nephrology Flashcards
RPGN
وجود هلال (کرسنت)
سلول ها در رسوب اندوتلیال
ارتشاح لکوسیتی و واکنش التهابی
سلول ها در رسوب ساب اپیتلیال
معمولا غیر التهابی
نمای رسوب کمپلکس ایمنی
نمای گرانولر (نمای lumpy bumpy)
نمای رسوب انتی بادی علیه غشاپایه
نمای خطی
بیماری گودپاسچر
انتی بادی علیه زنجیره الفا3کلاژن تیپ4
minimal change disease
میکروسکوپ نوری: نرمال
ایمونوفلوئورسانس: نرمال
الکترونی: از بین رفتن منتشر زوائد پاپی پودوسیت ها
FSGS علت بروز
در مراحل اولیه: درگیری گلومرول های ژوکستامدولاری
و سپس اسیب به پودوسیت ها(مثل MCD)
تغییرات FSGS
میکروسکوپ نوری:
افزایش ماتریکس مزانشیال و از بین رفتن مجاری مویرگی ، PAS مثبت پست فطرت بودن این سگ هااار
رسوب توده هیالن و ماکروفاژ های کف الود(قطرات چربی)
سگ سلول های التهابی ماکروفاژه که هاری گرفته دهنشم کف الوده
میکروسکوپ ایمونوفلورسنس: رسوب igM(سگمی)و کمپلمان در نواحی هیالینوز
میکروسکوپ الکترونی: از دست رفتن زوائد پاپی پودوسیت ها و epithelial denudation
MGN اتیولوژی
انتی بادی علیه گیرنده انتی ژن فسفولیپید A2
میگن فس فس میکنه
تغییرات MGN
میکروسکوپ نوری: افزایش ضخامت منتشر GBM(اصن تو اسم membranousه)دیواره مویرگی در رنگ امیزی H&E
میکروسکوپ الکترونی:
نمای SPIKE AND DOME : رسوب ساب اپیتلیال و استطاله های نیزه ای و کوچک ماتریکس غشا پایه
از بین رفتن زوائد پایی پدوسیت ها(مثل mcd و fsgs)
افزایش ضخامت غشا پایه و نهایتا اسکلروز گلومرول
میکروسکوپ ایمونوفلورسنس: رسوب گرانولر کمپلکس ایمنی
MPGN
همراه با کاهش کمپلمان
میکروسکوپ نوری:
گلومرول های بزرگ و ایجاد نمای لبولی
تکثیر سلول های مزانژیال و اندوتلیال به همراه لکوسیت های ارتشاح یافته
نمای ریل آهن (TRAM TRACK) : GBM ضخیم و دوجداره شدن دیواره مویرگ های گلومرولی
میکروسکوپ الکترونی: رسوبات ساب اندوتلیال مجزا discrete subendothelial deposites
ایمونوفلورسنس: رسوب گرانولر نامنظم C3 , IgG , C4 , C1q
بیماری های گلومرولوپاتی C3
گلومرولونفریت C3 و
بیماری رسوب متراکم
گلومرولونفریت C3
نوری: گلومرول های پر سلول، افزایش ماتریکس مزانشیال، نمای ریل آهن(غشا پایه دو لایه)
ایمونوفلورسنس: رنگ پذیری روشن مویرگ های مزانشیال و گلومرولی از نظر C3 ، عدم حضور C4 , C1q , IgG
الکترونی: رسوب های Waxy با تراکم الکترونی بالا در مزانژیوم و زیراندوتلیوم
c3 واکسه
بیماری رسوب متراکم
نوری: گلومرول های پر سلول، افزایش ماتریکس مزانشیال، نمای ریل آهن(غشا پایه دو لایه)
ایمونوفلورسنس: رنگ پذیری روشن مویرگ های مزانشیال و گلومرولی از نظر C3 ، عدم حضور C4 , C1q , IgG
الکترونی: تبدیل لامینادنسا و فضای ساب اندوتلیال GBM به ساختمان نامنظم روبان شکل با تراکم الکترونی بالا(یه روبانِ سفت)
PSGN
کاهش کمپلمان
نوری:
تکثیر و تورم سلول های اندوتلیال مزانژیال و ارتشاح نوتروفیلی و منوسیتی در تمام گلومرول ها (گلومرولونفریت منتشر)
نکروز دیواره مویرگی و گاهی حضور کرسنت
ایمونوفلورسنس:
رسوب گرانولار IgG و کمپلمان
الکترونی:
SUBEPITHELIAL HUMP : رسوب ساب اندوتلیال ، داخل غشایی یا ساب اپیتلیال کمپلکس (کوهانِ استر)ایمنی
نفروپاتی IgA
رسوب IgA در مزانژیوم
افزایش بروز سلیاک و بیماری کبدی
پیش اگهی بد در نفروپاتی IgA
پرولیفراسیون مزانژیال منتشر
اسکلروز سگمنتال
فیبروز توبولواینترستیشیال
پرولیفراسیون داخل مویرگی
سندروم الپورت علائم همراه
کری حسی عصبی
در رفتگی عدسی، کاتاراکت خلفی، دیستروفی قرنیه
اتیولوژی الپورت
ژن کدکننده الفا5 کلاژن 4 روی کروموزوم X(بسکتبال پنج)
نمای الپورت
میکروسکوپ الکترونی: نازک شدن GBM در مراحل اولیه سپس افزایش ضخامت و لایه لایه شدن لامینا دنسا (basketweave)
بیماری غشا پایه نازک
اتیولوژی: جهش در الفا3و الفا4 کلاژن 4
نما: نازک شدن منتشر و یک شکل غشا پایه گلومرولی
انواع RPGN
رسوب خطی IgG, C3 انتی بادی علیه GBM : گودپاسچر
نمای گرانولر کمپلکس ایمنی : PSGN , SLE , هنوخ , IgA نفروپاتی
Pauci-immune : فقدان رسوب کمپلکس و ANCA مثبت
پیلونفریت حاد
ماکروسکوپی: ابسه های مجزا زرد رنگ در سطح کورتکس قطب فوقانی و میانی
میکروسکوپی: نکروز میعانی، تجمع داخل توبولی نوتروفیل، عدم درگیری گلومرول
نکروز پاپیلاری
ماکروسکوپی: نکروز زرد یا خاکستری-سفید با حدود مشخص در دو سوم راسی پاپیلاها
میکروسکوپی: نکروز انعقادی نوک پاپی ها با ارتشاح نوتروفیلی
RF برای نکروز پاپیلاری
دیابت
انسداد دستگاه ادراری
انمی داسی شکل
نمای ماکروسکوپی پیلونفریت مزمن
عدم تقارن در اسکار و اندازه کلیه ها
اسکار لگنچه و کالیس همراه با بدشکلی کالیس و صاف شدن نوک پاپی ها
اسکارهای خشن در قطبین کلیه همراه با صاف شدن کالیس های انتهایی
نمای میکروسکوپی پیلونفریت مزمن
توبول های متسع حاوی کست کلوئید PAS مثبت به رنگ ابی تا صورتی براق thyroidization (اینقدر ادرار کرده که برگشته به تیروئید)
فیبروز بینابینی ناهمگن
ارتشاح لنفوسیت، پلاسماسل و گاهی نوتروفیل(مزمنه دیگه)
پیلونفرایتیس پاس مثبته
نماهای نفریت توبولی بینابینی ناشی از دارو
ادم بافت بینابینی و ارتشاح سلول های تک هسته ای، ائوزینوفیل، نوتروفیل
اTIN گرانولوماتو با واسطه T cell : گرانولوم غیرنکروزه و حضور سلول های غول اسا در بافت بینابینی
گلومرول ها در حد طبیعی ( به جز در مصرف NSAID, از بین رفتن پایی پدوسیت ها(چون NSAID بیماری MCD میده))
داروهای نفریت توبولی بینابینی ناشی از دارو
متی سیلین، تیازید، ریفامپین
میتی با گولاخ ریش دار، چاقو به دست دعواش شد و براش گرون تموم شد
ATN ایسکمیک و نفروتوکسیک
واکوئولیزاسیون(ایجاد حباب در قطب لومینال) و جداشدن سلول های توبولی از غشا پایه
وجود کست پروتئینی(تام هورسفال) و گرانولر
HTN خوش خیم (ارتریونفرواسکلروز)
ماکروسکوپی:
اتروفی قرینه کلیه ها
دانه دانه شدن ظریف و منتشر سطح کلیه مشابه چرم دباغی نشده grain leather(کسی که چرم میپوشه آدم خوش خیمیه)
میکروسکوپی:
افزایش ضخامت اینتیما و لایه فیبرو مدیا
هایپرپلازی فیبروالاستیک : دوتایی شدن لامینای الاستیک داخلی عروق بزرگ
ارتریواسکلروز هیالن : افزایش ضخامت همگن و صورتی رنگ هیالن در دیواره ارتریول ها
HTN بدخیم
ماکرو: نمای گزش کک flea bitten : خونریزی های کوچک سرسوزنی پتشی مانند سطح کورتکس
میکرو:
نکروز فیبرینوئید ارتریول ها
نمای پوست پیازی : هایپرپلازی عضلات صاف اینتیما = ارتریواسکلروز هایپرپلاستیک
میکروانژیوپاتی های ترومبوتیک
اتساع فضای زیراندوتلیوم
مضاعف شدن یا جداشدن GBM
لیز سلول های مزانشیال و ندرتا نکروز کورتیکال
بیماری مزمن کلیه
محو شدن گلومرول ها و فیبروز بینابینی
ارتشاح لنفوسیتی
باریک شدن مجرای شریان های کوچک و متوسط
اگر بدنبال اختلال عروقی و گلومرولی باشه: کوچک شدن قرینه و سطح گرانولر منتشر با رنگ قهوه ای-قرمز
ثانویه به پیلونفریت: درگیری غیریکنواخت و اسکار های عمیق
کلیه پلی کیستیک اتوزوم مغلوب
در بچه ها(بچه ها AR میزنن)
کیست های کوچک و متعدد با نمای اسفنجی با پوشش مکعبی یک شکل
کمپلکس کیستیک مدولاری-نفرونوفتیزیس
کیست های کوچک متعدد با پوشش اپیتلیومی مکعبی یا مسطح در محل اتصال کورتکس و مدولا
اتروفی توبول
ضخیم شدن غشا پایه
فیبروز بینابینی پیشرونده
تظاهر خارج کلیوی در کمپلکس کیستیک مدولاری-نفرونوفتیزیس
رتینیت پیگمنتوزا
از نفرولوژی:از بلاهایی که سر بچه ها(بیماری بچه هاست)میاد،اشکم در میاد؛اشکم:استخوان/شبکیه/کبد/مخچه)
هیدرونفروز
به ترتیب
1- اتساع توبولی
2- اتروفی
3- فیبروز اپیتلیوم توبولی
در موارد ناگهانی: نکروز انعقادی پاپیلاهای کلیه
دیس پلازی مولتی کیستیک
توبول های مفروش با سلول اپیتلیال احاطه شده با مزانشیم سلولی
منشا انکوسایتوم
تومور خوش خیم با منشا سلول های intercalated مجاری جمع کننده
-ن تو کله طراحی که بخواد از انکوسیت سوال بده
نمای انکوسایتوم
تصویربرداری: اسکار مرکزی ستاره مانند(مراعات نظیر سایت و ستاره)
ازدیاد میتوکندری ها(رنگ برنز)(وقتی اَن میکنی انرژی زیادی میبره=میتوکندری زیاد)و سیتوپلاسم ظریف گرانولر ائوزینوفیلیک
شایعترین تومور بدخیم کلیه
کارسینوم سلول کلیوی=RCC
شایع ترین نوع کارسینوم سلول کلیوی
کارسینوم سلول روشن
کارسینوم سلول روشن اتیولوژی
1- جهش ژن VHL روی کروموزوم3 : سندروم VHL
2- حذف بازوی کوتاه دارای ژن VHL : اسپورادیک clear cell RCC
نمای کارسینوم سلول روشن
ندول های اقماری(قمر=ماه=روشن)در پارانشیم مجاور همراه با نواحی کیستی یا خونریزی
طیفی از سلول های با سیتوپلاسم شفاف و واکوئله تا سلول های توپر گرانولر
ته ذهنت داشته باش که کلیر خیلی ک-ریه و همه چیو تو هم داره
کارسنوم پاپیلر
اتیولوژی: افزایش فعالیت MET(پت و مت)
نما: پایپلا با مرکز فیبری عروقی(همه های پاپیلر ها اینطورن)
سلول با محتوای چربی کمتر، سیتوپلاسم روشن وصورتی رنگ
کارسینوم کروموفوب
منشا: سلول های intercalated لوله های جمع کننده(مثل انکوسایتوم)
اتیولوژی: هیپوپلوئیدی شدید
نما: سلول ها با سیتوپلاسم شفاف مواج با غشا سلولی کامل واضح و هسته های احاطه شده با هاله ای شفاف
فوبیا به کروم: شفاف
