hemato Flashcards
یافته های همولیز داخل عروقی
هموگلوبینوری
هموگلوبینمی
هموسیدرین اوری
کمبود اهن
کاهش هاپتوگلوبین
یافته های همولیز خارج عروقی
هاپربیلی
ایکتر
سنگ صفراوی
اسپلنومگالی
کاهش هاپتوگلوبین
اتیولوژی اسفروسیتوز ارثی
نقص در اسپکترین، انکرین، باند3
یافته های اسفروسیتوز ارثی
اسپلنومگالی
سنگ صفراوی
تست اسموتیک فراژیلیتی مثبت
PBS اسفروسیتوز ارثی
اسفروسیت قرمز تیره و فاقد رنگ پریدگی مرکزی
رتیکولوسیتوز
RBC های فاگوسیت شده در ماکروفاژ های پوشاننده سینوزوئید ها
هایپرکرومیک اسفروسیت(افزایش MCHC)
انیکوسایتوزیس
اجسام هاول جولی(تو اختلال فانکشن طحال دیده میشه)
اجسام هاول جولی بقایای هستن
سیکل سل اتیولوژی
جایگزینی والین به جای گلوتامیک اسید
گرافی جمجمه در سیکل سل
نمای Crewcut(به خاطر استخوان سازی خارج مغز استخوانی)
تشخیص سیکل سل
الکتروفروز هموگلوبین
در جنین : CVS یا امنیوسنتز
نمای میکروسکوپی سیکل سل
سلول هدف
پویکیلوسیتوز
انیزوسیتوز
اشکال قایقی دوکی کشیده
تغییرات چربی در کبد قلب کلیه
هایپرپلازی اریتروئید
تغییر ژنتیکی در بتا تالاسمی
جهش های نقطه ای
تغییر ژنتیکی در الفا تالاسمی
حذف ژن
بتا تالاسمی
انمی میکروسیتیک هایپوکروم
تارگت سل
خونسازی غیرموثر
الکتروفروز: افزایش HbF , HbA2
الفا تالاسمی
میکروسیتوز
هایپوکروم
تارگت سل
در ماژور: پویکیلوسیتوز، انیزوسیتوز، NRBC و هایپرپلازی اریتروئید
سلول هدف
سلول هایی با با تجمع سیتوپلاسم در مرکز با افزایش نسبت سطح به حجم
dark red puddle
کمبود G6PD
Heinz body در رنگ امیزی سوپراویتال
bite cell , cookie cell
PNH
جهش اکتسابی در PIG-A
فقدان CD55 , CD59
انمی همولیتیک اتوایمیون گرم
توسط IgG
تخریب RBC در طحال = اسفروسیت و اسپلنومگالی
اتیولوژی انمی همولیتیک گرم
1-ایدیوپاتیک
2-ثانویه : نئوپلاسم سلول B (CLL) , اختلالات ایمنی (SLE) , دارو ها ( متیل دوپا = انتی بادی علیه RBC , پنیسیلین = هاپتن , کینیدین = تشکیل کمپلکس ایمنی با فعال شدن کمپلمان)
سلام گرم مرا به 12امام برسان
تست کومبس
مستقیم : تشخیص انتی بادی متصل به RBC
غیرمستقیم: تشخیص وجود انتی بادی در سرم
انمی همولیتیک اتوایمیون سرد
توسط IgM
همراهی با رینود (اگلوتیناسیون سرد)
در دمای کمتر 30 در نواحی انتهایی
اتیولوژی انمی همولیتیک سرد
حاد: عفونت مایکوپلاسما ، مونونوکلئوز عفونی
مزمن: ایدویوپاتیک ، نئوپلاسم B cell( لنفوم لنفوبلاستیک)
انمی همولیتیک میکروانژیوپاتیک
شستوسیت
Burr cell
Helmet cell
Triangle cell
مالاریا
رنگدانه قهوه ای: هماتین
فواصل ازاد شدن : نوولسی 24
اوال و فالسی 48
مالاریه 72
شکل های مالاریا
اونچیزی که از نیش خارج میشه : اسپوروزیت
اونچیزی که از سلول های بدن خارج میشه: مروزوئیت
شیزونت : RBC که توش مالاریاست
IDA
RBC هایپوکروم میکروسیتیک
اشباع کم ترانسفریت
کاهش اهن و فرتین
ترومبوسیتوز
افزایش TIBC
افزایش EPO
افزایش اندک سلولاریته BM
کاهش هپسیدین
تارگت سل
انمی ناشی از بیماری مزمن
افزایش هپسیدین(چون به خاطر التهاب IL-6 زیاد شده)
کاهش تولید EPO
کاهش TIBC
کاهش اهن سرم ولی افزایش ذخایر اهن
انمی مگالوبلاستیک
nuclear cytoplasmic asynchrony
مگابلاست و متامیلوسیت های غول اسا
پان سیتوپتی
مغیراستخوان پرسلول
مگالوبلاست و پلاکت های بزرگ و بدشکل
نوتروفیل هایپرسگمانته
کاهش فولات
غذاهای اسیدی
فنی توئین
بیماری سلیاک
اسپروی تروپیکال( درگیری یک سوم فوقانی روده باریک)
کاهش کوبالامین
گاستریت اتروفیک مزمن همراه با از بین رفتن سلول های پریتال
و ارتشاح لنفوسیتی و پلاسماسلی : انمی پرنشیوز
گیاه خواری مطلق
گاسترکتومی
کرون
اسپروی تروپیکال
ویپل
اتروفی معده
اکلریدی معده
کریر های کوبالامین
هاپتوکورین بزاقی
فاکتور داخلی
cubilin در ترمینال ایلئوم
ترانس کوبالامین
اتیولوژی انمی اپلاستیک
اتوایمیون : فعال شدن TH1
ژنتیکی : نقص در تلومراز
انمی اپلاستیک
پان سیتوپنی
اسپیراسیون مغزاستخوان و پر شدن مغز استخوان با چربی
انمی میلوفتیزیک
ارتشاح وسیع مغزاستخوان توسط تومور یا ضایعه غیرتوموری
RBC قطره اشکی ، لوکواریتروبلاستوز
لوکواریتروبلاستوز
پیش سازهای نابالغ گرانولوسیتی و اریتروسیتی
علل لکوسیتوز
نوتروفیلی : باکتریال حاد ، نکروز بافت
ائوزینوفیلی : الرژیک، انگل ، دارو ها ، ملگننسی ( هوچکین و نان هوچکین) ، بیماری های کلاژن وسکولار ، واسکولیت
بازوفیلیک : نئوپلاسم میلوپرولیفراتیو CML(سمبل بازی)
مونوسیت : عفونت مزمن ، IBD ، بیماری کلاژن وسکولار (SLE)
لنفوسیت : تحریک مزمن ایمنی ، عفونت وایرال ( هپاتیت , CMV , Epstein barr )
مونونوکلئوز عفونی
درگیری لنفوسیت های B
لنفوسیتوز CD8 T cell
لنفوسیت اتیپیک : لنفوسیت های با سیتوپلاسم فراوان و تعداد کمی گرانول های ازوروفیل(کسی که آتیپیکه فیل رو آزار میده)همراه با هسته بیضی و دندانه دار یا درهم پیچیده
لنفوسیت اتیپیک در نواحی پاراکورتیکال لنف نود ها (هایپرپلازی پاراکورتیکال)
مشاهده سلول های مشابه ریداشتینبرگ
لنفوسیت اتیپیک در فضاهای پورت و سینوزوئید های کبدی
واکنش هتروفیل انتی بادی مثبت : تست monospot
بدخیمی در مونونوکلئوز عفونی
در بیماران با نقص ایمنی t cell : لنفوم
لنف ادنیت غیراختصاصی حاد
مراکز زایا بزرگ حاوی اشکال میتوزی متعدد
ارتشاح نوتروفیلی
لنف ادنیت غیراختصاصی مزمن انواع
هایپرپلازی فولیکولار
هایپرپلازی پاراکورتیکال
هیستوسیتوز سینوسی
هایپرپلازی فولیکولار
ایجاد واکنش فولیکولی : B cell , T cell , tingible body macrophages , شبکه ای از سلول های دندریتیک فولیکولی
حفظ ساختمان لنف نود
ضایعات فاگوسیتی و میتوزی واضح در مراکز زایا
لنفوسیت ها با اندازه و شکل مختلف
علل : RA , toxoplasma , HIV(توکسو کارا و HIV کارا فولن)
هایپرپلازی پارا کورتیکال
واکنش ایمنی T cell های پارافولیکولارو تبدیل به ایمونوبلاست های بزرگ و محو کردن فولیکول های B cell
علل : EBV ، واکسن ابله ، داروها ( فنی توئین)
برای اینکه پا بذاری روی کورتکس یه نفر باید کیسش کنی (Kissing dis)، فن مخ زدن رو بلد باشی و طرفم ابله باشه
هیستوسیتوز سینوسی
در اثر پاسخ ایمنی به تومور
در لنف نود های تخلیه کننده کنسر
اتساع و برجستگی سینوزوئید های لنفاوی به دلیل هایپرتروفی اندوتلیال و ارتشاح ماکروفاژ ها (هیستوسیت)
بیماری خراش گربه
لنف ادنیت در اگزیلا و گردن
بارتونلا هنسلی
گرانولوم های شبه سارکوئیدوز (نکروز و ستاره ای شکل)
نکروز مرکزی
ارتشاح نوتروفیلی
گربه ای که خش انداخت روی صورت ستاره و سارا
گربه≈گرانولوم
لنفوهیستوسیتوز هموفاگوسیتیک
به دنبال عفونت ویروسی در افراد با نقص ژنتیکی و لنفوم
فعال شدن تمام ماکروفاژ های بدن
تب پان سیتوپنی اسپلنومگالی
ازمایشگاه :افزایش TG , فرتین ، IL-2
سطوح پایین سلول های NK , T cytotoxic
در مغزاستخوان : ماکروفاژ هایی که سلول قرمز پلاکت را فاگوسیت میکنند و سلول های مغزاستخوان هسته دار
نئوپلاسم های لنفوئید
همه جز B CELL هستند مگر
داخل اسمشون T CELL باشه
mycosis fungoides/ sezary synd
anaplastic large cell lymphoma
precursor b cell neoplasm
leukemia lymphoma
ویژگی های ژنتیکی در تومور pre B
هایپردیلپوئیدی
t(12,21)
t(9,22) :پیش اگهی بد(cml)
نمای میکروسکوپی در ALL
مغزاستخوان پرسلول و مملو از لنفوبلاست
سلول تومورال : سیتوپلاسم بازوفیلیک کم، هسته با کروماتین ظریف منقوط ، هستک کوچک، فعالیت میتوزی بالا
لنفوبلاست میلوپراکسیداز منفی(مال amlه)و دارای گرانول های گلیکوژنی PAS مثبت
scant agranular cytoplasm
داعشی پست فطرت
ایمونوفنوتیپ در ALL
TdT مثبت
داعشی ها با TNT کار میکنن
CD19 , CD3 , CD22 , CD10مثبت
پیش اگهی بد در ALL
سن کمتر از 2 و بیشتر از 10
بلاست در خون محیطی بیشتر از 100 هزار
وجود بیماری باقی مانده بعد از درمان
فرق بین CLL , SLL
اگر لنفوسیت درخون محیطی بیشتر 5000 باشه : CLL
ایمنوفنوتیپ CLL
BCL2 , CD5 , CD20
تریزومی 12 (شایع ترین)
سلام مارا به 12 امام برسان
حذف بخشی از کروموزوم 11 ، 13، 17
همراهی های درCLL
انمی همولیتیک
ترومبوسیتوپنی اتوایمیون گرم
سلام گرم ما
هایپوگاما گلوبولینمی
نمای میکروسکوپی در CLL
محو شدن لنف نود
صفحات لنفوسیتی کوچک و کانون های پراکنده و نامشخص از سلول های پراکنده(اینقدر سلول اونجا تقسیم شده که لنف نود شکلشو از دست داده)
سلول غالب: لنفوسیت های کوچک با هسته های گرد تیره و سیتوپلاسم مختصر
نمای SMUDGE : تخریب سلول های توموری در حال گردش به دلیل شکننده بودن
بچه سمج ها هی سلام میکنن
وجود مراکز زایا : proliferation centers
لنفوم فولیکولار ایمونوفنوتیپ
همراهی با t(18,14)
فول شدن پسرا تو 18 و دخترا تو 14
BCL2
تولیکولار
CD10
CD20
نمای میکروسکوپی لنفوم فولیکولار
محوشدن لنف نود ها
مشاهده سنتروسیت ها: سلول های تومورال غالب کمی بزرگتر از لنفوسیت با هسته واضح و شکاف دار با دندانه واضح و تاخوردگی خطی و کروماتین خشن و متراکم با هستک نامشخص
فول ها خیلی به سنتر توجه میکنن
فول ها عاشق چیزای شکاف دارن
cleaved nuclear outlines
مشاهده سنتروبلاست(تعداد کم): سلول با کروماتین وزیکولار، هستک متعدد، سیتوپلاسم بدون نکروز میتوز و اپپتوز
افتراق لنفوم فولیکولار و هایپرپلازی فولیکولار
لنف نود ها در لنفوم محو شده
اپپتوز و میتوز در لنفوم وجود نداره
ایمنوفنوتیپ منتل سل لیمفوما
t(11,14)
دخترا از 11تا 14 سالگی مانتو میپوشن
cyclin D1
منتل ، موتورسیکلت
IgM , IgD سطحی
CD5 , CD20 مثبت اما CD23 منفی
مانتو جلوبسته یه چیز منفیه
درگیری همراه در منتل سل
درگیری گوارشی( پولیپوز لنفوماتوئید)
من ت رو میخورم
نمای میکروسکوپی در منتل سل
عدم وجود ژرمینال سنتر
سلول های توموری: بزرگتر از لنفوسیت طبیعی هسته نامنظیم هستک نامشخص سیتوپلاسم اندک
لنفوم مارژینال زون اکسترا نودال
در زمینه التهاب مزمن
CD20 (در مارژین بی سل هست که مارکرش همین cd20ه)
IgMسطحی
ارتشاح B CELL های کلونال با تجمعات لنفواپی تلیال
سیتوپلاسم فراوان رنگ پریده یا تمایز پلاسماسلی
ایمنوفنوتیپ لنفوم منتشر سلول B بزرگ
BCL6
BCL2
t(14,18)
MYC mutation
CD20 مثبت
IgM, IgG سطحی
شایع ترین محل درگیری خارج لنف نود در لنفوم منتشر
دستگاه گوارش
نمای میکروسکوپی در لنفوم منتشر بی سل بزرگ
لنوسیت بی بزرگ : 3-4 برابر با هسته مدور یا بیضی و کروماتین پراکنده هستک مشخص سیتوپلاسم رنگ پریده
بازوفیل فراوان
سلول های غول اسا مشابه ریداشتنبرگ
هرپس ویروس سارکوم کاپوسی
HHV-8
همراه با لنفوم افیوژن اولیه : درگیری پلور پریکارد و پریتوئن
در لنفوم منتشر سلول B بزرگ
ایمنوفنوتیپ بورکیت
جابه جایی ژنMYC
زن بور و میک
t (8,14)
بورک ایت
IgM سطحی
CD20, CD10 مثبت
BCL6 مثبت
بور و سیکس
نمای میکروسکوپی بورکیت
سلول های توموری یک دست و ظاهر یکسان با سایز متوسط و دارای هسته های گرد با بیضی دارای 2-5 هستک واضح
مشخصات دختر بوره دیگه
سیتوپلاسم بازوفیل یا اموفیل با واکوئل های مملو از لیپید
میتوز و اپپتوز فراوان: ماکروفاژ های بافتی حاوی بقایای بلعیده شده
starry sky : macrophages often surrounded by a clear space
در اسمان پر ستاره من دختر بور هست
درگیری خون در مولتیپل میلوم
انمی نورموکروم نورموسیتیک(آنمی بیماری مزمن میده دیگه)
لکوپنی
ترومبوسیتوپنی
پاتولوژی مولتیپل میلوما
ترشح پروتئین M : شایع ترین : ابتدا IgG سپس IgA
دفع پروتئین بنس جونز از ادرار
افزایش بیان RANK : فعال شدن استئوکلاست
درگیری استخوان در مولتیپل میلوم
ضایعات لیتیک در سیستم اسکلتی : هایپرکلسمی و شکستگی پاتولوژیک
ضایعات Punch out : ضایعات تخریبی استخوانی چندکانونی
افزایش پلاسما سل در مغز استخوان (بیش از 30 درصد)
کلسیفیکشن متاستازیک
سلول های میلوم: هستک های برجسته با انکلوزیون های غیرطبیعی سیتوپلاسمی حاوی ایمونوگلوبین
most common lymphoid neoplasm in older adults
مولتیپل میلوما
درگیری کلیه در مولتیپل میلوم
کست های پروتئینی انسدادی : بنس جونز، تام هورسفال، البومین، ایمونوگلوبین های کامل
سلول های اپیتلیال مجاور کست : غول اسا و چندهسته ای و نکروزه و اتروفی شده
سنگ های کلیوی
رسوب امیلوئید و رسوب خطی زنجیره سبک در گلومرول یا بافت بینابینی
افزایش پیلونفریت باکتریال
پاتولوژی لنفوم لنفوبلاستیک
ترشح مونوکلونال IgM : سندروم هایپروسکوزیتی ماکروگلوبولینمی والندشتروم
جهش اکتسابی MYD88
شاه و جریانات سال 88
CD20
IgM سطحی
نمای میکروسکوپی لنفوم لنفوبلاستیک
ارتشاح لنفوسیت پلاسماسل و لنفوسیت های پلاسماسیتوئید همراه با هایپرپلازی ماست سل در مغز استخوان
سلول های لنفاوی بزرگتر با کروماتین هسته ای وزیکولارتر و هستک مشخص
PAS +
وجود ایمنوگلوبین در سیتوپلاسم : russell bodies
وجود ایمونوگلوبین در هسته : dutcher bodies
روسیه در محیطه و هلند در مرکزه
شاه پست فطرت بود
نمای لنفوم هوچکین
سلول ریداشتنبرگ : سلول بسیار بزرگ همراه با هسته بزرگ چندلوبی، هستک برجسته و سیتوپلاسم فراوان، کمی ائوزینوفیل با مارکر cd15 ,cd30 مثبت و cd45 منفی
سلول رید اشتنبرگ : نمای owl-eye
PD-1 ligand gene amplification
حاج خانم ریداشتینبرگ
ddx سلول های مانند ریداشتبرگ
EBV
DLBC
انواع لنفوم هوچکین
اسکلروز ندولار
سلولاریته مختلط
غنی از لنفوسیت
کم لنفوسیت
لنفوسیت غالب
لنفوم هوچکین نوع اسکلروز ندولار
شایع ترین
نوع خاصی از سلول ریداشتنبرگ: سلول لاکونار : هسته منفرد چندلوبی با هستک های کوچک متعدد سیتوپلاسم فراوان و رنگ پریده
از بین رفتن سیتوپلاسم پس از تثبیت با فرمالین: قرار گرفتن هسته در یک فضای خالی : لاکونار
لا کون‌ار و ندولار
نوار های کلاژنی(≈اسکلروز)
لنفوم هوچکین با سلولاریته مختلط
تعداد فراوان ریداشتنبرگ کلاسیک درون ارتشاح التهابی هتروژن ( شامل کلی سلول مختلف)
شایع ترین فرم هوچکین در افراد بالای 50 سال(وقتی مخ تعطیله(سن بالا)،مختلطه
هوچکین لنفوسیت غالب
بدون سلول ریداشتنبرگ(لنفوسیت غالب=ریداشتینبرگ غایب!)
سلول های هیستوسیتی با هسته ظریف چندلوبی متورم شبیه پاپ کورن(اصن واسه همین چیز خوش خیمیه)
این سلول ها درون ندول های بزرگ حاوی B cell کوچک مخلوط با تعداد متغییری از ماکروفاژ
popcorn cells
عدم وجود cd15 cd30 و دارای cd20
افتراق لنفوم هوچکین و غیر هوچکین
درگیری نود ها :
در هوچکین در single axial group of nodes اما در غیرهوچکین multiple peripheral nodes
انتشار:
در هوچکین انتشار مجاورتی اما درغیرهوچکین انتشار غیرمجاورتی
درگیری نود های مزانتریک و waldeyer ring : در غیرهوچکین
درگیری اکسترانودولار : در غیرهوچکین
خلاصه:نان هوچکین=خرکی
ایمنوفنوتیپ لوسمی سلول مویی hairy cell
CD20
CD103
CD11c
ایمونوگلوبین سطحی
یازده شبیه دوتا مو کنار همه
نمای سلول ها در hairy cell leukemia
سلول های لوسمیک دارای استطاله های سیتوپلاسمی ظریف شبیه مو
علائم در hairy cell leukemia
اسپلنومگالی ماسیو
پان سیتوپنی dry tap
مایکوزیس فونگوئیدوس
بثورات اریترودرمیک غیراختصاصی که با گذشت زمان به مرحله پلاکی و تومورال میرسد
نمای میکروسکوپی: ارتشاح T نئوپلاستیک با چین خوردگی های غشا هسته ای و نمای مشبک cerebriform در اپی درم و نواحی فوقانی درم
سندروم سزاری
اریترودرمی پوسته دهنده منتشر
وجود سلول های تومورال در خون محیطی
با این قیمتا به شخصه هروقت سالاد سزار میگیرم دچار سندرم سزاری میشم:(
لوسمی لنفوم سلول T بزرگسالان
عامل HTLV1
نئوپلاسم سلول T CD4
بیان فراوان CD25 و زنجیره الفا گیرنده IL2
هپاتواسپلنومگالی
LAP
هایپرکلسمی
لنفوسیتوز
ایمونوفنوتیپ AML
t(15 17) : PML/RARA pro
CD13,14,15,34,64,117(KIT)
CD34 : distinguishing AML from
ALL
روزی 34بار به دستورات خدا عمل کنی دیگه خیلی عمل کردی:’)(17×2=34)
نمای میکروسکوپی AML
میلوبلاست یا پرومیلوبلاسیت بیشتر از 20%
ساختمان های میله ای شکل قرمز رنگ : auer rods (پرومیلوسیتی)
میلوبلاست: کروماتین ظریف، 3-5 هستک، گرانول های ازوروفیلیک ظریف
علائم در AML
DIC : t 15,17
ارتشاح پوستی : لوکمی کوتیس : تومور با تمایز مونوسیتی
پروگنوز خوب در AML
t 18,21
q22,22
inv16
p13q22
t15,17
q22,21
اختلالات کروموزومی سندروم های میلودیسپلاتیک
مونوزومی 5 و 7
حذف 5q 7q 20q
تریزومی 8
نمای میکروسکوپی سندروم های میلودیسپلاتیک
پیش سازهای اریتروئید شبه مگالوبلاستی
رسوب اهن درون میتوکندری (سیدروبلاست حلقوی)
مگاکاریوسیت های کوچک دارای هسته های کوچک(میکرومگاکاریوسیت)–>مگا هایی که میکروعن میرن مدرسه
CML
BCR-ABL
ترومبوسیتوز در مرحله تسریع یافته ترومبوسیتوپنی
پلی سایتمی ورا
جهش در JAK2
هماتوکریت بیشتر از 60 گرانولوسیت بیشتر 50 هزار پلاکت بیشتر 500 هزار
کاهش EPO
نما: افزایش بازوفیل ها:خارش و زخم معده
مغز استخوان هایپرسلولار
پلاکت غول پیکر و قطعات مگاکاریوسیتی در خون محیطی
بازو≈پاور
میلوفیبروز اولیه
فیبروز انسدادی مغز استخوان
سیتوپنی و خونسازی خارج BM
نمای میکروسکوپی میلوفیبروز اولیه
لوکواریتروبلاستوز: سلول های قطره اشکی ، پویکیلوسیت، پیش ساز های اریتروئیدی هسته دار در خون محیطی
tear drop rbc = dacryocytes
میلوسیت و پرومیلوسیت در خون محیطی
مگاکاریوسیت ها به صورت دستجات: نمای هسته پررنگ با حدود ابری: cloud like outline
marrow distortion and fibrosis
اول هوا ابری میشه بعد اشک میاد
هیستوسیتوز سلول لانگرهانس
اختلال پرولیفراتیو سلول های دندریتیک و ماکروفاژ ها
موتاسیون BRAF(مثل ptc)
سلول لانگرهانس در هیستوسیتوز
سلول دندریتیک نابالغ در اپی درم : MHC2 ,CD1a , لانگرین مثبت
لانگرین : پروتئین غشایی در گرانول های بیربرک شبیه راکت تنیس
سیتوپلاسم فراوان و اغلب واکوئوله همراه با هسته های وزیکولار
انواع هیستوسیتوز سلول لانگرهانس
چندسیستمی : بیماری لترسیو
تک سیستمی : گرانولوم ائوزینوفیلیک
هیستوسیتوز چندسیستمی
ضایعات پوستی چندکانونی مشابه ضایعات سبوریک
هپاتواسپلنومگالی , LAP , ضایعات تخریبی استخوان
هیستوسیتوز تک سیستمی
تک کانونی: درگیری یک استخوان منفرد
چند کانونی: توده های استخوانی - در اطفال
بیشترین درگیری: فوقانی جمجمه دنده ها فمور
تریاد هندشولرکریستین: در درگیری چندکانونی: DM+ اگزوفتالمی + نقص استخوانی بخش فوقانی جمجمه
(یارو مشکل جمجمه داشته شامپو هند اند شولدر میزنه میره تو هیپوفیزش دیابت بی مزه میگیره میره یه کم پایینتر تو چشمش اگزوفتالمی میده
هایپرپلازی تیموس
همراهی با میاستنی گراویس , SLE, RA
فولیکول های لنفاوی یا مراکز زایا در مدولای تیموس
حاوی سلول های B واکنشی
تیموما بالینی
همراهی با میاستنی گراویس
سندروم های پارانئوپلاستیک: اپلازی خالص RBC(تیم ما پرسپولیسه), هایپوگاما گلوبولینمی، بیماری اتوایمیون چندارگانی
همراهی با SVC synd
نمای ماکروسکوپی تیموما
توده لبوله سفت و خاکستری معمولا کپسول دار
نمای میکروسکوپی تیموما
ترکیبی از سلول های توموری اپیتلیال و تیموسیت های غیرنئوپلاستیک
تیموم خوش خیم
کپسول دار
تیموم مدولاری: سلول های اپیتلیال دوکی یا دراز در مدولا
تیموم مختلط: ترکیبی از سلول های اپیتلیال گردتر و چاق تر کورتیکال
تیموم بدخیم تیپ1
سلول های اپیتلیال دارای سیتوپلاسم فراوان و هسته های وزیکولار گرد
سلول های اپیتلیال دوکی
around blood vessels
سیتولوژی خوش خیم+تهاجم موضعی
تیموم بدخیم تیپ2
مشابه کارسینوم سنگفرشی
توده گوشتی و مهاجم
معمولا متاستاز به ریه
