Pathologie cardiovasculaire et lésions hémodynamique (II) - Cours 8 Flashcards
Définissez l’artériosclérose
Durcissement des artères/artérioles
Quels sont les 3 types d’artériosclérose ?
Athérosclérose : Artères (élastiques et musculaires)
Artériolosclérose : Artérioles (hypertension artérielle)
Calcification médiale (Monckeberg) : Artères musculaires (pas de sténose luminale significative). Dépôt de calcium au niveau de la média, bénin
Quels sont les déterminants de la tension?
Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
Quelle pression devons-nous avoir pour avoir une hypertension artérielle?
> 140 systolique (contraction)
90 diastolique (relâche)
1/3 de la population
Quelles sont les causes de l’hypertension artérielle?
95% : Essentielle/primaire (idiopathique)
5% : Secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
Quelles pathologies sont amenées par l’hypertension artérielle?
-Artériolosclérose (artérioles) : Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de distension) la paroi artériolaire et épaississement de la paroi
-Dégénérescence médiale (artères) : Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique
Par quoi peut se faire l’épaississement de la paroi des artérioles?
-Dépôt de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium) - Artériolosclérose hyaline
-Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale : Artériolosclérose hyperplasique
Quelles sont les caractéristiques physiques visibles d’une dégénérescence médiale?
-Fragmentation des fibres élastiques
-Accumulation de matière mucoïde
-Perte de cellules musculaires lisse
Que peut entraîner une dissection?
Une rupture
Une compression
Menant à une guérison de perforation et une dissection chronique
Peut mener à hémorragie interne massive (rupture) et être fatal
Définissez athérosclérose
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire
Quelle enzyme est nécessaire à la synthèse de l’ATP et du cholestérol ?
L’acetyl CoA
Quels types de médicaments réduisent le cholestérol dans le sang ?
Les statines, qui inhibent une enzyme dans la chaîne de synthèse de cholestérol : La HMG CoA réductase
Quelles sont les différences entre HDL et LDL?
-Ratio protéine/cholestérol : Le HDL a plus d’apoprotéines
-Types d’apoprotéines
Comment se fait le transport du cholestérol?
Produit au niveau du foie, puis transporté grâce au LDL aux cellules pour faire des parois cellulaires, stéroïdes et arthérosclérose. Le cholestérol en trop retourne au foie via les HDL, qui le secrète via la bile par le tube digestif
Qu’est-ce qui indique le risque cardiovasculaire?
Le ratio HDL/LDL
Plus il est élevé, mieux c’est
Quel médicament permet de monter le ratio HDL/LDL?
Evolocumab (Repatha)
Augmente le nombre de récepteurs LDL sur la surface des hépatocytesm ce qui fait en sorte qu’il y a moins de LDL circulant
Quels sont les 3 prédispositions de l’athérosclérose?
1- Endothélium : Tabagisme, hypertension (disfonction endothéliale)
2- Inflammation : Facteur indépendant, prédispose mais ne sait pas pourquoi
3- Cholestérol : Diabète, diète, exercice, génétique
Qu’est-ce que la protéine C réactive (CRP)?
Maruquer d’inflammation
Produite et sécrétée par le foie
Rôle dans la phagocytose
Comment se forme la plaque athéromateuse?
1- LDL pénètre dans l’intima en présence de dommage / dysfonction endothéliale
2- LDL s’oxyde dans l’intima, attirant macrophages et lymphocytes T
3- Accumulation de macrophages gorgés de lipides dans l’intima
4- Recrutement/ prolifération de cellules musculaires lisses et de fibroblastes dans l’intima
La plaque athéromateuse est donc constituée de macrophages, lymphocytes T, lipides, cellules musculaires lisses, fibroblastes et collagène
Quels sont les sites propices à un dommage endothélial, et donc une athérosclérose?
Les zones de turbulence, causée par des bifurcations, traumatismes vasculaires ou stress hémodynamique
Quels sont les facteurs pathophysiologiques / étiologiques de l’athérosclérose?
-Dysfonction endotheliale
-Environnement pro-inflammatoire
-Déséquilibre cholestérol
Quels sont les conséquences primaires (plaque) de l’athérosclérose?
-Accumulation de lipides et cholestérol
-Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
-Fibrose et calcification
Quels sont les conséquences secondaires de l’athérosclérose?
-Ischémie locale (paroi vasculaire)
Intima ->Centre nécrotique
Média -> Amincissement et affaiblissement
Adventice -> Angiogenèse
-Ischémie en aval (sténose)
-Rigidité vasculaire (diminution de la réponse hémodynamique)
Quelles sont les conséquences cliniques dun athérosclérose?
1- En cas d’une thrombose murale, embolisation et faiblissent mural : Anévrisme et rupture - Hémorragie aiguë
2- En cas d’une rupture de plaque, érosion de plaque, hémorragie de plaque, thrombose murale et embolisation : Occlusion par thrombus
3- En cas de croissance progressive de la plaque : Sténose critique lorsque plus de 70% du vaisseau est occlus
4- Dissection artérielle
5- Embolisation : Thrombo-embolie et arthéro-embolie
Quels sont les prédicteurs de vulnérabilité d’une plaque?
-Augmentation du ratio athéro/sclérose (beaucoup de lipides, peu de sclérose)
-Augmentation de l’inflammation
-Une plaque vulnérable aura beaucoup de lipide, de noyaux nécrotique, de cellules inflammatoire, peu de cellules musculaires et de collagène
Quels sont les non-prédicteur de vulnérabilité d’une plaque ?
Grade de sténose : Sténose souvent non-critique, donc souvent asymptomatique
La taille de la plaque ne change rien sur la stabilité
Quels sont les facteurs prédicteurs d’une rupture de plaque?
-Composition athéromateuse et inflammatoire (ne peut être mesurée cliniquement)
-Facteur de risques généraux : Tabagisme, HTN, diabète
CRP, HDL/LDL (pas spécifique pour rupture)
Quels sont les facteurs déclencheurs d’une rupture de plaque?
Stimulation adrénergique : Augmentation de la pression artérielle et de la réactivité des plaquettes
Quelles sont les conséquences possibles d’un anévrysme aorte abdominale et thrombus fait par arthérosclérose?
Thrombo-embolisation et nécrose des orteils
Qu’est-ce que l’hypoxie?
Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire
Mécanisme : Diminution de l’apport sanguin, anémie, intoxication CO, …
Plus vaste, général
Qu’est-ce que l’ischémie?
Hypoxie secondaire à une diminution de l’apport sanguin
Causée par sténose/obstruction artérielle ou congestion/obstruction veineuse
Plus local
Quelles sont les conséquences d’une ischémie?
-Angine : douleur (sensation d’étranglement)
-Infarctus : nécrose (mort) cellulaire secondaire à l’ischémie
-Remaniement tissulaires chroniques (fibrose, angiogenèse)
Quelles sont les causes d’une ischémie?
-Athérosclérose (plus fréquente)
-Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
-Rupture artérielle traumatique
-Vasospasme
-Torsion vasculaire dans une hernie
Quelles sont les conséquences d’une plaque ulcérée?
1- Mineure : Guérison pouvant mener à une ischémie chronique et des remaniements tissulaires
2- Grosse lésion : Embolie pouvant mener à une ischémie aiguë et sévère et un infarctus
3- Grosse lésion : Thrombose pouvant mener à une ischémie aiguë et sévère et un infarctus
Qu’est-ce qui mène à l’activation des fibroblasts ?
Hypoxémie
Stress mécanique
Quels sont les déterminants du développement d’un infarctus?
-Vitesse de progression de l’ischémie : Si chonique, développement de collatérales
-Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie : Neurones 2-3 min, myocytes 20-30 min
-Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe : Simple ou double/anastomotique
-Contenu sanguin en O2
Quelle est la morphologie de l’infarctus lorsque la circulation est simple?
“Blanc” (non-sanguinolent) (couleur du tissu vidé de sang)
Quelle est la morphologie de l’infarctus lorsque la circulation est anastomotique?
“Rouge” (sanguinolent)
Hémorragie secondaire
Quelles sont les complications d’un infarctus rouge au poumon?
Fibrose, lésion cavitaire, surinfection
Quelles sont les complications d’un infarctus rouge aux intestins?
Perforation, chirurgie nécessaire
Quelles sont les complications d’un infarctus rouge au cerveau?
Déficit fonctionnel, oedème, herniation
Par quoi est causées les maladies cardiaques ischémiques?
90% des cas : athérosclérose coronarienne
Quelles sont les manifestations cliniques d’une maladie cardiaque ischémique?
-Angina pectoris (angine de poitrine)
-Insuffisance cardiaque chronique
-Infarctus du myocarde
-Mort subite cardiaque
Définissez ce qu’est l’angina pectoris
Douleurde la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
Sensation de suffocation / étouffement / étranglement
Réversible
Quelle est la pathophysiologie de l’angina pectoris?
-Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible
-Ischémie -> Relâchement de molécules (adénosine…) entraînant la douleur
Quelles sont les caractéristiques de l’angine stable?
-Inconfort vague, sensation de pression, chaleur
-Prévisible : Induit par l’exercice / stress, résolution avec repos
-Cause (plus fréquente) : Plaque stable avec sténose critique (>70-75%)
Quelles sont les caractéristiques de l’angine instable?
-Douleur franche
-Imprévisible : Au repos ou faible activité, résolution retardée
-Cause (plus fréquente) : Perturbation aiguë d’une plaque vulnérable
Quelle est la différence entre ischémie et infarctus?
-Ischémie : Réversible (fonction rétablie avec équilibre O2)
-Infarctus : Irréversible (nécrose/mort cellulaire)
Quelle est la cause la plus fréquente d’un infarctus cardiaque?
Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
Arrêt de la circulation sanguine (prolongé, plus de 20-30min)
Région sous-endocardique la plus susceptible
En moins de 20min après l’occlusion, c’est….
Une ischémie
Entre 20 min et 6h après une occlusion c’est…
Une ischémie + infarctus non-transmural
Après 6h après l’occlusion c’est….
Un infarctus transmural
Quelle est la fenêtre thérapeutique de l’ischémie.mie et l’infarctus cardiaque?
Maximum 6h après l’occlusion
Quel est le temps pour une récupération complète d’une ischémie et d’un infarctus cardiaque?
Maximum 20 minutes après l’occlusion
Quel est le temps pour une récupération partielle d’une ischémie et d’un infarctus cardiaque?
Entre 20min et 6h après l’occlusion
Quels sont les traitements possibles de l’ischémie et de l’infarctus cardiaque?
1- Médical :
-Médicaments anti-plaquettaires : Clopidogrel et Aspirine
-tPA et urokinase : Brise le caillot (thrombus) en activant plasmin qui active fibrine
2- Interventionnel :
Avant 6h ->Rentrer un tuteur métallique par l’artère de l’haine ou du poignet pour débloquer le vaisseau de l’artère coronaire
Quand est-ce que l’on peut détecter un infarctus cardiaque ?
À partir de 30min, on peut détecter des altérations biochimiques dû à la mort des cellules (myocardes) libérant des molécules tel la Tropin T, présent uniquement dans les sarcomères
À partir de 6h, des changements sont visibles au microscope
Quelles sont les étapes (en semaines) d’un infarctus du myocarde?
Semaine 1 : Nécrose de coagulation, inflammation
Semaine 2 : Nettoyage et réparation. Présence d’un tissu de granulation (capillaires, fibroblastes, macrophages)
Semaine 3 et 4 : Réparation et cicatrisation : Fibreuse
Quelles sont les complications aiguë d’un infarctus du myocarde?
-Choc cardiogénique : hypotension, congestion/oedème pulmonaire
-Rupture myocardite (tamponnade cardiaque)
-Arythmies (létale ou non-létale)
-Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
-Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)
Quelles sont les complications chroniques d’un infarctus du myocarde?
-Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
-Arythmies (létales ou non-létale)
-Insuffisance valvulaire
-Anévrysme ventriculaire
-Thrombus / Embolie
Comment la cicatrice de fibrose mène à l’insuffisance cardiaque?
-Ventricule moins accommodant à la distension
-Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
-Contraction asynchrone -> régurgitation valvulaire
-Réseau de conduction perturbé -> Artyhmie
Qu’est-ce qu’un choc hémodynamique?
Hypoperfusion systèmique : Volume sanguin circulant “efficace” inadéquat
Hypotension ->Perfusion inadéquate des tissus / organes -> Hypoxie cellulaire
Quels sont les sous-types de choc?
Cardiogénique
Hypovolémique
Distributif (inflammatoire)
Qu’est-ce qu’un choc cardiogénique?
Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
Qu’est-ce qu’un choc hypovolémique?
Volume sanguin/plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire
Qu’est-ce qu’un choc distributif (inflammatoire)?
Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive
Quels sont les stades de choc?
Phase compensatoire
Phase progressive
Phase irréversible
Expliquez la phase compensatoire
Réponse neuro-hormonale
Vasoconstriction périphérique
Tachycardie
Favorise coeur et cerveau
Expliquez la phase progressive
Métabolisme anaérobique
Acide lactique tissulaire : diminution de pH
Diminution de la réaction vasomotrice
Accumulation sang périphérique
Expliquez la phase irréversible
Lésions cellulaires irréversibles
Dysfonctionnement multi-organe
Que se passe-t-il durant le choc cardiogénique?
-Dysfonction myocardique : Infarctus, arythmie
-Compression extrinsèque : Tamponnade
-Obstruction du débit : Embolie pulmonaire massive
Le sang s’accumule du côté veineux, augmente pression veineux, plasma dans le tissu extra vasculaire -> Oedème
Augmente système sympathique pour permettre une perfusion de l’organe via vasoconstriction
Que se passe-t-il durant un choc hypovolémique
-Apport de fluide insuffisant : Vomissement prolongés
-Perte de fluide excessive : Diarrhées prolongées, brûlures
-Hémorragie : Trauma, rupture d’anévrysme
Que se passe-t-il durant un choc distributif?
-Septicémie (infection disséminée)
-Anaphylactique (réaction allergique systémique)
-Neurogénique (Lésion aiguë au niveau du SNC. Choc réflexe ->Vaisseaux massivement dilatés et perméables)
Qu’est-ce qu’un choc septique?
Infection systémique microbienne, et plus rarement fungique
-Infection localisée
-Dissémination vasculaire de bactéries et/ou de leur endotoxines
-Production et activation de puissants médiateurs de l’inflammation
-Vasodilatation systémique / augmentation de la perméabilité vasculaire
-Diminution de la contractilité myocardique
-Anomalies de l’hémostase (CIVD)
