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Patho 5 (cours 7-8) Flashcards

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1
Q

Quelles sont les 5 étapes de l’inflammation?

A
  1. Réaction déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles (histiocytes) dans les tissus nécrotiques ou où il y a présence d’agents infectieux.
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmiques à partir du sang.
  3. Activation des leucocytes et des protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur.
  4. La réaction prend fin.
  5. Le tissu est réparé
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Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation?

A
  • Survient dans des tissus richement vascularisés
  • Locale ou systémique
  • Aiguë ou chronique
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Q

Quels sont les rôles des médiateurs des cellules macrophagiques?

A

Ils permettent le recrutement des cellules macrophagiques et l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux pour la diapédèse.

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4
Q
  1. Quelle est la différence entre le début de l’inflammation aiguë et chronique?
  2. Quelle est la différence au niveau des cellules inflammatoires entre l’inflammation aiguë et chronique?
A
  1. -Aiguë: Rapide (se compte en minutes et heures)
    - Chronique: Lent (se compte en jours)
  2. -Aiguë: Neutrophiles
    - Chronique: Macrophages et lymphocytes
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5
Q
  1. Quelle est la différence au niveau des dommages tissulaires entre l’inflammation aiguë et chronique?
  2. Quelle est la différence au niveau des signes entre une inflammation aiguë et chronique?
A
  1. -Aiguë: Les dommages sont légers et auto-limité
    - Chronique: Les dommages sont sévères et progressifs.
  2. -Aiguë: Les signes sont proéminents.
    - Chronique: Les signes sont moins visibles.
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6
Q

Quels sont les 4 signes de l’inflammation?

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Gonflement
  • Douleur
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7
Q

Quels sont les 4 stimuli inflammatoires possibles?

A
  1. Infections (Bactériennes, virales, toxines microbiennes…)
  2. Nécrose tissulaire (due à une ischémie ou des agents physiques/chimiques)
  3. Corps étrangers (exogènes ou endogènes)
  4. Réactions immunitaires (réactions d’hypersensibilité ou auto-immunes)
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8
Q

Quelles sont les composantes de l’inflammation aiguë?

A

Les modifications vasculaires comprenant une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Cela engendre un oedème.

La réponse cellulaire, soit la destruction de l’agresseur.

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9
Q

Quelle est l’utilité de la vasodilatation pour la réaction inflammatoires aiguë?

A

L’augmentation de la surface des capillaires permet le ralentissement du sang (stase sanguine) et l’augmentation du flot sanguin. Donc, les cellules macrophagiques peuvent sortir des capillaires et entrer dans le tissu.

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10
Q

Quelle est l’utilité de l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux lors de l’inflammation aiguë?

A

Cela permet aux protéines plasmiques et aux globules blancs de quitter la circulation.

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11
Q

Qu’est-ce qu’un transsudat?

A

Il s’agit d’un ultra filtrat du plasma résultant d’une augmentation de la pression hydrostatique et/ou une diminution de la pression oncotique. Ce filtrat est pauvre en protéine et en cellules inflammatoires.

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12
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A

Il s’agit d’un transsudat riche en protéines et en cellules inflammatoires.

Note: Lors d’une réaction inflammatoire, la vasodilatation augmente initialement la pression hydrostatique et entraine un transsudat. Celui-ci se transforme en exsudat à cause de la perméabilité vasculaire qui augmente.

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13
Q

Quels sont les deux mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales (induite par l’histamine et d’autres médiateurs). C’est un mécanisme à court terme.
  2. Dommage direct à l’endothélium (induit par les brulures et des toxines microbiennes). C’est un mécanisme à long terme.
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14
Q
  1. Quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire?
  2. Quelles sont les autres cellules qui sont importantes lors de l’inflammation en raison des médiateurs qu’elles sécrètent?
A
  1. -Neutrophiles (aigüe)
    - Lymphocytes (chronique)
    - Macrophages (chronique)
  2. -Basophiles
    - Mastocytes
    - Thrombocytes
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15
Q

Quelles sont les caractéristiques des neutrophiles?

A
  • Principales cellules de la réaction inflammatoire aiguë
  • Ne survivent que quelques heures
  • Ils meurent par apoptose et libèrent ainsi leurs enzymes servant à tuer les bactéries et à la dégradation des tissus endommagés (mais ils font de la phagocytose originalement).
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16
Q

Que se passe-t-il avec les neutrophiles lorsque la réaction inflammatoire aiguë est intense?

A

Des précurseurs dans la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine engendrant ainsi une élévation des globules blancs dans le sang (leucocytose).

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17
Q

Quelles sont les caractéristiques des macrophages pour les réactions inflammatoires aiguës?

A
  • Viennent en aide aux neutrophiles
  • Pouvoir phagocytaire et bactéricide
  • Vivent plus longtemps que les neutrophiles
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18
Q

Quel est le rôle des lymphocytes B et T dans la réaction immunitaire aiguë?

A

Ils jouent un rôle important dans la défense via la réaction immunitaire.

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19
Q

Qu’est-ce que le concept de margination et de roulement des leucocytes?

A

La stase sanguine favorise la margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium par l’intermédiaire de sélectines qui se lient à des glycoprotéines sur les leucocytes.

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20
Q

Pourquoi y a-t-il plus de sélectines présentes à la surface des cellules endothéliales lors de l’inflammation?

A

Suite à l’exposition à des médiateurs chimiques de l’inflammation, les sélectines deviennent abondantes.

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21
Q

Comment se fait l’adhésion des leucocytes aux cellules endothéliales?

A

L’adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales se produit grâce à l’interaction des intégrines (récepteurs) des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales.

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22
Q

Comment se produit l’étape de migration (diapédèse) des leucocytes lors d’une réaction inflammatoire?

A

La diapédèse se produit grâce à une famille de molécules adhésives appelées PECAM-1. Les cellules migrent au travers de l’endothélium grâce à la formation de filopodes et de pseudopodes.

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23
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme ou la chimiotaxie?

A

C’est le phénomène par lequel les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire par des substances dites ‘‘chimiotactiques’’ dans le milieu extra-vasculaire.

24
Q

Quelles sont les différentes substances chimiotactiques et quel est leur rôle autre que d’aider la migration des cellules inflammatoires?

A

Les chimiotactiques peuvent être endogènes (ex: chimiokines) ou exogènes (ex: micro-organismes). Elles sont responsables d’activer les polynucléaires neutrophiles et ainsi favoriser leur rôle de phagocytose.

25
Q

Quelles sont les trois étapes de la phagocytose et de la dégranulation?

A
  1. Reconnaissance et attachement (les microbes s’attachent à des récepteurs de phagocyte)
  2. Engloutissement (le microbe entre dans la cellule à l’aide d’une vésicule)
  3. Mise à mort et dégradation (le phagosome et le lysosome se lient pour former un phagolysosome qui va permettre la dégradation du microbes grâce aux enzymes lysosomales)
26
Q

Quels sont les deux substances/facteurs permettant la dégradation des microbes dans les phagolysosomes?

A
  • ROI

- NO (oxyde nitrique)

27
Q

Quelle est la composition de l’exsudat inflammatoire?

A
  • Eau et sels
  • Glucose et glycogène
  • Immunoglobulines (anticorps)
  • Fibrine
  • Leucocytes
  • Vaisseaux lymphatiques
28
Q

Quel est le rôle de chacune des composantes de l’exsudat inflammatoire?

  1. Eau et sels
  2. Glucose et glycogène
  3. Immunoglobulines
  4. Fibrine
  5. Leucocytes
  6. Vaisseaux lymphatiques
A
  1. Diluer et tamponner les toxines (forme l’oedème)
  2. Nourrir les leucocytes
  3. Rôle immunitaire
  4. Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes.
  5. Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés.
  6. Réabsorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques.
29
Q

Quels sont les deux grands groupes de médiateurs chimiques pour la réaction inflammatoire aiguë?

A
  • Médiateurs locaux

- Médiateurs systémiques

30
Q

Quelles sont les caractéristiques des médiateurs locaux?

A
  • Ils sont produits et agissent localement.
  • Les cellules qui les produisent détectent les agents agresseurs ou dommages tissulaires.
  • Les cellules productrices sont surtout les macrophages, cellules dendritiques et mastocytes, mais aussi les thrombocytes, neutrophiles, cellules endothéliales et épithéliales.
31
Q

Quelles sont les caractéristiques des médiateurs systémiques?

A
  • Ils sont produits au foie et circulent dans le sang

- Ils agissent à la fois localement et systémiquement.

32
Q

Quels sont les rôles des médiateurs chimiques?

A

Ils permettent d’orchestrer l’inflammation aiguë. Ils peuvent soit amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.

33
Q

Quelles sont les caractéristiques générales des médiateurs chimiques (on comprend ici les deux classes)?

A
  • Leur durée de vie est courte et leur contrôle serré vu nocivité.
  • Leur production est stimulée par des micro-organismes, les dommages tissulaires et les médiateurs eux-mêmes.
  • Certains médiateurs sont des cibles thérapeutiques
34
Q

Quelles sont les 2 sous-classes des médiateurs locaux?

A
  • Préformés (histamines, enzymes lysosomiales)

- Synthétisés (PG, cytokines, NO…)

35
Q

Quelles sont les deux sous-classes des médiateurs systémiques?

A
  • Ceux permettant l’activation du Complément (activation des leucocytes et du MAC, soit le complexe d’attaque membranaire)
  • Ceux permettant l’activation du facteur XII de Hageman (pour la coagulation et la cascade des kinines)
36
Q
  1. Qu’est-ce que l’histamine?

2. Quelles sont les cellules qui libèrent l’histamines par dégranulation?

A
  1. Il s’agit de la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé.
  2. -Mastocytes
    - Basophiles
    - Thrombocytes
37
Q
  1. Par quoi est provoqué la dégranulation?

2. Quels sont les principaux effets de l’histamine?

A
  1. Elle est provoqué par des dommages physiques (chaleur, froid, traumatisme), par des anticorps (réactions allergiques) et par le Complément.
  2. L’histamine permet la vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité vasculaire.
38
Q

Qu’est-ce que le complément?

A

Il s’agit de l’ensemble des protéines plasmiques qui une fois activées s’activent entre elles en cascade pour résulter en une vasodilatation via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destruction et la phagocytose par les leucocytes et la formation du complexe d’attaque membranaire (MAC).

39
Q

Quelles sont les 3 voies d’activation des protéines plasmiques du Complément?

A

La voie:

  • Classique
  • Alternative
  • Des lectines.
40
Q

Qu’est-ce que déclenche le facteur XII de Hageman?

A

Il déclenche à la fois les cascades des kinines et de la coagulation.

41
Q

Quelles sont les conséquences de l’activation des kinines?

A

Il en résulte la formation de bradykinine dont les effets sont la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité vasculaire, la contraction du muscle lisse et la douleur.

Il en résulte également la plasmine qui a un rôle fibrinolytique.

42
Q
  1. Quelles sont les conséquences de l’activation de la coagulation?
  2. Quelle est l’utilité de la fibrine dans la réaction inflammatoire?
A
  1. Il conduit à la formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble).
  2. Elle sert à la fois de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors capillaires et de filet pour emprisonner les bactéries au site inflammatoire.
43
Q
  1. Qu’est-ce que la voie classique d’activation des protéines du Complément?
  2. Qu’est-ce que la voie des lectines pour l’activation des protéines du Complément?
A
  1. La liaison d’un anticorps à un antigène sur le microbe.

2. La formation d’un pont de sucre entre les lectines et les récepteurs/antigènes du microbes.

44
Q

Qu’est-ce que le complexe d’attaque membranaire?

A

Il s’agit de l’association de protéines plasmiques pour former une ouverture dans la membrane des microbes afin de faciliter sa dégradation.

45
Q
  1. Où se trouve l’acide arachidonique dans l’organisme?

2. Quels sont les métabolites de l’acide arachidonique?

A
  1. Il existe sous forme de réserves, soit sous forme estérifié, dans les phospholipides des membranes cellulaires.
  2. -Prostaglandines (PG)
    - Leucotriènes (LT)
    - Lipoxines (LX)
46
Q
  1. Quelles sont les enzymes qui permettent de métaboliser l’acide arachodonique en PG?
  2. Quels sont les effets des PG?
A
  1. Les cyclo oxygénases 1 et 2 (Cox)
  2. -Effets vasculaires: Ils permettent la vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité vasculaire.
    - Effet systémiques: Ils donnent de la douleur et de la fièvre.
47
Q
  1. Quelle est l’enzyme qui permet de métaboliser l’acide arachodonique en LT?
  2. Quels sont les effets des LT?
A
  1. La 5-lipooxygénase
  2. -Effets vasculaires: Ils permettent l’augmentation de la perméabilité vasculaire.
    - Effet musculaire lisse: Ils permettent la bronchoconstriction.
48
Q
  1. Quelle est l’enzyme qui permet de métaboliser l’acide arachodonique en LX?
  2. Quel est l’effet des LX?
A
  1. La 12-lipoxygénase

2. Ils permettent l’inhibition de l’inflammation

49
Q

Quelle est l’utilité d’inhiber les phospholipases par des médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs stéroïdiens contrairement à l’inhibition des cyclooxygénases par des médicaments non stéroidiens (advil)?

A

Les stéroïdes permettent l’inhibition de la chaine des métabolites de l’acide arachidonique au niveau des phospholipases (puisqu’elle est sous forme de réserve). L’inhibition par des médicaments non stéroïdiens permet malgré tout la formaiton de LT et LX.

50
Q
  1. Par quoi est produit le facteur d’activation plaquettaire (PAF)?
  2. Quels sont les effets du PAF?
A
  1. Par les leucocytes (basophiles et mastocytes).
  2. -Agrégation et la stimulation plaquettaire (non inflammatoire)
    - Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
    - Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
51
Q

Qu’est-ce que les cytokines?

A

Ce sont des protéines produites par différents types de cellules qui initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions d’autres cellules.

52
Q

Quels sont les principaux types cellulaires produisant les cytokines?

A

les lymphocytes, les macrophages et les cellules dendritiques

53
Q

Quel est le rôle du facteur de nécrose tumorale (TNF) et l’interleukine-1 (IL-1)?

A

Ils ont un rôle dans le recrutement des leucocytes en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire.

54
Q
  1. Par quoi est produit l’oxyde nitrique?

2. Quels sont les rôles de l’oxyde nitrique?

A
  1. Il est produit par les macrophages et les cellules endothéliales.
  2. Ces un agent bactéricide qui sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire.
55
Q
  1. Quels sont les rôles des enzymes lysosomiales?

2. Par quoi sont produites les enzymes lysosomiales?

A
  1. Elles dégradent les produits phagocytés et permettent de dégrader les différents constituants extra-cellulaires (lorsque libérées dans le milieu extra-cellulaire).
  2. Par les polynucléaires neutrophiles et par les monocytes/macrophages (les monocytes se différencient en macrophages)

Note: Les radicaux libres ont les mêmes rôles et les mêmes provenances.

56
Q
  1. Quels sont les rôles des neuropeptides?
  2. Par quoi sont produits les neuropeptides?
  3. Où sont-ils principalement présent?
A
  1. Ils peuvent initier la réponse inflammatoire et transmettre des signaux pour la douleur, pour la régulation du tonus vasculaire et pour la perméabilité membranaires.
  2. Ils sont produits par les nerfs sensitifs et par différents leucocytes.
  3. Dans les poumons et le tractus digestif.
57
Q 
EN RÉSUMÉ:
Quels médiateurs sont responsables des réactions de l'inflammation suivantes: 
1. Vasodilatation
2. Perméabilité vasculaire
3. Chimiotaxie
4. Fièvre
5. Douleur
6. Dommage tissulaire
A
  1. Histamine et PG
  2. Histamine, Complément et LT
  3. Chimiokines (TNF et IL-1), Complément et LT
  4. Chimiokines (TNF, IL-1) et PG
  5. PG, bradykinine et neruopeptides
  6. Enzymes lysosomiales et ROS

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