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Biopathologie > L'inflammation > Flashcards

L'inflammation Flashcards

1
Q

Donner la définition d’une inflammation aiguë.

A

Réponse immédiate à une agression de courte durée (quelques jours), d’installation souvent brutale caractérisée par des phénomènes vaso-exsudatifs intenses.

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2
Q

Donner la définition d’une inflammation chronique.

A

Correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée. Qui évolue en persistant pendant plusieurs mois ou plusieurs années.

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3
Q

Quels sont les effets bénéfiques généraux de l’inflammation? (2)

A
  • Destruction de l’agresseur

- Limitation des lésions au niveau des tissus

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4
Q

Quels sont les tissus qui sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète et pourquoi?

A

La cornée et le cartilage, car ils sont dépourvus de vaisseaux.

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5
Q

Le processus inflammatoire comprend 2 types de phénomènes, quels sont-ils?

A
  • Phénomènes généraux : fièvre, altération de l’état général

- Phénomène locaux : l’inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé

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6
Q

Quelles sont les 6 étiologies de l’inflammation?

A
  • Infection : contamination par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons)
  • Agents physiques : traumatisme, chaleur, froid, radiations
  • Agents chimiques : caustiques, toxines, venins
  • Corps étrangers : exogènes ou endogènes
  • Défaut de vascularisation : réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie
  • Agression dysimmunitaire (anomalie de la réponse immunitaire, allergies, auto-immunité)
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7
Q

Vrai ou faux : Un même agent infectieux peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte.

A

Vrai. C’est le cas, par exemple, de la varicelle qui est plutôt «bénine» chez l’enfant et plus grave chez l’adulte.

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8
Q

Quelles sont les 3 grandes étapes de la réaction d’inflammation?

A
  1. La réaction vasculo-exsudative : congestion, oedème, diapédèse
  2. La réaction cellulaire : tissu de granulation, détersion
  3. La phase terminale : Réparation - cicatrisation
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9
Q

Quel est le résultat de la vasodilatation artériolaire (puis capillaire) dans la réaction vasculo-exsudative? (2)

A
  • Une augmentation de l’apport sanguin : rougeur et chaleur dans cette zone
  • Un ralentissement du courant circulatoire favorise l’adhésion des leucocytes au niveau du site d’inflammation.
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10
Q

Par quoi est déclenchée la congestion dans la réaction vasculo-exsudative? Quels sont les (3) médiateurs chimiques impliqués? Et quel est le résultat?

A

La congestion est déclenchée les nerfs vasomoteurs. Les médiateurs chimiques sont PAF, l’histamine et l’oxyde nitrique. Le résultat est le relâchement des fibres musculaires lisses.

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11
Q

Quels sont les deux types de phagocytes qui dégradent les agents pathogènes dans une réaction d’inflammation aiguë?

A
  • Les polynucléaires neutrophiles, capables de phagocyter des bactéries et des petites particules
  • Les macrophages, capables de phagocyter les macro-particules
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12
Q

Quels sont les deux types de mécanismes liés pour dégrader les agents pathogènes dans la réaction d’inflammation aiguë?

A
  • Mécanismes indépendant de l’oxygène (enzymes lysosomiales)
  • Mécanismes oxygéno-dépendants induits lors de la fusion des membranes du phagosome avec le lysosome. (Production d’oxydants tel que l’oxyde nitrique NO)
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13
Q

Que comporte le tissu de granulation? (4)

A
  • Des leucocytes
  • Des fibroblastes
  • Des myofibroblastes
  • Des néo-vaisseaux sanguins
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14
Q

Compléter les énoncés suivants concernant le tissu de granulation :

  • S’enrichit en __________
  • S’appauvrit en __________
  • Diminue de volume grâce à l’action contractile des __________
  • Évolue progressivement vers un(e) __________ ou la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.
A
  • S’enrichit en fibres de collagènes
  • S’appauvrit en cellules
  • Diminue de volume grâce à l’action contractile des myofibroblastes
  • Évolue progressivement vers un(e) cicatrice ou la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.
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15
Q

Vrai ou faux : La réparation épithéliale s’effectue en même temps que la réparation conjonctive.

A

Vrai.

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16
Q

Vrai ou faux : L’épithélium régénère du centre de la lésion vers la périphérie quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation.

A

Faux. L’épithélium régénère de la PÉRIPHÉRIE VERS LE CENTRE de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation.

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17
Q

Quelles sont les 2 complications de réparation avec cicatrisation?

A
  • Rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie (grands brulés)
  • Chéloide : Hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées collagènes.
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18
Q

Quels sont les 2 “facteurs” qui font qu’une inflammation aiguë passe à chronique?

A
  • Persistance de l’agent pathogène

- Récidive du processus aiguë

19
Q

Qu’est-ce qu’un granulome?

A

Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes.

20
Q

Quelles sont les fonctions de la réaction vasculo-exsudative dans l’inflammation aiguë? (4)

A
  • Apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de la coagulation, facteurs du complément).
  • Dilution des toxines accumulées dans la lésion.
  • Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux.
  • Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène de diapédèse leucocytaire (sortie de globules blancs du sang vers les tissus conjonctifs).
21
Q

Vrai ou faux : Les médiateurs de l’inflammation participent à toutes les étapes du processus inflammatoire.

A

Vrai.

22
Q

Qu’est-ce qu’une cytokine? (4)

A

Médiateur néoformé
Polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés
Chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire
Les cytokines majeures sont TNF & IL-1, IL8

23
Q

Quel sont les rôles des cytokines? (4)

A

Impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire
Servent de messagers chimiques (communication entre leucocytes)
Ont une action locale au site de l’infla (aug perméa), aug prod de cell dans moelle, stim prod prot de l’infla dans foie, action dans SNC (anorexie + fièvre)
Les cytokines entrainent une insulinorésistance; permettent aux leucocytes de trouver l’énergie nécessaire à leur fonctionnement

24
Q

Qu’est-ce que le PAF? Quels sont ses 3 rôles?

A

Médiateur néoformé
Provoque l’agrégation des plaquettes (Hémostase)
Induit la vasoconstriction ou la vasodilatation (faible dose)
Augmentation de la perméabilité vasculaire (faible dose)
Actif à tous les stades de l’inflammation
↑ perméabilité vasculaire - PAF 100 à 10 000 fois plus puissant que l’histamine

25
Q

Que sont les dérivés réactifs de l’oxygène? Quels sont leurs 3 rôles?

A

Médiateur néoformé
Demi-vie de quelques secondes, donc synthétisés à proximité du lieu d’action
Cell endothel stimulée par bradykinine prod dérivés oxygénés entre cell endothel et fibres muscu pour avoir VASODILATATION
Diminue l’inflammation : adhésion et recrutement
NO est microbicide

26
Q

Quels sont les 4 rôles de la substance P?

A

Produit par le SN
Transmission de la douleur, régulation de la pression sanguine, stimulation de la sécrétion par les cellules endocrines et augmentation de la perméabilité vasculaire

27
Q

Qu’est-ce qui cause le DT2?

A

Un nombre trop important d’adipocyte entraine leur mort, l’ inflammation entraine la sécrétion de l’IL‐1, ce qui maintient l’inflammation, entrainant un déséquilibre en faveur d’une population de macrophages pro‐inflammatoires de type M1 au détriment de la population de macrophages M2 anti‐inflammatoires. Ce déséquilibre maintient l’inflammation et la résistance à l’insuline des adipocytes.
Adiponectine favorise utilisation du sucre par les organes, quand + adipocytes, ya dim adiponectine et prod facteurs infla

28
Q

Qu’est-ce qui cause l’athérosclérose?

A

Agents pathogènes = cholestérol LDL, tabac, HTA persistent;
Altèrent cell endothel et leur nécrose cause infla
L’ inflammation entraine la sécrétion de l’IL‐1, ce qui maintient l’inflammation, entrainant un déséquilibre en faveur d’une population de macrophages pro‐inflammatoires de type M1 au détriment de la population de macrophages M2 anti‐inflammatoires, ce déséquilibre maintenant l’inflammation.

29
Q

Quels sont les rôles de l’infla (aigue et chronique) dans le cancer?

A

L’inflammation aigue innée aide la croissance tumorale (infla cause exsudat qui permet angiogenèse qui aide croissance)
L’inflammation chronique spécifique adaptative lutte contre la croissance Tumorale: cellules cytotoxiques (lymphocytes T, NK)
Les cellules tumorales expriment des antigènes que l’organisme ne reconnait pas; Ag seront présentés aux CD4

30
Q

Quelles immunités et types d’infla sont impliquées dans les maladies auto infla et auto immunes?

A
  • Auto inflammatoire: Immunité innée, infla aigue

- Auto immunité: Immunité adaptative spécifique, infla chronique (auto Ac)

31
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto inflammatoire?

A

Maladies génétiques héréditaires caractérisées par des signes inflammatoires récurrents.
Ces maladies sont causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée. Les gènes concernent les deux principales cytokines inflammatoires: le TNF‐α et l’IL‐1.
Ces maladies se distinguent des maladies auto‐immunes par l’absence d’auto‐anticorps (anticorps dirigé contre son propre corps
Gène perturbe cytokine, prod trop de molé qui créent ifla

32
Q

Qu’est-ce qui arrive si on a trop d’IL1 et TNFa?

A 
Maladies auto inflammatoires
Crises typiques
Accès inflammatoires récidivants
–Fièvre élevée ±frissons
–Epanchements : exsudats dans séreuses
–Durée < 72h
Syndrome inflammatoire biologique;
Pas d’infection ou d’anticorps
33
Q

Quel sont les rôles de l’immunité adaptative en patho? (4)

A

Auto immunité proinflammatoire
Allergies
Auto immunité
Production d’auto anticorps

34
Q

Quels sont les 4 types d’hypersensibilité?

A

Type 1: HS immédiate (allergie, atopie)
Type 2: HS par les anticorps
Type 3: HS par les complexes immuns
Type 4: HS retardée (cellulaire)

35
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de HS type 1 allergie alimentaire: oesophagite éosinophilique?

A

Stimulation anormale de la
voie anti parasites par
l’allergène alimentaire –>
Production d’interleukines + Stimulation des polynucléaires éosinophiles –>
Oeosphagite éosinophilique (lésions oesophagiques éosinophiliques, dim lumière oesophage)

36
Q

Quel est le rôle de l’histamine lors des allergies?

A

Premier contact avec Ag: synthèse d’IgE (Ac) Plantent sur les mastocytes (Ms)
Deuxième contact avec Ag: synthèse d’IgE (Ac) (synthèse + rapide que lors du 1er contact), Plantent sur les mastocytes Trop d’IgE sur les Ms L’Ag entre en contact avec 2 IgE, le Ms libère l’histamine
Même réaction que l’infammation aigue
Bronchoconstriction, vasodilatation locale et généralisée (choc), urticaire

37
Q

Qu’est-ce qu’une maladie mixte auto‐immune et auto‐inflammatoire?

A

maladies multifactorielles :

  • facteurs de risque génétiques et
  • facteurs environnementaux (médicaments, toxines, infections, alimentation) contribuent à leur apparition
38
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

Maladie auto inflammatoire polygénique
cré cristaux d’urate dans articulations (précipite dans grosse orteille)
PN phagocytent -> phagolysosome
mais cristaux sont pointus et brisent phagosomes et phagolysosomes donc libère tout dans orteille
Macrophages essaient de phagocyter tout -> infla chronique -> lésions granulomateurses détruisent articulations
L’ inflammation entraîne la sécrétion de l’IL‐1 ce qui maintient
l’inflammation. Cette situation pathologique entraine un déséquilibre en faveur d’une population de macrophages pro‐inflammatoires de type M1 au détriment de la population de macrophages M2 anti‐ inflammatoire, ce déséquilibre maintenant l’inflammation

39
Q

Qu’est-ce que la maladie de coeliaque?

A

HS type 2 médiée par les anticorps
Anticorps positifs: anti transglutaminase Anti gliadine
HLADQ2 ou DQ8 terrain génétique Biopsie duodénale : Atrophie villositaire
Augmentation des lymphocytes intra épithéliaux

40
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoide?

A

L’organisme ne reconnaît plus un des éléments de l’articulation (collagène ?) comme étant du « soi » et réagit contre lui.

  • -> Immunité cellulaire = cellules tueuses
  • -> Immunité humorale= anticorps
41
Q

Quels sont les facteurs environnementaux et les gènes de susceptibilité impliqués dans la polyarthrite?

A

Facteurs environnementaux
• une infection ( « réactions croisées » ou « mimétisme moléculaire »).
• les hormones , 3 femmes atteintes pour un homme (ménopause, après un accouchement )
• le tabac ?
Gènes de susceptibilité (ne rend pas malade mais augmente le risque d’avoir la maladie par rapport à la population générale) - HLADR4

42
Q

Qu’est-ce que le lupus érythémateux disséminé?

A

L’organisme ne reconnaît plus l’ADN des cellules comme étant du « soi » et réagit contre elle
Immunité cellulaire = cellules tueuses
Immunité humorale= anticorps

43
Q

Qu’est-ce que le DT1?

A

Cible: cellules synthétisant l’insuline
Anticorps anticellules: ilôts de Langerhans
Il n’y a donc plus de synthèse d’insuline

44
Q

Les maladies autoimmues sont causées par quoi?

A

causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité adaptative

Biopathologie (15 decks)

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