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Rx Neuro II > Ostéoporose > Flashcards

Ostéoporose Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose primaire et les facteurs de risque?

A

Ostéoporose liée à l’âge. Cause la plus fréquente d’ostéoporose. Liée au processus normal du vieillissement.

Facteurs de risque: âge avancé, ATCD familial, tabagisme, faible IMC, sédentarité, sexe féminin, déficit en Ca et/ou en vitamine D, origine caucasienne ou asiatique

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2
Q

Que sont les causes possibles de l’ostéoporose secondaire?

A

Désordres endocriniens : hyperthyroïdie, hypogonadisme, hyperprolactinémie, DB I et II

Déficiences nutritionnelles

RX

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3
Q

Que sont les RX pouvant augmenter le risque de fractures?

A

Corticostéroïdes (surtout >7.5 mg/j > 3 mois)
Anticonvulsivant : phényotïne, primidone, phénobarbital, carbamazépine
Depo-provera
Analogue LHRH
Inhibiteur aromatase
Excès d’hormones thyroïdienne
iSRS
Lithium
Héparine
cyclosporine et tacrolimus
IPP

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4
Q

Que sont les RX qui augmentent le risque de chute?

A

RX causant de l’hypoTA orthostatique ou agissant sur le SNC
- Antihypertenseurs
- Antiparkinson
- Antipsychotiques
- Antidépresseurs trucycliques
- Opioïdes
- Anxiolytiques
- Hypnotiques et sédatifs

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5
Q

Comment pouvons-nous diagnostiquer l’ostéoporose?

A

Présence d’une fracture de fragilisation

Échelle FRAX > 20 % (FX majeure) ou > 3% pour la hanche

DMO : score T hanche ou colone < -2.5

Dans population non gériatrique, plus de 2 fractures sont nécessaire pour DX ostéoporose

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6
Q

Qu’est-ce que l’outil FRAX?

A

Permet de calculer le risque même si on ne possède pas de DMO. Fournit le risque de fraacture de la hanche à dix ans.

Estimation du risque de fracture ostéoporotique majeure à 10 ans

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7
Q

Qu’est-ce qu’un très haut risque de fracture?

A

Score T < 2.5 et fractures multiples
Fractures vertébrales multiples
Fracture récente
Scorte T a/n hanche ou colonne vertébrale < -3.0

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8
Q

Qui doit être traité pour l’ostéoporose?

A

Risque élevé et très élevé de fracture
Risque modéré: cas par cas
Risque faible: NON, plutôt MNP et maximiser rapport en calcium et en vitamin D

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9
Q

Quel est le rôle de la vitamine D?

A

Contribue à l’homéostasie du Ca, du phosphore et de la PTH

Rôle a/n de l’équilibre et tonicité musculaire

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10
Q

Quel est l’apport recommandé en vitamine D et les cibles?

A

Personnes < 50 ans = 400-1000 UI/Jour

Suivi = taux de 25 (OH)D q3mois

Cible > 75 nmol/L

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11
Q

Que sont les bienfaits et les limites de la vitamine D?

A

Bienfaits:
- Maximise réponse aux inhibiteurs de la résorption osseuse
- Faible concentration de vitamine D est associé à un risque accru de fracture
- Risque de fractures plus faible chez les patients âgés

Risques:
- augmente pas la DMO chez les patients qui n’ont pas de carence en vitamine D
- Données controversées sur la réduction du risque de chutes

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12
Q

Pour qui devons-nous doser la vitamine D 25-OH?

A

Risque élevé de crence en vitamine D
Atteints d’ostéoporose et 3-4 mois après début de TC

Dose de vit D au delà de 2000 UI/J

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13
Q

Quel est le rôle du calcium et l’apport recommandé?

A

Essentiel pour le maintient de la densité osseuse et la santé des os
apport visé > 1200 mg et pas dépasser 1500 mg

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14
Q

Quelle est la dose recommandée de calcium pour l’ostéoporose?

A

minimum calcium 500 mg (risque d’hypocalcémie si aucun supplément de calcium)

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15
Q

Que sont les avantages et limites du calcium?

A

Avantages
- Légère réduction des fractures
- Réduit la mortalité chez les femmes

Limites
- Risque CV?
- Risque relatif accru de calculs rénaux
- Constipation

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16
Q

Que sont les différences majeurs entre le carbonate de calcium et le citrate de calcium?

A

Carbonate: mieux absorbé pH acide et constipation possible. Pris avec nourriture

Citrate : peu influencé par pH, donc avec ou sans nourriture. PEu de contripation

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17
Q

Que sont les antirésorptifs et les traitememts stimulant l formation osseuse?

A

Antirésorptifs:
- Bisphosphonates: Alendronate, risédronate, acide zolédronique
- Denosumab

Traitement stimulant la formation osseuse
- Tériparatide
- Romosozumab

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18
Q

Quel est mécanisme des bisphosphonates?

A

Se lient de façon irréversible à l’hydroxyapatite de l’os et sont ingérés par les ostéoclastes, menant à leur apoptose.

Diminue ainsi les FX vertébrales et non vertébrales

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19
Q

À quoi ressemble la pharmacocinétique des bisphosphonates PO?

A

F < 1%, donc important de prendre comprimé entier, position verticale, à jeun avec verre d’eau, sans AA, Calcium, fer

Mais Actonel DR peut être pris en mangeant (formulation retardée)

Demi vie très longue (Alendronate > 10 ans, risédronate 480-561 h)

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20
Q

Que sont les CI et précautions des bisphosphonates PO?

A

CI :
- Hypocalcémie
- Chirurgie malabsortive
- Sténose ou rétrécissement connu de l’oesophage

Précautions:
- ClCr < 30 ml/min = dose usuelle ok si ClCr entre 20 et 30 ml/min
- Éviter si incapacité à rester vertical > 60 min post dose, intolérance gastrique, difficulté à avaler comprimé

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21
Q

Que sont les E2 des bisphosphonate PO?

A

Hypocalcémie transitoire légère

Inconfort digestif, nausées, vomissements, douleur abdominales diarrhées, constipation

Ulcère gastrique ou oesophagien, gastrite

Long terme: ostéonécrose de la mâchoire et fracturse

22
Q

Qu’est-ce que l’acide zolédronique et son MA? Quelle est sa pharmacocinétique?

A

Activité anti-ostéoclastique irréversible, diminue les FX vertébrales et non vertébrales.

Seul bisphosphonate IV approuvé au Canada

PK =
- F = 100%
- Elimination rein
- T demi-vie = 146 h

23
Q

Que sont les E2, les CI et les précautions de l’Acide zolédronique?

A

E2:
- Réaction psuedogrippale, fatigue, céphalée, augmentation transitoire de la créatinine sérique, hypocalcémie, NoVo, diarrhées, constipation

CI:
- ClCr< 35 ml/min
- Hypocalcémie
- Grossesse et allaitement

Précautions:
- Utilisation avec RX à haut potentiel néphrotoxique
- Favoriser bonne hydratation la veille et le jour de la perfusion
- Prendre acétaminophène pour diminuer les E2 liés. la perfusion

24
Q

Que sont les risques à long terme avec les bisphosphonates?

A

Fractures atypiques = souvent spontanées (hypothèse = inhibition à long terme des ostéoclastes)
Souvent précédées de douleur prodromale, fractures bilatérales

Ostéonécrose de la mâchoire = plupart des cas sont des patients qui ont des hautes doses de bisphosphonates IV

Fibrillation auriculaire

Cancer oesophage

MAIS les bienfaits surpassent les risques

25
Q

Que sont les effets bénéfiques à long terme avec les biphosphonates?

A

Diminue la mortalité toute causes confondues
Diminue la mortalité CV
Effet protecteur contre le cancer?

26
Q

Quel est le MA du dénosumab et sa pharmacocinétique?

A

MA = anticorps monoclonal RANKL: inhibe les ostéoclastes et les pré-ostéoclastes de façon réversible

POSO = q6mois

PK :
- F = 60%
- Pic en moyenne 10 jours
- T demi vie = 25-28 jours

27
Q

Que sont les précautions et les contre-indications de prolia (dénosumab)?

A

Précautions
- Clcr < 30 ml/min ou si problème malabsorption (risque importnant d’hypocalcémie)
- Immunosuppression

Contre-indication
- Hypocalcémie
- Grossesse

28
Q

Que sont les E2 du prolia?

A

A/N de l’injection: Eczéma, rash, dermatite, arthralgies, douleurs osseuses, fatihue, asthénie

Hypocalcémie, infection, nausées, vomissements, diarrhées, constipation

Long terme: ostéonécrose de la machoire et fracture atypiques

29
Q

Que sont les FX rebonds du Prolia?

A

6 mois après arrêt du dénosumab:
- Augmentation rebond remodelage osseux et accélération
- Augmentation rebond risque fractures vertébrales

Danger si dose reportée! Même juste quelques mois ou si oubli d’une dose de patient

Pas mélanger avec tériparatide

30
Q

Qu’est-ce que la tériparatide (Forteo) et son MA?

A

Analogue de la PHT qui stimule l’activité des ostéoblastes et celle des ostéoclastes. Donc stimule la formation osseuse

EfficaciTé FX vertébrale, moins claire au niveau de la hanche

Durée de traitement 24 mois maximum

31
Q

Que sont les CI, E2 du Forteo?

A

CI :
- Clcr < 30 m/min, hypercalcémie, hyperPTH, MX Paget

E2:
- No, arthralgies, étourdissements, hypoTA, hyper Ca, ostéosarcome

32
Q

Quel est le MA du romosozumad (Evenity) ?

A

AC monoclonal humanisé inhibant la sclérosine, entrainant ainsi une activité ostéoformatrice et anti-résorptive

Diminue les FX vertébrales et non vertébrales

Efficacité diminué par la prise de bisphosphonates ou dénosumbe > 1 an

Max 12 mois de traitement

33
Q

Quelle est la place de la thérapie du romosozumab?

A

Place de première intention lorsque ostéoporose très sévère, deuxième intention si répond pas aux agents de première intention

34
Q

Que sont les E2 de l’Evenity? Les précautions?

A

Augmentation du risque CV préoccupante
Arthralgie
Céphalée, hypersensibilité, hypocalcémie, AVC, infactus

Pas recommandé chez pts ayant ATCD CV
Pas mettre fin au traitement chez pts qui on infarctus ou AVC

Aucun ajustement IRC

35
Q

Que sont les CI de l’Evenity?

A

Hypersensibilité
Hypocalcémie (à corriger avant le traitement)
Grossesse et allaitement
Peu de données chez les patients avec ClCr < 30 ml/min

36
Q

Que sont les 2 traitements d’hormonothérapie?

A

Raloxifène
Oestrogène

37
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’hormonothérapie? Et leur efficacité?

A

Les hormones interfère avec les facteurs qui stimulent normalement l’activité ostéoclastes.

Ratio risques/bénéfices peu favorable
- Augmentation du risque cardiovasculaire, de cancer du sein et du risque thromboembolique

Diminue les FX vertébrales seulement

38
Q

À qui est reservé l’hormonothérapie?

A

CI ou intolérance BI et dénosumab
< 60 ans ou ménopause depuis < 10 ans
Présence SX vasomoteurs et autres SX ménopause dérangeants
Faible risque TVP
Sans ATCD AVC, infarctus ou au cancer du sein

39
Q

Qu’est-ce qu’une particularité de l’Évista?

A

Augmentation du risque thromboembolique
(Efficacité moindre que les autres molécules et profil d’innocuité préoccupant)

40
Q

Quelle est l’approche pour les patients corticodépendants?

A

40% des patients corticodépendants ont une DMO à travers le temps.
- Taux de perte osseuse de 12% à la première année
- Perte osseuse proportionnel à la dose de cortico

Début de traitement si:
Patients > 50 ns, si utilisation d’une dose d’équivalent prednisone > 7.5 mg ID pour plus de 3 mois (sur 1 an)

Pas d’indication pour traitement pour patients < 50 ans (suivre DMO)

Débuter TX antirésorptif dans 3 mois suivant le début de la corticothérapie et poursuivre long terme.

41
Q

V ou F. La DMO est un bon marqueur de risque de FX chez les patients sous corticothérapie.

A

Faux. Problèmes d’architecture de l’os non détecté par DMO, risque de chute augmenté avec myopathie

42
Q

Quel est le traitement recommandé pour un patient corticodépendant?

A

> 40 ans:
- HX fracture ostéoporotique
- DMO < -2.5
- risque de fracture majeur > 10%
- risque de fracture hanche > 1%
- dose élevée de cortico

< 40 ans:
- HX fracture ostéoporotique
- Prednisone > 7.5 mg par jour et score Z < -3.0 ou perte osseuse > 10%/an
- Dose très levée de corticotx et > 30 ans

43
Q

Que sont les traitements de première ligne pour les patients corticodépendants?

A

Bisphosphonates = 1ere ligne de traitement

Tériparatide = si r.cidive FX avec bisphosphonate

Dénosumanb = supérieur bisphosphonate, mais augmente rebond de l’incidence de fractures post-arrêt

44
Q

Quelle est l’approche chez la femme pré-ménopausée?

A

1- Exclure les causes d’ostéoporose secondaire

Perte de DMO lors grossesse et aillaitement

Traitement à considérer si fracture liée à un traumatisme léger après exclusion ostéoporose secondaire.
- CI = raloxifène, dénosumab
- téripartide si seulement fracture à répétition ou très haut risque de fracture
-Bisphosphonates = amélioration DMO démontrée dans pluseeiurs femme pré-ménaupausées, peu de données su r efficacité pour prévenir fractures

45
Q

Quelle est l’approche pour les IRC?

A

Anomalies de l’axe phosphocalcique
- Essentiel d’exclure une anomalie de l’axe phosphocalcique avant début du RX (doser vit D 25 (OH), Ca, phosphore, parathormone et phosphate alcaline

Suggérer une référence à un médecin spécialiste en cas de doute

ATTN acide zolédronique si ClCr < 35/min

Suivre calcium étroitement q1-2 sem x 2 mois post dénoumab

46
Q

Quelle est l’approche pour les patients ayant subi une chirurgie malabsorptive?

A

Diminution possible de la DMO
Anomalies de l’Axe phosphocalcique peuvent cause DMO basse
Avant de débuter TX: Exclure anomalie de l’axe phosphocalcique

*** BI PO CI après chirurgie malabsorptive

47
Q

Quelle est l’efficacité à long terme sur l’efficacité des différents traitements?

A
  • Alendronate = 10 ans
  • Risédronate = 7 ans
  • Acide zolédronique = 9 ans
  • Dénosumab = 10 ans

Efficace et généralement bien tolérées

48
Q

Quel est l’impact physiologique de l’arrêt d’un Bi?

A
  • Temps de demi-vie très longue
  • Accumulation dans les os
  • Relargage dans circulation lors de la résorption osseuse
  • Marqueur du turnover augment, mais reste plus bas que pré-traitement, même 5 ans après tx
  • Efficacité 2-5 ans post arrêt de tx
49
Q

Quels facteurs sont à tenir en compte pour la cessation du bisphosphonate?

A
  • Sévérité ostéoporose
  • Durée cumulée de l’exposition au traitement
  • Molécule utilisée
  • Fidélité du traitement
  • Pronostic vital et profil fonctionnel
50
Q

À quoi ressemble l’utilisation à long terme du dénosumab?

A

Innocuité jusqu’à 10 ans du tx
Effet positif sur DMO se maintien
bonne tol.rance

Effet complètement réversible 6 mois après l’arrêt du traitement

Pas de congé thérapeutique possible
augmentation rebond des fractures rapidement après arrêt du TX.

51
Q

Quel BI est plus efficacie?

A

Risédronate < alendronte < acide zolédronique < dénosumab < romosozunam

Rx Neuro II (16 decks)

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