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PCB2000 > NEUROPLASIE (6H) > Flashcards

NEUROPLASIE (6H) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une néoplasie?

A

Masse tissulaire anormale, dont la croissance est excessive, autonome, sans but et anarchique comparée à celle des tissus normaux

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2
Q

Donne-moi un synonyme de néoplasie.

A

Tumeur

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3
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur maligne?

A

Potentiel d’infiltrer les tissus adjacents, de métastaser à distance et éventuellement causer la mort

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4
Q

Qu’est-ce qu’un épithélium pavimenteux?

A

Épithélium formé de plusieurs couches de cellules recouvrant la peau (épiderme) et certaines muqueuse

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5
Q

Qu’est-ce que le stroma?

A

Tissu nourricier et de soutien d’un tissu ou d’une tumeur maligne

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6
Q

Qu’est-ce qu’un polype?

A

Tumeur le plus souvent bénigne, généralement pédiculée, qui se développe sur les muqueuses des cavités naturelles de l’organisme

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7
Q

Qu’est-ce que le cancer?

A

Maladie génétique causée par l’accumulation de mutations somatiques menant à une croissance non controlée

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8
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

Augmentation du nombre de cellules d’un organe ou d’un tissu, ce qui entraîne habituellement une augmentation de volume

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9
Q

À quoi est due l’hyperplasie physiologique? 2

A
  • Hormonale

- Compensatrice

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10
Q

À quoi est due l’hyperplasie pathologique? 3

A

Néoplasique (ex: hyperplasie canalaire atypique du sein, hyperplasie atypique de l’endomètre)

Non-néoplasique (ex: Hyperplasie bénigne de la prostate)

Virale(ex: verrue vulgaire)

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11
Q

Quelle est la différence entre un endomètre inactif (post-ménopause) et un endomètre sécrétoire? Comment nomme-t-on ce phénomène?

A 
Inactif= peu de glandes, peu épais
Sécrétoire= bcp glandes, épais

Hyperplasie

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12
Q

Quel phénomène permet la création d’une verrue?

A

Hyperplasie, car projections de la peau

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13
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Processus généralement réversible et adaptatif dans lequel un type cellulaire adulte est remplacé par un autre type cellulaire adulte

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14
Q

Donner 2 exemples de métaplasie.

A

Épithélium cylindrique vers pavimenteux

Épithélium pavimenteux vers cylindrique

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15
Q

V ou F? Dans la métaplasie, les cellules en place se transforment.

A

Faux, ce ne sont pas les cellules en place qui se transforment, ce sont des cellules souches qui se différencient en truc différent

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16
Q

Donner un exemple de métaplasie glandulaire.

A

Oesophage de Barett secondaire au reflux chronique

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17
Q

Donner un exemple de métaplasie pavimenteuse.

A

Métaplasie bronchique suite à la cigarette

L’épithélium bronchique devient pavimenteux

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18
Q

V ou F? La dysplasie est toujours pathologique.

A

vrai

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19
Q

Qu’est-ce que la dysplasie?

A

Prolifération désordonnée caractérisée par es anomalies d’organisation et de maturation des cellules

Lésions « pré-invasives » ou « intra- épithéliales » ; communément appelé « pré-cancer »

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20
Q

Quelles structures sont principalement affectées par la dysplasie?

A

Épithéliums

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21
Q

Quelles modifications caractérisent la dysplasie au niveau cellulaire? 4

A
  • Désorganisation de l’architecture cellulaire
  • Pléomorphisme nucléaire (Variation en taille et forme des noyaux)
  • Noyaux hyper chromatiques (plus foncés)
  • Prolifération plus abondante et inappropriée (Mitoses abondantes)
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22
Q

Comment varie la dysplasie dans la peau par exemple

A
  1. Normal: cellules bien différenciées, mitoses à la base de l’épithélium seulement
  2. Dysplasie BG: Base plus haute, mitoses plus haute, mais encore différenciation
  3. Dysplasie HG: De moins en moins de différenciation
  4. Carcinome in situ (CIS): Mitoses à n’importe quel niveau de l’épithélium, pas de différenciation
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23
Q

Quels sont les changements observés dans l’hyperplasie? Est-ce réversible? Donner un exemple d’hyperplasie.

A

Augmentation du nombre de cellules normales
ex: hyperplasie des glandes mammaires

Réversible

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24
Q

Quels sont les changements observés dans la métaplasie? Est-ce réversible? Donner un exemple de métaplasie.

A

Remplacement d’un type cellulaire différencié par un autre type cellulaire différencié

Ex : Remplacement de l’épithélium cylindrique bronchique par un épithélium pavimenteux

Réversible

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25
Q

Quels sont les changements observés dans la dysplasie? Est-ce réversible? Donner un exemple de dysplasie.

A

Prolifération (mitoses) augmenté, variation de taille et forme des noyaux, perte de l’architecture, augmentation du nombre de cellules

Ex: Dysplasie du col

Réversible oui/non

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26
Q

Quels sont les changements observés dans l’anaplasie? Est-ce réversible? Donner un exemple d’anaplasie.

A

Perte complète différentiation, mitoses parfois
anormale, pléomorphisme marqué

Ex : Cancer

Non réversible

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27
Q

Que désigne le degré de différenciation d’une tumeur?

A

La ressemblance de cette tumeur en relation au tissu normal dont elle origine

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28
Q

V ou F? L’analyse de degré de différenciation nécessite une analyse microscopique.

A

Vrai

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29
Q

Comment varie la différenciation des cellules?

A

Plus les cellules accumulent des mutations, moins elles ont tendance à ressembler au tissu d’origine
(mesure indirecte du degré d’anomalie génétique)

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30
Q

Qu’est-ce qui sert de base au “grade” tumoral?

A

Degré de différenciation

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31
Q

V ou F? En général, les tumeurs bien différenciées ont un meilleur pronostic.

A

vrai

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32
Q

Comment appelle-t-on les néoplasies solides?

A

Tumeurs

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33
Q

Quelles sont les 2 composantes des néoplasies solides (tumeurs)?

A
  • Parenchyme tumoral (cellules tumorales mutées)

- Stroma (charpente conjonctivo-vasculaires qui nourrit et supporte la tumeur)

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34
Q

Qu’est-ce qui donne la solidité aux tumeurs solides?

A

Leur stroma

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35
Q

Comment sait-on si on parle d’une tumeur bénigne ou maligne? nomenclature

A
  • Bénignes : noms se terminant généralement en «ome »

- Malignes : noms se terminant généralement par « carcinome » ou « sarcome » (Exceptions : lymphomes, mélanomes)

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36
Q

Quelles sont les différences (généralement) entre les tumeurs bénignes ou malignes? (grosseur, délimitation, croissance, différenciation, potentiel métastatique, homogène/nécrose, pronostic)

A

Bénignes:

  • Plus petites
  • Bien délimitées
  • Croissance lente
  • Bien différenciées
  • Pas de potentiel métastatique
  • Masse homogène
  • Bon pronostic sauf si placé à un endroit malopportun (ex: cerveau)

Malignes:

  • Plus volumineuses
  • Mal délimitées (infiltration locale)
  • Croissance rapide
  • Perte de différenciation
  • Potentiel métastatique
  • Présence de nécrose/hémorragie
  • Potentiellement létales
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37
Q

Comment se nomme la tumeur bénigne du myomètre? Et la tumeur maligne?

A

Bénigne= léiomyome

Maligne=léiomyosarcome

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38
Q

Quelles tumeurs finissant par “ome” sont maligne au lieu de bénignes?
3

A
  • Mélanome
  • Lymphome
  • Mésothéliome
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39
Q

Qu’est-ce qu’un adénome?

A

Tumeur bénigne qui se développe sur une glande

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40
Q

Quelle est la différence entre un carcinome et un sarcome?

A 
Carcinome= origine épithéliale
Sarcome= origine mésenchymateuse
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41
Q

Quelles sont les tumeurs les plus communes chez l’adulte?

A

Carcinomes (Tumeurs malignes d’origine épithéliale)

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42
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome et quels sont les 2 types?

A

Tumeur maligne d’origine épithéliale

  • Tumeurs composées de glandes: adénocarcinome
  • Tumeurs composées d’épithélium pavimenteux : carcinome épidermoïde
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43
Q

Quels sont les préfixes des néoplasies qui viennent de : muscle lisse, muscle strié, glandes, cartilage et des vaisseaux sanguins?

A

Muscle lisse= Léiomyo

Muscle strié= Rhabdomyo

Glandes= Adéno

Cartilage= Chondro

Vaisseaux sanguins= Hémangio/Angio

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44
Q

Comment appelle-t-on les tumeurs bénignes du placenta?

A

Môles

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45
Q

Pour quoi la classification est-elle très importante? 4

A
  • Détermination du pronostic
  • Planification du traitement
  • Échange d’information entre professionnels / centres et recherche
  • Évaluation des résultats des traitements
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46
Q

V ou F? Les fibroadénome ont de gros risques de se transformer en cancer.

A

Faux, très peu de risques

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47
Q

Qu’est-ce qui est particulier p/r aux tératomes?

A

Suit presque toutes les lignes de différenciation

Ex: Kystes ovariens avec cheveux ou dents (bénin)

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48
Q

Les tumeurs bénignes sont généralement plus petites que les tumeurs malignes. Quelle est l’exception?

A

Ovaire

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49
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques des tumeurs malignes (hallmarks of cancer)?

A
  • Croissance non-contrôlée et anaplasie
  • capacité de faire métastases
  • Instabilité génétique
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50
Q

Quel mécanisme fait que les cellules de tumeurs malignes développent une tumeur non-contrôlée et anaplasie?

A

Suite à des mutations successives, les tumeurs malignes perdent leur différentiation (anaplasie) et acquièrent la capacité de proliférer rapidement et sans fin

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51
Q

Par quoi l’anaplasie est-elle caractérisée histologiquement? (7)

A
  • Variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
  • Hyper-chromatisme (noyaux foncés ; contiennent bcp d’ADN)
  • Rapport noyaux-cytoplasme élevé (rapport N/C)
  • Perte de l’architecture
  • Nombreuses mitoses
  • Peu de stroma (apport vasculaire anormal vs croissance)
  • Nécrose tumorale fréquente
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52
Q

Comparer la croissance des tumeurs bénignes et celle des tumeurs malignes.

A

En général, les tumeurs malignes ont une croissance rapide et les tumeurs bénignes ont une croissance lente

Les tumeurs malignes vont continuer à proliférer pour toujours (immortalité)

Les tumeurs bénignes cessent de croître d’elles-mêmes (sénescence)

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53
Q

Quelle est la différence entre les tumeurs malignes et les tumeurs bénignes par rapport à leur délimitation?

A

Bénignes: ont tendance à être bien délimitées et souvent encapsulées

Malignes: envahissent le tissu adjacent

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54
Q

Les tumeurs malignes ont généralement la capacité de produire des _________

A

Métastases

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55
Q

Qu’est-ce qu’une métastase?

A

Une métastase est caractérisée par l’implantation de cellules tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)

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56
Q

Quelles tumeurs malignes ne produisent pas de métastases? (exceptions) 2

A
  • Carcinome basocellulaire de la peau

- Gliomes du système nerveux central

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57
Q

Quelles sont les 4 voies de dissémination (production) des métastases?

A
  • Voie lymphatique
  • Voie sanguine
  • Ensemencement direct des cavités corporelles
  • Transplantation directe (iatrogénique)
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58
Q

Les métastases qui proviennent des voies lymphatiques causent quel type de métastases?

A

Causent des métastases ganglionnaires

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59
Q

Où retrouve-t-on les métastases qui se sont disséminées par ensemencement direct des cavités corporelles?

A

Plèvre et péritoine

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60
Q

Explique moi comment des métastases peuvent se former.

A

Des millions de cellules tumorales sont déversées dans la circulation sanguine chez les patients avec des tumeurs solides (principe des biopsies liquides)

Heureusement, seulement quelques rares cellules ont la capacité de s’implanter et croître à distance

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61
Q

Pourquoi est-ce que seulement quelques rares cellules sur les millions de cellules tumorales déversées dans la circulation sanguine réussissent à s’implanter et croître à distance? 3

A
  • Vulnérabilité des cellules tumorales circulantes au système immunitaire
  • Plus difficile de s’implanter à un autre site que de quitter le site d’origine
  • Absence d’un micro-environnement propice à la croissance au site de métastase
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62
Q

Quels sont les 2 facteurs principaux qui déterminent le site des métastases?

A
  1. Site anatomique :
    - drainage (lymphatique)
    - premier lit capillaire disponible (foie pour tumeur GI, poumons)
  2. Tropisme tumoral pour un site anatomique:
    - Certaines tumeurs préfèrent certains sites (prostate–os, poumons–surrénales)
    - Certains sites ne sont tout simplement pas propices malgré leur vascularisation abondante = Muscles et rate
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63
Q

Expliquer comment on trouve un ganglion sentinel.

A
  1. Injection d’un produit radioactif ou colorant
  2. Massage de la tumeur
  3. Premier arrêt du colorant ou produit radioactif= ganglion sentinel
  4. Médecin enlève ce ganglion
  5. Observation au microscope
  6. Si ganglion sentinel négatif: il n’y aura probablement pas de métastase ganglionnaire.
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64
Q

La circulation veineuse va mener à des métastases __________ et la circulation artérielle va mener à des métastases _____________

A 
Veineuse= aux poumons
Artérielle= un peu partout
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65
Q

Quels sont les 3 cancers les plus importants chez l’homme? Et chez la femme?

A

Homme:

  • Prostate
  • Poumons et bronches
  • Colorectal

Femme:

  • Sein
  • Poumons et bronches
  • Colorectal
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66
Q

Quels sont les 4 choses qui vont mener à des lésions pré-cancéreuses qui peuvent devenir un cancer?

A
  • Génétique
  • Âge
  • Environnement
  • Inflammation chronique
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67
Q

V ou F? L’incidence des cancers augmente avec l’âge.

A

Vrai, pour la plupart des cancers communs

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68
Q

Pourquoi est-ce que l’incidence de la plupart des cancers communs augmente avec l’âge?
2

A

Accumulation de mutations somatiques avec l’âge

Affaiblissement du système immunitaire

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69
Q

Quels sont les principaux facteurs environnementaux suspectés comme causes de cancer?

A
  • Diète : présence de carcinogènes dans la nourriture, manque de fibres, obésité
  • Tabagisme
  • Alcool
  • Hormones : estrogènes en continu (sans l’effet de la progestérone) prédispose au cancer du sein et de l’endomètre
  • Agents infectieux
70
Q

Qu’est-ce qui permet de départager (en partie du moins) les facteurs environnementaux et génétiques?

A

Mise en évidence de l’impact des facteurs environnementaux par étude de population

71
Q

Expliquer comment l’inflammation chronique et l’immunodéficience peuvent être des causes du cancer.

A

Les conditions inflammatoires chroniques produisent un terrain fertile pour la formation de cancer, principalement les carcinomes
L’immunodéficience prédispose surtout au tumeurs associées à des infections virales

72
Q

Nomme-moi 8 conditions inflammatoires chroniques qui peuvent mener à des néoplasies. Quelle est leur néoplasie associée? Quelle est leur agent étiologique?

A
  • Absestose, silicose = Mésothélium, carcinome pulmonaire. fibre d’amiante, particules de silice
  • *Maladie inflammatoire intestinale (Crohn, colite ulcéreuse)= carcinome colorectal. auto-immun ?
  • Pancréatite chronique= carcinome du pancréas. alcool, anomalies génétiques
  • Oesophage de Barrett= carcinome de l’oesphage. acide gastrique
  • Hépatite= carcinome hépatocellulaire. hépatite B ou C
  • Cystite chronique=Carcinome vésical. parasite
  • Lichen scléreux= carcinome épidermoïde de la vulve. anti-immun ?
73
Q

Au niveau cellulaire, qu’est-ce qui caractérise les pré-cancers?

A

Hyperplasie, métaplasie ou dysplasie

74
Q

V ou F? L’évolution des pré-cancers vers les cancers est inévitable.

A

Faux, pas inévitable (lésions potentiellement réversibles)

75
Q

Comment fait-on la prévention clinique des cancers?

A

-Colonoscopie de dépistage : résection de « polypes » (adénomes) (car apparaissent environ 10ans avant cancer)

-PAP test et colposcopie : résection des lésions
précancéreuses du col

  • Traitement au laser des lésions précancéreuses de la vulve
  • Mammographie de dépistage et exérèse de tumeur précancéreuse du sein (hyperplasie atypique et carcinome in-situ)
76
Q

V ou F? Il y a une prédisposition génétique au cancer hérité des parents.

A

Vrai

77
Q

Quelles prédispositions génétiques au cancer peuvent être hérités des parents? 2

A
  • Variante d’un gène directement impliqué dans la formation d’une tumeur (gène suppresseur de tumeur, oncogène, gènes de réparation de l’ADN)
  • Variante d’un gène qui augmente la vulnérabilité à des facteurs environnementaux
78
Q

Quelles sont les 2 sortes de transmission des prédispositions génétiques au cancer?

A

Transmission autosomique dominante

Transmission autosomique récessive

79
Q

Parle-moi de la prédisposition génétique au cancer qui a une transmission autosomique dominante.

A

Présence d’un gène muté à la naissance (germinal) puis, dans la plupart des cas, désactivation de la
deuxième copie au sein de la tumeur (somatique)

80
Q

Quelle est la cause moléculaire du cancer?

A

Accumulation de lésions génétiques (mutations) non-létales (monoclonalité du cancer)

81
Q

Quelles sont les 2 grandes classes de mutations impliquées dans le cancer?

A 
"Driver"= pathogéniques (causent le cancer)
"Passenger"= Neutres (augmentent la diversité génétique de la tumeur)
82
Q

Quelles sont les 4 grandes catégories de gènes mutés dans le cancer ?

A
  • Proto-oncogènes (accélérateur)
  • Gènes suppresseurs de tumeurs (freins)
  • Gènes régulateurs de l’apoptose (freins)
  • Gènes de réparation de l’ADN (freins)
83
Q

V ou F? La formation d’un cancer est un processus multi-étapes.

A

Vrai, il y a progression et sélection naturelle de sous-clones

84
Q

Comment varie l’agressivité des tumeurs?

A

Les tumeurs ont tendance à devenir de plus en plus agressives et de développer des résistances au traitement

85
Q

V ou F? Les tumeurs sont généralement homogènes au moment du diagnostic.

A

Faux, hétérogènes

86
Q

Quels sont les mécanismes moléculaires des cancers? 10

A
  1. Autosuffisance en facteur de croissance
  2. Insensibilité aux facteurs inhibant la croissance
  3. Altération du métabolisme cellulaire
  4. Évasion de la mort cellulaire
  5. Immortalité
  6. Angiogénèse soutenue
  7. Infiltration et métastases
  8. Évasion du système immunitaire
  9. Perte des mécanismes de réparation de l’ADN
  10. Inflammation
87
Q

Quelles sont les 3 façons pour que la tumeur deviennent auto-suffisante en facteurs de croissance?

A
  1. Par les facteurs de croissance:
    - Production de facteurs de croissance par la tumeur elle-même
    - Induction de la production par le stroma
  2. Activation intrinsèque des récepteurs au facteurs de croissance (ex: RAS)
  3. Activation des mécanismes en aval
88
Q

L’inactivation de quels gènes suppresseurs de tumeurs provoque une insensibilité aux facteurs inhibant la croissance?

A

RB et p53

89
Q

Quelle est la pédale de frein qui contrebalance l’effet des oncogènes?

A

Les gènes suppresseurs de tumeurs

90
Q

V ou F? Le gène RB est inactivé directement ou indirectement dans la plupart des cancers chez l’humain.

A

vrai

91
Q

RB est un Régulateur clé de …

A

l’entrée dans le cycle cellulaire

92
Q

Qu’est-ce que le concept du “two-hits”?

A

2 mutations sont nécessaires pour le développement de la tumeur (donc une seule mutation à RB ne suffit pas)

93
Q

Quelles sont les 2 formes de la pathogenèse du rétinoblastome?

A

Forme somatique= Mutation à RB dans les cellules rétinales

Formation familiale= Mutation à RB dans les cellules somatiques des parents qui va être inclue dans la formation du zygote et qui va se transférer à toutes les cellules de l’enfant

94
Q

Pourquoi surnomme-t-on p53 le “gardien du génome”?

A

Parce que c’est un facteur de transcription qui prévient le cancer par 3 mécanismes:

  • Arrêt temporaire du cycle cellulaire (quiescence)
  • Arrêt permanent du cycle cellulaire (sénescence)
  • Activation de la mort cellulaire (apoptose)
95
Q

Quelle(s) altération(s) métabolique(s) y-a-t-il chez les cellules tumorales? À quoi est-ce dû?

A

Effet Warburg:Même en présence d’oxygène, les cellules tumorales ont tendance à utiliser la glycolyse anaérobique comme source d’énergie

Plusieurs oncogènes (RAS, MYC) mènent à l’activation de l’effet Warburg

96
Q

Comment les cellules tumorales peuvent-elles évader à la mort cellulaire?

A

Désactivation des composantes clés de la voie intrinsèque de l’apoptose

97
Q

Expliquer comment les cellules tumorales peuvent être immortelles.

A

Les cellules tumorales, contrairement aux cellules normales, ont une capacité de réplication illimitée.
réactiver la télomérase, enzyme qui rallonge les télomères= cancer (immortalité)

98
Q

Quelles sont les 4 étapes à la dissémination des tumeurs en métastases?

A
  1. Perte de cohésion cellulaire:
    - Inactivation de l’E-cadhérine
  2. Dégradation de la matrice extracellulaire:
    - Production d’enzymes protéolytiques
  3. Attachement à des nouvelles composantes de la matrice extracellulaire
  4. Migration des cellules tumorales:
99
Q

V ou F? Les cellules tumorales peuvent être reconnues et détruites par le système immunitaire.

A

vrai

100
Q

Par quel type d’immunité les cellules tumorales peuvent-elles principalement ête reconnues?

A

Immunité cellulaire médiée par les lymphocytes T CD8+

101
Q

Comment les cellules tumorales peuvent-elles éviter l’immunité? 2

A

Les cellules tumorales peuvent évitées d’être détruites en réduisant l’expression de certaines protéines ou bien en exprimant des médiateurs qui réduisent la réaction immunitaire (ex : ligands de PD-1)

102
Q

Quels sont les antigènes tumoraux qui peuvent être reconnus par le système immunitaire?

A
  • Produits de gènes mutants
  • Protéines surexprimées
  • Protéines exprimées de façon aberrante
103
Q

Quel est le lien entre l’instabilité génétique et les tumeurs?

A

Les patients avec des mutations des gènes de réparation de l’ADN sont plus à risque de certaines tumeurs

104
Q

Dans quoi sont impliqués BRCA1 et 2? Quel cancer va causer leur mutation?

A

Dans la recombinaison homologue

Cancer du sein et de l’ovaire

105
Q

Parle-moi de l’inflammation et des tumeurs.

A

L’inflammation amènerait une modification du milieu et favoriserait la croissance tumorale par de nombreuses voies peu comprises : sécrétion de facteurs de croissance, angiogenèse, etc

106
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories de mutations qui mènent au cancer?

A
  • Driver

- Passenger

107
Q

Quels sont les différents mécanismes de mutations « driver »?

A
  • Mutations ponctuelles
  • Réarrangements chromosomiques
  • Délétions
  • Amplifications
108
Q

Comment sont la plupart des mutations driver? Et le reste?

A

La plupart sont somatiques (acquises) mais certaines sont germinales (présentes dès la naissance)

109
Q

Les mutations _________n’ont pas de rôle à jouer dans la carcinogénèse

A

Passenger

110
Q

Que permettent les mutation passenger?

A
  • Permettent de déterminer si une exposition
    environnementale spécifique à jouer un rôle dans la carcinogénèse (ex : rayons UV et mélanome)
  • Augmentent la diversité génétique de la tumeur et peut faciliter le développement de résistance au traitement
111
Q

Quelles sont les conséquences d’une mutation ponctuelle?

A

Mutations d’un gène causant une activation ou une désactivation de la protéine codée par ce gène

112
Q

Quels sont les 2 grands mécanismes qu’on retrouve dans le réarrangement génique?

A

Inversion

Translocations

113
Q

Quelles sont les conséquences d’une mutation de la protéine p53?

A

Accumulation, car protéine est toujours produite, mais devient inutile

114
Q

V ou F? Lors de la désactivation d’un gène suppresseur de tumeur, la protéine cesse d’être produite.

A

Faux, la protéine est tjrs produite, mais elle est aberrante.

115
Q

Dans quoi les réarrangements chromosomiques sont-ils très fréquents? Pourquoi?

A

Dans les tumeurs des cellules du système immunitaire (leucémie et lymphomes) car ces cellules ont des mécanismes pour couper l’ADN

116
Q

2 réarrangements chromosomiques

A

inversion

translocation

117
Q

Quelles sont les 2 façons pour qu’une translocation soit carcinogène?

A

Création d’une protéine hybride: La fusion des 2 gènes code pour une protéine qui était à moitié un gène et à moitié un autre qui va former une protéine aberrante qui va agir comme facteur de croissance

Changements du promoteur d’un gène: par exemple on a pris le promoteur des Ig qui est pas mal toujours actif dans les lymphocytes et on l’a mis avec MYC qui est un oncogène (facteur de prolifération) donc MYC est toujours activé et la cellule prolifère

118
Q

Qu’est-ce qu’une délétion?

A

Délétion d’un gène complet ou encore d’une partie d’un chromosome

119
Q

Qu’est-ce qui est généralement affecté par les délétions?

A

Affecte les gènes suppresseurs de tumeur

120
Q

V ou F? Il y a souvent délétion de p53.

A

Vrai, c’est un gène suppresseur de tumeur

121
Q

Que fait MSH6? Quelle mutation subit-il généralement?

A

Gène de réparation de l’ADN, donc subit délétion

122
Q

Qu’est-ce qu’une amplification?

A

Un proto-oncogène peut être transformé en oncogène en augmentant le nombre de copies de ce gène (on prend un bout de chromosome et on le répète plusieurs fois)

123
Q

Qu’est-ce que l’aneuploïdie?

A

Nombre de chromosomes qui n’est pas un multiple de 23

124
Q

Pourquoi l’aneuploïdie est-elle fréquente dans les cancers?

A

Tendance à avoir plusieurs copies de chromosomes comportant des proto oncogènes

et

Perte fréquente de chromosomes avec gènes suppresseurs de tumeur

125
Q

Que sont les micro-ARNs?

A

Fragments d’ARN non-codant (ne mènent pas à la production de protéines)

Inhibent la traduction d’ARN messager

126
Q

Expliquer pourquoi les micro-ARNs peuvent avoir un effet oncogène.

A

Ils inhibent la traduction d’ARN messager

Donc, si la cible d’un micro-ARN est un suppresseur de tumeur, la surproduction de ce
micro-ARN aura un effet oncogène

Si la cible est un proto-oncogène, le diminution de ce micro-ARN aura aussi un effet oncogène

127
Q

Expliquer comment les modifications épigénétiques peuvent être la cause de tumeurs et donner un exemple.

A

L’expression des gènes est en grande partie contrôlée par des modifications faites à l’ADN

Les tumeurs peuvent modifier l’expression de certains gènes par ce mécanismes

Une des voies principales est la méthylation de l’ADN, induisant une diminution de l’expression

128
Q

Que fait la méthylation?

A

C’est une façon de silencer un gène.

129
Q

V ou F? Tout ce qui cause des dommages non létaux à l’ADN est potentiellement oncogénique.

A

vrai

130
Q

V ou F? Les facteurs qui induisent la croissance cellulaire augmente les risques de cancer.

A

Vrai, ex: hormones

131
Q

Qu’est-ce que l’initiation faite par les carcinogènes chimiques?

A

Les carcinogènes chimiques ont des groupes éléctrophiles hautement réactifs qui endommagent l’ADN

132
Q

Quels sont les 2 types de modes d’action des carcinogènes chimiques?

A

Action directe : ne nécessite pas de conversion métabolique pour faire effet

Action indirecte : deviennent toxiques après avoir été convertis (souvent par les cytochromes) (C’est dans l’action indirecte que la génétique peut venir jouer)

133
Q

Qu’est-ce qui vient jouer un rôle sur si le cancer va se développer ou non avec un carcinogène chimique?

A

Le type d’exposition et la temporalité

134
Q

Pourquoi les radiations ionisantes sont-elles carcinogènes?

A

causent des bris de chromosomes, des réarrangements chromosomiques et, moins fréquemment, des mutations ponctuelles

135
Q

V ou F? Les virus oncogènes sont fréquent chez l’humain, mais relativement peu fréquent dans le monde animal.

A

Faux, les virus oncogènes sont fréquent dans le monde animal, mais relativement peu fréquent chez les humains

136
Q

Nommer 5 virus oncogènes chez l’humain et leurs répercussions.

A
  • HTLV1 : Leucémie/lymphome des cellules T adulte
  • Virus du papillome humain (VPH) : cancer du col, des organes génitaux externes et oro-pharyngé
  • Virus Epstein-Barr (EBV) : lymphomes
  • Virus de l’hépatite B et C (HBV, HCV) : carcinome hépatocellulaire
  • VIH : indirectement par immunosuppression
137
Q

V ou F? Les infections bactériennes sont souvent des causes de cancers chez l’humain.

A

Faux, rarement

138
Q

Quelle est la seule bactérie pour laquelle il a été prouvé qu’elle pouvait causer le cancer chez l’humain?

A

Helicobacter pylori

139
Q

Quel type de virus est HTLV1? Que cause-t-il? Quel est le mécanisme utilisé par HTLV1 pour causer le cancer?

A

Rétro-virus à ARN

Cause la leucémie/lymphome des cellules T adulte

Expression d’un gène viral, « tax », qui stimule la prolifération des lymphocytes et augmente leur survie

140
Q

Quelles sont les 2 catégories de souches de VPH? Que causent-elles?

A

Souches à faible risque: Causent des lésions verruqueuses bénignes

Souches à haut risque: Peuvent causer des tumeurs malignes du col de l’utérus

141
Q

Quel est le mécanisme utilisé par le virus du VPH pour causer des tumeurs?

A

Production de deux protéines virales E6 et E7, qui inactivent p53 et RB et active le cycle cellulaire

142
Q

V ou F? Le VPH cause des lésions de bas et de haut grade.

A

Vrai

143
Q

Quelles protéines produites par le VPH contribuent à l’oncogenèse? Comment?

A

E6 et E7 qui viennent inhiber les suppresseurs de tumeurs

144
Q

Quelle est l’étape la plus grave du VPH de haut risque?

A

Carcinome épidermoïde infiltrant

145
Q

À quelle famille appartient le virus EBV?

A

Membre de la famille de l’herpès

146
Q

Quel est le premier virus humain associé à une néoplasie maligne? Quelle est cette néoplasie?

A

Virus Epstein-Barr (EBV)

Lymphome de Burkitt

147
Q

Quel est le mécanisme utilisé par EBV?

A

Stimule la prolifération des lymphocytes B, ce qui mène à d’autres mutations et éventuellement à un cancer

148
Q

V ou F? Ce n’est pas que l’infection au virus qui va causer le cancer, ça doit être couplé à autre chose (comme translocation MYC par exemple)

A

vrai

149
Q

Quel type de cancer est causé par l’hépatite C ou B?

A

Carcinomes hépato-cellulaires

150
Q

Pourquoi les virus de l’hépatite B ou C cause-t-elle des carcinomes hépato-cellulaires?

A

Principalement secondaire à l’inflammation chronique, stimulation de la prolifération des hépatocytes (voies indirectes)

151
Q

Parle-moi d’Helicobacter Pylori est de la carcinogenèse. peut causer quoi

A

Peut causer un lymphome à cellules B (MALT), qui peut être dans certains cas traité par éradication de la bactérie

152
Q

Quel est le facteur pronostic le plus important dans la grande majorité des tumeurs? Pourquoi?

A

Stadification tumorale, car on détermine les chances de survie grâce au stade

153
Q

Quels sont les 3 facteurs clés de la stadification tumorale?

A
  1. Taille et extension (infiltration) anatomique de la tumeur primaire (T)
  2. Présence/absence de métastases ganglionnaires (N) (combien de ganglions sont atteints?)
  3. Présence/absence de métastases à distance (M)
154
Q

V ou F? La stadification utilise les mêmes critères pour toutes les tumeurs.

A

Faux, critères spécifiques à chaque tumeur.

155
Q

Qu’est-ce que le grade tumoral?

A

Regarde tumeur au microscope et essaye de estimer agressivité

156
Q

Sur quoi est basé le grade tumoral?

A

Basé principalement sur le degré de différentiation et parfois l’activité mitotique

157
Q

À quoi sert le grade tumoral?

A

Généralement moins important que le stade pour le pronostic mais permet de guider le traitement
dans le cas de maladie peu avancé

Ex : Cancer de la prostate de bas grade observé vs. cancer de haut grade opéré

158
Q

Quel concept est beaucoup observé dans le grade tumoral?

A

Rejoint beaucoup le concept de différenciation/dysplasie

159
Q

Que sont les syndromes paranéoplasiques?

A

Syndromes cliniques causés par la tumeur mais qui ne peuvent pas être attribué à l’effet direct de la tumeur

160
Q

À quoi sont dus les syndromes paranéoplasiques?

A

Médiateurs circulants anormaux sécrétées par la tumeur

161
Q

Quelles sont les 3 choses auxquelles on doit faire attention avec les syndromes paranéoplasiques?

A
  • Peuvent représenter les premières manifestations d’une tumeur occulte
  • Peuvent causer une morbidité important et même causer la mort
  • Peuvent mimer une maladie métastatique et confondre le traitement
162
Q

Quels sont les syndromes paranéoplasiques les plus communs? 2

A

Hypercalcémie

Syndrome de Cushing

163
Q

V ou F? Les tumeurs peuvent causer des dommages à distance sans nécessairement être métastatiques.

A

Vrai, elles peuvent sécréter des trucs qui causent des syndromes paranéoplasiques

164
Q

Qu’est-ce que la cachexie?

A

Syndrome clinique caractérisé par une faiblesse progressive, une perte d’appétit et de poids et une anémie

165
Q

Quand la cachexie est-elle présente?

A

Dans la majorité des cancers avancés

166
Q

V ou F? Les patients atteints d’un cancer avancé sont maigres et faibles, car la tumeur a de grandes demandes métaboliques.

A

Faux, c’est à cause de la cachexie

167
Q

Pourquoi dit-on que la cachexie est probablement un syndrome paranéoplasique?

A

Car c’est causé par la sécrétion de TNF-alpha et autres substances

168
Q

Quels sont les traitements classiques du cancer?

A

Les traitements de type “shotgun”(on tape sur toutes les cells du corps, en visant surtout celles qui se divisent vite):

  • Chimiothérapie
  • Radiothérapie
169
Q

Quel est le point faible des traitements classiques (chimio et radiothérapie)?

A

Armes à double tranchant : peuvent causer plusieurs complications (infections, etc) et prédispose à d’autres tumeurs

170
Q

Nomme-moi 3 traitements ciblés des cancers et en quoi ils consistent.

A

Hormonothérapie:
-Certaines tumeurs (cancer du sein) répondent aux hormones (oestrogène) et peuvent répondre à des bloqueurs hormonaux

Anticorps monoclonaux:
-Ciblage d’un oncogène par un anticorps (ex: Herceptin qui cible HER2 (facteur de croissance))

Immunothérapie:

  • Thérapies pour stimuler le système immunitaire ou inhiber les capacités d’évasion des tumeurs
  • « Entraînement » des lymphocytes d’un patient, puis réinjection pour combattre la tumeur
171
Q

Pourquoi n’utilise-t-on pas plus souvent les traitements ciblés?

A

Car la tumeur peut devenir résistante aux traitements ciblés.

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