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ORL-Ophtalmo > Ophtalmo 2: Perte visuelle chronique > Flashcards

Ophtalmo 2: Perte visuelle chronique Flashcards

1
Q

V ou F: Le glaucome est toujours lié à la TIO élevée

A

Faux (glaucome à tension normale)

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Q

V ou F: Avec le glaucome, le diamètre de l’excavation (trou au centre du nerf optique) diminue

A

Faux, il augmente

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3
Q

Forme la plus fréquente de glaucome

A

Angle ouvert

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4
Q

Glaucome peut être secondaire à quoi?

A

Traumatique
Inflammatoire
En réponse aux stéroïdes
Néovasculaire

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5
Q

Investigation glaucome

A

Mesure d’AV
TIO
Évaluation nerf optique
Examen des champs visuels

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6
Q

Le glaucome est plus souvent un problème de drainage ou de production de l’humeur aqueuse?

A

Problème de drainage a/n du trabéculum (80-90% des cas)

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7
Q

V ou F: Le glaucome chronique est souvent symptomatique

A

Faux, il l’est seulement dans des stades très avancés

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8
Q

Quelle partie du champ visuel est atteinte en dernier dans le glaucome?

A

Le centre (vision en tunnel)

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9
Q

Cause la plus fréquente de neuropathie optique progressive?

A

Glaucome à angle ouvert

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10
Q

Facteurs de risque du glaucome à angle ouvert

A 
Age
Hx familiale
Race noire
Myopie
TIO élevée
Prise de stéroïdes
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11
Q

Les TIO sont-elles plus élevées le jour ou la nuit?

A

La nuit (à cause de la position corporelle); la pression maximale est atteinte tôt le matin

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12
Q

V ou F: L’acuité visuelle est généralement normale dans le glaucome à angle ouvert

A

Vrai

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13
Q

Quel examen est influencé par la mesure de l’épaisseur de la cornée? Comment est-elle influencée?

A

La pachymétrie (Tonopen). Une cornée plus mince va sous-estimer la TIO, et une cornée plus épaisse va la sur-estimer.

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14
Q

Examen qui permet de distinguer glaucome à angle ouvert vs fermé

A

Gionoscopie (inspection de l’angle irido-cornéen)

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15
Q

Que mesure le tonomètre de Goldman?

A

La résistance d’indentation de la cornée, reliée à la TIO

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16
Q

3 types d’anomalies retrouvées au champ de vision dans le glaucome

A

Dépression nasale
Scotome arciforme
Dépression temporale (rare)

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17
Q

Épaisseur cornéenne standard

A

550 microns

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18
Q

2 hypothèses pour expliquer le dommage au nerf optique causé par le glaucome

A

Mécanique

Vasculaire

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19
Q

Pathophysiologie du glaucome aigu

A
  • Semi-mydriase de l’iris cause une adhérence iris-cristallin
  • Bloc pupillaire = iris bombé vers la cornée
  • Obstruction du trabéculum
  • Apparition de dlr et oedème cornéen
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20
Q

S/Sx du glaucome aigu

A 
Oeil rouge
Dlr, céphalées, no/vo
Oedème cornéen
TIO très élevée (> 40mmHg)
Semi-mydriase
Angle fermé à la gionoscopie
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21
Q

FDR glaucome aigu

A 
Femmes
Hypermétropie
Age avancé
Cataractes
Inuits et asiatiques
Mydriatiques
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22
Q

Traitement aigu du glaucome

A

Iridotomie au laser (trou dans l’iris qui permet de drainer l’humeur aqueuse)

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23
Q

L’uvéite et le glaucome aigu vont tous les 2 avoir l’oeil rouge et douloureux. Comment les distinguer?

A

Uvéite = miosis

Glaucome aigu = mydriase

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24
Q

Physiopathologie de l’oedème cornéen dans le glaucome

A

Les cellules endothéliales ne sont plus capables de pomper le surplus d’humeur aqueuse hors de la cornée, et celle-ci se remplit progressivement de liquide. Elle devient alors moins transparente et plus épaisse.

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25
Q

Principe général de traitement du glaucome

A

Diminuer la TIO

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26
Q

Pourquoi un glaucome aigu provoque-t-il no/vo?

A

Branche naso-ciliaire de la branche ophtalmique trijumeau (V1) est responsable de la sensibilité de l’oeil. Il semble y avoir une connection entre le nerf trijumeau et le nerf vague, qui provoque une réaction vagale lors de crise de glaucome. On peut donc voir nausées, vomissements et même bradycardie.

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27
Q

C’est quoi la buphtalmie

A

Augmentation du diamètre cornéen, observé dans le glaucome congénital

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28
Q

Les bébés avec glaucome se présentent avec quels s/sx?

A

Buphtalmie
Photophobie
Diminution de la transparence cornéene (oedème cornéen)

29
Q

V ou F: L’excavation a/n du nerf optique causée par le glaucome est plus prononcée sur le plan horizontal

A

Faux

30
Q

4 classes de gouttes oculaires prescrites dans le tx du glaucome chronique

A 
ß-bloquants topiques
Analogues des prostaglandines
Alpha-agonistes
Inhibiteurs de l'AC
Miotiques
31
Q

E2 des ß-bloqueurs

A

Exarcerbation asthme/MPOC
Bradycardie
Dépression
Impuissance

32
Q

E2 analogues des prostaglandines

A

Pro-inflammatoires
Contractions utérines
Hyperpigmentation cils

33
Q

C-I analogues des prostaglandines

A

Patients avec glaucome inflammatoire (genre uvéite hypertensive)
Femmes enceintes

34
Q

E2 alpha-agonistes

A

Confusion
Somnolence
Allergies

35
Q

Tx chirurgical du glaucome

A

Trabéculectomie
Implant
Chirurgies micro-invasives

36
Q

Physiopathologie cataracte

A

Avec l’âge, la quantité de protéines insolubles dans le cristallin augmente et on perd l’alignement des protéines, ce qui rend le cristallin moins transparent

37
Q

Étiologies cataracte

A 
Sénile (âge)
Traumatique
Congénitale
Iatrogénique
Pathologique
38
Q

Sx cataractes

A 
Baisse visuelle graduelle
Myopisation
Éblouissement
Diplopie monoculaire
Difficultés à lire
Halos autour des lumières le soir
39
Q

Quelle pathologie plus grave peut être causée par la cataracte?

A

Un glaucome à angle fermé

40
Q

Dépistage de la cataracte

A

Mesure de l’AV

Examen direct du cristallin à la lampe à fente

41
Q

Tx cataracte

A

Remplacement chirurgical du cristallin par une lentille intraoculaire

42
Q

V ou F: Sans cristallin, l’oeil a une myopie sévère

A

Faux, l’oeil aurait alors une hypermétropie sévère.

43
Q

Traitement post-op des cataractes

A

Quinolones topoiques x7j
CS topiques x3-4sem
AINS topique x2-4sem

44
Q

Nommer les complications post-op de la cataracte

A 
Endophtalmie
Oedème maculaire kystique
Luxation de lentille intra-oculaire par bris de capsule
Décollement rétinien
Opacification de capsule postérieure
45
Q

V ou F: L’endophtalmie est plus fréquente après une cataracte traumatique

A

Vrai

46
Q

V ou F: L’endophtalmie est plus fréquente lorsqu’il y a aussi eu complication per-op

A

Vrai

47
Q

C’est quoi l’endophtalmie?

A

Infection massive de l’intérieur de l’oeil (vitré + humeur aqueuse) généralement à gram + survenant comme complication à la chirurgie des cataractes

48
Q

S/Sx endophtalmie

A

Dlr intense
baisse d’acuité visuelle ad 7 jours après chirurgie cataracte
Hypopyon

49
Q

Tx endophtalmie

A

Abx intra-vitréen
Abx topique
Vitrectomie
Exérese de lentille intra-oculaire

50
Q

Tx oedème maculaire kystique

A

AINS topiques + CS topiques

51
Q

Cause la plus fréquente de cécité en Amérique du nord?

A

DMLA

52
Q

Sx DMLA

A

Baisse d’AV centrale
Scotome central
Métamorphopsie
Perte visuelle importante si DMLA exsudative

53
Q

Outil dx de la DMLA

A

Grille d’Amsler

54
Q

V ou F: La macula est vascularisée

A

Faux, c’est ce qui la rend très sensible aux radicaux libres et favorise sa dégénérescence avec l’âge

55
Q

FDR DMLA

A 
Age
Tabagisme
Hérédité (x25)
Caucasiens
Peau/yeux pâles
Exposition au soleil
HTA
Hypermétropie
Maladies CV et diabète
56
Q

2 formes de DMLA

A

Sèche

Humide (exsudative)

57
Q

V ou F: La plupart des DMLA sont humides

A

Faux

58
Q

Pathophysiologie de DMLA sèche

A

Accumulation de déchets métaboliques avec perte de l’épithélium pigmentaire et atrophie maculaire
Disparition des photorécepteurs de la choriocapillaire (couche de la rétine)

59
Q

V ou F: Une DMLA exsudative peut devenir sèche

A

Faux, mais 10% des sèches deviennent humides

60
Q

Signes d’une DMLA sèche

A

Atrophie diffuse a/n maculaire

Développement de druses (dépôts sous la rétine qui sont produits par le métabolisme des photorécepteurs fovéolaires)

61
Q

Signes DMLA exsudative

A

Soulèvement liquidien de la macula avec souvent exsudats lipidiques
Parfois présence de sang sous-rétinien

62
Q

Physiopathologie DMLA exsudative

A

Néovascularisation choroïdienne (via production de VEGF)

Nouveaux vaisseaux sont perméables au sang et aux lipides

63
Q

Différencier DMLA sèche vs exsudative

A

Angiographie à la fluorescéine (une fuite de fluorescéine est suggestive de néovascularisation et donc DMLA exsudative)

64
Q

Prévention DMLA sèche –> humide

A

Antioxydants et suppléments vitaminiques

65
Q

Tx DMLA exsudative

A

Injections intra-vitréennes mensuelles d’agent anti-VEGF
Injections intra-vitréennes CS
Thérapie photodynamique (forme hémorragique seulement)
Photocoagulation au laser

66
Q

Causes syndrome de l’oeil sec

A 
Age
Ménopause
Carence en vit A
Médicaments
Environnement
Travail prolongé devant ordi ou lecture prolongée
67
Q

S/Sx oeil sec

A

Sensation de brûlure, de CE, de sécheresse
Accumulation de mucus et larmoiement paradoxal
Blépharite chronique souvent associée

68
Q

Étiologie blépharite

A

Staph aureus

69
Q

Ddx larmoiement

A 
CE cornéen
Ulcère cornéen
Trichiasis
Entropion/ectropion
Obstruction système lacrymal

ORL-Ophtalmo (15 decks)

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