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Biopathologie générale > Inflammation - Cours 1 > Flashcards

Inflammation - Cours 1 Flashcards

1
Q

La rougeur, chaleur et douleur sont….

A

Localisés

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Q

La fièvre est…

A

Généralisée

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Q

Quels sont les effets bénéfiques de l’inflammation? Comment appellent-on cela?

A

Destruction de l’agresseur
Limitation des lésions
On appelle cela la physiologie

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4
Q

Quelles sont les phases de l’inflammation?

A

Phase vasculo-exsudative
Phase cellulaire / détersion
Phase de réparation / cicatrisation

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Q

Que se produit-il durant la phase vasculo-exsudative?

A

Vasodilation
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Oedème
Margination des leucocytes

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6
Q

Définissez “inflammation”

A

Réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression

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7
Q

Où se déroule l’inflammation?

A

Dans le tissu conjonctif vascularisé

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8
Q

Nommez des tissus dépourvus de vaisseaux

A

Cartilage
Cornée

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9
Q

Quel est le rôle du tissu conjonctif / tissu de soutien?

A

Assure le maintien

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10
Q

Quel est le rôle du tissu épithélial avasculaire?

A

Barrière

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11
Q

Nommez ce qui se retrouve (5) dans le tissu conjonctif

A

1- Substance fondamentale
2- Fibres de collagènes
3- Fibres élastiques
4- Cellules de passage (ex macrophage)
5- Cellules permanentes (ex fibroblastes)

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12
Q

Définissez épithélium

A

Qui recouvre une surface (peau, muqueuse, glandes)

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13
Q

Nommez 3 différentes muqueuses

A

Digestive
Respiratoire
Urogénitale

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14
Q

Quelles sont les défenses passives qui préviennent l’inflammation?

A

1- Les épithéliums de surface (barrière)
2- Les substances chimiques qui éliminent l’agent étranger (ex. larmes, sueurs)
3- Le microbiote intestinal, génital et cutané : bactéries non pathogènes qui élimine les éléments pathogènes

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15
Q

Définisez infection

A

Contamination par des micro-organismes

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16
Q

Nommez des agents physiques

A

Traumatisme
Chaleur
Froid
Radiation

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17
Q

Nommez des agents chimiques

A

Caustiques
Toxines
Venins

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18
Q

Qu’est-ce qui est une réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie?

A

Défaut de vascularisation

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19
Q

Quels sont les acteurs de l’inflammation?

A

-Cellules résidentes et de passage :
Macrophages (passage)
Mastocytes
Cellules dendritiques
Fibroblastes (résidente)

-Des vaisseaux

-De nombreux médiateurs chimiques transmettant les signaux aux différents acteurs

-Globules blancs
Granulocytes : basophil, eosinophil, neutrophil
Agranulocytes : monocyte, lymphocyte

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20
Q

Quelles sont les étapes de la réaction inflammatoire?

A

1- Réaction vasculo-exsudative : congestion oedème diapédèse (sortie des leucocytes)
2- Réaction cellulaire : Dans le tissus, détersion, tissu de granulation
3- Phase terminale : Réparation, cicatrisation

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21
Q

Qu’est-ce qu’active le dommage tissulaire et endothéliale ?

A

Inflammation aigue et réaction locale :

Macrophage
Mastocytes
Cascade de coagulation
Plaquettes
Sécrétion de PAF
Sécrétion d’histamine

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22
Q

Qu’est-ce que les mastocytes sécrètent et font?

A

Secrètent l’histamine
Vasodilation, réaction des cellules endothéliales pour augmenter la perméabilité vasculaire

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23
Q

Qu’est-ce que les macrophages font?

A

Secrètent cytokines pour recrutement des leucocytes puis activation de sélectines pour margination des leucocytes et diapédèse

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24
Q

Qu’est-ce qu’apporte la cascade de coagulation?

A

Sécrétion de PAF qui participe à la vasodilatation
Activation de compléments

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25
Q

En une phrase, comment se fait la réaction vasculo-exsudative?

A

Vasodilation artériolaire des capillaire dans la zone atteinte, augmentation de la perméabilité capillaire (oedème)
En quelques secondes

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26
Q

Par quoi la congestion est-elle déclenchée?

A

-Nerfs vasomoteurs
-Médiateurs chimiques: PAF, histamine, oxyde nitrique
-Relâchement des fibres musculaires lisses des vaisseaux

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27
Q

Quelles sont les conséquences de la réaction vasculo-exsudative?

A

-Augmentation de l’apport sanguin : Rougeur, chaleur
-Ralentissement circulatoire qui favorise la margination des leucocytes
-Augmentation de la perméabilité vasculaire
-Augmentation de la cascade de coagulation qui contribue à la formation de bradykinine en grande partie responsable de la douleur, et qui active la voie du complément

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28
Q

Qu’est-ce qu’un transudat?

A

Oedème passif dans le tissu conjonctif dû à une différence de pression

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29
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A

Oedème actif dans le tissu conjonctif induit par l’inflammation locale. Constitué d’eau et de protéines plasmatiques de densité > 1,020 g/mL et de cellules

Causé par vasodilation et augmentation de la perméabilité

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30
Q

Comment peut se faire l’augmentation de la perméabilité?

A

-Par contraction endothéliale (histamine, PAF…)
-Par lésion endothéliale (brûlure, toxines…)

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31
Q

Comment se fait la résorption de l’exsudat ?

A

-Par les lymphatiques avec augmentation du flux lymphatique et possibilité d’avoir un gros ganglion accompagnateur
-Par les macrophages (pinocytoses)

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32
Q

Suite à la création de l’exsudat, que se passe-t-il (4)?

A

Apport local
Dilution des toxines accumulées dans la lésion
Limitation du foyer inflammatoire
Ralentissement du courant circulatoire

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33
Q

Suite à la création de l’exsudat, il y a apport local de quoi?

A

De médiateurs chimiques
De moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de la coagulation, facteurs du complément (complément activé au stade initial également))

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34
Q

Comment se fait la limitation du foyer inflammatoire?

A

Par une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux

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35
Q

Comment se fait le ralentissement du courant circulatoire?

A

Par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant : la diapédèse leucocytaire

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36
Q

Qu’est-ce qui donne la rougeur?

A

La vasodilation

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37
Q

Qu’est-ce qui donne la chaleur?

A

Afflux de sang

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38
Q

Qu’est-ce qui donne la douleur?

A

La bradykinine venant de la cascade de coagulation

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39
Q

La diapédèse leucocytaire “intéresse” quels cellules en premier? Ensuite?

A

Elle intéresse d’abord les polynucléaires (pendant les 6 à 24 premières heures)
Puis un peu plus tard (24 à 48h) les monocytes et les lymphocytes

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40
Q

Nommez les 3 grandes étapes de la diapédèse

A

Margination
Adhérence
Passage trans-endothélial

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41
Q

Expliquez la margination

A

Les leucocytes plus lourds que les globules rouges sont repoussés vers la paroi des vaisseaux où la vitesse du flux est minimale

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42
Q

Expliquez l’adhérence

A

D’abord réversible (roulade), elle devient irréversible (interaction stable entre les GB et l’endothélium)

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43
Q

Quelles protéines sont impliquées dans l’adhérence faible, réversible de la diapédèse?

A

Les Sialyl Lewis X des polynucléaires neutrophiles avec les selectines de la paroi endothéliale

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44
Q

Quelles protéines sont impliquées dans l’adhérence forte, irréversible de la diapédèse?

A

Les intégrines des polynucléaires neutrophiles avec les ICAM-1 de la paroi endothéliale

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45
Q

Quelle protéine est impliquée dans le passage trans endothélial de la diapédèse?

A

Les PECAM-1

46
Q

Quel est le nom de l’exsudat? :

Liquide clair
Riche en protéines
Peu de fibrine
Peu de leucocytes
Résorption sans complication
Bonne résorption par les lymphatiques et les macrophages
Fait des bulles de liquide

A

Exsudat séreux

47
Q

Quel est le nom de l’exsudat? :

Liquide riche en protéines (fibrine)
Résorption avec cicatrice ou abcès
Risque de formation d’une coque qui isole le foyer inflammatoire du foie normal et crée un abcès

A

Exsudat fibrineux

48
Q

Quel est le nom de l’exsudat? :

Liquide crémeux, riche en protéines, fibrine et débris cellulaires
Riche en neutrophiles
Tendance à entraîner des cicatrices
Moins bonne résorption
Risque de cicatrice

A

Exsudat purulent

49
Q

Quel est le nom de l’exsudat? :

Contient des globules rouges
Atteinte sévère rupture vaculaire

A

Exsudat hémorragique

50
Q

Par quoi sont représentés les phagocytes?

A

-Les polynucléaires neutrophiles, capables de phagocyter des bactéries et des petites particules
-Les macrophages capable de phagocyter les macro-particules

51
Q

Quel médiateur aide à former des grosses vacuoles et aide à la phagocytose par la formation d’un phagolysosome?

A

Les compléments

52
Q

Dites les étapes de détersion par phagocytose

A

1- Opsonisation
2- Phagosome
3- Phagolysosome avec fusion des membranes du phagosome et des lysosomes entrainant la synthèse de radicaux libres
4- Libération des enzymes lysosomiales (lysozyme)
5- Dégradation de l’agent pathogène
6- Excrétion de l’agent pathogène

53
Q

Nommez 2 sortes de mécanismes de détersion par phagocytose

A

Mécanismes indépendants de l’oxygène
Mécanismes oxygéno-dépendant

54
Q

Expliquez les mécanismes indépendants de l’oxygène de la phagocytose

A

Enzymes dans les granules lysosomiales du lysosome qui est un organite cellulaire

55
Q

Expliquez les mécanismes oxygéno-dépendants de la phagocytose

A

Induits quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome : Production d’oxydants ou radicaux oxygénés tel que l’oxyde nitrique (NO)

56
Q

Comment la digestion peut-elle être considérée incomplète?

A

Si des résidus sont rejetés hors de la cellule, ce qui peut augmenter les lésions sur le site inflammatoire car ils contiennent des enzymes lysosomiales et des radicaux oxygénés
Favorise l’inflammation chronique

57
Q

Que se passe-t-il lors d’une lésion mince et profonde?

A

La guérison se caractérise par le rapprochement des marges de réépithélialisation de la plaie

58
Q

Que se passe-t-il lors d’une lésion large

A

Ne peut se refermer. La surface de la réépithélialisation est importante et réduit la vitesse de guérison, peut laisser une cicatrice.
Formation d’un tissu de granulation, ou bourgeon charnu

59
Q

Qu’est-ce que le bourgeon charnu (tissu de granulation) comporte?

A

Des leucocytes
Des fibroblastes
Des myofibroblastes
Des néo-vaisseaux sanguins

60
Q

Comme le tissu de grannulation évolue au cours du temps?

A

S’enrichit en fibres collagènes
S’appauvrit en cellules inflammatoires et en vaisseaux
Diminue de volume grâce à l’action contractile des myofibroblastes

61
Q

En quoi peut évoluer le tissu de granulation?

A

Une cicatrice
La reconstruction d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation

62
Q

Comment se fait la réparation épithéliale ou réépithélisation?

A

Elle s’effectue en même temps que la réparation conjonctive
Les cellules épithéliales qui sont des cellules se divisant continuellement sont remplacées par la prolifération des cellules épithéliales saines situées autour du foyer inflammatoire
L’épithélium régénère de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation

63
Q

La cicatrice est fonction de…

A

L’intensité de la destruction tissulaire

64
Q

Dans le temps, comment la cicatrice se modifie-t-elle progressivement?

A

10% de la force à 1 semaine
80% après 3 mois
Importance du temps de repos

65
Q

Qu’est-ce que la force d’une cicatrice et à quoi est-elle due?

A

Force = résistance du tissu à la rupture
La force est due au collagène (“fabriqué” par les fibroblastes)

66
Q

Par quoi la récupération (cicatrisation) peut-elle être retardée?

A

-Facteurs locaux : Stress mécanique, apport de sang (varice…), dénervation
-Facteurs systémiques : Âge, anémie, malnutrition, drogues (corticoïdes : inhibition de la synthèse du collagène), diabète

67
Q

Nommez 2 complications de la réparation épithéliale

A

1- Rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie (grands brûlés)
2- Chéloïde : Hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées collagènes

68
Q

Définissez une cicatrice

A

Réparation de l’inflammation par un tissu différent du tissu d’origine en fonction du potentiel de régénération

69
Q

Nommez des cellules différenciées terminales incapable de division

A

Neurones
Cellules musculaires
Myocytes (coeur)

70
Q

Nommez des cellules différenciées quescentes (non réplicatives mais peuvent être activées)

A

Foie
Rein
Pancréas
Endothélium

71
Q

Nommez des cellules se divisant continuellement

A

Peau
Muqueuse

72
Q

Nommez des cellules souches progénitures régénérant d’autres cellules du corps

A

Cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse, sang du cordon

73
Q

Comment s’explique la fièvre lors de l’inflammation?

A

Lors de la diapédèse leucocytaire, on a une induction de cytokines qui favorisent la formation de COX2, une enzyme qui catalyse l’acide arachidonique pour la formation de prostaglandine
La prostaglandine agit sur l’hypothalamus (centre thermorégulateur)
L’augmentation de la chaleur corporelle amène alors la fièvre

74
Q

Quels sont les effets secondaires (5) de l’inflammation?

A

Rougeur
Chaleur
Douleur
Oedème
Fièvre

75
Q

Comment se fait l’immunité adaptative lors d’une inflammation chronique?

A

Cellule présentatrice d’antigène stimule le lymphocyte T CD4 auxiliaire, qui stimule différentes voies de stimulation en fonction de l’agent pathogène selon les lymphocytes T CD8 cytotoxiques (Immunité cellulaire) et stimule le lymphocyte B
Le lymphocyte B se transforme en plasmocyte qui fait la synthèse d’anticorps pour faire l’immunité humorale

76
Q

Quels sont les réponses physiologiques de l’immunité adaptative?

A

Destruction des germes intracellulaires
Destruction des parasites
Destruction des germes extra cellulaires, champignons
Induction de la tolérance au soi

77
Q

Pourquoi une inflammation aiguë devient-elle une inflammation chronique?

A

Persistance de l’agent pathogène
Récidive du processus aigu

78
Q

Décrivez l’architecture, les cellules impliquées et la vasodilation de la pneumopathie aigue

A

-Architecture conservée
-Inflammation à PN neutrophiles, macrophages
-Vasodilation capillaire

79
Q

Décrivez l’architecture, les cellules impliquées et la vasodilation de la pneumopathie chronique

A

-Architecture modifiée, fibrose
-Inflammation à lymphocytes, plasmocyte, macrophages
-Pas de vasodilation capillaire

80
Q

Décrivez l’hépatite aigue, l’hépatite chronique et l’hépatite chronique sévère

A

Hépatite aigue :
-Infiltrat PN neutrophiles
-Architecture normale (noyaux bi ou tri lobés)

Hépatite chronique :
-Infiltrat lymphocytes, plasmocytes
-Architecture modifiée, fibrose débutante
-Espace porte s’élargit

Hépatite chronique sévère :
-Infiltrat lymphocytes, plasmocytes
-Architecture modifiée, fibrose modérée à sévère mutilante (cirrhose)
-Fibrose détruit et mutile le foie

81
Q

Nommez une inflammation particulière et expliquez la

A

Inflammation chronique granulomateuse :
Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes

-Présentation de l’antigène aux lymphocytes T CD4
-Sélection de la voie de signalisation contre les germes intracellulaires

82
Q

Nommez 2 causes de l’inflammation chronique granulomateuse

A

1- Agents infectieux particuliers : Tuberculose, lèpre, syphilis
2- Corps étrangers trois gros pour être phagocytés

83
Q

Nommez les différents types de médiateurs de l’inflammation

A

-Médiateurs préformés : Préformés dans des granules de la cellule pour une action immédiate
-Médiateurs néoformés : Nouvellement synthétisés par la cellule
-Libérés inactifs dans le sang. Activés secondairement au site de l’inflammation. Fabriqué par le foie

84
Q

Quels sont les médiateurs de l’inflammation préformés?

A

Serotonine
Histamine
Enzyme lysosomiales

85
Q

Quels sont les médiateurs de l’inflammation néoformés?

A

Prostaglandines, leukotriènes
PAF
Dérivés oxydés NO
Cytokines

86
Q

Quels sont les médiateurs de l’inflammations libérés inactifs dans le sang?

A

Facteur XII (activé par endothélium lésé, coagulation, hémostase)
Kinines (bradykinine)
Complément (protéines activées en cascade)
Protéine C

87
Q

Par quoi les médiateurs de l’inflammations libérés inactifs sont-ils activés ?

A

Dommage tissulaire et endothéliale
Vaso constriction + hémostase (arrêt hémorragie)

88
Q

Comment est fait la bradykinine? Quel est son mode d’action?

A

1- Facteur de coagulation Facteur XIIa active des pré-médiateurs
2- Les pré-médiateurs active la kininogène
3- La kininogène active la bradykinine
4- La bradykinine participe à la douleur en jouant sur les neurones sensoriels
5- La bradykinine augmente le Ca2+ dans les cellules endothéliales qui synthétisent alors du eNOS
6- Le eNOS sort de la cellule endothéliale et devient du NO qui permet le relâchement musculaire et la vasodilatation

89
Q

Expliquez le système du complément

A

1- Le facteur XIIa active la voie classique. Le mannose active la voie des lectines. Les agents pathogènes activent la voie alternative
2- Active le C3 qui se différencie en C3a (facteur chemo-attractant) et C3b (opsonisation et phagocytose)
3- C3b active C5 qui se différencie en C5a (facteur chemo-attractant) et C5b
4- Le C5b fait la lyse cellulaire grâce à un complexe d’attaque membranaire = CAM = C5bC9. CAM perfore la membrane cellulaire

90
Q

Quel élément témoigne à coup sûr de la présence d’une inflammation?

A

La protéine C

91
Q

Quelle est la source et le rôle de la sérotonine?

A

Source : Plaquettes
Rôle : Augmentation de la perméabilité vasculaire

92
Q

Quelle est la source et le rôle de l’histamine?

A

Source : Mastocytes (tissu connectif)
Rôle : Augmentation de la perméabilité vasculaire

93
Q

Quels sont les 2 sortes d’enzymes lysosomales?

A

1- Petites granules (relâche extracellulaire) : Digèrent la matrice pour favoriser le déplacement des cellules dans le site de l’inflammation
2- Grandes (phagolysosomes)

94
Q

Qu’est-ce que l’acide arachidonique?

A

Acide gras de 20 carbones situé dans les membranes cellulaires

95
Q

Qu’est-ce qui active le métabolisme de l’acide arachidonique?

A

La phospholipase A2

96
Q

Nommez les 3 composés fait par l’acide arachidonique

A

Leukotriènes
Lipoxines
Prostaglandines

97
Q

Comment se fait la formation de lipoxines?

A

AA se change en 5-HPETE par la 5-lipoxygénase
5-HPETE se change en lipoxines par la 12-lipoxygénase

98
Q

Comment se fait la formation de leukotriènes?

A

AA se change en 5-HPETE par la 5-lipoxygénase
5-HPETE se change en leukotriènes

99
Q

Comment se fait la formation de prostaglandines?

A

AA se change en prostaglandines par la cyclooxygénase COX 1 et COX 2 (inhibé par l’aspirine)

100
Q

Que sont les cytokines et à quoi servent-ils?

A

Polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés
Chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire
Impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire
Servent de messagers chimiques (communication entre leucocytes)

101
Q

Quels sont les cytokines majeures?

A

TNF
IL-1
IL-8

102
Q

Quel est l’effet des cytokines sur 3 organes / tissus?

A

1- Muscle : Augmente glycogénolyse ; Diminution de l’utilisation du glucose par insuline résistance
2- Foie : Augmentation de la gluconéogénèse
3- Tissu adipeux : Augmentation de la lipolyse ; Diminution de l’utilisation du glucose par insuline résistance

En bref, elles augmentent le glucose et les acides gras dans le sang pour donner l’énergie nécessaire au fonctionnement des leukocytes

103
Q

Que fait le PAF?

A

Provoque l’agrégation des plaquettes (hémostase) : Induit la vasoconstriction ou la vasodilation (faible dose)
Augmentation de la perméabilité vasculaire (faible dose)
Actif à tous les stades de l’inflammation

104
Q

Lequel est le plus puissant concernant la perméabilité vasculaire? L’histamine ou le PAF?

A

Le PAF est 100 à 10 000 fois plus puissant que l’histamine

105
Q

Où sont synthétisés les dérivés réactifs de l’oxygène, l’oxyde nitrique?

A

À proximité du lieu d’action puisque demi-vie de quelques secondes

106
Q

Dérivé réactif de l’oxygène de source endothéliale

A

eNOS

107
Q

Dérivé réactif de l’oxygène de source neuronale

A

nNOS

108
Q

Dérivé réactif de l’oxygène de macrophages

A

iNOS

109
Q

Quels sont les effets des dérivés réactifs de l’oxygène?

A

Vasodilation
Diminue l’inflammation : adhésion et recrutement
NO est microbicide

110
Q

Qu’est-ce que la substance P?

A

Un médiateur néoformé produit par le système nerveux

111
Q

Quel est le rôle de la substance P?

A

Transmission de la douleur
Régulation de la pression sanguine
Augmentation de la perméabilité vasculaire

Biopathologie générale (20 decks)

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