Lipides Flashcards

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1
Q

Quelle est la configuration typique des lipides?

A

Un chaine de carbone (CH2)

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Q
  1. Quelle est la configuration des acides gras?
  2. Quelle est la fonction des acides gras dans l’organisme?
  3. Comment sont véhiculés les acides gras dans le sang?
A
  1. Il s’agit d’un acide carboxylique (COOH) avec une chaine hydrocarbonée aliphatique (linéaire ou ramifié). (COOH-CH2-…CH2)

Note: On les retrouve souvent sous un nombre paire de carbones.

  1. -Ils constituent une source d’énergie pour divers tissus.
  2. Ils sont véhiculés en association avec l’albumine.

Note: Le tier des acides gras est utilisé par le coeur, un autre par les muscles squelettiques et le dernier par le foie.

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3
Q
  1. Quelle est la structure des triacylglycérols?

2. Quels sont les rôles des TG?

A
  1. Ils sont formés par trois acides gras reliés à un glycérol (CH2OH-CH2OH-CH2OH).
    • Mise en réserve des acides gras.
      - Ils servent d’isolant thermique et d’amortisseurs des organes vitaux.

Note: Un ester est: …-C-O-C=O…

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4
Q
  1. Quelle est la structure des phospholipides?

2. Quels sont les rôles des phospholipides?

A
  1. Ils possèdent un groupement phosphate relié à un glycérol qui lui-même est relié à deux acides gras. C’est une molécule amphipatique.
  2. -Ils sont un constituant des lipoprotéines
    - Ils forment la structure de base des membranes cellulaires
    - Ils fournissent les acides gras pour l’estérification du cholestérol.
    - Ils ont un rôle de surfactant (diminue la tension) dans les alvéoles pulmonaires.
    - Ils constituent des réserves d’acides gras.
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5
Q

Quelles sont les fonctions du cholestérol?

A
  • Il est un élément structural des membranes cellulaires.
  • C’est un précurseur de sels biliaires nécessaires à l’absorption des TG alimentaires et des vitamines liposolubles.
  • C’est un précurseur de certaines hormones stéroïdiennes.
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6
Q
  1. Quelles sont les principales sources alimentaires pouvant être converties en lipides?
  2. Quelles sont les proportions des calories ingérées par ces sources?
A
  1. Les sucres, les protéines et les lipides (composés caloriques).
  2. -Sucres: 49%
    - Protéines: 16%
    - Lipides: 32%

Note: Il manque l’alcool pour avoir 100%.

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7
Q

Quels sont les avantages de conserver des réserves énergétiques sous forme de graisse?

A

La masse isocalorique est 15% de celle du glycogène puisque ce dernier est stocké avec de l’eau. Cela signifie que pour la même quantité de calories, la masse de graisse sera 15% celle du glycogène.

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8
Q
  1. Comment on annote les carbones? Dites les deux méthodes.

2. Qu’est-ce qu’un acide gras saturé et insaturé?

A
  1. -On compte les carbones à partir de l’acide carboxylique (le dernier carbone est désigné oméga (w)).
    - On peut également compter à reculons (w-3).
  2. -Saturé: Tous les carbones sont liés par des liaisons simples
    - Insaturé: L’acide gras possédant une ou plusieurs double(s) liaison(s).

Note: Lorsqu’on utilise la notation: 18:1;9. Cela signifie un acide gras de 18C possédant 1 double liaison à la position 9. On peut encore noter selon Δ9 ou cis/trans-9.

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9
Q

Quelle est la différence entre une liaison cis et trans?

A
  • Cis: Lorsque les autres carbones de la chaine se trouvent du même côté de l’axe de double liaison.
  • Trans: Lorsque les autres carbones de la chaine se trouvent de part et d’autre de l’axe de double liaison.
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10
Q

Quelle est la différence entre les oméga-3 retrouvés dans certaines huiles végétales et les huiles de poisson?

A

Les carbones des acides gras (oméga-3) des huiles de poisson sont presque tous insaturés contrairement à ceux d’origine végétale.

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11
Q

Dans quels tissus et quels compartiments cellulaires le glucose ingéré est-il transformé en TG?

A

Dans le foie et le tissu adipeux au niveau du cytosol.

Note: Les mitochondries sont impliquées pour la transformation suivante: Pyruvate –> Acétyl-CoA –> Citrate

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12
Q

Comment est fournit l’énergie pour la synthèse des lipides?

A

Par l’ATP et le NADPH.

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13
Q
  1. Quelle est la première étape de la synthèse des lipides?

2. Comment est formé le palmitate à partir de l’acétyl-CoA?

A
  1. Le transfert de l’acétyl-CoA de la mitochondrie vers le cytosol sous forme de citrate.
  2. 7 acétyl-CoA se voit ajouter un CO2 pour former 7 malonyl-CoA (grâce à l’ATP et l’acétyl-CoA carboxylase). un acétyl-CoA est aussi lié à un acide gras synthase par perte de CoA-SH pour former le Complexe acide gras synthase+acétyl. Par la suite, la réaction suivante est effectuée:
    7malonyl-CoA + Complexe(AG+acétyl) + 14NADPH –> 7CO2 + 7H2O + 7CoA-SH + 14NADP+ + Palmitate

Enzyme: Acide gras synthase

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14
Q
  1. Quel est l’utilité du NADPH lors de la synthèse du palmitate?
  2. Combien de carbones possèdent le palmitate?
A
  1. Il sert de cofacteur.

2. 16

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15
Q

Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l’acide gras synthase (NADPH)?

A

Surtout par la voie des pentoses phosphates.

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16
Q
  1. Quelle est la première enzyme de la voie des pentoses phosphates responsable de la formation de NADPH?
  2. Quels sont les rôles de la voie des pentoses phosphates?
A
  1. Glucose-6-P déhydrogénase
  2. -Générer du NADPH pour la synthèse des lipides et des stéroïdes
    - Générer du ribose-5-P pour la synthèse des nucléotides puriques et pyrimidiques. Ceux-ci sont importants pour la synthèse d’acides nucléiques et pour la synthèse de certaines coenzymes.
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17
Q
  1. Comment est contrôlée la synthèse du palmitate au foie?

2. Quels sont les mécanismes influant la synthèse du palmitate?

A
  1. L’état nutritionel est le principal facteur contrôlant la vitesse de synthèse du palmitate. La prise d’aliments stimule la synthèse en vue d’une mise en réserve.
  2. -Disponibilité du NADPH
    - L’activité de l’acétyl-CoA carboxylase
    - L’activité de l’acide gras synthase
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18
Q
  1. Comment est modulée la disponibilité du NADPH?
  2. Comment est modulée l’activité de l’acétyl-CoA carboxylase?
  3. Comment est modulée l’activité de l’acide gras synthase?
A
  1. L’insuline favorise la production du NADPH, car elle active la glucose-6-P déshydrogénase.
  2. Elle est activée par le citrate, inhibée par les acyl-CoA et le glucagon et activée par l’insuline de 2 façons:
    - Active l’acétyl-CoA carboxylase
    - Inhibe la lipolyse (donc moins d’acyl-CoA se retrouve dans la cellule)
  3. L’activité est induite par l’insuline.
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19
Q

Quels acides gras peut-on former à partir du palmitate?

A

Il est possible de former plusieurs acides gras de différentes longueurs.

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20
Q
  1. Quels sont les 3 étapes permettant la formation de stéarate et d’oléate à partir de palmitate?
  2. Quelle est l’étape d’activation du palmitate?
A
  1. -Activation du palmitate
    - Élongation
    - Désaturation
  2. Il s’agit de l’ajout d’une CoA:
    Palmitate+ CoA-SH + ATP –> Palmityl-CoA + AMP + PPi.
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21
Q

Quelle est l’étape d’élongation pour la formation du stéarate et de l’oléate?

A

Ajout de deux carbones:
Palmityl-CoA + Malonyl-CoA + 2NADPH –> Stéaryl-CoA (18C) + CoA-SH + CO2 + 2 H2O + 2NADP+
Enzyme: Élongase

Note: Cette réaction se fait au niveau du réticulum endoplasmique lisse.

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22
Q

Quelle est la transformation du stéaryl-CoA en oléyl-CoA?

A

Stéaryl-CoA + O2 + NADPH + H+ –> Oléyl-CoA + NADP+ + 2 H20

Note: L’oléyl-CoA possède une double liaison en position 9.

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23
Q

Quels sont deux acides gras dont l’organisme est incapable de synthétisés?

A
  • Acide linoléique (oméga-6)
  • Acide linolénique (oméga-3)

Ce sont les acides gras essentiels.

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24
Q

Pourquoi les acides gras essentiels ne peuvent être synthétisés par l’humain?

A

L’humain possède des désaturases seulement pour les carbones 4, 5, 6 et 9 (soit la première moitié de la chaine d’acide gras).

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25
Q
  1. Dans quel type de molécule retrouve-t-on les acides gras nouvellement synthétisés et quel est la plus importante?
  2. Quels sont les précurseurs du glycérol-3-phosphate dans le foie?
A
  1. Les TG sont les plus importants, mais on en retrouve également dans les phospholipides et les esters de cholestérol (acide gras+cholestérol).
  2. -Le glycérol sanguin suite à l’hydrolyse des TG, des chylomicrons et des VLDL par la LPL (lipoprotéine lipase) ou ceux du tissu adipeux par la LHS (lipase hormonosensible)
    - Glucose sanguin par l’entremise du DHAP.
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26
Q

Quelle est l’enzyme permettant la catalyse du glycérol en glycérol-3-P?

A

La glycérol kinase.

Note: Les adipocytes n’ont pas de glycérol kinase.
Note: On retrouve la glycérol kinase dans le foie et le rein.

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27
Q

Comment s’effectue l’incorporation des acides gras dans les TG?

A

Exemple pour la formation de Monoacylglycérol-3-P:
Glycérol-3-P + Acyl-CoA –> Monoacylglycérol-3-P + CoA-SH

Par le même principe se fait l’incorporation des autres acides gras dans les TG. Lorsqu’il devient un diacylglycérol-3-P, il va perdre un phosphate inorganique pour devenir un diacylglycérol.

Note: Un groupement acyle est un acide carboxylique (COOH).

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28
Q

Quelles différences existe-t-il entre les molécules de TG?

A

Les acides gras qui composent les TG ne sont pas les mêmes pour tous les TG.

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29
Q
  1. Quels sont les constituant des lécithines (un type de phospholipides appelés phosphatidylcholine)?
  2. Comment la lécithine est-elle formée?
A
  1. 2 acides gras, glycérol, phosphate et choline.
  2. -Activation de la choline en CDP-choline:
    Choline + ATP + CTP –> CDP-choline + PPi + ADP

-Incorporation des la CDP-choline au diacylglycérol:
CDP-choline + Diacylglycérol –> CMP + Lécithine

30
Q

Pourquoi mesure-t-on le taux de lécithine pour la décision d’un accouchement?

A

La lécithine compose le surfactant. Donc, s’il y a beaucoup de lécithine, les poumons du bébé sont à maturités.

31
Q
  1. Quelle est la principale étape lors de la synthèse du cholestérol?
  2. Quel est l’intermédiaire à la lipogenèse et à la cholestérogenèse?
A
  1. La synthèse du mévalonate.

2. L’acétyl-CoA.

32
Q

Expliquer la synthèse du cholestérol.

A
  1. 2 Acétyl-CoA vont former de l’Acétoacyl-CoA. Celui-ci, avec un autre Acétyl-CoA, va former du HMG-CoA.
  2. Le HMG-CoA devient du mévalonate selon la réaction suivante catalysée par l’HMG-CoA réductase:
    HMG-CoA + NADPH –> CoA-SH + NADP+ + Mévalonate
  3. Le mévalonate se transforme en cholestérol.
33
Q
  1. Où s’effectue la cholestérogenèse?

2. Quelle est la réaction clé de la cholestérogenèse?

A
  1. Dans le cytosol.
  2. La réduction du HMG-CoA par le NADPH à l’aide de l’HMG-CoA réductase puisque c’est à ce niveau qu’agissent les statines et le cholestérol pour faire de l’inhibition.
34
Q

Quels sont les facteurs qui contrôlent l’activité de la HMG-CoA réductase?

A
  • Le mévalonate inhibe la HMG-CoA réductase
  • Le cholestérol intracellulaire fait de la répression du gène pour diminuer l’activité de la HMG-CoA réductase
  • L’insuline active et le glucagon inhibe la HMG-CoA réductase.
35
Q
  1. Quelles sont les cellules capables de cholestérogenèse?

2. Quelles cellules font plus de cholestérogenèse et peuvent l’exporter?

A
  1. Toutes les cellules nucléées de l’organisme.

2. Hépatocytes qui l’exporte par les VLDL et l’excrétion biliaire.

36
Q

Quels tissus peuvent transformer le cholestérol? Quels sont les composés produits? Leurs rôles?

A
  • Foie: Synthèse des sels biliaires (rôle pour la digestion intestinale des graisses alimentaires)
  • Certaines glandes: Synthèse d’hormones dites stéroïdiennes.
37
Q

Est-ce qu’il y a des récepteurs à l’insuline au niveau du cerveau et des érythrocytes?

A

Non, l’insuline n’a aucun contrôle au niveau des érythrocytes et du cerveau. Ils consomment en permanence du glucose.

38
Q
  1. Qu’est-ce qu’une lipoprotéine?

2. Quelle est la constitution de la lipoprotéine?

A
  1. Il s’agit d’un complexe macromoléculaire de forme sphérique ou discoïde et constitué de composants lipidiques et de composants protéiques (reliés par des liaisons hydrophobes).
  2. -Une goutelette central consitituée de TG et d’esters de cholestérol (acide gras+cholestérol).
    - Enveloppe qui enrobe la gouttelette, où il y a des phospholipides et du cholestérol.
    - Protéines (apolipoprotéines) qui sont dans l’enveloppe phospholipidique.
39
Q

Quelles sont les caractéristiques au niveau de leur composition des lipoprotéines suivantes:

  1. Chylomicrons
  2. VLDL
  3. LDL
  4. HDL
A
  1. Grosse molécule principalement composé de lipides (98%) et de TG (90%).
  2. Contient beaucoup de lipides (95%) et un peu de TG (60%)
  3. Contient beaucoup de cholestérol comparativement aux autres lipoprotéines (50%) et de protéines (20%)
  4. Contient beaucoup de protéines (40%).
40
Q
  1. Quelle classe de lipoprotéines véhicule les TG et le cholestérol d’origine alimentaire?
  2. Quelle classe de lipoprotéine véhicule les TG et le cholestérol d’origine hépatique?
A
  1. Les chylomicrons.

2. Les VLDL.

41
Q

Comment les lipoprotéines d’origine hépatique et intestinal sont catabolisés?

A

La LPL (lipoprotéine lipase), attachée à la membrane des cellules épithéliales des capillaires des tissus extrahépatique (surtout musculaire et adipeux), permet la dégradation des chylomicrons et des VLDLs.

42
Q
  1. Quel est le rôle de l’apolipoprotéine C-II?

2. Sur quelles lipoprotéines retrouve-t-on principalement l’apolipoprotéine C-II?

A
  1. Activation de la LPL.

2. Surtout sur les chylomicrons et les VLDLs.

43
Q

Quels sont les produits formés par la LPL?

A

Des acides gras, du glycérol, des résidus de chylomicrons (qui ont perdu la majorité de leur contenu en TG) ou les LDL.

Note: La LPL permet la dégradation des TG, donc les VLDL deviennent des LDL (moins concentré en TG) et les chylomicrons deviennent de résidus de chylomicrons (moins concentré en TG).

44
Q

Où se retrouvent les résidus de chylomicrons ?

A

Ils sont captés par le foie pour éventuellement former des VLDLs.

45
Q
  1. Quelle est la destinées des acides gras?
  2. Quelle est la destinée du glycérol suite à sa métabolisation par la LPL?
  3. Quelle est la destinée des LDL?
A
  1. S’ils pénètrent dans les muscles ils sont oxydés. S’ils pénètrent dans le tissu adipeux ils sont estérifiés.
  2. Ils retournent au foie où il est métabolisé en glycérol-3-P afin de former des TG.
  3. Ils subissent d’autres modifications dans les tissus périphériques.
46
Q
  1. Par quelle lipoprotéine les cellules extrahépatiques acquièrent-elles le cholestérol?
  2. Comment les cellules extrahépatiques peuvent-elles reconnaitre ces lipoprotéines?
A
  1. LDL.
  2. Elles possèdent des récepteurs à LDL à la surface des cellules.

Note: Ce récepteur est la principale voie d’élimination des LDLs.

47
Q

Quel est le rôle du foie dans l’élimination des LDL?

A

Le foie possède des récepteurs à LDL . Cela forme une boucle. Le foie a sécrété du cholestérol par l’entremise des VLDLs qui se sont fait dégradés par les LPL et ont formés les LDL. Les LDL ramènent le cholestérol au foie.

48
Q
  1. Comment la quantité de cholestérol influence la cholestérogenèse?
  2. Comment la quantité de cholestérol influence-t-elle les récepteurs à LDL sur les cellules?
A
  1. Le cholestérol fait de la répression au niveau de la synthèse de l’enzyme HMG-CoA réductase.
  2. Le cholestérol, par répression de l’expression du gène, diminuera le nombre de récepteurs membranaires.
49
Q
  1. Que reconnaissent les récepteurs à LDL sur les LDL?

2. Comment est modulée la quantité de récepteurs LDL à la surface des cellules?

A
  1. L’apolipoprotéine B-100.
  2. Une protéase appelée PCSK9 favorise la dégradation des récepteurs LDL (elle permet l’entrée du LDL et son récepteur dans la cellule pour leur dégradation par un lysosome).
50
Q
  1. Quelle est la conséquence sur la concentration de LDL circulants aura un blocage de PCSK9?
  2. Quelle est l’influence de la quantité de cholestérol sur l’acétyl-CoA: cholestérol acyltransférase (ACAT) et le rôle de cette enzyme?
A
  1. Diminution (plus de récepteurs LDL).
  2. L’enzyme ACAT a pour objectif de catalyser estérification d’un cholestérol, soit la réaction suivante:
    Cholestérol + Acyl-CoA –> Ester de cholestérol + CoA-SH

L’augmentation du cholestérol permettra l’augmentation de l’activité de l’ACAT.

51
Q

Pourquoi il y a estérification des cholestérols?

A

Cela permet le stockage de cholestérol. Les esters de cholestérol forment de minuscules gouttelettes qui sont plus facilement emmagasinables à l’intérieur des cellules.

52
Q

Quelles lipoprotéines permettent aux tissus extrahépatiques d’exporter l’excès de cholestérol membranaire?

A

Les HDL peuvent capter le cholestérol par contact direct avec les membranes cellulaires des tissus.

53
Q

Comment la Lécithine: cholestérol acyltransférase (LCAT) favorise l’accumulation de cholestéroles dans les HDL?

A

L’enzyme LCAT transfère un acide gras provenant d’un phospholipide (lécithine) sur le cholestérol pour former un cholestérol estérifié. Ce dernier est très hydrophobique et se déplace à l’intérieur des HDL.

54
Q

Quel est l’organe responsable de la synthèse des HDL et celui responsable de leur dégradation?

A
  • Ils sont synthétisés par le foie (et l’intestin)

- Les HDL ayant captés du cholestérol retourne au foie.

55
Q
  1. Comment le foie reconnait-il les HDL?

2. Qu’est-ce que les récepteurs du foie reconnaisse sur les HDL?

A
  1. Le foie possède des récepteurs à HDL.

2. Ils reconnaissent l’apolipoprotéine A-1.

56
Q

Quelles sont les trois manières selon lesquelles le foie élimine le cholestérol?

A
  1. Sous forme de VLDL dans le sang
  2. Sous forme de cholestérol libre dans la bile
  3. Sous forme de sels biliaires (encore dans la bile)
57
Q
  1. Décrivez la cause de l’hypercholestérolémie familiale.
  2. Comment les LDL peuvent contribuer à l’athérosclérose coronarienne (accumulation de plaques au niveau des artères coronariennes)?
A
  1. Elle s’explique par un défaut génétique du récepteur des LDL à la surface des cellules.
  2. Les LDL peuvent s’infiltrer dans les parois artérielles et s’y accumuler.
58
Q
  1. Quelle est la provenance des acides gras au niveau du tissu adipeux?
  2. Quelle est la provenance du glycérol phosphate dans le tissu adipeux?
A
  1. La dégradation des chylomicrons et des VLDL et la synthèse à partir du glucose.
  2. Les adypocytes n’ont pas de glycérol kinase, donc leur source de glycérol-3-P provient de la glycolyse (DHAP –> glycérol-3-P).

Note: L’association des acyl-CoA et des glycérol-3-P permettent la formation des TG selon un mécanisme expliqué précédemment.

59
Q

Quelle est la contribution de l’insuline sur la synthèse des TG dans le tissu adipeux?

A
  1. L’insuline est responsable de l’entrée du glucose dans les adypocytes.
  2. L’insuline favorise la glycolyse (dû à l’entrée de glucose).
  3. L’insuline favorise la lipogenèse.
  4. Elle favorise une augmentation de l’activité de la LPL.
  5. Elle inhibe la lipolyse par une diminution de la lipase homronosensible (lipase intracellulaire).
60
Q
  1. Quel est le mécanisme employé pour l’utilisation des réserves de graisses?
  2. Quels sont les produits de la lipolyse?
  3. Que se passe-t-il avec ces produits?
A
  1. Un diminution du rapport I/G entraine l’activation de la lipolyse par activation de la lipase hormonosensible.
  2. Elle permet la dégradation des TG dans le tissu adipeux en formant des acides gras et du glycérol.
  3. -Le glycérol est véhiculé dans le sang jusqu’aux tissus possédant la glycérol kinase (foie et reins). Une partie servira de précurseurs à la néoglucogenèse (dans le foie) et l’autre à l’incorporation des acides gras (B-oxydation).

Note: D’une manière ou d’une autre il faut former du Glycérol-3-P.

-Acides gras: Ils sont soient véhiculés dans le sang avec l’albumine jusqu’au coeur/foie/muscle squelettique pour y être oxydé ou réincorporés dans des TG pour être remis dans des VLDL.

61
Q
  1. Quelles hormones contrôlent la lipolyse?

2. Comment agissent ces hormones?

A
  1. Des hormones lipolytiques (adrénaline, noradrénaline, glucocorticoïdes) et l’hormone anti-lipolytique (insuline).
  2. La diminution de l’insuline est le facteur le plus important dans la régulation de la lipase hormonosensible (plus que l’augmentation des hormones lipolytiques)
62
Q
  1. Quels types cellulaires utilisent le processus de la B-oxydation de façon significative?
  2. Où a lieu la B-oxydation dans les cellules?
  3. Quelle est le rôle de la carnitine dans la B-oxydation?
  4. Sous quelle forme la carnitine transporte-t-elle les acyl-CoA?
A
  1. Les cellules myocardiques, les fibres musculaires striées et le foie (Coeur, muscle et foie puisque ce sont les grands consommateurs d’acides gras).
  2. Dans les mitochondries.
  3. La carnitine permet aux acides gras (sous forme d’acyl-CoA) dans le cytosol de pénétrer dans les mitochondries.
  4. Sous forme d’acylcarnitine.
63
Q
  1. Comment fonctionne la B-oxydation?

2. Donnez l’exemple pour du palmitate?

A
  1. Chaque B-oxydation permet une délétion de deux carbones auxquels on ajoute une CoA-SH. À chaque B-oxydation, il y a production d’un FADH2 et d’un NADH.
  2. Palmityl-CoA + 7CoA-SH + 7FAD + 7NAD+ + 7H2O –> 8Acétyl-CoA + 7FADH2 + 7NADH + 7H+.

Note: Dans le comptage de l’ATP, il faut compter les deux ATP perdus pour l’oxydation du palmitate (ATP–>AMP+PPi).

64
Q
  1. Quelles sont les deux voies possibles des acides gras dans le foie?
  2. Par quels tissus et quelles voies métaboliques le glycérol est-il utilisé?
A
  1. -B-oxydation dans les mitochondries
    - Estérification en TG dans le cytoplasme
2. Par le foie et le rein (présence de glycérol kinase)
Voies métaboliques: 
1. Phosphorylation en glycérol-3-P
2. Synthèse des TG
3. Néoglucogenèse

Note: Dans le cas où il y a du glycérol au foie, il n’y a pas de glycolyse (diminution du rapport I/G)

65
Q

Par quelles voies métaboliques les acides gras sont-ils utilisés dans le muscle?

A

Tous les acyl-CoA sont oxydés par la B-oxydation.

66
Q

Pourquoi les muscles ne contiennent pas des réserves de TG au lieu d’avoir plutôt que des réserves de glycogène?

A

Les muscles ont besoin de carburant facilement accessible (ce qui explique ses réserves dans le muscle). De plus, il faut que le carburant soit utilisable sans oxygène, puisque la circulation sanguine ne peut acheminé assez d’oxygène lors d’un exercice intense. Les acides gras ne fournissent pas d’ATP sans oxygène.

67
Q

Les TG peuvent-ils servir à la synthèse de glucose?

A

Le glycérol peut être utilisé lors de la néoglucogenèse alors que les acides gras ne peuvent être utilisés pour la synthèse du glucose.

Note: Les acides gras vont former des Acétyl-CoA qui vont inhiber la pyruvate déshydrogénase et permettent au pyruvate d’emprunter la voie de la néoglucogenèse.

68
Q
  1. Quelles sont les trois corps cétoniques?

2. Où sont formés les corps cétoniques?

A
  1. Acétoacétate, hydroxybutyrate et acétone

2. Dans les mitochondries du foie.

69
Q
  1. Comment est formé l’acétoacétate?
  2. Comment est formé l’hydroxybutyrate?
  3. Comment est formé l’acétone?
A
  1. Ils sont formés à partir d’acétoacyl-CoA provenant soit de la B-oxydation ou de l’association de deux acétyl-CoA. D’acétoacyl-CoA et d’acétyl-CoA ont forme le HMG-CoA (dans la mitochondrie). Le HMG-CoA est dégradé en acétyl-CoA et Acétatoacétate.
  2. Il y a réduction de l’acétoacétate pour la formation d’hydroxybutyrate.
  3. De l’acétoacétate, il y a formation spontanée d’acétone (par décarboxylation).
70
Q

Quelles sont les trois possibilités de sorts métaboliques pour les corps cétoniques?

A
  1. Les corps cétoniques sont activés par la coenzyme A (ex: coeur et muscles squelettiques)
  2. Ils sont oxydés en Acétyl-CoA
  3. L’acétone est excrétée par les poumons ou métabolisée vers le pyruvate.
71
Q

Quelle est l’utilité des corps cétoniques?

A

Les muscles squelettiques et le coeur préfèrent les corps cétoniques comme carburant. De plus, en état de jeûne prolongé, la production de corps cétoniques permet d’épargner des protéines et du glucose.