Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biopathologie générale > Pathologie cardiovasculaire et lésions hémodynamique (I) - Cours 7 > Flashcards

Pathologie cardiovasculaire et lésions hémodynamique (I) - Cours 7 Flashcards

1
Q

Quelle côté du coeur possède le sang oxygéné? Le sang désoxygéné?

A

Oxygéné : Gauche
Désoxygéné : Droit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les couches des tubes vasculaires?

A

Intima
Média
Adventice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nommez les artères musculaires

A

Artères rénales
Artères brachiales
Artères radiales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nommez :
Rétrécissement de la lumière vasculaire

A

Sténose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nommez :
Dilatation d’une structure tubulaire

A

Ectasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nommez :
Vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)

A

Varice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nommez :
Dilatation localisée (contexte artère ++)

A

Anévrysme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nommez :
Sang pénètre et sépare la média

A

Dissection

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les sites fréquents de varices?

A

Membres inférieurs
Varices oesophagiennes
Hémorroïdes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les mécanismes apportant les varices?

A

-Augmentation prolongée de la pression intraluminale
-Perte de solidité des parois veineuses
-Dysfonction des valvules (composante familiale?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nommez 2 types de complications hémodynamiques extravasculaires

A

Oedème
Épanchements

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nommez 3 types de complications hémodynamiques intravasculaires

A

Hyperémie
Congestion
vasoconstriction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qu’est-ce qui peut causer la diminution de la pression osmotique?

A

Rénale (perte albumine)
Hépatique (diminution de la synthèse d’albumine)
Malnutrition/malabsorption

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qu’est-ce que la congestion? Donnez des exemples

A

Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineuse
Compression (ex : tourniquet) ou obstruction (ex : thrombus) veineuse (locale)
Insuffisance cardiaque (systèmique

Exemple :
Cyanose (rouge-bleuté) des tissus (stase d’érythrocytes désoxygénés)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qu’est-ce que l’hyperémie ? Donnez des exemples

A

Processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné) : Inflammation, exercice

Exemples :
Érythème (rougeur) des tissus (engorgement de sang O2)
Cellulite (infection)
Coup de soleil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les conséquences d’une congestion?

A

1- Transitoire (sans conséquences)
2- Oedème chronique
3- Varices
4- Hypoxie chronique : Membres distaux (ulcères) ou organes (fibrose) - foie, testicules/ovaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nommez un phénomène de vasoconstriction pathologique

A

Phénomène de Raynaud :
Réponse constrictive exagérée (froid, stress émotionnel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Comment se fait la vasoconstriction physiologique pour les artères musculaires et les artérioles périphériques?

A

1- Artères musculaires : Maintenir la tension
2- Artériole périphériques : Rediriger le flot aux organes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelle est la pression au niveau des capillaires du côté artérielle?

A

Pression hydrostatique : 32 mm Hg
Pression osmotique : 22 mm Hg
Pression totale : 10 mm Hg (sort du capillaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’augmentation de la perméabilité vasculaire ?

A

Inflammation
Auto-immune
Allergique (angiooedème)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelle est la pression au niveau des capillaires du côté veineux?

A

Pression hydrostatique : 15 mm Hg
Pression osmotique : 22 mm Hg
Pression totale : -7 mm Hg (rentre dans le capillaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels sont les mécanismes causant l’oedème/l’épanchement?

A

-Augmentation de la perméabilité vasculaire
-Diminution de la pression osmotique
-Obstruction veineuse
-Obstruction lymphatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’obstruction veineuse?

A

Thrombose veineuse
Compression veineuse
Insuffisance cardiaque (augmentation de la pression hydrostatique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’obstruction lymphatique?

A

Chirurgie/irradiation
Néoplasie
Infection

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Comment est causée les oedèmes dans les sites non-viscéraux ? Donnez des exemples de ces sites

A

Accumulation par gravité dans tissu conjonctif moins dense que les viscères

Exemple :
Membres inférieurs
Périorbitaire/palpébral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qu’est-ce que l’oedème à godet?

A

Pression -> Fluide repoussé -> Dépression
Positionnel/gravité dépendant
Souvent plus dans le contexte d’une augmentation de pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Comment est causée les oedèmes dans les sites viscéraux ? Donnez des exemples de ces sites

A

Accumulation car grande densité capillaire

Exemples :
Poumons (échange gazeux)
Cerveau (activité métabolique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qu’est-ce que l’anasarque?

A

Accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique : coeur, reins)

22
Q

Quelles sont les conséquences chroniques de l’oedème dans les membres inférieurs?

A

-Varicosités (dilatation veineuse permanente)
-Dermatites/ulcères de stase
-Cellulite et infections
-Mauvaise guérison des plaies

23
Q

Nommez 2 exemples critiques d’oedème / épanchement

A

1- Oedème pulmonaire aigu “flash” (régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
2- Oedème cérébral

23
Q

Quels facteurs déterminent la gravité des conséquences d’un oedème / épanchement?

A

Vitesse de l’accumulation
Quantité de fluide
Capacité d’expansion de la cavité

23
Q

Nommez les types de lymphoedème

A

Chirurgicale : exérèse ganglionnaire
Inflammatoire
Néoplasique
Infectieuse : Filariose

23
Q

Quels sont les facteurs de l’oedème périorbitaire?

A

Abondant tissu conjonctif lâche
Souvent plus dans le contexte d’une diminution de la pression osmotique (rénale/perte d’albumine) ou d’augmentation de la perméabilité capillaire (allergique/infection)

24
Q

Quels sont les sites de l’épanchement?

A

-Thorax :
espace pleural (entre poumon et paroi thoracique) - Épanchement pleural (hydrothorax)
espace péricardique (entre coeur et le péricarde) - Épanchement péricardique (hydropéricarde)
-Abdoment : Entre les organes et la paroi abdominal - Ascite

25
Q

Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire?

A

Par rétention de sodium :
1- Stimulus initial : Diminution volume intravasculaire
2- Diminution de la perfusion rénale
3- Cascade hormonale : Rénine (reins) -> Angiotensine ->Aldostérone
4- Réabsorption de sodium par les reins : L’eau suit le sodium

26
Q

Quels sont les conséquences d’une perte importante de fluide intravasculaire?

A

Diminution de la pression osmotique
Augmentation de la pression hydrostatique

Peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps, mais peut aussi enchainer un cercle vicieux qui empire l’oedème et les épanchements

26
Q

Quelles sont les étapes d’hémostase?

A

1- Vasoconstriction
2- Hémostase primaire : Développement d’un clou plaquettaire
3- Hémostase secondaire : Développement de thrombus

27
Q

Quels sont les médiateurs du clou plaquettaire?

A

-Tissu conjonctif sous-endothélial : facteur de Von Willebrand (vWF) et facteur tissulaire (TF)
-Facteurs plaquettaires : adénosine diphosphate (ADP), thromboxane (TXA2)

27
Q

Comment se fait l’étape de l’hémostase “Lésion et vasoconstriction”?

A

Cellules endotheliales ->Endothéline ->Vasoconstriction

28
Q

Comment se fait l’étape “Clou plaquettaire” de l’hémostase?

A

1- Adhésion plaquettaire
2- Changement de configuration
3- Sécrétion de granules
4- Recrutement plaquettaire
5- Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique)

29
Q

Qu’est-ce qui peut compliquer l’hémostase primaire en apportant l’état/maladie hémorragique (coagulopathie)?

A

Maladie héréditaire : Déficit héréditaire en facteur de von Willebrand
Effet de médicaments : Prise d’inhibiteurs de COX-1 (aspirine)

29
Q

Comment se fait l’étape “Thrombus” de l’hémostase?

A

Cascade de coagulation (activation successive d’enzymes)
1- Début : TF active facteur VII
2- Milieu : Facteur V, VIII-XII
3- Fin : Thrombine active Fibrin

29
Q

Comment se fait la résorption du thrombus?

A

Par la fibrinolyse :
1- tPA et urokinase relâchés par cellules endothéliales
2- Conversion de plasminogène (inactif) en plasmine (actif)
3- Clivage des mailles de fibrine en produits de dégradation

30
Q

Qu’est-ce qui pleut compliquer l’hémostase secondaire?

A

-Déficience (coagulopathie) :
VII : Hémophilie A
IX : Hémophilie B
II, X, Protéines C, S
-Suractivation (thrombophilie) :
V : Factor V Leiden (activation constante de facteur V)
-Antcoagulants :
Dabigatran
Warfarin

30
Q

Comment se fait ;la prévention du thrombus ?

A

Par l’anticoagulation :
Anticoagulants “naturels” :
1- Heparin-like molecule : Inactive la thrombine
2- Thrombomoduline : Convertit la protéine C en sa forme active
3- Prostagnlandine I2 (PGI2), oxyde d’azote (NO), adénosine diphosphatase : Inhibent l’agrégation plaquettaire

31
Q

Expliquez l’empêchement de la prévention du thrombus par anticoagulation via une mutation

A

Mutation de V : Factor V Leidein :
Protéine C activée ne peut se lier correctement au facteur V
Activation continue du facteur V
Thrombophilie

32
Q

Quelle est la triade de Virchow pouvant faire une thrombose?

A

1- Blessure endothéliale
2- Hypercoagulabilité
3- Courant sanguin anormal

32
Q

De quoi est composé un thrombus frais?

A

Érythrocytes
Fibrine, plaquette
Souvent en couches lamellaires (lignes de Zahn)

33
Q

De quoi est composé un thrombus organisé?

A

Cellules endotheliales
Fibroblastes puis fibrose
Cellules musculaires lisses

33
Q

Que peux devenir un thrombus?

A

1- Résolution
2- Embolisation aux poumons
3- Organisation et incorporation dans la paroi vasculaire
4- Organisation et recanalisation du vaisseau

34
Q

Quelles sont les conséquences des thrombo-embolies pulmonaires?

A

Silencieux
Dyspnée, hémoptysie
Mort subite, choc
Hypertension pulmonaire (complication chronique)

34
Q

Qu’est-ce qui peut causer un thrombus artériel?

A

Facteur précipitant = turbulence
-Coronaires : angine (ischémie), infarctus
-Cérébral : infarctus (AVC)
-Embolisation

35
Q

Qu’est-ce qui peut causer un thrombus veineux?

A

Facteur précipitant = stase
-Veines superficielles : congestion / dilatation, phlébite (inflammation)
-Veines profondes : congestion / dilatation, oedème, embolisation
-Ischémie / Infarctus veineux

35
Q

Quelles sont les manifestations locales d’un thrombus circulatoire veineux dans les veines profondes des membres inférieurs?

A

Oedème
Rougeur
Tension / douleur
Chaleur
Perte fonction
50% asymptomatiques!

36
Q

Quelles sont les conséquences locales d’un thrombus?

A

Symptômes d’obstruction : rougeur, douleur, oedème
Infection
Ischémie et infarctus

37
Q

Quelles sont les conséquences à distance (par embolisation) d’un thrombus?

A

Veineuse/coeur droit : Poumons
Coeur gauche/artériel : Cerveau, reins, jambes, …

38
Q

Quelles sont les conséquences systémiques d’un thrombus?

A

Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

39
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose disséminée?

A

-Deux scénarios étiologiques :
Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
-Activation massive et systèmique d’hémostase
-Capillaires et veinules viscérales (organes) : Poumons, coeur, cerveau et reins
-Aboutit finalement à une coagulopathie “paradoxale” (par surconsommation des éléments de coagulation) ->État hémorragique secondaire

39
Q

Quelle est l’origine des embolies cérébrales?

A

Du coeur gauche, de l’aorte ou des artères carotidiennes

39
Q

Nommez les types d’embolie

A

Thrombus (thrombo-embolie)
Plaque athéromateuse
Moelle osseuse (gras) (trauma)
Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)

39
Q

Quelle est l’origine des thrombo-embolie pulmonaires ?

A

Plus de 95% des cas : Veineuse profonde des MI

39
Q

Quels sont les problèmes d’hémostase pouvant mener à l’hémorragie?

A

-Acquis : Augmentation d’anticoagulants (aspirine, warfarin)
-Héréditaire : Maladie Von Willebrand, hémophilie

40
Q

Quels sont les problèmes vasculaires pouvant mener à l’hémorragie?

A

-Acquis : Trauma, hypertension sévère/prolongée
-Congénitale : Anévrisme ou malformation
-Héréditaire : Maladies tissus conjonctifs (ex : Marfan)

40
Q

Nommez les types d’hémorragie interne (dans les cavités)

A

Hémothorax
Hémopéricarde
Hémopéritoine
Hémarthrose (articulation)

40
Q

Nommez les types d’hématome (accumulation dans un tissu)

A

Pétéchies : 1-2 mm dans peau ou muqueuse
Purpuras : > 3 mm dans peau ou muqueuse
Ecchymoses : 1-2 cm dans peau ou muqueuses

41
Q

Nommez les manifestations externes d’une hémorragie

A

Hémoptysie (crachat)
Hématémèse (vomissement)
Hématurie (urine)

41
Q

Quelles sont les causes possibles d’un accident vasculaire cérébral hémorragique?

A

Rupture d’anévrysme
Hypertension sévère

42
Q

Quelles sont les conséquences aiguë (et sévère) d’un hémorragie?

A

Locale (ex : espace restreint) : Tamponnade cardiaque, herniation cérébrale
Systémique : Choc hypovolémique

43
Q

Quelles sont les conséquences chroniques d’une hémorragie?

A

Locale : Large hématome (compréssion des structures avoisinantes)
Systémique : Anémie

Biopathologie générale (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions