Diabète Flashcards
Donnez la définition du diabète.
Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de sécrétion de l’insuline et/ou de l’action de l’insuline (sa réception).
Pour le diabète de type 1, dites:
- L’âge d’apparition
- La fréquence de la maladie
- La prédisposition génétique
- Poids du patient
- Complication métabolique aiguë principale
- Cause des anomalies métaboliques (physiopathologie)
- Niveau sanguin d’insuline
- Traitement
- Apparait chez l’enfant, l’adolescent ou le jeune adulte (ce n’est pas absolu, il y a des exceptions)
- 10% des cas de diabètes
- Petite prédisposition génétique qui est moins importante que pour le diabète de type 2.
- Poids normal ou abaissé.
- Acidocétose
- La destruction des cellules bêta du pancréas par un processus auto-immun (soit la production d’anticorps pour la destruction des cellules bêta). Cela cause un déficit absolu de sécrétion de l’insuline.
- Abaissé
- Traitement à l’insuline
Pourquoi les cas de diabète de type 1 sont plus maigres?
La néoglucogenèse marche à fond pour compenser le manque d’entrée du glucose. Ainsi, la lipolyse marche à fond, ce qui explique leurs maigreurs.
Qu’est-ce que l’acidocétose?
Augmentation importante de corps cétoniques conduisant à une acidose métabolique (l’acétoacétate et l’hydroxybutyrate sont des acides qui causent l’acidocétose).
Pour le diabète de type 2, dites:
- L’âge d’apparition
- La fréquence de la maladie
- La prédisposition génétique
- Poids du patient
- Complication métabolique aiguë principale
- Cause des anomalies métaboliques (physiopathologie)
- Niveau sanguin d’insuline
- Traitement
- Vers l’âge de 35 ou 40 ans (ce n’est pas absolu, il y a des exceptions surtout depuis l’augmentation de l’obésité)
- 90 % des cas de diabètes
- Forte prédisposition génétique
- Embonpoint à obésité
- Coma hyperosmolaire
- Résistance tissulaire à l’action de l’insuline (insulinorésistance) associé à une incapacité des cellules bêta à produire des quantités appropriées d’insuline.
- Élevés, normaux ou même abaissés (lorsque la maladie dure depuis longtemps)
- Diète, activité physique, réduction de poids, pharmacothérapie et l’insuline.
Qu’est-ce qu’un coma hyperosmolaire?
Une augmentation très importante de la glycémie conduisant à un état hyperosmolaire.
Comment le diabétique de type 1 non traité se compare à un individu normal pour le rapport entre la concentration sanguine de l’insuline et celle du glucagon?
Le rapport I/G est anormalement bas, puisque les cellules bêta sont détruites, elles ne peuvent donc pas répondre à la hausse de la glycémie.
On retrouve une forte concentration en glucagon, puisque les cellules alphas sont normalement limitées dans leur synthèse de glucagon par la sécrétion d’insuline.
Comment le diabétique de type 1 non traité se compare à un individu normal pour le métabolisme du glycogène hépatique?
La glycogénogenèse hépatique est diminuée (la glycogène synthase est inhibée par modification covalente (phosphorylation)).
La glycogénolyse hépatique est augmentée (la glycogène phosphorylase est activée elle aussi par modification covalente (phosphorylation)).
Comment le diabétique de type 1 non traité se compare à un individu normal pour la glycolyse hépatique?
La glycolyse est diminuée, car:
- L’insuline qui active la glycolyse est diminuée
- Le glucagon inhibe la glycolyse est en excès
- L’augmentation de la B-oxydation qui produit beaucoup d’ATP, ce qui inhibe la PFK par allostérie négative.
Comment le diabétique de type 1 non traité se compare à un individu normal pour lla néoglucogenèse hépatique?
La néoglucogenèse est augmentée, car:
- L’insuline (inhibation) est diminuée
- Le glucagon (activation) est en excès
- L’augmentation de la B-oxydation produit beaucoup d’Acétyl-CoA, ce qui active la pyruvate carboxylase.
Comment le diabétique de type 1 non traité se compare à un individu normal pour l’entrée du glucose et la glycolyse au niveau du muscle squelettique et le tissu adipeux?
L’entrée du glucose dans le muscle dépend de l’insuline, donc elle est diminuée.
La glycolyse est diminuée dans les deux tissus.
-Tissus adipeux: Les enzymes sont désactivées dû au manque d’insuline et l’absence du glucose.
-Muscle squelettique: L’absence d’entrée du glucose diminue la glycolyse.
Comment le diabétique de type 1 non traité se compare à un individu normal pour la glycogénogenèse dans le muscle squelettique?
Il y a diminution de la glycogène synthase et de l’entrée du glucose, ce qui diminue la capacité d’emmagasinage de glycogène.
Comment le diabétique de type 1 non traité se compare à un individu normal pour la glycolyse au cerveau?
L’utilisation du glucose sera toujours contrôlée par les besoins énergétiques du cerveau (ATP) au niveau de la PFK. Elle n’est donc pas modifiée.
Comment peut-on expliquer l’hyperglycémie chez un diabétique de type 1?
- Il a une diminution de l’utilisation et du stockage du glucose dû à une baisse de son entrée dans le muscle squelettique et le tissu adipeux, à une baisse de la glycogénogenèse (foie et muscle) et à une baisse de la glycolyse (foie, muscle et tissu adipeux).
- Une augmentation de la production de glucose dû à une augmentation de la néoglucogenèse au foie et une augmentation de la glycogénolyse au foie.
Comment peut-on expliquer la présence de glucose dans son urine?
Les capacités de récupération du rein sont débordées (les transporteurs sont saturés au niveau des tubules du rein).
