ortopedia Flashcards
استوئید
استوئید: بخش الی استخوان : عمدتا کلاژن تیپ1
فاکتور RANK L , OPG
RANKL : فعال کردن استئوکلاست ها
OPG : مهار استئوکلاست ها مهار بازجذب استخوان
بازجذب استخوان : نسبت RANKL به OPG
اکندروپلازی
شایع ترین دیسپلازی استخوانی
موتاسیون FGFR3: نود درصد در الل پدری(کنده پدر)
کوتاه شدن prox اندام ها طول طبیعی تنه سر بزرگ پیشانی برجسته فرورفتگی واضح ریشه بینی
FGFR3
مهارکندروسیت های صفحه رشد
دیسپلازی تاناتوریک
شایع ترین فرم کشنده کوتولگی : اکثرا مرگ پس از تولد
کاهش تکثیر کندروسیت ها و بهم ریختگی صفحه رشد
FGFR3
استئوژنز ایمپرفکتا : بیماری کلاژن تیپ1
موتاسیون غالب در زنجیره الفا 1و2 کلاژن 1
کاهش دانسیته استخوانی و شکسنگی پاتولوژیک
اسکلرا ابی اختلال شنوایی دندان های کوچک و بدشکل ابی یا زرد
تیپ1: طول عمر طبیعی
تیپ2: مرگ
استئوپتروز
اختلال استئوکلاست
کاهش جذب استخوان و اسکلروز منتشر استخوان
شکستگی های پاتولوژیک
عدم وجود مغزاستخوان
خونسازی خارج استخوانی
فشار بر اعصاب کرانیال
اتوزوم غالب: دوره بزرگسالی و خفیف
اتوزوم مغلوب: شیرخوارگی و شدید
استئوپنی و استئوپروز تعریف و اتیولوژی
استئوپنی: دانسیته منفی 1 تا 2.5
استئوپروز: دانسیته منفی 2.5 و کمتر
شایع ترین نوع : senile و پست منوپاز
افزایش توده استخوانی در ورزش های ایزومتریک
فاکتور ها در منوپاز : افزایش IL1,6 - TNF - فعالیت استئوکلاست , RANKL
کاهش در استروژن ، OPG
طبیعی بودن بافت استخوان ولی کاهش آن(کاهش ترابکول های افقی مهره و افزایش ترابکول های عمودی)
علامت اسئوپروز
طبیعی بودن بافت شناسی استخوان اما کاهش میزان آن
افزایش فعالیت استئوکلاست
کاهش ترابکول های افقی و افزایش ترابکول های عمودی
وقتی استئوپروز میگیری هی عمودی وایمیسی سمت اسمون و دعا میکنی
ca , p alp نرمال
درمان استئوپروز
بیسفسفونات : مهار استئوکلاست
دنوزوماب: انتی بادی ضد RANKL
ریکتز استئومالسی
نقص در مینرالیزه شدن استخوان
هایپرپاراتیروئیدی نمای میکروسکوپی
استئوپروز منتشر
نمای ریل اهنdissecting osteitis
استئوکلاست ها تمام طول ترابکول هارو تونل و دایسکت میکنند
با پا میری روی ریل اهن، قطار رد میشه و دایسکت میشی
فیبروز مغز استخوان
تومور قهوه ای : خونریزی ثانویه و ورود ماکروفاژ ها در شکستگی های کوچک
generalized osteitis fibrosa cystica
شامل:
افزایش فعالیت سلول های استخوانی
فیبروز اطراف ترابکول ها
سیست های تومور قهوه ای
نشان دهنده هایپرپارا شدید
اثرات PTH بر استخوان
فعال کردن استئوکلاست
افزایش بیان RANKL
افزایش دفع ادراری فسفات
افزایش بازجذب کلسیم
افزایش سنتز 1و25 هیدروکسی VIT D
پاژه علائم عوارض و اتیولوژی
اتیولوژی: سرخک یا سایر RNA ویروس ها
افزایش غیرطبیعی توده استخوانی
عوارض:
صورت شیرمانند(شیر ژیان≈پاژه) leontiasis ossea
فرورفتن قائده جمجمه و فشار بر پوستریور فوسا
استئوارتریت ثانویه
استئوسارکوم ثانویه
شکستگی تکه گچی شکل chalkstick fx(پارو گچ میگیرن) : معمولا استخوان بلند تحتانی
پاتولوژی پاژه
سه مرحله :
1- استئولیتیک : تعداد فراوان استئوکلاست بزرگ با بیش از 100 هسته
2- استئوبلاستیک استئوکلاستیک : وجود استئوکلاست و استئوبلاست برجسته
3-استئواسکلروتیک : الگویی موزاییکی در استخوان لاملار : jigsaw puzzle
پا رو موزائیک/پااااژه≈پاااازل)
ازمایشگاهی پاژه
ca , p : nl
alp : rise
ترمیم شکستگی ها
1- هماتوم
2- ایجاد کالوس نرم : پروکالوس
3- ایجاد کالوس سخت
اسئونکروز : نکروز اوسکولار
عدم درگیری کورتکس
انفارکتوس مدولا : نمای شبیه نواحی جغرافیایی با درگیری ترابکول های استخوانی و مغزاستخوان
انفارکتوس ساب کندرال: نکروز یک ناحیه مثلثی یا گوه ای که قائده آن صفحه استخوان سازی ساب کندرال است
غضروف مفصل درگیر نمیشود
لاکوناهای خالی احاطه شده با سلول های چربی نکروزه
جایگزینی خزنده : creeping substitution : رسوب استخوان جدید در ترابکول های باقیمانده
استئومیلیت اتیولوژی
استاف
در UTI و اعتیاد تزریقی : E.coli سودومونا کلبسیلا
سیکل سل : سالمونلا
نوزادان : GBS , H.influ
در کودکان : گسترش هماتوژن در استخوان های بلند
در نوزادان و بزرگسالان: گسترش عفونت بین متافیز و اپی فیز
در شیرخواران : گسترش عفونت از اپیفیز به مفصل : ارتریت سپیتیک
نمای استئومیلیت
حاد : ارتشاح نوتروفیلی، نکروز ، ابسه ساب پریوستال
مزمن : سکستروم ، فیبروز مغز استخوان، ارتشاح لنفوسیتی و پلاسماسلی
سکستروم : استخوان نکروز شده
اینوولکروم : لایه ای از استخوان زنده اطراف سکستروم
استئومیلیت مایکوباکتریایی
منشا : هماتوژن
عفونت منفرد
بیماری پات: اسپندیلیت سلی : درگیری مهره ها : تخریب دیسک و شکستگی استخوان
نمای میکروسکوپی استوئید استئوما و استئوبلاستوما
از نظر بافت شناسی مشابه اند
توده گرد تا بیضی از بافت برنز خونریزی دهنده، دانه دار با حدود مشخص
ترابکول های ظریف استخوانی که به صورت تصادفی بهم متصل میشوند : woven bone
یک لایه استئوبلاست برجسته اطراف ترابکول ها
استرومای احاطه کننده از بافت همبند شل حاوی تعداد زیادی مویرگ متسع و محتقن
تشکیل استخوان واکنشی در اطراف ( در استوئید استئوما)
قبایل سرخ پوستی دور اتیش روی چمن زار شل و ول نشستن و میخونن ova ova
علائم بالینی استئوئید استئوما
زیر 2 سانتی متر
افراد جوان
درگیری تیبیا یا فمور
درد شدید شبانه که با asa , nsaid بهبود میابد
درمان : ابلیشن
استئوبلاستوما
بزرگتر از 2 سانت
درگیری خلف مهره ها
عدم پاسخ درد به اسپرین
درمان : جراحی
استئوسارکوما مشخصات
پیک سنی : زیر 20 و افراد مسن
RF : پاژه ، انفارکتوس استخوانی، رادیوتراپی
ژن مرتبط : RB , TP53
غیرفعال شدن : CDKN24 , CDK2 , MDM2
نواحی درگیری در نوجوانان: متافیز دیستال فمور، پروگزیمال تیبیا ، اطراف زانو
گرافی استئوسارکوم
توده تخریب کننده استخوان با نواحی لیتیک اسکلتروتیک با حاشیه های ارتشاحی
مثلث کادمن
reactive subperiostal formation
نمای ماکروسکوپی استئوسارکوم
ظاهر سفید خاکستری دانه دار
دارای نواحی خونریزی دهنده و دژنراسیون کیستیک
تخریب کورتکس و ایجاد توده در بافت نرم
ارتشاح به مغز استخوانن
نمای میکروسکوپی استئوسارکوما
پلئومورفیسم سلولی
ماتریکس استئوئیدی یا استخوان مینراله شده : osteoid formation
ساختار ظریف غربالی شکل : lacelike pattern
اونایی که خیلی لاس میزنن خدا میزنه تو استخونشون
نکروز تهاجم عروقی سلول غول اسا بیزار
لِیس لایک≈استئوسارک
استئوکندروم = اگزوستوز
تومور خوش خیم کلاهک غضروفی متصل به ساقه استخوانی
محل : متافیز - منفرد - نوجوانان
گاهی پیشرفت به کندروسارکوم
نما:
کلاهک:غضروف هیالن خوش خیم پوشیده شده با پری کندریوم
غضروف: صفحه رشد نامنظم همراه با استخوانی شدن داخل غضروفی
قرار گرفتن مدولای استئوکندروم و استخوان اصلی در یک امتداد
کندروم
منفرد - متافیز
موتاسیون IDH1,2 : ایده مسافرت : کندوان
گرافی : ناحیه شفاف با حدود مشخص ، کلیسیفیکشن نامنظم مرکزی ، حاشیه اسکلروتیک، کورتکس دست نخورده
نمای میکروسکوپی :
ندول های غضروفی هیالن حاوی کندروسیت های خوش خیم
استخوان سازی داخل غضروفی در محیط ندول
کلسیفیکشن و انفارکتوس مرکزی ندول
ماکروسکوپی:
توده ابی خاکستری کوچکتر 3 سانت