Glucides Flashcards
Qu’est-ce que l’anamèse?
Le récit des antécédents d’une maladie.
Que désigne ATP et quelle est sa principale fonction de l’ATP?
- Adénosine Triphosphate
- Fournir l’énergie nécessaire à la contraction musculaire.
Note:
- GTP: Guanosine Triphosphate
- CTP: Cytidine Triphosphate
- UTP: Uridine Triphosphate
Comment l’ATP fournit-il de l’énergie?
Une de ses deux liaisons riche en énergie (liaison à haut potentiel énergétique) est hydrolysée ce qui permet une libération d’énergie.
D’où provient l’ATP?
L’ATP ne peut franchir les membranes cellulaires et il n’y a aucune réserve d’ATP dans l’organisme. Donc, les cellules fabriquent leur propre ATP à partir de la dégradation et de l’oxydation de carburants.
Quels sont les 4 mécanismes de régénération de l’ATP?
- Régénération d’ATP à partir d’ADP et de créatine-p (réaction catalysée par la CK)
- Régénération d’ATP à partir d’ADP uniquement
- Régénération d’ATP par la phosphorylation au niveau du substrat
- Régénération d’ATP par la phosphorylation oxydative
Quels sont les substrats lors de la phosphorylation au niveau du substrat?
Ce sont des métabolites énergétiques qu’on peut mettre en réserve. Ils sont formés soit par la voie métabolique du glucose ou du glycogène ou encore celle des acides gras (cycle de Krebs).
Quelles sont les deux fonctions de la CK (créatine kinase) dans la cellule musculaire?
- Production d’ATP (catalyse la réaction entre la créatine-p et l’ADP pour former de l’ATP).
- Mise en réserve de groupement phosphate à haut potentiel énergétique sous la forme de créatine-p.
Note: La CK catalyse une réaction qui peut s’effectuer dans les deux sens.
Où se produit les réactions catalysées par la CK au niveau de la cellule?
Dans la mitochondrie où la concentration en ATP est favorable.
Quels sont les différents carburants de la cellule cardiaque (par ordre d’importance)?
- Les acides gras (principalement)
- Glucose
- Lactate
- AA (de façon moins importante)
Quels sont les deux organes où l’oxydation du lactate est possible?
Le coeur et le foie.
De quelles cellules dans le corps provient majoritairement le lactate?
Les érythrocytes, puisqu’ils ne possèdent pas de mitochondries.
Quelle est la différence entre un carburant et une molécule d’ATP?
Un carburant libère de l’énergie lors de sa dégradation pour générer de l’ATP à partir d’ADP. Il fournit également des électrons qui permettent ,grâce à la chaine de transport des électrons et à la phosphorylation oxydative, de générer de l’ATP. Les carburants sont aussi véhiculés d’un tissu à l’autre par le sang.
Quelles sont les trois voies permettant au glucose d’être oxydé en CO2?
- Glycolyse
- Oxydation du pyruvate
- Cycle de Krebs.
- Quels sont les principaux substrats et produits de la glycolyse?
- Quels sont les principaux substrats et produits de la oxydation du pyruvate?
- Quels sont les principaux substrats et produits du cycle de Krebs?
- -Substrats: Glucose, NAD+
- Produits: Pyruvate, ATP et NADH - -Substrats: Pyruvate, NAD+
- Produits: Acétyl-CoA, CO2, NADH - -Substrats: Acétyl-CoA, NAD+, GDP
- Produits: CO2, NADH, GTP
- Où se produit la glycolyse?
- Dans le cytosol
Quelles sont les deux réactions dans la glycolyse qui consomment de l’ATP?
- Réaction catalysée par l’Hexokinase:
Glucose + ATP –> Glucose-6-P + ADP
Note: Cette réaction est irréversible et le glucose-6-P ne peut traverser les membranes.
- Réaction catalysée par la phosphofructokinase (PFK):
Fructose-6-P + ATP –> Fructose-1,6-bisP
Note: Cette réaction est irréversible.
Comment se nomme l’hexokinase du foie?
Une glucokinase qui est modulée par l’insuline et le glucagon.
Quelles sont les deux réactions de la glycolyse permettant la formation d’ATP?
- Phosphorylation au niveau du substrat du GAP.
- Réaction catalysée par la pyruvate kinase :
2 PEP + 2 ADP –> 2Pyruvate + 2 ATP.
Note: Cette réaction est irréversible.
Ces réactions génèrent de l’ATP par phosphorylation au niveau du substrat.
Pourquoi y a-t-il 2 molécules de pyruvate formées par une molécule de glucose?
Le glucose forme 1 DHAP et 1 GAP. Cependant, le GAP est transformé en pyruvate, donc il y a automatiquement un rééquilibre qui se fait par la formation de GAP à partir de DHAP. Donc, toutes les molécules de glucose forment du pyruvate.
- Quel est le rendement en ATP de la glycolyse (en faisant abstraction de ceux générés par la phosphorylation oxydative)?
- Combien y a-t-il de NADH formé?
- 4 ATP formés pour 2 ATP consommés (il y a addition de 2 phosphates inorganiques sur le GAP).
- 2 NADH formés (à l’étape suivant la formation du GAP).
- Nommez la coenzyme qui participe à la réaction d’oxydoréduction dans la glycolyse.
- Quelle est la fonction de cette coenzyme?
- De quelle vitamine provient cette coenzyme?
- La nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH).
- La coenzyme transporte des électrons vers la chaine respiratoire de la mitochondire.
- Niacine
- Où à lieu l’oxydation du pyruvate?
2. Quelle est la réaction de l’étape de l’oxydation du pyruvate?
- Dans la mitochondrie
- Pyruvate + NAD+ + CoA-SH –> Acétyl-CoA + NADH + H+ + CO2
Note: Tous les facteurs sont multipliés par 2 puisqu’il y a deux molécules de pyruvate pour une molécule de glucose.
Quels sont les deux réactions qui se produisent lors de l’oxydation du pyruvate?
Une oxydoréduction et une décarboxylation
Quelle est l’enzyme qui permet l’oxydation du pyruvate?
La pyruvate déshydrogénase (PDH)
De quelles vitamines dérivent les coenzymes nécesaires à l’oxydation du pyruvate?
- NAD+/NADH: Niacine
- CoA-SH: Acide pantothénique
- FAD: Riboflavine
- TPP (faisant partie du complexe enzymatique): Thiamine
- Acide lipoïque (faisant partie du complexe enzymatique): N’est pas issue d’une vitamine
Dans quelle partie de la cellule s’effectue le cycle de Krebs?
Dans la matrice de la mitochondrie, mais aussi sur la face interne de la membrane interne mitochondriale.
Quelles sont les deux fonctions principales du cycle de Krebs?
- Métabolisme des glucides, des lipides et des acides aminés.
- Voie métabolique avec génération de CO2 et d’intermédiaires énergétiques (NADH, FADH2, GTP).
- Comment s’effectue la synthèse du citrate?
- Acétyl-CoA + oxaloacétate + H2O –> Citrate + CoA-SH
Enzyme: Citrate synthase
Note: L’oxaloacétate est un restant du cycle de Krebs.
Note: Cette réaction est irréversible (point de contrôle).
Comment s’effectue la synthèse du succinyl-CoA?
Le citrate est transformé en isocitrate qui par décarboxylation et perte d’électrons devient de l’a-cétoglutarate.
a-Cétoglutarate + CoA-SH + NAD+ –> Succinyl-CoA + CO2 + NADH
Enzyme: a-Cétoglutarate déshydrogénase
Comment s’effectue la synthèse d’oxaloacétate?
Le succinyl-CoA est transformé en succinate par la parte de CoA-SH (permettant de former du GTP). Ce succinate forme du Fumarate par perte d’électrons (FAD–>FADH2). Le fumarate peut se transformer en malate.
Malate + NAD+ –> NADH + Oxaloacétate
Enzyme: Malate déshydrogénase.
Note: Cette réaction est réversible.
- Combien de molécules de CO2 sont formées dans la mitochondrie par molécule de glucose?
- Par quelles ezymes sont catalysées ces réactions de décarboxylation?
- 6 CO2/glucose
2. Pyruvate déshydrogénase, Isocitrate déshydrogénase et a-cétoglutarate déshydrogénase.
Décrivez le recyclage des coenzymes.
Au cours des réactions d’oxydoréduction, les coenzymes passent de la forme oxydée à la forme réduite. Elles doivent donc être réoxydées pour que d’autres molécules de glucose puissent être oxydées (dégradées) à nouveau.
Où s’effectue le recyclage des coenzymes?
Sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie.
Quelle est le rôle des complexe I, II, III, IV de la chaine respiratoire?
Accomplir des réactions d’oxydoréductions et de transporter des électrons.
Note: Chaque complexe est formé d’un ensemble de protéines structurales et catalytiques.
- Quel est le site d’entrée des électrons provenant du NADH?
- Quel est le site d’entrée des électrons provenant du FADH2?
- Le NADH utilise le complexe I comme agent oxydant.
2. Le FADH2 utilise le complexe II comme agent oxydant.
- Expliquez le cheminement des électrons jusqu’à l’oxygène à partir du NADH.
- Expliquez le cheminement des électrons jusqu’à l’oxygène à partir du FADH2.
- Le complexe I échange les électrons avec la coenzyme Q qui est oxydée par le complexe III. Le complexe III réduit ensuite le cytochrome c qui transporte les électrons jusqu’au complexe IV. Celui-ce va ensuite réduire l’oxygène pour former de l’eau.
- Le complexe II échange les électrons avec la coenzyme Q. Le reste des étapes est identique.
Sous quelle forme est convertie l’énergie provenant de la oxydation du NADH et du FADH2?
Sous la forme d’un gradient électrochimique. Le transport des électrons sert à transférer des protons de l’intérieur de la matrice vers l’espace intermembranaire (formation d’un gradient H+).
Note: Les pH des deux endroits est différent (plus bas dans l’espace intermembranaire). La membrane interne est imperméable aux H+.
Quelles sont les trois complexes pouvant pomper des H+?
Complexe I, III et IV.
- Par quel complexe enzymatique est formé l’ATP lors de la phosphorylation oxydative?
- D’où provient l’énergie permettant la synthèse de l’ATP?
- ATP synthase
- Sous la forme d’un gradient de protons. L’ATP synthase est la seule structure qui permet aux H+ de revenir dans la matrice.
- Combien d’ATP va être formé par le NADH?
2. Combien d’ATP va être formé par le FADH2?
- 3
2. 2
Quel moyen la cellule utilise-t-elle pour acheminer l’ATP où il est utilisé?
Il est majoritairement utilisé dans le cytosol, mais il ne peut traverser la membrane mitochondriale interne. Il faut donc recourir à la translocase de l’ATP et de l’ADP.
Quels sont les deux rapports qui contrôlent l’activité des voies métaboliques de l’oxydation du glucose en CO2?
ATP/ADP et NADH/NAD+
- Au niveau de la glycolyse, quel est l’effet d’une variation du rapport ATP/AMP?
- Quel est l’enzyme contrôlée par se rapport au niveau de la glycolyse?
- L’activité de la glycolyse varie en fonction inverse de la variation du rapport.
- La PFK.
Quelles sont les deux substances qui agissent sur la PFK? De quel type de contrôle s’agit-il?
L’ATP (diminue sont activité) et l’AMP (augmente son activité).
Contrôle allostérique.
- ATP: modulateur allostérique négatif
- AMP: modulateur allostérique positif
Dans quel contexte l’AMP augmente?
Pour subvenir aux besoins immédiats de la cellule, la réaction suivante se produit:
ADP + ADP –> ATP + AMP
Donc, la concentration en AMP augmente lorsque les besoins en ATP augmentent.
Pourquoi l’inhibition ne se fait pas au niveau de l’hexokinase?
Afin de permettre au foie et au muscle de faire leur réserve de glycogène.
Quel est l’effet d’une augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP au niveau de l’oxydation du pyruvate et du cycle de Krebs?
Il s’agit d’un signal négatif sur l’activités de ces processus métaboliques. L’augmentation du NADH/NAD+ réduit la disponibilité du substrat (NAD+) pour les réactions catalysées par la pyruvate déshydrogénase, l’isocitrate déhydrogénase, l’a-cétoglutarate déshydrogénase et la malate déshydrogénase.
Quel est l’avantage du contrôle du cycle de Krebs et de la Glycolyse par les rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP?
Il faut que ces voies diminuent leur activité quand le niveau d’énergie (ATP) est suffisant. Comme la génération d’ATP et l’oxydation du NADH/FADH2 sont couplées, ceux-ci ont le même effet.
Note: S’il y a une concentration suffisante d’ATP, il y a une concentration suffisante de NADH/FADH2.
Quel est l’effet de l’augmentation du rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP synthase et la chaine de transport?
Cela diminue l’activité de l’ATP synthase, car il y a un manque d’ADP (substrat). Ainsi, comme le gradient de H+ s’accroit, cela bloque la chaine respiratoire.
Que se passe-t-il lorsqu’une cellule est dans des conditions ischémiques?
La cellule va former du glucose-6-P à partir de glycogène.
Que se passe-t-il au niveau de ________ lorsqu’il y a de l’hypoxie ou de l’anoxie?
- Chaine respiratoire
- ATP synthase
- Concentration du NADH mitochondrial
- Cycle de Krebs
- Oxydation du pyruvate
- Concentration d’ATP?
- PFK
- Glycolyse
- Diminution de son activité suivi d’un arrêt, car l’accepteur final d’électrons (O2) n’est plus disponible.
- Diminution de son activité suivi d’un arrêt, puisqu’il n’y a plus formation d’un gradient de H+ par la chaine respiratoire.
- Augmentation puisque le NADH ne peut plus être oxydé en NAD+
- Diminution puis arrêt dû à un manque de disponibilité des substrats (NAD+ et FAD).
- Diminution puis arrêt dû à un manque de disponibilité du substrat pour la pyruvate déshydrogénase.
- Diminue puisque la principale source est l’ATP synthase
- Augmente (diminution de ATP/ADP)
- Augmente (devient la seule source d’ATP)
En condition d’hypoxie ou d’anoxie, que se passe-t-il avec:
- l’efficacité de la LDH (lactate déshydrogénase)
- l’activité de la LDH
- Aucun changement, car la LDH n’est pas contrôlée
2. Augmentée puisqu’il y a plus de substrats disponibles (pyruvate)
Comment peut être augmenté l’activité d’une enzyme?
- Plus de substrats
- Modification covalente ou allostérique la rendant plus efficace (Vmax augmenté)
- Plus d’enzymes (induction)
Quelle est l’utilité de transformer le pyruvate en lactate en anaérobiose?
Le lactate permet le recyclage des coenzymes NAD+ pour permettre à la glycolyse de continuer de fonctionner même en anaérobiose.
- Quel est l’effet de l’ischémie sur la concentration en protons des cellules?
- Quel impact à cette augmentation de protons?
- Elle augmente la concentration en protons. L’acide lactique s’ionise en lacate et protons.
Pyruvate + NADH –> NAD+ + lactate + protons
Enzyme: Lactate déshydrogénase - La diminution du pH cause des dommages à la cellule, car elle:
- Nuit aux réactions métaboliques (au niveau des enzymes, elle abaisse la Vmax)
- Réduit l’activité de l’ATP-ase
- Pourquoi la LDH est essentielle aux érythrocytes?
2. Pourquoi la grande majorité des tissus ont besoin de la LDH?
- Comme ils n’ont pas de mitochondries, la LDH est essentielle pour recycler le NADH produit et assurer le fonctionnement continuel de la glycolyse.
- Pour répondre aux besoins immédiats des cellules.
Note: L’augmentation de l’apport en oxygène n’est pas une réponse immédiate.
En condition aérobique, combien d’ATP sont formés?
- 8 par la glycolyse (2 ATP et 2 NADH)
- 6 par l’oxydation du pyruvate (2 NADH)
- 24 par le cycle de Krebs (6 NADH, 2 FADH2 et 2 GTP)
- Comment agit un découpleur?
2. Quel est ce découpleur?
- Il permet au protons du cytosol de pénétrer dans la mitochondrie sans emprunter la voie de l’ATP synthase.
- Le 2,4-dinitrophénol.
Quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur:
- La consommation d’oxygène?
- L’ATP synthase
- L’oxydation du NADH et FADH2
- Le cycle de Krebs
- Augmentation, la chaine de transport d’électrons fonctionne plus pour créer un gradient de H+
- Diminution, les H+ sont transportés par le 2,4-dinitrophénol
- Augmentation, dû à l’augmentation de l’activité de la chaine respiratoire
- Augmentation, les rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ sont diminués
Pourquoi y a-t-il une forte augmentation de la température corporelle avec le découpleur 2,4-dinitrophénol?
Il y a une perte d’énergie lors de la formation du gradient de protons par la chaine de transport. Cette perte d’énergie se transforme sous forme de chaleur.
Note: Dans un organisme normal, la chaine respiratoire ‘‘inefficace’’ est responsable de générer de la chaleur.
Sur quel complexe de la chaine respiratoire le cyanure agit-il?
Le complexe IV.
Quelles sont les conséquences de l’inhibition du cyanure sur:
- La consommation d’oxygène
- l’ATP synthase
- l’oxydation du NADH/FADH2
- Cycle de Krebs
- Glycolyse
- Diminution (le complexe IV ne marche plus donc plus besoin d’oxygène puis l’oxyder)
- Diminution (le gradient de protons n’est plus formé, puisqu’il n’y a plus de passage des électrons dans la chaine)
- Diminution (ils ne peuvent plus se débarrasser des électrons puisque la chaine respiratoire ne fonctionne plus)
- Diminution dû au manque de disponibilité du substrat (NAD+ et FAD).
- Augmentation, puisqu’elle devient la seule source d’ATP.
Note: L’inhibition des complexe I, II, III, de la translocase ou de l’ATP synthase aurait les mêmes effets.
Quelle est la cause de l’acidose lactique congénitale type Saguenay-Lac-Saint-Jean?
La diminution de l’activité de la cytochrome c oxydase (complexe IV) due à une mutation d’un gène mitochondrial.
- Quels sont les deux marqueurs biologiques de l’infarctus du myocarde?
- Pourquoi y a-t-il une augmentation de ces marqueurs lors de l’infarctus du myocarde?
- -Créatine Kinase
- Sous-unité I de la troponine cardiaque - L’infarctus du myocarde comprend une lésion du myocarde et ces marqueurs s’y retrouvent en grande quantité comparativement au sang. Donc, il y a une augmentation de leur taux sanguin.
- À quel moment peut-on voir une augmentation significative de ces marqueurs?
- Pourquoi la troponine est le marqueur par excellence?
- 6h après
- Puisque les sous-unités T et I de la troponine sont spécifiques au myocarde alors que la CK est présente autant dans le muscle squelettique que dans le myocarde.
Quels sont les deux principaux tissus dépendants principalement du glucose pour leur fonctionnement?
- Le cerveau (il ne peut vraiment oxyder les acides gras)
- Érythrocytes (ils ne peuvent oxyder les acides gras et n’ont pas de mitochondries)
Est-ce que les transporteurs du glucose sont régulés?
La plupart des transporteurs dans les tissus ne sont pas régulés. Cependant, pour les tissus musculaires et adipeux, les GLUT4 sont dépendants de la présence d’insuline.
De quel organe provient le glucose sanguin en période post-prandiale et à jeun?
Du foie dans les deux cas, mais selon des mécanismes différents:
-Post-prandiale: Les groupements glucosyles et le glucose sont transportés jusqu’au foie. L’excès retourne dans la circulation générale.
-À jeun: Le glucose est produit par le foie à partir des réserves de glycogène et à partir des précurseurs de la néoglucogenèse hépathique.
- Quels sont les deux tissus qui possèdent des réserves importantes de glycogène?
- Quel est la structure du glycogène?
- Les muscles et le foie.
2. C’est un polymère constitué d’unités glycosyles reliées par des liaisons osidiques a-(1–>4) et a-(1–>6).
Entre le glycogène hépatique et musculaire, quel est celui qui participe au maintien de la glycémie et pourquoi?
- Glycogène hépathique
- Les muscles utilisent leur glycogène comme réserves de carburant d’urgence pour eux-mêmes.
Note: les muscles n’ont pas le matériel pour l’exportation de glucose dans le sang.
- Quels sont les principaux substrats de la glycogénolyse hépathique?
- Comment fonctionne grossièrement la glycogénolyse?
- Quelle est l’enzyme permettant la glycogénolyse?
- Le glycogène et un phosphate.
- Cela consiste en un raccourcissement de la molécule de glycogène par les extrémités de ses branches avec production de glucose-1-p.
- Glycogène phosphorylase (l’enzyme de régulation de la glycogénolyse).
Sur quelle liaison agit la glycogène phosphorylase?
Sur les liaisons (1–>4), elle ne peut donc défaire les ramifications de le molécule de glycogène.
Quelle est l’enzyme permettant d’éliminer les ramifications (a-(1–>6)) lors de la glycogénolyse?
L’enzyme débranchante qui libère une molécule de glucose.
Quel est le devenir du glucose-1-P suite à la glycogénolyse hépatique?
Le glucose-1-p s’isomérise en glucose-6-p grâce à la phosphoglucomutase. Celui-ci est ensuite déphosphorylé par la glucose-6-phosphatase en glucose qui se dirige dans la circulation sanguine.
Quelle est la différence entre la glycogénolyse musculaire et hépatique?
La seule différence est le devenir du glucose-6-p. La glycogénolyse musculaire est mise en marche lorsque la cellule à besoin d’énergie (glycolyse est active). Alors que celle du foie la glycolyse hépatique est diminuée de beaucoup. De plus, les muscles n’ont pas la glucose-6-phosphatase.
- Quels sont les deux principaux organes responsables de la néoglucogenèse?
- À partir de quels composés le glucose est formé par cette voie (précurseurs de la néoglucogenèse?
- Le foie (principalement) et les reins.
2. Surtout l’alanine et d’autres AA, le lactate et le glycérol.
1Qu’est-ce qu’un précurseur?
1Une substance dont un ou plusieurs carbones servent à la synthèse d’autres composés.
Quelles sont les 4 réactions irréversibles de la néoglucogenèse (dites les enzymes)?
- Glucose-6-phosphatase
- Fructose-1,6-bisphosphatase
- Pyruvate carboxylase
- PEPCK (phosphoénolpyruvate carboxylase)
- D’où provient l’énergie nécessaire à la néoglucogenèse?
- Quelles sont les effets de l’acétyl-CoA au niveau des enzymes du pyruvate?
- Quelle est l’effet de l’augmentation de l’ATP pour la néoglucogenèse?
- Provient de la B-oxydation (réaction qui catabolise les acides gras en acétyl-CoA et libère du NADH et FADH2).
- -Inhibe la pyruvate déshydrogénase (par rétroinhibition)
- Stimule la pyruvate carboxylase - L’ATP inhibe la citrate synthase. L’oxaloacétate peut alors être exporté de la mitochondrie pour suivre la néoglucogenèse.
Par quels signaux l’organisme favorise la néoglucogenèse ou la glycolyse?
- Si I/G est élevé, la glycolyse est favorisée et la néoglucogenèse est diminuée.
- Si I/G est bas, la néoglucogenèse est favorisée et la glycolyse est diminuée.
Note: Le rapport I/G agit via les enzymes clé de la glycolyse et de la néoglucogenèse.
Quelles sont les enzymes clés de la glycolyse?
- Glucokinase (hexokinase)
- PFK
- Pyruvate kinase
Au niveau de la néoglucogenèse, quelle est la réaction catalysée par:
- Pyruvate carboxylase
- Glucose-6-phosphatase
- Fructose-1,6-bisphosphatase
- PEPCK
- Pyruvate + CO2 + ATP –> ADP + Pi + oxaloacétate
- G-6-P + H2O –> Glucose + Pi
- F-1.6-bisP + H2O –> F-6-P + Pi
- Oxaloacétate + GTP –> GDP + CO2 + PEP
Note: Oxaloacétate peut sortir de la mitochondrie par l’entremise du malate.
- Quels sont les principaux substrats de la glycogénogenèse?
- Quels sont les produits finaux de la glycogénogenèse?
- -Glucose
- Résidu de glycogène
- ATP et UTP - -Glycogène allongé et ramifié
- ADP, UDP et PPi.
- Quelle est l’enzyme de régulation de la glycogénogenèse?
- Quel est le type de régulation?
- Quels changements hormonaux sont responsables de l’augmentation de l’activité de cette enzyme?
- Glycogène synthase
- Modification covalente
- Augmentation du rapport I/G.
- Le rapport I/G agit à la fois sur la glycogénogenèse et la glycogénolyse, indiquez comment.
- Quel est l’élément majeur du rapport I/G pour le métabolisme du glycogène hépatique?
- -I/G bas: Glycogénogenèse inhibée, glycogénolyse activée.
- I/G haut: Glycogénogenèse activée, glycogénolyse inhibée. - Le glucagon
Quel est l’effet du glucagon et de l’adrénaline (précisement) sur la cellule pour le métabolisme du glycogène?
Ils se lient à leur récepteur spécifique sur la membrane et active l’adénylate cyclase pour la formation d’AMPc. Cet AMPc va activer une protéine kinase permettant la phosphorylation de la glycogène phophorylase pour son activation et de la glycogène synthase pour son inactivation.
Quel est l’effet de l’insuline (précisement) sur la cellule pour le métabolisme du glycogène?
L’insuline n’a aucun effet sur l’adénylate cyclase (ce qui diminue malgré tout son activité). Il y a donc diminution d’AMPc. Des phosphatses vont déphosphoryler la glycogène phosphorylase (inactivation) et la glycogène synthase (activation).
En quoi la glycogénogenèse hépathique et la glycogénogenèse musculaire sont différentes?
Le glycogène musculaire n’est pas utilisé pour le maintien de la glycémie comme le glycogène hépatique. Le muscle reconstitue ses réserves de glycogène lorsqu’il est au repos.
Quelles sont les conditions nécessaires pour que s’enclenche la glycogénogenèse musculaire?
- Le muscle doit être au repos
- Rapport I/G élevé
Note: L’effet du rapport I/G au muscle est dû à l’insuline puisqu’il n’a pas de récepteurs au glucagon.
- Quel carburant est utilisé préférentiellement par le muscle lorsqu’il est au repos?
- Quelle est la voie utilisée à partir de ce carburant?
- Pourquoi la glycolyse est bloquée dans ces conditions?
- Acides gras
- B-oxydation
- Elle est bloquée au niveau de la PFK, car le rapport ATP/AMP est élevé (dû à la production d’ATP par la B-oxydation).
- Lorsque le muscle est soumis à un effort intense, comment l’ATP est généré?
- Quel est le principal carburant et les deux facteurs qui déclenchent son utilisation?
- Quels sont les facteurs qui expliquent une augmentation de l’activité de la glycolyse?
- Par tous les moyens possibles.
- -Glycogène
- Stimulation nerveuse et adrénaline - -L’absence de glucose-6-phosphatase (pour la glycogénolyse)
- Activation de la PFK (ATP/AMP bas)
Note: Quand la glycogénolyse est activée au foie, on veut augmenter la glycémie. La PFK est donc inhibée par un rapport I/G diminué.
À quoi est dû le faible temps que peut durer un effort intense au niveau musculaire?
Il est dû à la baisse du pH dans les cellules du à l’accumulation de lactate.
Il y a une augmentation de pyruvate qui ne peuvent pénétrer dans la mitochondrie assez rapidement. Il y a aussi une accumulation de NADH, car ils ne peuvent être recyclés assez rapidement par la chaine respiratoire. Pour continuer, la glycolyse transforme le pyruvate en lactate pour recycler les NADH.
Qu’est-ce que la B-oxydation?
Le processus par lequel les acides gras des TG deviennent des acyl-CoA et ensuite de l’acétyl-CoA par production de NADH et FADH2.
Note: Les acides gras sont coupés par deux unités carbones en acétyl-CoA (d’où le terme BÊTA).
