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Biopathologie générale > Néoplasie 2 - Cours 12 > Flashcards

Néoplasie 2 - Cours 12 Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques des tumeurs malignes (“hallmarks”)?

A

Croissance non-contrôlée et anaplasie
Infiltration/métastases
Instabilité génétique

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Q

Quelles sont les caractéristiques des cancers définissant la croissance non contrôlée et l’anaplasie?

A
  • Autosuffisance en facteur de croissance
  • Évasion de l’apoptose/sénéscence
  • Évasion des mécanismes de supression de la croissance
  • Évasion de l’immunité
  • Immortalité
  • Angiogénèse
  • Modifications métaboliques
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3
Q

Par quoi l’anaplasie est caractérisée histologiquement?

A
  • Variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
  • Hyper-chromatisme (noyaux foncés ; contiennent beaucoup d’ADN)
  • Rapport noyaux-cytoplasme élevé (rapport N/C)
  • Perte de l’architecture
  • Nombreuses mitoses
  • Peu de stroma
  • Nécrose tumorale fréquente
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4
Q

Nommez une tumeur bénigne à croissance rapide

A

Léiomyomes utérins

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5
Q

Nommez une tumeur maligne à croissance lente

A

Certains sacromes

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques des tumeurs malignes les différenciant des bénignes ?

A

1- Suite à des mutations successives, les tumeurs malignes perdent leur différentiation (anaplasie) et acquièrent la capacité de proliférer rapidement et sans fin
2- En général, les tumeurs malignes ont une croissance rapide et les tumeurs bénignes ont une croissance lente
3- Les tumeurs malignes vont continuer à proliférer pour toujours (immortalité)
4- Les tumeurs malignes envahissent les tissus adjacents :
* Capacité de détruire les tissus, d’envahir et de créer ses propres sources de nutriments et oxygène
5- Les tumeurs malignes ont généralement la capacité de produire des métastases

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques des tumeurs bénignes les différenciant des malignes ?

A

1- Les tumeurs bénignes cessent de croître d’elles mêmes (sénescence)
2- Les tumeurs bénignes ont tendance à être bien délimitées et souvent encapsulées
* Exceptions : hémangiome n’est pas encapsulé mais est bénin

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8
Q

Quelles sont les tumeurs ne formant pas de métastases (exception?)

A

Carcinome basocellulaires de la peau et les gliomes du système nerveux central

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9
Q

Qu’est-ce qu’une métastase?

A

Une métastase est caractérisée par l’implantation de cellules tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)

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10
Q

Quelles sont les 4 voies de dissémination des métastases?

A
  • Voie lymphatique :
    Canaux lymphatiques drainant le site tumoral
    Cause des métastases ganglionnaires
    Voie la plus commune pour les carcinomes (ex : cancer du sein)
  • Voie sanguine
    Veines ou artères
    Cause des métastases souvent au foie et aux poumons
  • Ensemencement direct des cavités corporelles
    Plèvre, péritoine
  • Transplantation directe (iatrogénique)
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11
Q

Quels sont les mécanismes des métastases?

A
  • Des millions de cellules tumorales sont déversées dans la circulation sanguine chez les patients avec des tumeurs solides
    Principe des « biopsies liquides »
  • Heureusement, seulement quelques rares cellules ont la capacité de s’implanter et croître à distance
    Vulnérabilité des cellules tumorales circulantes au système immunitaire
    Plus difficile de s’implanter à un autre site que de quitter le site d’origine
    Absence d’un micro-environnement propice à la croissance au site de métastase
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12
Q

Quels sont les facteurs principaux déterminant le site des métastases?

A
  1. Site anatomique : drainage (lymphatique), premier lit capillaire disponible (foie pour tumeur GI, poumons)
  2. Tropisme tumorale pour un site anatomique
    * Certaines tumeurs préfèrent certains sites :
    ex : prostate – os ; poumon – surrénales
    * Certains sites ne sont simplement pas propices malgré vascularisation abondante :
    Muscles
    Rate
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13
Q

Quelles sont les étapes de l’invasion des métastase?

A

1- Perte de jonctions intercellulaires
2- Fixation à la membrane basale
3- Degradation de la membrane basale
4- Migration
5- Invasion
6- Dissémination
7- Implantation

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14
Q

Comment une lésion de surface de la trompe peut-elle menée à des masses ovariennes et une carcinomatose péritonéale?

A

Ensemencement d’une cavité

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15
Q

À quoi est dû la diminution du taux de mortalité des cancers?

A

Principalement à une baisse de certains cancer :
Hommes : prostate, poumons, colo-rectal
Femmes : mammaire et colo-rectal

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16
Q

Quels sont les facteurs prédisposants au cancer?

A

Génétique
Âge
Environnement
Inflammation chronique

17
Q

Comment l’âge affecte les cancers?

A
  • L’incidence de la plupart des cancers communs augmente avec l’âge
  • Pic des décès dû au cancer : 55-75 ans
  • Accumulation de mutations somatiques avec l’âge
  • Affaiblissement du système immunitaire
  • Exceptions : certaines tumeurs affectent principalement les enfants :
    Leucémies, tumeurs du système nerveux central, certains sarcome
18
Q

Comment les facteurs environnementaux affectent les cancers?

A

Le facteur de risque prédominant pour plusieurs cancers
« Usual suspects » :
* Diète : présence de carcinògènes dans la nourriture, manque de fibres, obésité
* Tabagisme : cancer du poumons (90%) mais aussi bouche, pharynx, larynx, œsophage, pancréas, vessie
* Alcool : oro-pharynx, larynx, oesophage, foie (suite à une cirrhose)
* Hormones : estrogènes en continu (sans l’effet de la progestérone) prédispose au cancer du sein et de l’endomètre
* Agents infectieux : agents infectieux seraient la cause de 15% des cancers dans le monde

19
Q

Comment les conditions inflammatoires chroniques affectent les cancers?

A
  • Conditions associées avec l’inflammation chronique (ou l’immunodéficience)
    Les conditions inflammatoires chroniques produisent un terrain fertile pour la formation de cancer, principalement les carcinomes
    L’immunodéficience prédispose surtout au tumeurs associées à des infections virales
20
Q

Que sont les lésions précurseurs?

A
  • « Pré-cancers » : lésion localisées, souvent associées à l’inflammation chronique ou débalancements hormonaux, prédisposant au cancer
    Caractérisé par l’hyperplasie, la métaplasie ou la dysplasie au niveau cellulaire
  • Analyses moléculaires démontrent qu’elles possèdent certaines des mutations retrouvées dans les cancers de la même région
  • Cependant, leur évolution vers le cancer n’est pas inévitable (lésions potentiellement réversibles)
21
Q

Comment la génétique affectent les cancers?

A

-Prédisposition génétique au cancer hérité des parents
* Variante d’un gène directement impliqué dans la formation d’une tumeur (gène suppresseur de tumeur, oncogène, gènes de réparation de l’ADN)
* Variante d’un gène qui augmente la vulnérabilité à des facteurs environnementaux
Ex : cytochrome P450
Concept de synergie entre génétique et environnement

-Transmission autosomique dominante
* Présence d’un gène muté à la naissance (germinal) puis, dans la plupart des cas, désactivation de la deuxième copie au sein de la tumeur (somatique)
* Présence de deux copies anormales nécessaire pour développer une tumeur mais une seule copie anormale nécessaire pour avoir le syndrome
* Habituellement des gènes suppresseurs de tumeur ou de réparation de l’ADN (« freins »)
* Les proto-oncogènes (« accélérateurs ») sont rarement mutés de manière germinale car ceci ne serait probablement viable
* En contrepartie, un individu peut être tout à fait normal avec une seule copie fonctionnelle d’un suppresseur de tumeur

22
Q

Quels sont les principes fondamentaux moléculaires du cancer?

A
  • Accumulation de lésions génétiques (mutations) non-létales (monoclonalité du cancer)
  • Deux grandes classes de mutations : « driver » (pathogéniques) et « passenger » (neutres)
  • Quatre grandes catégories de gènes mutés dans le cancer
  • Processus multi-étapes : progression et sélection naturelle de sous-clones
23
Q

Quels sont les quatre grandes catégories de gènes mutés dans le cancer?

A
  • Proto-oncogènes
  • Gènes suppresseurs de tumeur
  • Gènes régulateurs de l’apoptose
  • Gènes réparation de l’ADN
24
Q

Expliquez la carcinogénèse

A
  • Phénomène à plusieurs étapes
  • Aucune mutation unique est suffisante pour la production d’une néoplasie
  • Bien qu’une néoplasie dérive d’une seule cellule, celle-ci continue de créer des sous-clones et de subir une sélection naturelle
  • Les tumeurs ont tendance à devenir de plus en plus agressives et de développer des résistances au traitement
  • Les tumeurs sont habituellement hétérogènes au moment du diagnostic
25
Q

Quels sont les 10 mécanismes moléculaires des cancers?

A
  1. Autosuffisance en facteur de croissance
  2. Insensibilité aux facteurs inhibant la croissance
  3. Altération du métabolisme cellulaire
  4. Évasion de la mort cellulaire
  5. Immortalité
  6. Angiogénèse soutenue
  7. Infiltration et métastases
  8. Évasion du système immunitaire
  9. Perte des mécanismes de réparation de l’ADN
  10. Inflammation
26
Q

Expliquez le mécanisme moléculaire de l’autosuffisance en facteur de croissance

A
  • Facteurs de croissance :
    Production de facteur de croissance par la tumeur elle-même
    Induction de la production par le stroma
  • Activation intrinsèque des récepteurs au facteurs de croissance
    Exemple : RAS : oncogène le plus souvent muté chez l’humain
  • Activation des mécanismes en aval (facteur de transcription)
27
Q

Expliquez le mécanisme moléculaire de l’insensibilité aux facteurs inhibant la croissance

A
  • Les gènes suppresseurs de tumeur sont la « pédale de frein » qui contre-balance l’effet des oncogènes
  • Exemples importants : RB et p53
28
Q

Qu’est-ce qu’est “RB” ?

A
  • Régulateur clé de l’entrée dans le cycle cellulaire
  • Inactivé directement ou indirectement dans la plupart des cancers chez l’humain
  • Premier gène suppresseur de tumeur découvert par l’étude d’une tumeur rare chez l’enfant : le rétinoblastome (d’où le nom du gène)
  • Concept du « two-hits » : deux mutations sont nécessaires pour le développement de la tumeur
29
Q

Qu’est-ce qu’est p53 ?

A
  • Facteur de transcription qui prévient le cancer par 3 mécanismes :
    Arrêt temporaire du cycle cellulaire (quiescence)
    Arrêt permanent du cycle cellulaire (sénescence)
    Activation de la mort cellulaire (apoptose)
  • La protéine p53 s’accumule quand la cellule perçoit des dommages à l’ADN et donne le temps à celle-ci de se réparer ou induit l’apoptose si les dommages sont trop importants
  • Muté dans 70% des cancers humains

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