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Biopathologie générale > Pathologie cardiovasculaire et lésions hémodynamique (I) - Cours 7 > Flashcards

Pathologie cardiovasculaire et lésions hémodynamique (I) - Cours 7 Flashcards

1
Q

Quelle côté du coeur possède le sang oxygéné? Le sang désoxygéné?

A

Oxygéné : Gauche
Désoxygéné : Droit

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2
Q

Quelles sont les couches des tubes vasculaires?

A

Intima
Média
Adventice

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3
Q

Nommez les artères musculaires

A

Artères rénales
Artères brachiales
Artères radiales

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4
Q

Nommez :
Rétrécissement de la lumière vasculaire

A

Sténose

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5
Q

Nommez :
Dilatation d’une structure tubulaire

A

Ectasie

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6
Q

Nommez :
Vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)

A

Varice

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7
Q

Nommez :
Dilatation localisée (contexte artère ++)

A

Anévrysme

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8
Q

Nommez :
Sang pénètre et sépare la média

A

Dissection

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9
Q

Quels sont les sites fréquents de varices?

A

Membres inférieurs
Varices oesophagiennes
Hémorroïdes

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10
Q

Quels sont les mécanismes apportant les varices?

A

-Augmentation prolongée de la pression intraluminale
-Perte de solidité des parois veineuses
-Dysfonction des valvules (composante familiale?)

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11
Q

Nommez 2 types de complications hémodynamiques extravasculaires

A

Oedème
Épanchements

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12
Q

Nommez 3 types de complications hémodynamiques intravasculaires

A

Hyperémie
Congestion
vasoconstriction

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13
Q

Qu’est-ce qui peut causer la diminution de la pression osmotique?

A

Rénale (perte albumine)
Hépatique (diminution de la synthèse d’albumine)
Malnutrition/malabsorption

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13
Q

Qu’est-ce que la congestion? Donnez des exemples

A

Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineuse
Compression (ex : tourniquet) ou obstruction (ex : thrombus) veineuse (locale)
Insuffisance cardiaque (systèmique

Exemple :
Cyanose (rouge-bleuté) des tissus (stase d’érythrocytes désoxygénés)

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13
Q

Qu’est-ce que l’hyperémie ? Donnez des exemples

A

Processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné) : Inflammation, exercice

Exemples :
Érythème (rougeur) des tissus (engorgement de sang O2)
Cellulite (infection)
Coup de soleil

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14
Q

Quelles sont les conséquences d’une congestion?

A

1- Transitoire (sans conséquences)
2- Oedème chronique
3- Varices
4- Hypoxie chronique : Membres distaux (ulcères) ou organes (fibrose) - foie, testicules/ovaires

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15
Q

Nommez un phénomène de vasoconstriction pathologique

A

Phénomène de Raynaud :
Réponse constrictive exagérée (froid, stress émotionnel)

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15
Q

Comment se fait la vasoconstriction physiologique pour les artères musculaires et les artérioles périphériques?

A

1- Artères musculaires : Maintenir la tension
2- Artériole périphériques : Rediriger le flot aux organes

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16
Q

Quelle est la pression au niveau des capillaires du côté artérielle?

A

Pression hydrostatique : 32 mm Hg
Pression osmotique : 22 mm Hg
Pression totale : 10 mm Hg (sort du capillaire)

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17
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’augmentation de la perméabilité vasculaire ?

A

Inflammation
Auto-immune
Allergique (angiooedème)

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17
Q

Quelle est la pression au niveau des capillaires du côté veineux?

A

Pression hydrostatique : 15 mm Hg
Pression osmotique : 22 mm Hg
Pression totale : -7 mm Hg (rentre dans le capillaire)

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18
Q

Quels sont les mécanismes causant l’oedème/l’épanchement?

A

-Augmentation de la perméabilité vasculaire
-Diminution de la pression osmotique
-Obstruction veineuse
-Obstruction lymphatique

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19
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’obstruction veineuse?

A

Thrombose veineuse
Compression veineuse
Insuffisance cardiaque (augmentation de la pression hydrostatique)

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20
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’obstruction lymphatique?

A

Chirurgie/irradiation
Néoplasie
Infection

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20
Comment est causée les oedèmes dans les sites non-viscéraux ? Donnez des exemples de ces sites
Accumulation par gravité dans tissu conjonctif moins dense que les viscères Exemple : Membres inférieurs Périorbitaire/palpébral
20
Qu'est-ce que l'oedème à godet?
Pression -> Fluide repoussé -> Dépression Positionnel/gravité dépendant Souvent plus dans le contexte d'une augmentation de pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque)
21
Comment est causée les oedèmes dans les sites viscéraux ? Donnez des exemples de ces sites
Accumulation car grande densité capillaire Exemples : Poumons (échange gazeux) Cerveau (activité métabolique)
22
Qu'est-ce que l'anasarque?
Accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique : coeur, reins)
22
Quelles sont les conséquences chroniques de l'oedème dans les membres inférieurs?
-Varicosités (dilatation veineuse permanente) -Dermatites/ulcères de stase -Cellulite et infections -Mauvaise guérison des plaies
23
Nommez 2 exemples critiques d'oedème / épanchement
1- Oedème pulmonaire aigu "flash" (régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë) 2- Oedème cérébral
23
Quels facteurs déterminent la gravité des conséquences d'un oedème / épanchement?
Vitesse de l'accumulation Quantité de fluide Capacité d'expansion de la cavité
23
Nommez les types de lymphoedème
Chirurgicale : exérèse ganglionnaire Inflammatoire Néoplasique Infectieuse : Filariose
23
Quels sont les facteurs de l'oedème périorbitaire?
Abondant tissu conjonctif lâche Souvent plus dans le contexte d'une diminution de la pression osmotique (rénale/perte d'albumine) ou d'augmentation de la perméabilité capillaire (allergique/infection)
24
Quels sont les sites de l'épanchement?
-Thorax : espace pleural (entre poumon et paroi thoracique) - Épanchement pleural (hydrothorax) espace péricardique (entre coeur et le péricarde) - Épanchement péricardique (hydropéricarde) -Abdoment : Entre les organes et la paroi abdominal - Ascite
25
Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire?
Par rétention de sodium : 1- Stimulus initial : Diminution volume intravasculaire 2- Diminution de la perfusion rénale 3- Cascade hormonale : Rénine (reins) -> Angiotensine -> Aldostérone 4- Réabsorption de sodium par les reins : L'eau suit le sodium
26
Quels sont les conséquences d'une perte importante de fluide intravasculaire?
Diminution de la pression osmotique Augmentation de la pression hydrostatique Peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps, mais peut aussi enchainer un cercle vicieux qui empire l'oedème et les épanchements
26
Quelles sont les étapes d'hémostase?
1- Vasoconstriction 2- Hémostase primaire : Développement d'un clou plaquettaire 3- Hémostase secondaire : Développement de thrombus
27
Quels sont les médiateurs du clou plaquettaire?
-Tissu conjonctif sous-endothélial : facteur de Von Willebrand (vWF) et facteur tissulaire (TF) -Facteurs plaquettaires : adénosine diphosphate (ADP), thromboxane (TXA2)
27
Comment se fait l'étape de l'hémostase "Lésion et vasoconstriction"?
Cellules endotheliales -> Endothéline -> Vasoconstriction
28
Comment se fait l'étape "Clou plaquettaire" de l'hémostase?
1- Adhésion plaquettaire 2- Changement de configuration 3- Sécrétion de granules 4- Recrutement plaquettaire 5- Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique)
29
Qu'est-ce qui peut compliquer l'hémostase primaire en apportant l'état/maladie hémorragique (coagulopathie)?
Maladie héréditaire : Déficit héréditaire en facteur de von Willebrand Effet de médicaments : Prise d'inhibiteurs de COX-1 (aspirine)
29
Comment se fait l'étape "Thrombus" de l'hémostase?
Cascade de coagulation (activation successive d'enzymes) 1- Début : TF active facteur VII 2- Milieu : Facteur V, VIII-XII 3- Fin : Thrombine active Fibrin
29
Comment se fait la résorption du thrombus?
Par la fibrinolyse : 1- tPA et urokinase relâchés par cellules endothéliales 2- Conversion de plasminogène (inactif) en plasmine (actif) 3- Clivage des mailles de fibrine en produits de dégradation
30
Qu'est-ce qui pleut compliquer l'hémostase secondaire?
-Déficience (coagulopathie) : VII : Hémophilie A IX : Hémophilie B II, X, Protéines C, S -Suractivation (thrombophilie) : V : Factor V Leiden (activation constante de facteur V) -Antcoagulants : Dabigatran Warfarin
30
Comment se fait ;la prévention du thrombus ?
Par l'anticoagulation : Anticoagulants "naturels" : 1- Heparin-like molecule : Inactive la thrombine 2- Thrombomoduline : Convertit la protéine C en sa forme active 3- Prostagnlandine I2 (PGI2), oxyde d'azote (NO), adénosine diphosphatase : Inhibent l'agrégation plaquettaire
31
Expliquez l'empêchement de la prévention du thrombus par anticoagulation via une mutation
Mutation de V : Factor V Leidein : Protéine C activée ne peut se lier correctement au facteur V Activation continue du facteur V Thrombophilie
32
Quelle est la triade de Virchow pouvant faire une thrombose?
1- Blessure endothéliale 2- Hypercoagulabilité 3- Courant sanguin anormal
32
De quoi est composé un thrombus frais?
Érythrocytes Fibrine, plaquette Souvent en couches lamellaires (lignes de Zahn)
33
De quoi est composé un thrombus organisé?
Cellules endotheliales Fibroblastes puis fibrose Cellules musculaires lisses
33
Que peux devenir un thrombus?
1- Résolution 2- Embolisation aux poumons 3- Organisation et incorporation dans la paroi vasculaire 4- Organisation et recanalisation du vaisseau
34
Quelles sont les conséquences des thrombo-embolies pulmonaires?
Silencieux Dyspnée, hémoptysie Mort subite, choc Hypertension pulmonaire (complication chronique)
34
Qu'est-ce qui peut causer un thrombus artériel?
Facteur précipitant = turbulence -Coronaires : angine (ischémie), infarctus -Cérébral : infarctus (AVC) -Embolisation
35
Qu'est-ce qui peut causer un thrombus veineux?
Facteur précipitant = stase -Veines superficielles : congestion / dilatation, phlébite (inflammation) -Veines profondes : congestion / dilatation, oedème, embolisation -Ischémie / Infarctus veineux
35
Quelles sont les manifestations locales d'un thrombus circulatoire veineux dans les veines profondes des membres inférieurs?
Oedème Rougeur Tension / douleur Chaleur Perte fonction 50% asymptomatiques!
36
Quelles sont les conséquences locales d'un thrombus?
Symptômes d'obstruction : rougeur, douleur, oedème Infection Ischémie et infarctus
37
Quelles sont les conséquences à distance (par embolisation) d'un thrombus?
Veineuse/coeur droit : Poumons Coeur gauche/artériel : Cerveau, reins, jambes, ...
38
Quelles sont les conséquences systémiques d'un thrombus?
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
39
Qu'est-ce qu'une thrombose disséminée?
-Deux scénarios étiologiques : Réponse inflammatoire systémique (septicémie) Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal) -Activation massive et systèmique d'hémostase -Capillaires et veinules viscérales (organes) : Poumons, coeur, cerveau et reins -Aboutit finalement à une coagulopathie "paradoxale" (par surconsommation des éléments de coagulation) -> État hémorragique secondaire
39
Quelle est l'origine des embolies cérébrales?
Du coeur gauche, de l'aorte ou des artères carotidiennes
39
Nommez les types d'embolie
Thrombus (thrombo-embolie) Plaque athéromateuse Moelle osseuse (gras) (trauma) Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA) Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
39
Quelle est l'origine des thrombo-embolie pulmonaires ?
Plus de 95% des cas : Veineuse profonde des MI
39
Quels sont les problèmes d'hémostase pouvant mener à l'hémorragie?
-Acquis : Augmentation d'anticoagulants (aspirine, warfarin) -Héréditaire : Maladie Von Willebrand, hémophilie
40
Quels sont les problèmes vasculaires pouvant mener à l'hémorragie?
-Acquis : Trauma, hypertension sévère/prolongée -Congénitale : Anévrisme ou malformation -Héréditaire : Maladies tissus conjonctifs (ex : Marfan)
40
Nommez les types d'hémorragie interne (dans les cavités)
Hémothorax Hémopéricarde Hémopéritoine Hémarthrose (articulation)
40
Nommez les types d'hématome (accumulation dans un tissu)
Pétéchies : 1-2 mm dans peau ou muqueuse Purpuras : > 3 mm dans peau ou muqueuse Ecchymoses : 1-2 cm dans peau ou muqueuses
41
Nommez les manifestations externes d'une hémorragie
Hémoptysie (crachat) Hématémèse (vomissement) Hématurie (urine)
41
Quelles sont les causes possibles d'un accident vasculaire cérébral hémorragique?
Rupture d'anévrysme Hypertension sévère
42
Quelles sont les conséquences aiguë (et sévère) d'un hémorragie?
Locale (ex : espace restreint) : Tamponnade cardiaque, herniation cérébrale Systémique : Choc hypovolémique
43
Quelles sont les conséquences chroniques d'une hémorragie?
Locale : Large hématome (compréssion des structures avoisinantes) Systémique : Anémie

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