Pathologie cardiovasculaire et lésions hémodynamique (I) - Cours 7 Flashcards
Quelle côté du coeur possède le sang oxygéné? Le sang désoxygéné?
Oxygéné : Gauche
Désoxygéné : Droit
Quelles sont les couches des tubes vasculaires?
Intima
Média
Adventice
Nommez les artères musculaires
Artères rénales
Artères brachiales
Artères radiales
Nommez :
Rétrécissement de la lumière vasculaire
Sténose
Nommez :
Dilatation d’une structure tubulaire
Ectasie
Nommez :
Vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)
Varice
Nommez :
Dilatation localisée (contexte artère ++)
Anévrysme
Nommez :
Sang pénètre et sépare la média
Dissection
Quels sont les sites fréquents de varices?
Membres inférieurs
Varices oesophagiennes
Hémorroïdes
Quels sont les mécanismes apportant les varices?
-Augmentation prolongée de la pression intraluminale
-Perte de solidité des parois veineuses
-Dysfonction des valvules (composante familiale?)
Nommez 2 types de complications hémodynamiques extravasculaires
Oedème
Épanchements
Nommez 3 types de complications hémodynamiques intravasculaires
Hyperémie
Congestion
vasoconstriction
Qu’est-ce qui peut causer la diminution de la pression osmotique?
Rénale (perte albumine)
Hépatique (diminution de la synthèse d’albumine)
Malnutrition/malabsorption
Qu’est-ce que la congestion? Donnez des exemples
Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineuse
Compression (ex : tourniquet) ou obstruction (ex : thrombus) veineuse (locale)
Insuffisance cardiaque (systèmique
Exemple :
Cyanose (rouge-bleuté) des tissus (stase d’érythrocytes désoxygénés)
Qu’est-ce que l’hyperémie ? Donnez des exemples
Processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné) : Inflammation, exercice
Exemples :
Érythème (rougeur) des tissus (engorgement de sang O2)
Cellulite (infection)
Coup de soleil
Quelles sont les conséquences d’une congestion?
1- Transitoire (sans conséquences)
2- Oedème chronique
3- Varices
4- Hypoxie chronique : Membres distaux (ulcères) ou organes (fibrose) - foie, testicules/ovaires
Nommez un phénomène de vasoconstriction pathologique
Phénomène de Raynaud :
Réponse constrictive exagérée (froid, stress émotionnel)
Comment se fait la vasoconstriction physiologique pour les artères musculaires et les artérioles périphériques?
1- Artères musculaires : Maintenir la tension
2- Artériole périphériques : Rediriger le flot aux organes
Quelle est la pression au niveau des capillaires du côté artérielle?
Pression hydrostatique : 32 mm Hg
Pression osmotique : 22 mm Hg
Pression totale : 10 mm Hg (sort du capillaire)
Qu’est-ce qui peut causer l’augmentation de la perméabilité vasculaire ?
Inflammation
Auto-immune
Allergique (angiooedème)
Quelle est la pression au niveau des capillaires du côté veineux?
Pression hydrostatique : 15 mm Hg
Pression osmotique : 22 mm Hg
Pression totale : -7 mm Hg (rentre dans le capillaire)
Quels sont les mécanismes causant l’oedème/l’épanchement?
-Augmentation de la perméabilité vasculaire
-Diminution de la pression osmotique
-Obstruction veineuse
-Obstruction lymphatique
Qu’est-ce qui peut causer l’obstruction veineuse?
Thrombose veineuse
Compression veineuse
Insuffisance cardiaque (augmentation de la pression hydrostatique)
Qu’est-ce qui peut causer l’obstruction lymphatique?
Chirurgie/irradiation
Néoplasie
Infection
Comment est causée les oedèmes dans les sites non-viscéraux ? Donnez des exemples de ces sites
Accumulation par gravité dans tissu conjonctif moins dense que les viscères
Exemple :
Membres inférieurs
Périorbitaire/palpébral
Qu’est-ce que l’oedème à godet?
Pression -> Fluide repoussé -> Dépression
Positionnel/gravité dépendant
Souvent plus dans le contexte d’une augmentation de pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque)
Comment est causée les oedèmes dans les sites viscéraux ? Donnez des exemples de ces sites
Accumulation car grande densité capillaire
Exemples :
Poumons (échange gazeux)
Cerveau (activité métabolique)
Qu’est-ce que l’anasarque?
Accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique : coeur, reins)
Quelles sont les conséquences chroniques de l’oedème dans les membres inférieurs?
-Varicosités (dilatation veineuse permanente)
-Dermatites/ulcères de stase
-Cellulite et infections
-Mauvaise guérison des plaies
Nommez 2 exemples critiques d’oedème / épanchement
1- Oedème pulmonaire aigu “flash” (régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
2- Oedème cérébral
Quels facteurs déterminent la gravité des conséquences d’un oedème / épanchement?
Vitesse de l’accumulation
Quantité de fluide
Capacité d’expansion de la cavité
Nommez les types de lymphoedème
Chirurgicale : exérèse ganglionnaire
Inflammatoire
Néoplasique
Infectieuse : Filariose
Quels sont les facteurs de l’oedème périorbitaire?
Abondant tissu conjonctif lâche
Souvent plus dans le contexte d’une diminution de la pression osmotique (rénale/perte d’albumine) ou d’augmentation de la perméabilité capillaire (allergique/infection)
Quels sont les sites de l’épanchement?
-Thorax :
espace pleural (entre poumon et paroi thoracique) - Épanchement pleural (hydrothorax)
espace péricardique (entre coeur et le péricarde) - Épanchement péricardique (hydropéricarde)
-Abdoment : Entre les organes et la paroi abdominal - Ascite
Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire?
Par rétention de sodium :
1- Stimulus initial : Diminution volume intravasculaire
2- Diminution de la perfusion rénale
3- Cascade hormonale : Rénine (reins) -> Angiotensine ->Aldostérone
4- Réabsorption de sodium par les reins : L’eau suit le sodium
Quels sont les conséquences d’une perte importante de fluide intravasculaire?
Diminution de la pression osmotique
Augmentation de la pression hydrostatique
Peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps, mais peut aussi enchainer un cercle vicieux qui empire l’oedème et les épanchements
Quelles sont les étapes d’hémostase?
1- Vasoconstriction
2- Hémostase primaire : Développement d’un clou plaquettaire
3- Hémostase secondaire : Développement de thrombus
Quels sont les médiateurs du clou plaquettaire?
-Tissu conjonctif sous-endothélial : facteur de Von Willebrand (vWF) et facteur tissulaire (TF)
-Facteurs plaquettaires : adénosine diphosphate (ADP), thromboxane (TXA2)
Comment se fait l’étape de l’hémostase “Lésion et vasoconstriction”?
Cellules endotheliales ->Endothéline ->Vasoconstriction
Comment se fait l’étape “Clou plaquettaire” de l’hémostase?
1- Adhésion plaquettaire
2- Changement de configuration
3- Sécrétion de granules
4- Recrutement plaquettaire
5- Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique)
Qu’est-ce qui peut compliquer l’hémostase primaire en apportant l’état/maladie hémorragique (coagulopathie)?
Maladie héréditaire : Déficit héréditaire en facteur de von Willebrand
Effet de médicaments : Prise d’inhibiteurs de COX-1 (aspirine)
Comment se fait l’étape “Thrombus” de l’hémostase?
Cascade de coagulation (activation successive d’enzymes)
1- Début : TF active facteur VII
2- Milieu : Facteur V, VIII-XII
3- Fin : Thrombine active Fibrin
Comment se fait la résorption du thrombus?
Par la fibrinolyse :
1- tPA et urokinase relâchés par cellules endothéliales
2- Conversion de plasminogène (inactif) en plasmine (actif)
3- Clivage des mailles de fibrine en produits de dégradation
Qu’est-ce qui pleut compliquer l’hémostase secondaire?
-Déficience (coagulopathie) :
VII : Hémophilie A
IX : Hémophilie B
II, X, Protéines C, S
-Suractivation (thrombophilie) :
V : Factor V Leiden (activation constante de facteur V)
-Antcoagulants :
Dabigatran
Warfarin
Comment se fait ;la prévention du thrombus ?
Par l’anticoagulation :
Anticoagulants “naturels” :
1- Heparin-like molecule : Inactive la thrombine
2- Thrombomoduline : Convertit la protéine C en sa forme active
3- Prostagnlandine I2 (PGI2), oxyde d’azote (NO), adénosine diphosphatase : Inhibent l’agrégation plaquettaire
Expliquez l’empêchement de la prévention du thrombus par anticoagulation via une mutation
Mutation de V : Factor V Leidein :
Protéine C activée ne peut se lier correctement au facteur V
Activation continue du facteur V
Thrombophilie
Quelle est la triade de Virchow pouvant faire une thrombose?
1- Blessure endothéliale
2- Hypercoagulabilité
3- Courant sanguin anormal
De quoi est composé un thrombus frais?
Érythrocytes
Fibrine, plaquette
Souvent en couches lamellaires (lignes de Zahn)
De quoi est composé un thrombus organisé?
Cellules endotheliales
Fibroblastes puis fibrose
Cellules musculaires lisses
Que peux devenir un thrombus?
1- Résolution
2- Embolisation aux poumons
3- Organisation et incorporation dans la paroi vasculaire
4- Organisation et recanalisation du vaisseau
Quelles sont les conséquences des thrombo-embolies pulmonaires?
Silencieux
Dyspnée, hémoptysie
Mort subite, choc
Hypertension pulmonaire (complication chronique)
Qu’est-ce qui peut causer un thrombus artériel?
Facteur précipitant = turbulence
-Coronaires : angine (ischémie), infarctus
-Cérébral : infarctus (AVC)
-Embolisation
Qu’est-ce qui peut causer un thrombus veineux?
Facteur précipitant = stase
-Veines superficielles : congestion / dilatation, phlébite (inflammation)
-Veines profondes : congestion / dilatation, oedème, embolisation
-Ischémie / Infarctus veineux
Quelles sont les manifestations locales d’un thrombus circulatoire veineux dans les veines profondes des membres inférieurs?
Oedème
Rougeur
Tension / douleur
Chaleur
Perte fonction
50% asymptomatiques!
Quelles sont les conséquences locales d’un thrombus?
Symptômes d’obstruction : rougeur, douleur, oedème
Infection
Ischémie et infarctus
Quelles sont les conséquences à distance (par embolisation) d’un thrombus?
Veineuse/coeur droit : Poumons
Coeur gauche/artériel : Cerveau, reins, jambes, …
Quelles sont les conséquences systémiques d’un thrombus?
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Qu’est-ce qu’une thrombose disséminée?
-Deux scénarios étiologiques :
Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
-Activation massive et systèmique d’hémostase
-Capillaires et veinules viscérales (organes) : Poumons, coeur, cerveau et reins
-Aboutit finalement à une coagulopathie “paradoxale” (par surconsommation des éléments de coagulation) ->État hémorragique secondaire
Quelle est l’origine des embolies cérébrales?
Du coeur gauche, de l’aorte ou des artères carotidiennes
Nommez les types d’embolie
Thrombus (thrombo-embolie)
Plaque athéromateuse
Moelle osseuse (gras) (trauma)
Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
Quelle est l’origine des thrombo-embolie pulmonaires ?
Plus de 95% des cas : Veineuse profonde des MI
Quels sont les problèmes d’hémostase pouvant mener à l’hémorragie?
-Acquis : Augmentation d’anticoagulants (aspirine, warfarin)
-Héréditaire : Maladie Von Willebrand, hémophilie
Quels sont les problèmes vasculaires pouvant mener à l’hémorragie?
-Acquis : Trauma, hypertension sévère/prolongée
-Congénitale : Anévrisme ou malformation
-Héréditaire : Maladies tissus conjonctifs (ex : Marfan)
Nommez les types d’hémorragie interne (dans les cavités)
Hémothorax
Hémopéricarde
Hémopéritoine
Hémarthrose (articulation)
Nommez les types d’hématome (accumulation dans un tissu)
Pétéchies : 1-2 mm dans peau ou muqueuse
Purpuras : > 3 mm dans peau ou muqueuse
Ecchymoses : 1-2 cm dans peau ou muqueuses
Nommez les manifestations externes d’une hémorragie
Hémoptysie (crachat)
Hématémèse (vomissement)
Hématurie (urine)
Quelles sont les causes possibles d’un accident vasculaire cérébral hémorragique?
Rupture d’anévrysme
Hypertension sévère
Quelles sont les conséquences aiguë (et sévère) d’un hémorragie?
Locale (ex : espace restreint) : Tamponnade cardiaque, herniation cérébrale
Systémique : Choc hypovolémique
Quelles sont les conséquences chroniques d’une hémorragie?
Locale : Large hématome (compréssion des structures avoisinantes)
Systémique : Anémie
