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Patho 5 (cours 9-10) Flashcards

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1
Q

Quels sont les 3 modes de d’évolution de l’inflammation aiguë?

A
  1. Résolution
  2. Transformation en inflammation chronique
  3. Cicatrisation ou fibrose
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Q

Qu’est-ce que le mode d’évolution de la résolution pour l’inflammation aiguë?

A

C’est lorsque le processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cellules inflammatoires aiguës et les médiateurs de l’inflammation aiguë. Il y a un remplacement des cellules lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal.

Note: Il s’agit de la meilleur évolution possible.

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3
Q

Qu’est-ce que l’évolution de l’inflammation aiguë en inflammation chronique?

A

C’est lorsque le processus inflammatoire persiste. Les cellules inflammatoires aiguës (polynucléaires neutrophiles) font place à des cellules inflammatoires chroniques mononucléées (macrophages/monocytes et lymphocytes). Des néovaisseaux et de la cicatrisation/fibrose accompagnent l’inflammation chronique.

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4
Q

Qu’est-ce que les néovaisseaux?

A

Ce sont de nouveaux vaisseaux qui apparaissent pour permettre l’oxygénation et l’approvisionnement des cellules inflammatoires chroniques et les fibroblastes pour la fibrose.

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5
Q

Qu’est-ce que la fibrose?

A

Il s’agit de tissu formé essentiellement de fibres collagènes formés par les fibroblastes qui remplace un tissu lésé.

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6
Q

Qu’est-ce que l’évolution de l’inflammation aiguë en cicatrisation/fibrose?

A

C’est lorsque le tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé.

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7
Q

Quand se fait la cicatrisation ou fibrose?

A

Cela peut se faire suite à l’inflammation aiguë, directement ou indirectement lorsque l’inflammation est compliquée d’un abcès ou encore qu’elle passe par une étape d’inflammation chronique.

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8
Q

Qu’est-ce que l’angiogenèse?

A

Cela correspond à la création de nouveaux vaisseaux sanguins (néovaisseaux).

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9
Q

Comment se forme l’oedème suite à l’inflammation?

A

Grâce à la vasodilation et la perméabilité vasculaire.

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10
Q

Quelles sont les étapes de la résolution de l’inflammation aiguë?

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides et des protéines
  3. Pinocytose des liquides et des protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques par les macrophages.
  5. Phagocytose des tissulaires nécrotiques par les macrophages
  6. Disposition des macrophages
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11
Q

Expliquez le processus de la bronchopneumonie aiguë bactérienne?

A

Des neutrophiles vont envahir les alvéoles pulmonaires pour combattre l’agent agresseur. Les alvéoles vont rester intactes malgré tout permettant une restitution structurale et fonctionnelle complète.

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12
Q

Qu’est-ce qu’un empyème?

A

Lorsqu’il y a accumulation de pu dans les cavités thoraciques (cela peut être former par un abcès proche de la plèvre et le pu sort dans la cavité thoracique.

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13
Q

Qu’est-ce qu’un abcès?

A

Les abcès sont des collections de pus dans des espaces tissulaires limités, habituellement dû à une infection.

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14
Q

Expliquez le processus lorsqu’il y a complication des pneumonies.

A

L’inflammation aiguë se développe en inflammation chronique et il y aura destruction du parenchyme pulmonaire et donc formation d’abcès et d’empyèmes. La cicatrisation va laisser des trous et des adhérences (à cause du collagène).

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15
Q

Quels sont les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë?

A
  1. Inflammation séreuse
  2. Inflammation fibrineuse
  3. Inflammation suppurative ou purulente
  4. Ulcère
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16
Q
  1. Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation séreuse?
  2. Quel est le prototype de l’inflammation séreuse?
A
  1. -Exsudat pauvre en cellules inflammatoires.
    - Appelée épanchement lorsqu’elle se trouve dans une cavité inflammatoire (péricardique, pleurale ou abdominale)
  2. Phlyctène cutanée due à une brulure (ampoule)
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17
Q
  1. Quelle sont les caractéristiques de l’inflammation fibrineuse?
  2. Quel est le prototype de l’inflammation fibrineuse?
A
  1. L’exsudat est abondant avec beaucoup de fibrine due à un stimulus pro-coagulant.
  2. Péricardite fibrineuse.
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18
Q
  1. Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation suppurative ou purulente?
  2. Quel est le prototype de l’inflammation suppurative ou purulente?
A
  1. L’exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction

2. Pneumonie abcédée

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19
Q
  1. Quelle sont les caractéristiques de l’ulcère?

2. Quel est le prototype de l’ulcère?

A
  1. Il s’agit d’un cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique.
  2. Ulcère duodénal.
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20
Q

Où se trouve le phlyctène cutanée sur une coupe histologique?

A

Il forme un espace entre l’épiderme et le derme.

Note: Il y a un peu d’inflammation aiguë entre l’inflammation séreuse et le derme.

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21
Q

Qu’est-ce qu’on peut voir au niveau macroscopique et au niveau microscopique pour une péricardite fibrineuse?

A

Au niveau macroscopique:
La surface péricardique pariétale et épicardique qui sont habituellement lisses sont parsemés d’exsudat granuleux (composé de fibrine).

Au niveau microscopique:
On voit des collections de grains de fibrines.

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22
Q

Qu’est-ce qu’on peut voir au niveau macroscopique et microscopique pour une pneumonie abcédée?

A

Au niveau macroscopique:
On peut y voir des abcès (accumulation purulente)

Au niveau microscopique:
On peut y voir la destruction des alvéoles et l’accumulation de cellules inflammatoires chroniques.

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23
Q

Qu’est-ce qu’on peut voir au niveau macroscopique et microscopique pour un ulcère?

A

Au niveau macroscopique:
On peut voir un cratère.

Au niveau microscopique:
On peut voir que la muqueuse est interrompue et qu’il y a une perte de tissu. Il y a également de la cicatrisation/fibrose au fond du cratère.

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24
Q
  1. À quoi est due la rougeur lors de l’inflammation?

2. À quoi est due la chaleur lors de l’inflammation?

A
  1. Elle est due à la vasodilatation et l’augmentation du flot sanguin.
  2. Elle est également due à la vasodilatation et à l’augmentation du flot vasculaire.
25
Q
  1. À quoi est due le gonflement/oedème lors de l’inflammation?
  2. À quoi est due la douleur lors de l’inflammation?
A
  1. Elle est due à l’augmentation de la perméabilité vasculaire.
  2. Elle est due aux médiateurs chimiques (PG, bradykinines et neuropeptides) et à la compression nerveuse provoquée par l’oedème.
26
Q

Quelle est la nomenclature pour signifier ‘‘inflammation’’?

A

On utilise des mots qui possèdent le suffixe -ite.

Note: Il y a une exception pour la pneumonie et la goutte.

27
Q

Donnez la définition de l’inflammation chronique.

A

C’est un processus inflammatoire prolongé dans le temps (semaines et mois) au cours duquel surviennent simultanément 3 éléments:

  1. Inflammation ‘‘active’’
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentatives de réparation
28
Q

Quand survient l’inflammation chronique?

A

Elle suit habituellement l’inflammation aiguë, mais elle est parfois d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit et souvent asymptomatique au début.

29
Q

Quelles sont les 3 situations provoquant une inflammation chronique qui ne suit pas un processus d’inflammation aiguë?

A
  1. Infection persistante (microorganismes de faible toxicité et difficile à éradiquer causant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV)
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (athérosclérose) ou exogènes (amiante)
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire (maladies allergiques ou autoimmunes)
30
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologique de l’inflammation chronique?

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées
  2. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
  3. Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène/fibrose)
31
Q

Quelles sont les cellules inflammatoires mononucléées chroniques?

A

Principales:

  • Monocytes/Histiocytes/Macrophages
  • Lymphocytes et plasmocytes

Autres:

  • Éosinophiles (réactions immunitaires allergiques et les parasites)
  • Mastocytes (réactions immunitaires)

Note: Les éosinophiles possèdent 2 lobes contrairement à 3-4 pour les polynucléaires neutrophiles.

32
Q

Quelles sont les différences entre les patrons morphologiques de l’inflammation chronique et de l’inflammation aiguë?

A

Inflammation chronique: On peut y apercevoir l’infiltrat des cellules mononucléées et de la fibrose (du collagène). De plus, on peut voit un altération structurale.

Inflammation aiguë: On y voit l’infiltrat des polynucléaires neutrophiles (cellules polylobées) et il n’y a pas d’altération des structures.

33
Q
  1. Comment sont formés les mastocytes?

2. Comment sont formées les éosinophiles?

A
  1. Une cellule hématopoïétique (hémocytoblaste) se différencie en un progéniteur myéloïde (au niveau de la moelle osseuse) qui va se différencier en mastocyte.
  2. Une cellule hématopoïétique (hémocytoblaste) se différencie en un progéniteur myéloïde (au niveau de la moelle osseuse) qui va se différencier en myéloblaste et lui en éosinophile.
34
Q
  1. Comment sont formés les monocytes et les macrophages?

2. Comment sont formés les lymphocytes B et T?

A
  1. Une cellule hématopoïétique (hémocytoblaste) se différencie en un progéniteur myéloïde (au niveau de la moelle osseuse) qui va se différencier en myéloblaste et lui en monocyte/macrophage.
  2. Une cellule hématopoïétique (hémocytoblaste) se différencie en progéniteur lymphoïde qui lui va se différencier en lymphocyte B et T.
35
Q

Quelle est la différence entre un monocyte, un histiocyte et un macrophage?

A

Un monocyte est un leucocyte circulant dans le sang qui peut se différencier en histiocyte ou macrophage.

Un histiocyte est un dérive du monocyte et va plutôt patrouiller les organes. Ils se trouvent dans les organes en situation autre qu’inflammatoire.

Un macrophage est un monocyte possédant de nombreux lysosomes prêts lors de la réaction inflammatoire.

36
Q

Quels sont les rôles des macrophages?

A
  • Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
  • Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  • Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)
37
Q

Quels sont les deux profils des macrophages?

A

La voie classique d’activation (M1):
Ils ont un effet d’inflammation, de phagocytose et de dégradation des microbes.

La voie alternative d’activation (M2):
Ils ont un effet anti-inflammatoire, de réparation (angiogénèse et fibrose)

38
Q

Qu’est-ce qui permet d’établir quelle voie d’activation des macrophages sera utilisée?

A

Cela dépend de l’état du territoire inflammatoire lorsque les macrophages arrivent.

39
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

A

Il s’agit d’une forme d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes.

40
Q

Qu’est-ce qu’un granulome?

A

Ce sont des collections localisées et organisées d’histiocytes dont certains sont mononucléées et d’autres multinucléées pouvant atteindre une grande taille et un nombre élevé de noyaux (cellules géantes multinucléées). Ils sont souvent associés à des lymphocytes T, des plasmocytes et parfois de la fibrose et/ou nécrose centrale.

41
Q

Quels sont les deux types de granulomes selon leur pathogénèse?

A
  • La granulomes de type à corps étranger

- Les granulomes de type immun.

42
Q

D’où peuvent provenir les granulomes de type à corps étranger?

A

Ils peuvent soit provenir de sources endogènes comme les cristaux d’urate des tophi goutteux ou la kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme.

Ils peuvent également provenir de sources exogènes comme des sutures chirurgicales, du poudre de talc, du matériel végétal, de l’encre…

43
Q

D’où peuvent provenir les granulomes de type immun?

A
  • Mycobactéries
  • Champignons
  • Maladies d’étiologie indéterminée (ex: sarcoïdose, maladie de Crohn)
44
Q

Quels sont les deux types de granulomes selon leur morphologie?

A
  • Les granulomes nécrosants

- Les granulomes non-nécrosants

45
Q

Quelles sont les caractéristiques des granulomes nécrosants et non-nécrosants permettant leur différence?

A

Les granulomes nécrosants ont, en leur centre, de la nécrose. Également, ceux-ci proviennent souvent d’une cause infectieuse (mycobactéries et champignons) alors que les non-nécrosants ne proviennent que parfois d’une cause infectieuse.

46
Q
  1. Qu’est-ce que la coloration Grocott?
  2. Qu’est-ce que l’analyse en lumière polarisée?
  3. Qu’est-ce que la coloration de Ziehl-Neelsen?
A
  1. Elle permet l’identification de champignons.
  2. Elle permet l’identification de corps étrangers.
  3. Elle permet l’identification de mycobactéries.
47
Q
  1. La goutte est causée par une hyperuricémie (trop d’acide urique). De quel type de granulomes il s’agit?
  2. Quelle sera la morphologie du granulome?
A
  1. Corps étranger (on voit des cristaux par lumière polarisée)
  2. Ce sera un granulome non-nécrosant (pas de sources infectieuses)
48
Q
  1. La chirurgie cause des granulomes à cause des sutures. De quel type de granulomes il s’agit?
  2. Quelle sera la morphologie du granulome?
A
  1. Corps étranger (on voit les sutures par lumière polarisée)
  2. Ce sera un granulome non-nécrosant (pas de sources infectieuses)
49
Q
  1. La tuberculose est causée par la bactérie M.tuberculosis. De quel type de granulomes il s’agit?
  2. Quelle sera la morphologie du granulome?
A
  1. Immun (Ziehl-Neelsen positif)
  2. Ce sera un granulome nécrosant (de source infectieuse)

Note: La tuberculose permet l’observation de granulome nécrosant (surtout), mais aussi non-nécrosant. On voit de la nécrose caséeuse pulmonaire et ganglionnaire.

50
Q
  1. L’histoplasmose est causée par la bactérie H. capsulatum. De quel type de granulomes il s’agit?
  2. Quelle sera la morphologie du granulome?
A
  1. Immun (Grocott positif)
  2. Ce sera un granulome nécrosant (de sources infectieuses)

Note: À la radiographie, il y a apparition de nodules calcifiés et au niveau macroscopique on voit de la nécrose caséeuse d’aspect laminé.

51
Q
  1. La sarcoïdose est de source inconnue. De quel type de granulomes il s’agit?
  2. Quelle sera la morphologie du granulome?
A
  1. Immun (maladie d’étiologie indéterminée)
  2. Granulome non-nécrosant

Note: On peut voir de l’adénopathies hilaires bilatérales (des ganglions trop gros au niveau des Hiles de chaque poumon). Les granulomes sont confluent et prennent la place des ganglions.

52
Q
  1. La maladie de Crohn est de source inconnue. De quel type de granulomes il s’agit?
  2. Quelle sera la morphologie du granulome?
A
  1. Immun (maladie d’étiologie indéterminée)

2. Granulome non-nécrosant

53
Q

Quels sont les caractéristiques des granulomes lors d’une sarcoïdose?

A

Ils sont volumineux, bien délimités, confluent et ils ont beaucoup de fibrose.

54
Q

Quels sont les caractéristiques de la Maladie de Crohn?

A

Au niveau macroscopique et histologique, on peut voir des ulcères serpigineux. De plus, les granulomes sont petits et il y a peu ou pas de fibrose.

55
Q

Quels sont les effets systémiques de l’inflammation?

A
  1. Fièvre
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
  3. Leucocytose
  4. Tachycardie, augmentation de la pression artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise général
  5. Choc septique dans les infections sévères
56
Q
  1. Qu’est-ce qui cause la fièvre?

2. Quelles sont les protéines plasmatiques de phase aiguë qui sont augmentées?

A
  1. Les cytokines (TNF (facteur de nécrose tumoral) et IL-1), PG (PGE2)
  2. La fibrinogène et la protéine C réactive
57
Q
  1. Qu’est-ce qui cause la leucocytose?

2. Qu’est-ce qui cause un choc septique?

A
  1. Les cytokines (TNF, IL-1) qui stimulent les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse.
  2. Les cytokines (TNF, IL-1) qui causent une hypotension sévère. la coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) et une résistance à l’insuline avec une hyperglycémie.
58
Q

Aller voir les photos des powerpoints pour les avoir en tête concernant les différentes pathologies.

A

grouille

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