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Rx Neuro II > Sértotonine et triptans > Flashcards

Sértotonine et triptans Flashcards

1
Q

En quoi consiste le métabolisme de la sérotonine?

A

Synthèse = L-tryptophane transformé par la tryptophane hydroxylase

Dégradation = Sérotonine biotransformé en Acide 5- hydroxyindolacétique/mélatonine

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Q

Que sont les récepteurs de la sérotonine?

A

5-HT

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3
Q

La sérotonine est libérée à partir de quelle région du SNC?

A

Noyaux raphé

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4
Q

Quel est le lien entre la sérotonine et la mélatonine?

A

La voie de la mélatonine est activée à la tombée du jour dans la glande pinéale (le 5-HT est biotransformé en mélatonine)

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5
Q

Que sont les principaux récepteurs de la sérotonine? Que sont les transporteurs de la sérotonine?

A

5-HT1/2 (Buspirone, triptans, certains antipsychotiques)

5-HT3/4 (Ondansétron, prucalopride)

Transporteur = Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)

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6
Q

Quelle classe de médicaments peuvent être utilisé comme traitement contre la migraine? et contre la dépression/anxiété?

A

MIGRAINE = Agoniste 5-HT1B/D exercent un effet bénéfique contre les migraines au SNC

DÉPRESSION/ANXIÉTÉ = ISRS, Remeron, Cymbalta, iMAO, tryptophane PO

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7
Q

Où se trouve la majorité de la sérotonine et son rôle? Conséquence indication?

A

Dans le TGI: rôle dans la contractilité des muscles du TGI et donc la motricité digestive

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8
Q

Que sont les indications des différents agonistes des récepteurs 5-HT au niveau du TGI?

A

L’ondansétron, le granisétron et le palonosétron peuvent être utilisé contre les NoVo induits par la chimiothérapie.

Cisapride: utilisé dans le traitement de RGO et des problèmes de motilité gastriques

Prucalopride: pour la constipation chronique. Effet entérocinétique et l’évacuation intestinale commence 2-3h après l’admin.

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9
Q

V ou F. Des Rx agissant sur les récepteurs 5-HT1/2 peuvent traiter le syndrome du côlon irritable.

A

Faux. Les récepteurs 5-HT3/4 qui se retrouvent au niveau du TGI

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10
Q

Qu’est-ce que le syndrome sérotoninergique?

A

Combinaison de Rx ayant une action sérotoninomimétique (antidépresseurs, DM)

Intx avec inhibiteurs MAO

Très rare

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11
Q

À quoi ressemble la présentation clinique du syndrome sérotoninergique?

A

Très variée et imprévisible.

Symptômes centraux = agitation, confusion, hallucination)
Symptômes peu spécifiques = No, diarrhée, sueurs, tachycardie, HTA

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12
Q

V ou F. Le syndrome sérotoninergique n’est pas urgent. Il suffit de seulement cesser le traitement.

A

Faux. Très urgent, car peut mener à la mort. Il est important de détecter ce syndrome le plus tôt possible.

L’arrêt du traitement est la première action à poser.

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13
Q

V. ou F. les femmes sont plus à risque de migraines.

A

Vrai

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14
Q

Que sont les 3 critères diagnostiques de la migraine?

A

Attaques épisodiques de maux de tête d’une durée de 4 à 72 h.

Avec 2 de ces symptômes: Douleur unilatérale, douleur palpitante, aggravation au mouvement, douleur modérée à sévère.

Avec un de ces 2 symptômes: No ou Vo, Photophobie ou phonophobie

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15
Q

Où se situe la sérotonine au niveau du SNC?

A

L,essentiel des neurones sérotoninergiques du SNC se retrouvent dans les noyaux du Raphé d’où ils projettent à la grandeur

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16
Q

V ou F. Des Rx agissant sur les récepteurs 5-HT1/2 peuvent traiter le syndrome du côlon irritable.

A

Faux. Les récepteurs 5-HT3/4 qui se retrouvent au niveau du TGI

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17
Q

Dans quelle situation pouvons-nous songer à un traitement en prophylaxie? À quel point ce type de traitement est-il efficace?

A

Attaques répétées de migraines entre 4 et 10 par mois ou environ 2 fois par semaine

Efficacité 55-70% : réduit 50% la fréquence des maux de tête en 1-3 mois.

18
Q

Que sont les traitements de prophylaxie de première ligne ?

A

Bêta-bloqueur, antidépresseurs tricycliques et topiramate

19
Q

Qu’est-ce que la CGRP et son implication dans la migraine?

A

CGRP = calcitonin-gene related peptide: un peptide dilatateur puissant de 37 a. aminés. Ce peptide est élevé dans la veine jugulaire externe lors d’une crise de migraine et dans le sang périphériques des patientes souffrant des migraines même lorsqu’ils ne sont pas en crise.

L’activation du complexe sensitif trijumeau libère du CGRP. CGRP provoque vasodilatation.

20
Q

Les antagonistes de CGRP sont utilisé de quelle façon?

A

Pour les traitements prophylactiques

21
Q

Que sont les différents anticorps monoclonaux et leur mécanisme d’action?

A

ÉRÉNUMAB =Se lie au récepteur du CGRP

GALCANÉZUMAB /FRÉMANEZUMAB/ EPTINÉZUMAB = se lie au CGRP en circulation.

Ces anticorps ne traversent pas la BHE, leur site d’action est en périphérie.

22
Q

À quoi ressemble l’administration des anticorps monoclonaux?

A

ÉRÉNUMAB /GALCANÉZUMAB /FRÉMANEZUMAB = injection SC 1 fois par mois

EPTINÉZUMAB = IV 1 fois q3mois

23
Q

À quoi ressemble l’efficacité des anticorps monoclonaux?

A

Réduction 1-2 crises par mois (pas mieux qu’un BB)

24
Q

En quoi consiste le la physiopathologie d’une migraine?

A

Dysfonctionnement des réseaux de neurones du cerveau et les phénomènes vasculaires sont des conséquences. Migraine déclenchée dans le tronc cérébral ou l’hypothalamus. La cause principale de la douleur serait une augmentation du transport de l’information nociceptive depuis les fibres trigéminovasculaires via le complexe sensitif trigémino-cervical.

Les migraines seraient précédées par une vague de dépolarisation des neurones corticaux voyageant lentement sur le cortex. Cette dépolarisation provoquerait aussi les symptômes de l’aura

25
Q

Une déficience de quelle hormone serait à la base de la migraine?

A

La sérotonine

26
Q

Les triptans jouent sur quel type de récepteurs? Que sont leur mécanisme?

A

Vasculaire - 5-HT1B = constriction sélective des vaisseaux intracrâniens et extracérébraux

Neurogénique - 5-HT 1D/1F = Réduction de l’Activation des nerfs sensoriels des trijumeaux. Inhibition du relâchement de neuropeptides vasodilatateurs (ex.: CGRP)

Centrale - 5-HT1B/1D/1F = Inhibition relâchement de neurotransmetteurs provenant des trijumeaux dans le tronc cérébral.

27
Q

Que sont les E2 des triptans?

A

Malaise, fatigue, paresthésies, rougeurs au visage, sensation de pression.

Les E2 sont plus importants pour les triptans à action rapide.

Généralement sécuritaires

28
Q

Que sont les CI des triptans?

A

iMAO (sauf naratriptan, frovatriptan, élétriptan, almotriptan)

MCV

Pas utiliser dans le même 24h un triptan dérivé de l’ergot

29
Q

Que sont les triptans qui ont une forme INH? SC?

A

INH = Sumatriptan et Zolmitriptan

SC = Sumatriptan

30
Q

À quoi ressemble le délai d’action de triptans?

A

INH rapide (20 min), SC plus rapide (15 min)

60 min = sumatriptan, rizatriptan, zolmitriptan

Les autres molécules = 2h ou plu

31
Q

Quel triptan a une durée d’action très longue?

A

Frovatriptan = 24h

32
Q

Quel triptan a le moins d’E2 et lequel a le plus d’E2?

A

Le moins = Naratriptan
Le plus = Sumatriptan SC, zolmitriptan INH

33
Q

Que sont les triptans les plus efficace?

A

Sumatriptan INH/SC, Zolmitriptan INH

34
Q

Presque tous les triptans sont éliminé via MAO, sauf pour un. Celui-ci et métabolisé par le 3A4. Quel est son nom?

A

Élétriptan

35
Q

Avec quelle molécule un triptan peut se mélanger pour un effet synergique?

A

AINS (particulièrement les migraines menstruelles)

36
Q

Que sont les gépants et leur MA? Que sont les molécules disponibles au Canada?

A

Ce sont des molécules PO qui sont des antagonistes des récepteurs du CGRP.

Ubrogépant, Atopgépant

37
Q

Que sont les dérivés de l’ergot et leur MA? Que sont leurs désavantages?

A

Ce sont des agonistes partiels des récepteurs 5-HT1B/D.

Désavantages = faible F, No sévère, risque de toxicité causé par une vasoconstriction générale (ergotisme) Moins efficace et moins sélectifs (agissent sur d’autres récepteurs)

38
Q

Qu’est-ce que le DHE?

A

DHE = dihydroergotamine (SC, IM, IV)
semble causer moins de risque de céphalées rebonds.

39
Q

Que sont les autres médicaments pour le traitement des migraines?

A

AINS (première ligne de traitement)
Pas l’acétaminophène seul.

Barbiturique ou codéine (mais dépendance possible)

Caféine = peuvent contribuer à l’efficacité de l’activité analgésique

5-HTP

Acide valproique

40
Q

Qu’est-ce qu’un céphalée rebond?

A

Utilisation fréquente contre les céphalées peut instituer un cercle vicieux et causer des céphalées rebonds. Souvent avec butalbital ou opioïdes.

Démontré avec triptans, mais très rare.

Surutilisation = antimigraineux plus de 10 jour par mois ou plu de 15 jours par mois pour les analgésiques.

Rx Neuro II (16 decks)

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