Pathologie cardiovasculaire et lésions hémodynamiques (II) Flashcards
Qu’est-ce que l’artériosclérose et ses 3 types?
•Durcissement des artères/artérioles
- Athérosclérose:Artères (élastiques et musculaires)
- Artériolosclérose:Artérioles (hypertension artérielle)
- Calcification médiale (Monckeberg): artères musculaires (pas de sténose significative)
Qu’est-ce que l’hypertension artérielle, ses 2 déterminants et ses 2 causes?
•Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe
•Déterminants de tension:
- Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
- Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
•Règle générale:
- >140 systolique
- >90 diastolique
•Causes:
- 95%: «essentielle»/primaire (idiopathique)
- 5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
Qu’est-ce que la pathologie de l’hypertension artérielle?
•Artériolosclérose(artérioles)
- Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de distension) la paroi artériolaire
- Épaississement de la paroi par:
->Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium): Artériolosclérose «hyaline»
->Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale: Artériolosclérose «hyperplasique»
•Dégénérescence médiale (artères)
- Anévrysme (+/-dissection) de l’aorte thoracique
Qu’est-ce qu’une dissection?
Lésion de l’intima, sang rentre dans média, arrive + quand média est affaiblie par hypertension artérielle
Si sang accumule entre 2 couches, repousse partie int donc sténose du vx, moins de sang coule, peut causer ischémie selon ou vx allait
Peut causer rupture, partie + robuste aorte est média, si pert média, ya très peu de choses qui retiennent sang donc cause hemorragie
Ou peut guérir
Qu’est-ce que l’athérosclérose?
Durcissement des artères
Une maladie mortelle: 50% des décès
Une maladie d’artères
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire
Qu’est-ce que le cholestérol et sa source?
•Essentiel! (pas intrinsèquement mauvais)
•25% de la matière de la paroi cellulaire
•Précurseur d’hormones essentielles:
- Estrogène, testostérone, vitamine D …
•Source:
- Minorité: Nutritionnelle
- MAJORITÉ: Endogène (hépatique)
Comment se fait la synthèse du cholestérol?
Commence avec acétyle CoA et finit avec cholestérol
E clé = HMG CoA réductase
Med = statines pour cibler synthèse endo qui est responsable de majorité cholestérol dans corps
Comment se fait le transport du cholestérol?
Par lipoprotéines; paroi riche en Plipides et cholesthérol et apolipoprot, int = lipides
Différences HDL vs LDL:
•Ratio protéine : cholestérol
•Types d’apoprotéines
LDL ont moins de apoprot p/r à qté de cholestérol
type de molé détermine ou voyage
LDL voyage aux cell en périphérie pour être absorbé
HDL va au foie et peut être excrété par bile et TD
ratio HLD:LDL est regardé par médecins pour voir risques de toucher intima et maladies athérosclérotiques
Evolocumab: Ac peut aug qté récept LDL pour aug chances excréter LDL par bile
Quel est l’effet de l’inflammation sur l’athérosclérose?
•20% événements cardiaques athérosclérotiques: aucun facteur de risque classique
•Particulièrement chez les femmes (majorité)C-Reactive Protein(CRP)
Marqueur d’inflammation
Produit et sécrété par le foie
Rôle dans la phagocytose
prot c réactive = prot qui indique état infla, + infla = + prot c circulant et mesure dans sang périphérique
Patients sont + à risque à cause de état proinfla
risque événement cardiaque aug avec age
dans chaque gr age, risque est aug si + prot c réactive dans sang
Quels sont les facteurs pathophysiologiques (3), les conséquences primaires (3) et les conséquences secondaires (6) d’une plaque athéromateuse?
•Facteurs pathophysiologiques / étiologiques
- Dysfonction endothéliale
- Environnement pro-inflammatoire
- Déséquilibre cholestérol
•Conséquences primaires(plaque)
- Accumulation de lipides et cholestérol
- Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
- Fibrose et calcification
•Conséquences secondaires
- Ischémie locale (paroi vasculaire)
- Intima -> Centre nécrotique
- Média -> Amincissement et affaiblissement
- Adventice -> Angiogenèse
- Ischémie en aval (sténose)
- Rigidité vasculaire (dim réponse hémodynamique)
Quelles sont les 3 conséquences cliniques de l’athérosclérose?
- Anévrysme et rupture
- Occlusion par thrombose
- Sténose critique
Autres:
•Dissection
•Embolisation
•Thrombo-embolie
•Athéro-embolie
Quelles sont les 2 vulnérabilités d’une athérosclérose?
Plaque vulnérable: cap fibreux fine noyau lipidique + gros \+ cell infla Prédicteurs de vulnérabilité: •Ratio «athéro: sclérose» •Inflammation
Plaque stable: noyau lipidique + petit, cap fibreux est + épais moins cell infla Non-prédicteur de vulnérabilité: •Grade de sténose •sténose souvent non-critique •donc souvent asymptomatique
Quels sont les facteurs prédicteurs (2) et déclencheurs (3) de la rupture d’une plaque athérosclérotique?
Facteurs prédicteurs: •Composition athéromateuse et inflammatoire ne peut être mesurée cliniquement (future?) •Facteurs de risques généraux: •Tabagisme, HTN, diabète •CRP, HDL:LDL (pas spécifique pour rupture)
Facteur(s) déclencheurs:
•Stimulation adrénergique
•pression artérielle
•réactivité plaquettes
Qu’est-ce que l’ischémie (2) et ses conséquences (3)?
- Ischémie:
- Hypoxie secondaire à une diminution de débit sanguin
- Sténose/obstruction artérielle ou congestion/obstruction veineuse
- Conséquences d’ischémie:
- Angine: douleur (sensation d’étranglement)
- Infarctus: Nécrose (mort) cellulaire secondaire à l’ischémie
- Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)
Quelles sont 5 causes de l’ischémie?
•Cause la plus fréquente: Athéroslérose
- Autres causes:
- Compression extrinsèque(tumeur, oedème)
- Rupture artérielle traumatique
- Vasospasme
- Torsion vasculaire dans une hernie
