onkoloji Flashcards
Lenf nodlarının büyüklüğü ne kadar olunca şüphelenmeliyiz ?
- Servikal, submandibular, aksiller lenf bezleri için >1 cm anormal
- İnguinal lenf nodları >1,5 cm anormal
- Epitroklear lenf nodları >0,5 cm anormal
- Palpe edilen supraklavikular, popliteal lenf nodları her zaman patolojiktir.
FM yaptınız, enfeksiyon düşündünüz, AB verdiniz ama küçülmedi hala aynı boyutlarda veya büyüyorsa bu hastalarda ileri incelemeye gitmemiz lazım. Normal boyutlara ulaşana kadar takip ediyoruz.
LAP mekanizmaları nelerdir ?
- Antijene cevap (en sık); yani bir enfeksiyon geçiriyorsunuz, diyelim tonsillit geçiriliyor ona bağlı submandibular, servikal LAP’lar var.
- Lenf nodunun kendi enfeksiyonu burada farklı olarak lenf nodunda apse oluşturur. Sebebi özellikle staph, strep olur. Tedavisi genelde drenajdır.
- Lenf nodunun malign hücrelere infiltre olması
- Depo hastalıkları ( Gaucher, Nieman Pick)
- TBC servikal LAP; tek taraflı ağrızı LAP yapar. Anti-tbc dışı AB’lere yanıt vermezler. Cilde fistülize olurlar. Tanı gecikirse supraklavikular bölgeyi tutabilirler.
- Kollejanozlar; SLE, JRA, Still, dermatomyozit, serum hastalığı, LAP’a eşlik eden artrit, raş, cilt saç bulguları ya da sistemik organ tutulumu varsa kollejanozlar akla gelmeli
-Maligniteler; özellikle lösemiler ve NHL’lar ilk tanıda sistemik LAP ile gelirler. HL’da komşuluk yoluyla daha yavaş yayılır NHL’ye göre. Lenf nodu büyümesine bağlı superior vena cava superior sendromu görülebilir.
Supraklavikular, arka servikal, mediastinal laplarda malign hastalıklar akla gelmeli erkenden yatırıp tanısı konulmalı.
LAP’lı hastaya nasıl yaklaşılmalı ?
- Lokalize mi, yaygın mı ?
- Öykü, FM, radyoloji
- B semptomlar var mı ? Ateş, kilo kaybı, gece terlemeleri
- Kaç haftadır var ?
- Hastalar ilk başvurduğunda yani periferil LAP’la geldiklerinde tam kan sayımı, PY, ESR, biyokimya, viral seroloji, PPD, AC grafisi bütün hastalara yapılır.
- Tanı yoksa biyopsi yapılır.
- İİAB lenfoma tanısı atlar ve geç tanı sebebiyle hasta kaybedilebilir. İİAB malignite ayırıcı tanısında yeri yok.
- 4 haftadan kısa ise akut, 4 haftadan uzun ise kronik kabul ediyoruz.
- Akut laplarda enfeksiyon oranı daha yüksektir.
- Kronik laplarda sistemik enfeksiyonlar veya diğer sistemik hastalıklar, maligniteler ön plandadır.
- FM: Boyutu, yeri, mobil mi, ağrılı mı, kıvamı yumuşak mı sert mi, fluktuasyon veriyor mu, cilt bulguları var mı ?
- En büyük hata tanısı olmadan steroid vermek. Lenfoma/lösemilerde geçici iyilik hali sağlayarak tanıyı geciktirebilir.
- Mediastinal kitle varsa genel anestezi KONTRENDİKEdir. Hasta masada ex olabilir. Mediastinal kitleye hemen biyopsi yapamayız.
Lösemi nedir ?
İmmatur ve anormal lökosit blastlarının kontrolsüz bir şekilde Kİ’de çoğalması ve normal dokuyu ortadan kaldırarak ortaya çıkardığı tabloya lösemi diyoruz.
Çocukluk çağının en sık kanseridir, her 3 çocukluk çağı kanserinin bir tanesi akut lösemi olarak karşımıza çıkar.
Tedavi edilmezse çok yüksek mortalite oranına sahip, 70-80 yıl öncesinde bu hastalıktan kurtulmak hemen hemen imkansızdı. İlk ajan 1948’de aminopterin
Risk faktörleri; radyasyon, benzen, virüsler(EBV), KT
Kardeşinde varsa risk 4 kat, tek yumurta ikizi kardeşinde varsa risk 576 kar artar.
Bazı hastalıkların seyri sırasında lösemi daha sık ortaya çıkıyor. Bunlar arasında down sendromu, fanconi aplastik anemisi var.
Lösemi sınıflaması nasıl yapılır ?
Lösemilerde M İ C sınıflaması kullanıyoruz.( Morfoloji İmmunfenotip Sitogenetik)
Çocukluk çağına baktığımızda %100e yakını nerdeyse akut lösemi tarzında bunların da alt gruplarına baktığımızda %80 ALL, %15 AML görüyoruz. Erişkinde bu oranlar daha yakın görülür.
Morfolojik sınıflamada FAB yöntemi kullanıyoruz.
FAB’a göre ALL:
L1: L1 tamamen ışık mikroskobunda baktığımızda birbirine yakın büyüklükte, gevşek kromatinli, dar sitoplazmalı hücre topluluğuna diyoruz.
L2: Biraz daha irili ufaklı, heterojen blastlar var.
L3: Tamamen farklı görüntü, sitoplazmasına çekirdeğinde zımba deliği gibi boya almamış vakuoller var. Yıldızlı gökyüzü manzarası da derler. Bunlara burkitt cell denir.
FAB’a göre AML:
Biraz daha karışık, çok fazla alt grubu var. Bir de pediatride %10-15 görülür. 8 tane de alt grubu olduğundan sınıflandırmada zorlanılır.
AML M0-M1: Hiç maturasyon yok, Kİ’e baktığınızda olgun nötrofil görmüyorsunuz. Myelosit veya promyelosit görmüyorsunuz. Hiç maturasyon olmadığı için ALL ile karışabilir.Bu yüzden immün fenotipleme şart.
M2: %10 maturasyon, Kİ’ne baktığımız zaman biraz böyle promyelosit, myelosit tarzı hücreleri görebiliyoruz. Eğer şansımız varsa çubuk tarzı bir araya gelmiş granülleri görebiliriz ki bunlara AUER çubuğu diyoruz. M2de başlar en fazla M3 tipinde görülür auer çubukları, tipiktir.
M3: Prognozu en iyi tip. Bunun özelliği Kİ’ne bakıyorsunuz hücre myeloid seri promyelosit evresine kadar geliyor daha öteye geçemiyor. Bunlarda auer rodları çok fazla olabilir, bir araya gelebilir ve o zaman bunlara Fagot Cell denir.
M4: Monositer seri hakim, Kİ’ne baktığınız zaman çok fazla monosit ve promonositleri görüyoruz.
M5: Monositik seri biraz daha yüksek %80i geçiyor.
M6: Eritroid öncüller Kİ’de > %50 birinci kriterimiz bu, normal bir erişkin insanda çocukta Kİ myeloid/eritroid oranı 3/1dir. M6da ise eritroid seri %50yi geçiyor.
M7: En az görülen tiptir.
Lösemide İmmun Fenotipik sınıflama nasıl yapılır ?
Lösemik hücrelerin membran ya da sitoplazmalarında CD dediğimiz bazı antijenler var. Onları tespit etmeye dayalı bir yöntem.
Bunları nasıl tespit ediyoruz. Sadece o antijene yapışan monoklonal antikorlar ile tespit ediyoruz. Bunları gözle görmek tabi ki mümkün değil. Bu antikorların ucuna floresan boyalar ekleniyor ve flowsitometri cihazında bu boyalar ışıma tarzında saptanarak antijen var mı yok mu saptanıyor.
Bir B dizisi diyorsak CD19 CD79 olması lazım, T dizisine en hassas olansa CD3 molekülüdür. Bunlarda CD41,42,61 olmaması lazım.
AML için spesifik olanlar; CD13 CD33 CD14 CD15 CD65 CD117 MPO
Lösemide sitogenetik sınıflama nasıl yapılır ?
Sınıflamada faydası var ama daha ziyade prognozu belirlemeye yönelik olarak kullanılıyor.
Örneğin t(9;22) veya t(4;11) bunlar çok kötü prognozlu, onu bilip ona uygun tedavi planı yapılır.
t(12,21) görürsek de biraz daha içimiz rahatlıyor.
Lösemi kliniği nasıl olur ?
Ateş, lökopeni, solukluk, anemi, kanama, trombositopeni
KC,dalak ve lenf bezinde büyüme
Bazen eklem ağrısı, romatizmayla karışıp steroid başlayanlar oluyor bu çok kötü bir durum hemen tabloyu bastırıp tanıyı geciktirebilir. O yüzden böyle kemik eklem ağrısı olanlarda löseminin ekarte edilmesi lazım.
Tanı için Kİ şart
Lösemi tedavisi nasıl yapılır ?
Destek tedaivis olmadan bu hastalığın tedavisi mümkün değildir. ABler, büyüme faktörleri, kan ürünleri
KT üç kategoride: Remisyon, MSS profilaksisi, idame
Yoğun tedavi yaklaşık 6 ay sürüyor lösemilerde, idame tedavisi 2 yılda tamamlanıyor süre olarak.
Vinkristin: Ciddi nöropati
Metotreksat: Santal toksisite ve ağır mukozit
Bizim bütün hastalarımız zaten steroide bağlı cushingoiddir.
5 yıllık sağ kalım %80-85, 5 yıldan sonra hastalık pek tekrar etmediği için bizim için 5 yıllık süre kür kabul ediliyor.
Hücum tedavisine yanıt; ilk 8 ila 15. güm değerlendirilmesi var. 8. günde periferik yayma, 15. günde kemik iliği bakılır. 8. günde 1000’in altında 15.günde de
NHL tedavisi nasıl yapılır ?
Primer tedavi KT, cerrahi yok, RT rutinde yok. KT’ye çok duyarlı ancak uzun sürebilir. 2 yılı bulabilir. Rekürrens durumlarındaysa yine KT ile remisyona soktuktan sonra Kİ transplantasyonlarından faydalanıyoruz.
Evre 4, yüksek LDH düzeyi ile gelen hastalarda mortalite ve morbidite oranı daha yüksektir.
Hodgkin lenfoma kesin tanısı nasıl konur ?
Lenf bezinin total eksizyonu şart. Reed Sternberg hücrelerinin görünmesi lazım.
Kİ aspirasyonu yeterli değildir. Kİ biyopsisi şarttır. Yamalı tarzda tutulum yaparlar.
NHLye göre farkı bunlara RT uygulanır.
Tümör basısı sonucu hangi onkolojik aciller gerçekleşebilir ?
- Vena cava superior sendromu
- Efüzyonlar
- Üriner Obstrüksiyonlar
- Spinal kord basıları
- KİBAS
- Hiperlökositoz; damarlardan kan akamayacak kadar yüksek viskoziteli hale geliyor.
Vena cava superior sendromu nedir ?
Mediastinal kitleler nedeniyle olur. Omuzlarda ve yüzde ödemle karakterizedir.
Venöz dolgunluk, siyanoz görülebilir.
NHL, lösemiler, HL, nöroblastom, germ hücreli tmler bu sendroma yol açar.
Tanı konuna kadar kısıtlı sıvı veriyoruz. Oksijen desteğini yapıyoruz. Diüretik uyguluyoruz.
Mediastenden biyopsi zor iştir. Bu yüzden periferik lenf nodu arıyoruz. Periferik lenf nodu yoksa aileyeden onay alarak kanser tedavisine başlarız. Semptomlar gerileyince biyopsi alırız.
Tümör Lizis Sendromu nedir ?
En çok gördüğümüz metabolik acildir. Hızlı tümör yıkımına bağlı hiperürisemi, hiperpotasemi, hiperfosfatemi ve bunlara bağlı olarak da böbrek yetmezliği ve hipokalsemi görülür.
Lösemi ve lenfomalarda daha sık görürüz.
Çok büyük kitlelerde tedaviye başlamadan serum LDH, ürik asit yüksekse ve idrar çıkışı azsa bunlar tümör lizisin ağır geçeceğine aday hastalardır.
Tedavi: Hidrasyon, alkalizasyon ve allopurinolla başlar. Tümör lizisi önlemeye çalışırız. Bunlarla başa çıkamazsanız yeni bir ilaç RASBURİKAZ kullanılabilir. Hızlı şekilde ürik asiti düşürerek bize yardımcı olur.
