Pathologie cellulaire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie?

A

L’homéostasie représente la stabilisation des différents constituants d’une cellule qui répond aux demandes physiologiques normales. Si ya une agression, doit s’adapter

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2
Q

Qu’est-ce que l’adaptation cellulaire?

A

Il s’agit des modifications fonctionnelles et morphologiques de la cellule liées a des exigences soit pathologiques, soit physiologiques, plus importantes ou différentes. A des limites en fction de l’état de la cell au départ (bien ou malade), de la durée de l’agression et de l’intensité de l’agression, dépendamment des limites, la cell pourra p-e pas s’adapter

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3
Q

Qu’est-ce qu’une lésion cellulaire?

A

Les lésions cellulaires représentent une perturbation dans l’organisation normale d’une cellule. Elles sont la conséquence d’une suite d’événements survenant lorsque l’adaptation est impossible ou dépassée. Il peut s’agir :
 de lésions réversibles: ce sont des lésions de dégénérescence cellulaire, liées généralement à des perturbations métaboliques.
ou de lésions irréversibles dont l’aboutissement est la mort cellulaire par nécrose.

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4
Q

Quels sont les 5 mécanismes biochim de patho cellulaire?

A
  1. Manque d’ATP
  2. Libération des radicaux libres d’oxygène
  3. Perte de l’homéostasie intracellulaire du calcium (manque d’ATP aug la perméa de la memb)
  4. Défauts des membranes
  5. Endommagement des mitochondries
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5
Q

Quels sont les mécanismes de patho cell par les ROS?

A

Ont 1 électron en orbite donc bouge cstemment pour aller voler un é donc libère bcp d’É et cause r autocatalytique et prod bcp + de ROS (r autocatalytiques en chaine)

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6
Q

Les ROS sont produits par quoi? (4)

A
  • Radiations ionisantes
  • Produits chimiques exogènes (Tétrachlorure de carbone)
  • Réactions d’oxydoréductions (respiration normale)
  • Métaux donneurs (fer et Cu)
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7
Q

Quels sont les 3 effets des ROS?

A
  • Rendent les memb perméa donc elles peuvent plus réguler les échanges (entrée massive d’eau donc cell gonfle et perturbe cycle de Ca2+)
  • Altérations oxydatives des prot
  • Lésions de l’ADN
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8
Q

Quels sont les 3 mécanismes de défense contre les ROS?

A
  • les antioxydants
  • les protéines de transport des métaux de transition
  • des systèmes enzymatiques: catalase; glutathion peroxydase.
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9
Q

Comment les radiations affectent les cellules?

A

• L’irradiation tue les cellules par la radiolyse de l’eau: H2O  H + OH
• Radicaux attaquent les membranes (peroxydation) et l’ADN
- Cela empêche la réplication ou déclenche l’apoptose
- Cellules non-prolifératives sont tuées par irradiation à très haute dose

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10
Q

Quels sont les 2 façons qu’un agent chimique peut agir sur une cellule?

A
  • Agissant directement en se combinant aux organites intracellulaires et aux molécules (Tétrachlorure de carbone)
  • Agissant indirectement en se transformant en métabolites réactifs toxiques
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11
Q

L’adaptation cellulaire et tissulaire peut porter sur quoi? (3)

A

La croissance cellulaire: L’hyperplasie / l’hypoplasie et l’aplasie
La taille des cellules: l’hypertrophie, l’atrophie
La différenciation cellulaire: la métaplasie

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12
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie? (4)

A

• Augmentation de la masse d’un tissu, d’un organe, ou d’une portion d’organe due à une augmentation anormale du nombre de ses cellules, sans modification de l’architecture, habituellement témoin d’une hyperactivité fonctionnelle
• L’hyperplasie reste contrôlée par les mécanismes de régulation de la prolifération cellulaire.
Elle est souvent associée à une hypertrophie cellulaire
• L’hyperplasie survient dans les tissus à renouvellement rapide (épiderme, épithélium intestinal, parenchyme hépatique..)
•ne s’observe pas dans les tissus à renouvellement lent ou stable (myocarde, muscle squelettique, tissu neuronal)

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13
Q

Qu’est-ce que l’aplasie/l’hypoplasie?

A

C’est la diminution du nombre des cellules dans un tissu ou un organe par arrêt ou diminution de la multiplication cellulaire

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14
Q

Qu’est-ce que l’atrophie/l’hypotrophie cellulaire?

A

C’est la diminution de la taille d’une cellule par diminution de son activité fonctionnelle

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15
Q

Qu’est-ce que l’atrophie d’un organe/tissu?

A

Due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des cellules. Un organe atrophique présente une diminution de son volume et de son poids

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16
Q

L’atrophie physiologique est causée par quoi? Donne 2 exemples

A

Souvent liée à une involution hormonale: atrophie du thymus après la puberté, atrophie des ovaires et de l’endomètre après la ménopause

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17
Q

Donne 2 exemples d’atrophie pathologique

A

Atrophie musculaire par suppression de l’innervation

Atrophie des adipocytes lors des états de dénutrition

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18
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie cellulaire?

A

augmentation de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants.

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19
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie tissulaire?

A

augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée, soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois.

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20
Q

Quelles sont les 2 causes de l’hypertrophie?

A
  • Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule
  • Stimulation hormonale accrue
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21
Q

Qu’est-ce que la métaplasie? Elle s’observe dans quels tissus?

A

C’est la transformation d’un tissu adulte normal en un autre tissu adulte normal de structure et de fonction différentes. Il s’agit d’une adaptation réversible d’un tissu liée à une agression. Elle s’observe surtout au niveau des tissus épithéliaux, pouvant également intéresser les tissus conjonctifs

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22
Q

Qu’est-ce que la pathogénie de la métaplasie?

A

La métaplasie peut être considérée comme une reprogrammation des cellules souches des épithéliums ou des cellules souches mésenchymateuses, ces cellules souches se différenciant alors selon de nouvelles voies.

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23
Q

La métaplasie pathologique est causée par quoi?

A

secondaire à une cause toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire.

24
Q

Donne un exemple de métaplasie physiologique

A

métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre.

25
Q

Quel est le mécanisme des lésions réversibles?

A

Le point d’attaque est la respiration cellulaire aérobie. La diminution d’apport d’oxygène à la cellule est responsable d’une diminution de la phosphorylation oxydative des mitochondries aboutissant à un déficit en ATP.

26
Q

Quelle est la morpho (ME) des lésions réversibles? (3)

A
  • Gonflement cellulaire
  • Gonflement des mitochondries
  • Dilatation du réticulum endoplasmique et dispersion des ribosomes
27
Q

Qu’est-ce qu’une lésion cellulaire irréversible?

A

Atteinte de la fonction et de la structure des cellules liée à une séquence d’événements apparaissant lorsque la cellule a dépassé ses possibilités d’adaptation à un stimulus
Dépend de l’état initiale de la cellule, de la durée et de l’intensité de l’aggression

28
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A

Aspect morphologique de la mort cellulaire

Elle est habituellement liée a un stimulus exogène,elle déclenche le processus inflammatoire,

29
Q

Qu’est-ce que l’apoptose?

A

Elle ne déclenche pas le processus inflammatoire mais provoque un afflux d’histiocytes qui se transforment en macrophages résorbant les débris cellulaires
Destinée à éliminer des cellules indésirables, elle est indispensable au maintien de l’homéostasie. L’apoptose résulte d’une cascade complexe d’événements au centre desquels la mitochondrie et les caspases joueraient un rôle clef.

30
Q

Quel est le mécanisme des lésions cellulaires irréversibles?

A

Lysosome est chargé d’E très puissants et si manque d’ATP, toutes les memb deviennent perméa, même celles des lysosomes et ya déversement des E et mort cell

31
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques (ME) des lésions cellulaires irréversibles? (3)

A

– Gonflement des mitochondries
– Lésions des membranes cellulaires (zones de rupture)
– Rupture des lysosomes et autophagie

32
Q

Quels sont les 4 mécanismes de lésions cell?

A
  1. le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires;
  2. la respiration en aérobie;
  3. la synthèse protéique;
  4. la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique de la cellule.
33
Q

Qu’est-ce que la nécrose de liquéfaction? Ça ressemble à quoi (macro et micro)?

A

Digestion enzymatique, peut être à la suite ex d’une infection bact, sauf si c’est au cerveau, même si ya une ischémie, c’est une nécrose de liquiéfaction
• Digestion protéolytique des cellules mortes
•Macroscopie: masse molle liquidienne, de couleur jaune si nombreux polynucléaires
•Microscopie: disparition des cellules par digestion complète, tissu non reconnaissable, débris cellulaires, macrophages et polynucléaires altérés

34
Q

Qu’est-ce que la nécrose de coagulation?

A

Dénaturation des protéines, dû à l’ischémie
• Hypoxie ++
•Macroscopie: tissu ferme, blanc-gris
•Microscopie: préservation de la forme des cellules, sont éosinophiles et coagulées, avec disparition du noyau.

35
Q

Qu’est-ce que la morphologie de la nécrose en microscopie optique? (3 cyto et 4 noyau)

A
  • cytoplasme (pas morphos précises de la nécrose)
    – aspect éosinophile (perte des ARN)
    – homogène et vitreux (perte du glycogène)
    – vacuolisé (digestion enzymatique des organites intracellulaires)
  • noyau (signes précis de la mort cell)
    –caryolyse (perte de la basophlie du noyau due aux ADNases)
    –pycnose (condensation et rétraction)
    –caryorrhexie (fragmentation du noyau)
    –puis disparition du noyau
36
Q

Quelles sont les 4 formes particulières de nécrose?

A

• Nécrose caséeuse: elle est caractéristique de la tuberculose.
• Stéato-nécrose: nécrose du tissu adipeux, qui est habituellement observée au cours de la pancréatite aiguë, par libération des enzymes pancréatiques.
Macroscopiquement la stéatonécrose a un aspect caractéristique crayeux, blanchâtre.
• Nécrose gangréneuse: elle est liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies.
• Nécrose fibrinoïde: homogène, très éosinophile et prend les mêmes colorations que la fibrine.

37
Q

Quels sont les 5 rôles physiologiques de l’apoptose?

A

– Développement embryonnaire
– Participation au remodelage des os et du cartilage
– Maturation du système nerveux central
– Maturation du système immunitaire
– Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales, endomètre, etc.)

38
Q

Quels sont les 4 rôles de l’apoptose en patho?

A

– Cellules anormales (cancéreuses)
– Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH, …)
– Polynucléaires dans l’inflammation
– Cellules immunitaires dans l’inflammation: lymphocytes T et B

39
Q

Quelles sont les 3 phases de l’apoptose?

A

1- Phase d’initiation
2 - Phase de décision
3 - Phase de dégradation

40
Q

Quelle est la morpho de l’apoptose en microscopie électronique?

A

Surtout des anomalies nucléaires

  1. Noyau :
    - Anomalies du nucléole (fibrillaire)
    - Condensation de la chromatine
    - Disparition de l’enveloppe nucléaire
    - Fragmentation du noyau aboutissant à la constitution des corps apoptotiques
  2. Cytoplasme :
    - Gonflement des mitochondries et perte de leur double membrane
41
Q

Qu’est-ce qu’une stéatose?

A

Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de cellules qui normalement n’en contiennent que des traces non observables en microscopie optique

42
Q

Qu’est-ce que la physiopatho d’une stéatose hépatique?

A

• blocage de la synthèse des lipoprotéines
• excès de synthèse des triglycérides:
-par diminution de l’oxydation
-par diminution de la synthèse des phospholipides et du cholestérol
- par augmentation de l’apport en acides gras
- par augmentation de la synthèse à partir des glucides et acides aminés

43
Q

Quelles sont les 6 causes d’une stéatose?

A

• synthèse accrue de triglycérides
• quantitative: apport alimentaire ou parentéral, corticoïdes
• qualitative: précurseurs des triglycérides :
– diabète
– alcool
• défaut de catabolisme: mitochondriopathie
• excrétion diminuée de triglycérides
– malnutrition
– médicaments, toxines, alcool
• idiopathique

44
Q

Quels sont les 3 types principaux de pigment endogène?

A
  • les pigments dérivés de l’hémoglobine (hémosidérine et bilirubine)
  • la mélanine
  • les pigments lipoïdiques (lipofucsine)
45
Q

Qu’est-ce qu’une cholestase hépatique?

A

Accumulation intra-hépatique de pigment (bilirubine) et de sels biliaires due à l’arrêt de l’excrétion de la bile

46
Q

Quelles sont 4 causes d’une cholestase?

A
  • obstacle sur les voies biliaires (cholestase intra ou extra hépatique);
  • lithiase;
  • tumeur (tumeur primitive des voies biliaires, tumeur pancréatique avec infiltration des voies biliaires);
  • atteinte hépatocytaire, d’origine toxique, virale.
47
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérine?

A

pigment endogène brun jaunâtre dérivé du fer.

48
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérose?

A

accumulation d’hémosidérine dans un tissu. Elle peut être localisée ou diffuse, primitive ou secondaire.

49
Q

Qu’est-ce qu’une hémosidérose localisée?

A

accumulation locale de fer liée à une hémorragie macroscopique ou de multiples hémorragies microscopiques

50
Q

Qu’est-ce qu’une hémosidérose généralisée?

A

Augmentation des réserves de fer de l’organisme, aboutissant à une surcharge polyviscérale.
Le fer en excès s’accumule dans les macrophages et dans les cellules parenchymateuses.
L’hémosidérose généralisée peut être primitive (cause destruction et fibrose) ou secondaire (sans fibrose).

51
Q

Quels sont 4 mécanismes secondaires d’une hémosidérose généralisée?

A

accroissement de l’absorption duodénale du fer alimentaire
•anomalie de l’utilisation du fer
•anémie réfractaire, hémolyses
•transfusions sanguines répétées.

52
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose (hémosidérose généralisée primitive)?

A

L’hémochromatose est une maladie héréditaire à transmission autosomique récessive. L’accumulation de fer dans les cellules parenchymateuses aboutit à leur destruction et à une fibrose

53
Q

Qu’est-ce que le pigment anthracosique?

A

C’est le plus fréquent. Il n’entraîne aucune lésion, mais il permet de suivre le devenir des pigments dans l’arbre respiratoire.

54
Q

Qu’estce que l’anthracose?

A

L’anthracose est l’accumulation de charbon dans les poumons, ou dans les systèmes de drainage lymphatique. Il se caractérise par sa coloration noirâtre

55
Q

Qu’est-ce que la lipofuscine?

A
  • Résidus non digestibles
  • Pigment jaune brunâtre colorable par les colorants de graisse
  • Localisé dans le foie, myocarde, cerveau
  • Se voit chez le sujet âgé