Ophtalmo 2: Perte visuelle chronique Flashcards
V ou F: Le glaucome est toujours lié à la TIO élevée
Faux (glaucome à tension normale)
V ou F: Avec le glaucome, le diamètre de l’excavation (trou au centre du nerf optique) diminue
Faux, il augmente
Forme la plus fréquente de glaucome
Angle ouvert
Glaucome peut être secondaire à quoi?
Traumatique
Inflammatoire
En réponse aux stéroïdes
Néovasculaire
Investigation glaucome
Mesure d’AV
TIO
Évaluation nerf optique
Examen des champs visuels
Le glaucome est plus souvent un problème de drainage ou de production de l’humeur aqueuse?
Problème de drainage a/n du trabéculum (80-90% des cas)
V ou F: Le glaucome chronique est souvent symptomatique
Faux, il l’est seulement dans des stades très avancés
Quelle partie du champ visuel est atteinte en dernier dans le glaucome?
Le centre (vision en tunnel)
Cause la plus fréquente de neuropathie optique progressive?
Glaucome à angle ouvert
Facteurs de risque du glaucome à angle ouvert
Age Hx familiale Race noire Myopie TIO élevée Prise de stéroïdes
Les TIO sont-elles plus élevées le jour ou la nuit?
La nuit (à cause de la position corporelle); la pression maximale est atteinte tôt le matin
V ou F: L’acuité visuelle est généralement normale dans le glaucome à angle ouvert
Vrai
Quel examen est influencé par la mesure de l’épaisseur de la cornée? Comment est-elle influencée?
La pachymétrie (Tonopen). Une cornée plus mince va sous-estimer la TIO, et une cornée plus épaisse va la sur-estimer.
Examen qui permet de distinguer glaucome à angle ouvert vs fermé
Gionoscopie (inspection de l’angle irido-cornéen)
Que mesure le tonomètre de Goldman?
La résistance d’indentation de la cornée, reliée à la TIO
3 types d’anomalies retrouvées au champ de vision dans le glaucome
Dépression nasale
Scotome arciforme
Dépression temporale (rare)
Épaisseur cornéenne standard
550 microns
2 hypothèses pour expliquer le dommage au nerf optique causé par le glaucome
Mécanique
Vasculaire
Pathophysiologie du glaucome aigu
- Semi-mydriase de l’iris cause une adhérence iris-cristallin
- Bloc pupillaire = iris bombé vers la cornée
- Obstruction du trabéculum
- Apparition de dlr et oedème cornéen
S/Sx du glaucome aigu
Oeil rouge Dlr, céphalées, no/vo Oedème cornéen TIO très élevée (> 40mmHg) Semi-mydriase Angle fermé à la gionoscopie
FDR glaucome aigu
Femmes Hypermétropie Age avancé Cataractes Inuits et asiatiques Mydriatiques
Traitement aigu du glaucome
Iridotomie au laser (trou dans l’iris qui permet de drainer l’humeur aqueuse)
L’uvéite et le glaucome aigu vont tous les 2 avoir l’oeil rouge et douloureux. Comment les distinguer?
Uvéite = miosis
Glaucome aigu = mydriase
Physiopathologie de l’oedème cornéen dans le glaucome
Les cellules endothéliales ne sont plus capables de pomper le surplus d’humeur aqueuse hors de la cornée, et celle-ci se remplit progressivement de liquide. Elle devient alors moins transparente et plus épaisse.
Principe général de traitement du glaucome
Diminuer la TIO
Pourquoi un glaucome aigu provoque-t-il no/vo?
Branche naso-ciliaire de la branche ophtalmique trijumeau (V1) est responsable de la sensibilité de l’oeil. Il semble y avoir une connection entre le nerf trijumeau et le nerf vague, qui provoque une réaction vagale lors de crise de glaucome. On peut donc voir nausées, vomissements et même bradycardie.
C’est quoi la buphtalmie
Augmentation du diamètre cornéen, observé dans le glaucome congénital
Les bébés avec glaucome se présentent avec quels s/sx?
Buphtalmie
Photophobie
Diminution de la transparence cornéene (oedème cornéen)
V ou F: L’excavation a/n du nerf optique causée par le glaucome est plus prononcée sur le plan horizontal
Faux
4 classes de gouttes oculaires prescrites dans le tx du glaucome chronique
ß-bloquants topiques Analogues des prostaglandines Alpha-agonistes Inhibiteurs de l'AC Miotiques
E2 des ß-bloqueurs
Exarcerbation asthme/MPOC
Bradycardie
Dépression
Impuissance
E2 analogues des prostaglandines
Pro-inflammatoires
Contractions utérines
Hyperpigmentation cils
C-I analogues des prostaglandines
Patients avec glaucome inflammatoire (genre uvéite hypertensive)
Femmes enceintes
E2 alpha-agonistes
Confusion
Somnolence
Allergies
Tx chirurgical du glaucome
Trabéculectomie
Implant
Chirurgies micro-invasives
Physiopathologie cataracte
Avec l’âge, la quantité de protéines insolubles dans le cristallin augmente et on perd l’alignement des protéines, ce qui rend le cristallin moins transparent
Étiologies cataracte
Sénile (âge) Traumatique Congénitale Iatrogénique Pathologique
Sx cataractes
Baisse visuelle graduelle Myopisation Éblouissement Diplopie monoculaire Difficultés à lire Halos autour des lumières le soir
Quelle pathologie plus grave peut être causée par la cataracte?
Un glaucome à angle fermé
Dépistage de la cataracte
Mesure de l’AV
Examen direct du cristallin à la lampe à fente
Tx cataracte
Remplacement chirurgical du cristallin par une lentille intraoculaire
V ou F: Sans cristallin, l’oeil a une myopie sévère
Faux, l’oeil aurait alors une hypermétropie sévère.
Traitement post-op des cataractes
Quinolones topoiques x7j
CS topiques x3-4sem
AINS topique x2-4sem
Nommer les complications post-op de la cataracte
Endophtalmie Oedème maculaire kystique Luxation de lentille intra-oculaire par bris de capsule Décollement rétinien Opacification de capsule postérieure
V ou F: L’endophtalmie est plus fréquente après une cataracte traumatique
Vrai
V ou F: L’endophtalmie est plus fréquente lorsqu’il y a aussi eu complication per-op
Vrai
C’est quoi l’endophtalmie?
Infection massive de l’intérieur de l’oeil (vitré + humeur aqueuse) généralement à gram + survenant comme complication à la chirurgie des cataractes
S/Sx endophtalmie
Dlr intense
baisse d’acuité visuelle ad 7 jours après chirurgie cataracte
Hypopyon
Tx endophtalmie
Abx intra-vitréen
Abx topique
Vitrectomie
Exérese de lentille intra-oculaire
Tx oedème maculaire kystique
AINS topiques + CS topiques
Cause la plus fréquente de cécité en Amérique du nord?
DMLA
Sx DMLA
Baisse d’AV centrale
Scotome central
Métamorphopsie
Perte visuelle importante si DMLA exsudative
Outil dx de la DMLA
Grille d’Amsler
V ou F: La macula est vascularisée
Faux, c’est ce qui la rend très sensible aux radicaux libres et favorise sa dégénérescence avec l’âge
FDR DMLA
Age Tabagisme Hérédité (x25) Caucasiens Peau/yeux pâles Exposition au soleil HTA Hypermétropie Maladies CV et diabète
2 formes de DMLA
Sèche
Humide (exsudative)
V ou F: La plupart des DMLA sont humides
Faux
Pathophysiologie de DMLA sèche
Accumulation de déchets métaboliques avec perte de l’épithélium pigmentaire et atrophie maculaire
Disparition des photorécepteurs de la choriocapillaire (couche de la rétine)
V ou F: Une DMLA exsudative peut devenir sèche
Faux, mais 10% des sèches deviennent humides
Signes d’une DMLA sèche
Atrophie diffuse a/n maculaire
Développement de druses (dépôts sous la rétine qui sont produits par le métabolisme des photorécepteurs fovéolaires)
Signes DMLA exsudative
Soulèvement liquidien de la macula avec souvent exsudats lipidiques
Parfois présence de sang sous-rétinien
Physiopathologie DMLA exsudative
Néovascularisation choroïdienne (via production de VEGF)
Nouveaux vaisseaux sont perméables au sang et aux lipides
Différencier DMLA sèche vs exsudative
Angiographie à la fluorescéine (une fuite de fluorescéine est suggestive de néovascularisation et donc DMLA exsudative)
Prévention DMLA sèche –> humide
Antioxydants et suppléments vitaminiques
Tx DMLA exsudative
Injections intra-vitréennes mensuelles d’agent anti-VEGF
Injections intra-vitréennes CS
Thérapie photodynamique (forme hémorragique seulement)
Photocoagulation au laser
Causes syndrome de l’oeil sec
Age Ménopause Carence en vit A Médicaments Environnement Travail prolongé devant ordi ou lecture prolongée
S/Sx oeil sec
Sensation de brûlure, de CE, de sécheresse
Accumulation de mucus et larmoiement paradoxal
Blépharite chronique souvent associée
Étiologie blépharite
Staph aureus
Ddx larmoiement
CE cornéen Ulcère cornéen Trichiasis Entropion/ectropion Obstruction système lacrymal
