Oncologia geral Flashcards
Estadiamento e tratamento câncer de pâncreas
T1: confinado ao pâncreas, <2cm.
T2: confinado ao pâncreas, >2cm.
T3: tumor se estende para fora do pâncreas, invadindo duodeno ou via biliar extra-pancreática, pode envolver veia porta ou mesentérica.
T4: tumor invade o plexo celíaco ou artéria mesentérica superior.
N0: não invade LFN
N1: invade linfonodos regionais.
Estágios: Ia: T1N0M0 Ib: T2N0M0 IIa: T3N0M0 IIb: T1-3N1M0 III: T4 e qualquer N M0 IV: qualquer T ou N e M1
III e IV: irressecáveis - QMT e terapia paliativa.
I a IIb: ressecáveis - duodenopancreatectomia (Whipple) + linfadenectomia regional + QMT adjuvante com ou sem RDT.
Marcador tumoral câncer de pâncreas
CA 19.9
Cistos pancreáticos neoplásicos
- Tumor cístico seroso: mulheres, >60 anos, von-hippel-lindau, benignos, aspecto em colmeia, tratamento conservador.
- Neoplasia cística mucinosa: mulheres, >40 anos, corpo ou cauda, risco de malignização, tratamento com ressecção.
- Neoplasia mucinosa papilar intraductal: ambos os sexos, cabeça do pâncreas, papila de vater dilatada (“em boca de peixe”), tratamento com ressecção.
- Neoplasia pseudopapilar sólida: raro, mulheres jovens, corpo e cauda, potencia de malignidade, ressecção.
Mutações no câncer de pâncreas
oncogene K-ras e gene HER2/neu.
Melhor exame para diagnóstico do câncer de pâncreas
TC contrastada trifásica.
Síndrome de Horner
Ptose palpebral, anidrose, enoftalmia e anidrose ipsilateral, por compressão da cadeia simpática cervicotorácica.
Principais síndromes paraneoplásicas do câncer de pulmão
- Oat-cell: SIADH, Cushing, Eaton-lambert, encefalopatia límbica, degeneração cerebelar subaguda etc.
- Adenocarcinoma: osteoartropatia hipertrófica.
- Epidermoide: hipercalcemia.
Subtipo histológico mais comum ca pulmão
Adenocarcinoma, com incidência aumentando.
Epidermoide em segundo lugar.
Características dos subtipos histológicos ca pulmão
- Adenocarcinoma: mulheres, jovens e não-fumantes (tabagismo também é fator de risco!), periféricos,
- Carcinoma bronquíolo-alveolar: variante do adenocarcinoma de melhor prognóstico.
- Epidermoide: central, o que mais cavita, fumantes, homens.
- Grandes células: periférico, também cavita.
- Oat-cell: central, mais agressivo, formação de rosetas e trabéculas.
Sítios mais comuns de mtx ca pulmão
Esqueleto, fígado, adrenal, SNC, medula óssea (não há consenso em qual é o mais comum).
Rastreamento ca pulmão
Apenas em tabagistas ou ex-tabagistas que cessaram há < 15 anos, com carga tabágica de 30 maços/ano ou mais, com TC anual de baixa dose, entre 55-80 anos.
Estadiamento ca de pulmão
- T1: tumor até 3cm invadindo até brônquio lobar.
- T2: tumor >3cm e <7cm invadindo até brônquio fonte (>2cm da carina) OU causando atelectasia/pneumonite parcial, OU invadindo pleura visceral.
- T3: tumor >7cm, OU a menos de 2cm da carina, OU causando atelectasia/pneumonite total, OU invadindo parede torácica, diafragma, nervo frênico, pleura mediastinal, pericárdio parietal, OU nódulo satélite no mesmo lobo.
- T4: nódulo satélite em lobos diferentes do mesmo pulmão, OU tumor invadindo estruturas irressecáveis (traqueia, carina, coração, grandes vasos, esôfago etc).
N1: LFN peribrônquicos ou hilares do mesmo lado.
N2: LFN mediastinais do mesmo lado ou subcarinais.
N3: LFN contralateral ou supraclavicular/escaleno de qualquer lado.
M1: doença metastática, OU derrame pleural/pericárdico neoplásico.
Estágios em resumo:
I e II: até T2N1M0 ou T3N0M0
III: tumores T3, T4, N2 ou N3 (exceto T3N0M0)
IV: tumores M1
Estadiamento e tratamento Oat-Cell
- Doença limitada: tumor confinado a um pulmão e seus respectivos linfonodos.
Tratamento: QT + RT + irradiação craniana profilática em caso de resposta ao tratamento. - Doença extensa: tumor não confinado a um hemitórax.
Tratamento: QT paliativa.
Tratamento ca pulmão não-pequenas células
Estágios I e II (doença localizada)
- Tratamento padrão: lobectomia.
- Pneumectomia reservada para tumores em múltiplos lobos ou muito centrais em pacientes com boa reserva pulmonar.
- Cirurgia isolada no Ia (tumor ≤3cm com N0) e cirurgia isolada ou seguida de QT adjuvante no Ib (tumor >3 e ≤5cm com N0).
- QT adjuvante: estágio II (T2N0-1, T1-2N1, T3N0 + M0).
- RDT: em pacientes que se recusem ou não estejam aptos para a cirurgia. NÃO se faz para quem fez a cirurgia.
- T3N0M0: ressecar as costelas acometidas.
- Pancoast: RT+QT neoadjuvante seguida de ressecção em bloco do tumor e parede torácica.
Estágio III (doença localmente avançada T3/T4 e/ou N2/3)
- Estágio III descoberto no momento da cirurgia: QT adjuvante (+ RT se margem cirúrgica positiva, múltiplos LFN mediastinais acometidos, dissecção inadequada de LFN)
- IIIa com “T alto e N baixo” (“não-bulky”): operados sempre que possível (T3 extensão à parede torácica e T4 com nódulo satélite no mesmo pulmão) + QT adjuvante (RT se o descrito acima).
- IIIa com “N alto” (“bulky”): QT + RT com posterior reavaliação. Cx é controversa após QT+RT. Se indicação de pneumectomia NÃO faz; se indicação de lobectomia controverso.
- IIIb: apenas QT + RT.
Obs:
IIIa: T1-2N2, T3N1-2, T4N0-1 e M0
IIIb: T4N2, qualquer T com N3 e M0
Estágio IV (doença avançada):
- QT (tratamento paliativo).
- RT em casos selecionados (obstrução brônquica, SVCS etc).
- Terapia-alvo a depender do status do EGFR e do ALK.
Ou seja…
- Estágio IIIa é divisor de águas! Estágio I, II e IIIa beneficiam-se de ressecção cirúrgica com envolvimento N0 ou N1!
- Não há benefício de ressecção cirúrgica em estágio IIIb ou IV (T4N2 ou N3 ou M1), IIIa com N2 ou N3 também não!
- Tumor de pancoast pode ser operado após quimiorradio neoadjuvante.
- Critérios de irressecabilidade: paralisia do nervo laríngeo recorrente ou nervo frênico, SVCS, envolvimento do tronco da artéria pulmonar, envolvimento de LFN contralaterais ou supraclaviculares ou mediastinais ipsilaterais altos, derrame pleural ou pericárdico maligno, neoplasia em ambos os pulmões, M1, envolvimento de traqueia, coração e grandes vasos, reserva pulmonar inadequada.
Performance status do paciente oncológico
- 0: assintomático
- 1: sintomático ambulatorial.
- 2: sintomático até 50% do tempo acamado.
- 3: sintomático >50% do tempo acamado.
- 4: acamado o tempo todo.
Reserva pulmonar necessária para pneumectomia ou lobectomia
- Pneumectomia: VEF1>2L ou >80% do previsto e DLCO>60%.
- Lobectomia: VEF1>1,5L e DLOC>50%.
DLCO: capacidade de difusão do monóxido de carbono.
Nódulo pulmonar solitário.
- Características de malignidade.
- Conduta.
Lesão pulmonar de até 3cm de diâmetro.
- Falam a favor de malignidade: história de tabagismo, >35 anos, nódulo >2cm, crescimento em dois anos, borda irregular, espiculados, com calcificação EXCÊNTRICA ou SALPICADA, sintomas torácicos (adenopatia, atelectasia, pneumonite associada).
- Critérios de benignidade: lesão estável em dois anos e padrão de calcificação (periférica, PIPOCA - hamartoma, difusa, central).
- Conduta nos casos suspeitos de malignidade: ressecção do nódulo em cunha ou lobectomia com exploração mediastinal.
- Lesões de aspecto benigno: seguimento em dois anos com Rx, TC ou PET a cada três a seis meses.
Principal fator de risco do carcinoma de células renais
TABAGISMO
Outros: obesidade, HAS, uso de diuréticos, abuso de analgésicos, doença renal preexistente, exposição a solventes, asbesto, cádmio, esclerose tuberosa, vin Hippel-Lindau.
Tipo mais comum de carcinoma de células renais
- Células claras > MAU prognóstico.
Comportamento mais agressivo: carcinoma de ductos coletores.
Melhor prognóstico: carcinoma cromofóbico.
Tríade clássica carcinoma células renais
Hematúria + massa palpável + dor no flanco.
Doença de von Hippel-Lindau e esclerose tuberosa
Von Hippel-Lindau: angiomatose cerebelorretiniana familiar, autossômica dominante > hemangiomas retinianos, cerebelares e espinhais, hipernofroma, feocromocitoma, cistos benignos. É A FORMA FAMILIAR MAIS COMUM associada a carcinoma renal de células claras.
Esclerose tuberosa: lesões cutâneas, convulsões e retardo mental.
Estadiamento e tratamento ca células renais
T1: até 7cm.
T2: >7cm, ainda confinado ao rim.
T3: invasão de grandes vasos, cápsula, gordura perinefrética.
T4: invade adrenal, OU atravessa fáscia de gerota.
N1: qualquer linfonodo acometido.
Doença localizada: até T3N1M0.
Tratamento:
- Doença localizada: nefrectomia radical (considerar parcial em rim único, lesões ≤ 4cm, ou nefropatas).
- Doença avançada: nefrectomia citorredutora + imunoterapia (IL-2 ou IFN-alfa).
Obs: carcinoma de células claras não é quimi ou radiossensível.
Causa mais comum de massa abdominal em lactentes e RNs.
Rim multicístico displásico > substituição de quase todo parênquima renal por cistos.
Conduta em hematúria >40 anos.
Citologia urinária e citoscopia para investigação de câncer urotelial.
Lembre: bexiga é o sítio mais comum de hematúria macroscópica.
Tipo histológico mais comum de ca de bexiga e seus fatores de risco.
Carcinoma de células transicionais.
FR: TABAGISMO, consumo de carne vermelha defumada, hidrocarbonetos, arilaminas (borracha, alumínio, corantes), irradiação, Schistosoma hematobium etc.
Obs: infeccções urinárias crônicas é FR para carcinoma de células ESCAMOSAS.
Estadiamento e tratamento ca de bexiga.
T1: invade lâmina própria.
T2: invade camada muscular.
T3: invade tecido perivesical.
T4: invade estruturas locais.
N1: acomete 1 LFN das cadeias hipogástrica, obturadora, ilíaca externa, pré-sacal.
N2: acometimento de vários LFN das cadeias acima.
N3: acomete LFN da cadeia ilíaca comum.
Doença superficial: T1N0M0 > ressecção tumoral endoscópica + BCG intravesical nos alto risco.
*alto risco: lesões grandes e multifocais com >40% de envolvimento da bexiga, lesões papilares de alto grau, tumores >3cm, carcinoma in situ).
Obs: realizar seguimento com citologia urinária e citoscopia a cada três meses no primeiro ano!
Doença invasiva (a partir de T2): cistectomia radical e linfadenectomia pélvica, preferencialmente com QT pré e pós operatória,
Doença metastática: QT.
Rastreamento do câncer de próstata
INCA/MS: não rastrear!
Sociedade americana de urologia: decisão compartilhada com os pacientes entre 55-69 anos.
Como era antes:
Quando?
- >50 anos: todos os homens até 76 anos, se expectativa de vida >10 anos.
- >45 anos: negros ou indivíduos com história familiar positiva.
Como?
- Toque retal: todos os casos suspeitos vão para USG transrretal com biópsia prostática.
- PSA: >10, entre 4-10 considerar refinamentos do PSA OU biopsiar, e entre 2,5-4 refinamentos.
- refinamentos: fração livre de PSA <25%, densidade PSA >0,15, velocidade de crescimento >0,75.
Se paciente <60 anos, biopsiar se PSA >2,5.
Geralmente é sempre biópsia se PSA>4, em >60 anos.
Tipo mais comum de ca de próstata
Adenocarcinoma.
Multifocais.
Periféricos.
Escore de Gleason
Vai de 2 a 10. Qto maior o número, pior.
Acima de 7: ALTO risco.
Soma do primeiro padrão mais comum com o segundo padrão mais comum.
Logo 3+4 é MELHOR que 4+3, por exemplo.
Estadiamento e tratamento ca de próstata
T1: tumor não palpável. T2: tumor palpável confinado à próstata -a: até metade de um lobo. -b: mais da metade de um lobo. -c: ambos os lobos. T3: extensão extracapsular. T4: invasão de estruturas adjacentes.
N1: linfonodos acometidos.
Tratamento.
- Baixo risco (PSA <10, Gleason <6, T≤IIa): prostatectomia radical OU radioterapia OU vigilância ativa.
- Médio risco (PSA 10-20, Gleason 7, T IIb-IIc): radioterapia + hormonioterapia (6meses) OU prostatectomia radical.
- Alto risco (PSA >20, Gleason 8-10, T3-4): RT + hormonioterapia (4 meses neoadjuvante + 3 meses adjuvante) OU prostatectomia radical.
Obs: prostatectomia radial é tto padrão ouro para câncer de próstata restrito à glândula!
- Doença metastática: terapia hormonal.
Privação androgênica: orquiectomia, ou agonista/antagonista de GnRH.
Antiandrogênicos periféricos.
Casos refratários: QT, prednisona, cetoconazol, estrógenos e progestágenos.
Em qual estágio é feita a maioria dos diagnósticos de ca de próstata?
T1c (tumor identificado por biópsia por agulha).
Principais efeitos adversos da prostatectomia radical
Impotência (1º lugar, imediata) e incontinência urinária.
NA RT a impotência é tardia.
Quando é indicado vigilância ativa e cuidadosa no ca de próstata?
-Ativa:
Realizada, com monitorização de PSA, toque retal e biópsia prostática quando houver indicação, quando o paciente tem expectativa de vida baixa e indicação de tratamento radical. Se houver progressão do tumor, a terapia é instituída.
Em que tipo de tumor pode?
Gleason <7, até estágio T1c, densidade PSA <15, com câncer em <50% das áreas biopsiadas.
-Cuidadosa (watchful waiting):
Paciente que NÃO é candidato ao tratamento radical, e o tratamento só é iniciado em caso de sintomas. Expectativa de vida <10 anos. Medir PSA anual.
Único fator que se correlaciona com aumento da sintomatologia na HPB?
Idade.
O tamanho da próstata NÃO é proporcional aos sintomas, e vice-versa.]Logo, o volume da próstata isoladamente NÃO serve como indicação para tratamento.
Tratamento farmacológico da HPB.
Sintomas obstrutivos:
-Finasterida e dutasterida (anti-androgênicos): melhora dos sintomas pode demorar até 6 meses de tratamento.
Sintomas irritativos:
- prazosin (alfabloqueador não seletivo).
- Tamsulosin, alfuzosin, silodosin, terazosin, doxazosin (bloqueadores alfa-1 seletivos).
- Efeito imediato.
Indicação de tratamento cirúrgico da HPB?
- Refratariedade ao tratamento clínico.
- Retenção urinária aguda.
- ITU recorrente.
- Hematúria recorrente.
- Cálculos vesicais.
- Dilatação alta de vias urinárias / hidronefrose.
- IRA pós-renal.
Próstata até 80-100 mg: ressecção transuretral prostática.
- complicação mais comum: ejaculação retrógrada e hemorragia.
- complicação peculiar: hiponatremia dilucional (confusão mental, sonolência, convulsões no pós-op).
Próstatas >80-100g: cx convencional (adenectomia prostática suprapúbica).
Principal fator de risco para ca de testículo
Criptorquidia.
Principal tipo histológico de ca de testículo
Neoplasia de células germinativas.
Marcador: B-HCG e AFP
Tratamento ca de testículo
Orquiectomia radical inguinal.
Metástases não contraindicam ressecção cirúrgica. Ou seja, não precisa estadiar antes de ressecar, pode fazer isso depois.
Se doença mtx: realizar QT adjuvante.
Tipo mais comum de Ca de esôfago
Epidermoide (mais comum no Brasil e maior parte do mundo). Origina-se no terço MÉDIO e SUPERIOR do esôfago.
Mais comum em NEGROS. Associado com etilismo e tabagismo, acalásia. Lembrar da TILOSE palmo-plantar.
O adenocarcinoma, derivado do Barret, é o mais comum no EUA e Canadá, ocorre no terço DISTAL. É mais comum em BRANCOS. FR: acalásia também!
Característica do ca de esôfago na esofagografia baritada.
Sinal da “maçã mordida” e o “sinal do degrau”.
Estadiamento e tratamento Ca de esôfago.
Lembre: esôfago NÃO tem serosa, por isso é tão agressivo!
T1: invade até submucosa.
-a: até lâmina própria ou muscular da mucosa.
-b: até submucosa.
T2: invade até muscular própria.
T3: atinge adventícia.
T4: invasão de estruturas adjacentes.
-a: estruturas ressecáveis (pleura, pericárdio, diafragma…)
-b: estruturas irressecáveis (tranqueia, corpo vertebral, aorta…).
N1: 1-2 LFN reginais acometidos.
N2: 3-6 LFN regionais.
N3: >7 LFN regionais.
Tratamento:
- T1aN0M0 (precoce): mucosectomia endoscópica.
- T1bN0M0: esofagectomia + linfadenectomia regional.
- T≥2 ou N+: RT+QT neoadjuvantes seguidos por esofagectomia + linfadenectomia regional.
- Irressevável: QT paliativa, alívio de sintomas (stents, RT etc).
Margem de segurança esofagectomia: 8cm.
Reconstrução do trânsito deve ser feita com o ESTÔMAGO.
Obs: tumores de esôfago proximal é feito APENAS QT+RT.
Exame de maior acurácia para avaliação T e N nos ca esôfago e gástrico.
USG endoscópico.
TC é bom para ver doença metastática.
Esofagectomia trans-hiatal x transtorácica.
- Transtorácica: maior morbimortalidade, risco de deiscência de anastomose, mediastinite e complicações pulmonares.
- Trans-hiatal: sem incisão cirúrgica, menor morbimortalidade, sem risco de mediastinite, porém risco de hemorragia mediastinal incontrolável e incapacidade de dissecção completa de linfonodos mediastínicos.
Condição precursora de ca gástrico mais comum.
Gastrite atrófica crônica.
Pólipo gástrico com potencial de malignização.
Adenoma.
Definição de ca gástrico precoce.
Tumor que acomete mucosa e submucosa independente do seu envolvimento linfonodal.
Classificação de Lauren
Câncer gástrico tipo:
- Intestinal: melhor prognóstico, bem diferenciado, homens idosos, disseminação HEMATOGÊNICA, formação de glândulas, maior influência de fatores ambientais, associado com gastrite crônica.
- Difuso: pouco diferenciado, mulheres, jovens, SEM história de gastrite, relacionado com grupo sanguíneo A, células em anel de sinete, disseminação LINFÁTICA e por contiguidade.
Principais Sd paraneoplásicas do ca gástrico
Acantose nigricans, Sd Trousseau, ceratose seborreica difusa (Leser-Trélat), neuropatia periférica e dermatomiosite.
Quando a EDA está indicada para investigação de ca gástrico?
- > 45 anos e sintomas dispépticos.
- Sintomas dispépticos + sinais de alarme (emagrecimento, anemia, disfagia, história familiar de ca gástrico, vômitos recorrentes etc).
Padrão ouro do diagnóstico: EDA com biópsias + escovado e citologia do lavado gástrico.
Ascite no ca gástrico.
Indicação ABSOLUTA de videolaparoscopia.
Estadiamento e tratamento Ca gástrico
T1: invade no máximo até submucosa.
-a: invade lâmina própria ou muscular da mucosa.
-b: invasão da submucosa.
T2: invade a muscular própria, sem perfurar peritônio visceral.
T3: invade subserosa, sem invasão do peritôneo visceral ou estruturas adjacentes.
T4: invasão da serosa (peritônio visceral) ou estruturas adjacentes.
-a: peritônio visceral.
-b: estruturas adjacentes (baço, cólon transverso, fígado, diafragma, parede abdominal, suprarrenal, rim, delgado, retroperitônio).
N1: 1-2 LFN regionais. N2: 3-6 LFN regionais. N3: 7 ou mais. -a: até 15. -b: <15.
Tratamento.
- Ca gástrico precoce (T1aN0M0): limitado à mucosa, tipo intestinal de Lauren, não ulcerado, sem lindadenopatia e <2cm: mucosectomia endoscópica.
- Demais pacientes com doença não metastática:
- Tumores proximais: gastrectomia total com reconstrução em Y-roux + linfadenectomia a D2.
- Tumores distais: gastrectomia radical subtotal com reconstrução a Billroth II + linfadenectomia a D2. (obs: se tumor tipo difuso, a gastrectomia sempre é total!).
- Tumores T3/T4, ou N+: QT+RT adjuvante.
- Tumores avançados pode-se realizar QT neoadjuvante > cirurgia > QT adjuvante.
Obs: margem de segurança 6cm.
Não se realiza hoje em dia esplenectomia e pancreatectomia caudal.
- Doença metastática: gastrectomia paliativa, ou terapia endoscópica para controle de sangramento, RT para melhora de sintomas, jejunostomia para nutrição, QT paliativa, transtuzumab.
Ressecção R0, R1, R2 em oncologia.
R0: sem evidência macro ou microscópica de tumor residual após ressecção.
R1: permanência de doença microscópica.
R2: permanência de doença macroscópica.
Tipo de linfoma gástrico mais comum.
Não-Hodgkin de células B, principalmente o difuso de grandes células.
Outro: MALT > associado a H. pylori, a eliminação da bactéria regride o tumor em 75% dos casos. Tratar se refratário.
Tratamento ambos: quimioterapia + rituximab.
Representante mais comum do sarcoma gástrico, características e tratamento.
- GIST > originados em sua maioria no estômago (40-60%).
- Origem: células intesticiais de Cajal (marca-passo do tubo digestivo).
- Mutação: proto-oncogene KIT (CD-117).
- Maioria benignos. Tumor maligno: elevada frequência mitótica (>5/50 campos de alta definição), tumor >5cm, atipias, necrose, mutação c-KIT.
- Tratamento: ressecção cirúrgica com margens livres + MESILATO DE IMATINIB (se tumor >3cm, alto índice mitótico ou ruptura capsular).
Quais são as principais complicações dos pólipos colônicos?
Sangramento e malignização.
Todo pólipo colônico deve ser ressecado e submetido a análise histopatológica.
Qual o tipo de pólipo colônico mais propenso à malignização?
Adenomatoso, do tipo viloso, grande (>2cm), e com displasia de alto grau.
Quais são os pólipos não-neoplásicos e os neoplásicos?
Não-neoplásicos: hiperplásicos, hamartomas, inflamatórios.
*Não malignizam!
Neoplásicos:
- malignos: adenocarcinoma in situ.
- benignos: adenomas > risco de malignização!
Conduta frente ao achado de pólipo com potencial de malignização em uma colonoscopia.
Colonoscopias periódicas > intervalo de 3 anos e depois, mediante um exame normal, a cada cinco anos.
Polipose adenomatosa familiar.
Síndrome de polipose hereditária MAIS COMUM!
- Autossômica dominante.
- Início: adolescência, ambos os sexos.
- Gene APC MUTANTE.
- Forma clássica: ≥100 pólipos adenomatosos (não se restringe ao cólon).
- Achado clássico: HIPERPIGMENTAÇÃO RETINIANA HIPERTRÓFICA.
- Conduta: COLECTOMIA PROFILÁTICA assim que a doença for detectada!
- Escolha: colectomia total com anastomose ileoanal com bolsa ileal.
- Realizar rastreamento familiar (familiares de risco a partir de 10-12 anos) com teste genético e, se +, realizar retossigmoidoscopia a partir dessa idade até 35-40 anos, e EDA anual após os 20 anos!
Síndrome de Turcot e Sd de Gardner
Variantes da PAF.
Turcot: tumores SNC.
Gardner: osteomas, tumores de tecidos moles, dentes supranumerários.
Ambas cursam com hipertrofia do epitélio retiniano.
Síndrome de Peutz-Jeghers
- Autossômica dominante, gene STK11.
- Pólipos HAMARTOMATOSOS ao longo de todo TGI + manchas melanóticas em pele e mucosas.
- Risco intussuscepção (pólipos no delgado).
- Maiores probabilidade de câncer colorretal, adenoCa de delgado, Ca de pâncreas, Ca mama…
Polipose Juvenil Familiar
- Autossômica dominante.
- Pólipos hamartomatosos (>10 no cólon).
- Início infância/adolescência.
- Hematoquezia/anemia ferropriva.
Síndrome de Cowden
Similar a polipose juvenil familiar, mas com pólipos hamartomatosos extra-intestinais, tumores faciais, hiperceratose palmo-plantar.
Não maligniza!
Síndrome de Lynch
Câncer colorretal hereditário não polipose.
- Autossômica dominante.
- 5-10% dos Ca colorretal, geralmente de cólon direito, em adultos jovens..
- INATIVAÇÃO dos genes MSH2 e MLH1.
Definida pelos critérios de Amsterdã:
- Presença de Ca colônico ou qualquer outro câncer relacionado à HNPCC, diagnosticado histologicamente em TRÊS ou mais familiares, sendo que:
1) um deles deve ser parente em primeiro grau dos outros dois.
2) pelo menos um Ca colorretal em <50 anos.
3) Ca colorretal envolvendo duas gerações.
4) Ausência de Sd de polipose hereditária.
Lynch I: apenas Ca colorretal.
Lynch II: associado também à adenoCA de endométrio, ovário, intestino delgado, estômago, pâncreas, via biliar, trato urinário superior.
Rastreamento de Sd de Lynch
Colonoscopia a cada 2 anos, a partir dos 20 anos.
Após 35 anos, rastreamento anual.
Em mulheres, realizar curetagem à vácuo, USG TV e dosagem de CA125 a partir de 25 anos.
Fatores de risco para Ca cólon
- Genéticos (inativação de supressores tumores > APC, p53 | ativação de oncogenes > K-ras).
- PAF.
- Lynch.
- História familiar.
- DII.
- Dietas ricas em calorias e gorduras de origem animal e/ou carboidratos refinados, carnes processadas.
- Alcoolismo.
- Tabagismo (controverso).
- Ureterossigmoidostomia.
Fatores de proteção: uso de anti-inflamatórios, reposição hormonal, dieta com fibras, vegetais, frutas.
Instabilidade de microssatélites no ca colorretal.
MELHOR PROGNÓSTICO.
São encontradas, por exemplo, na Sd. Lynch.
Rastreamento para Ca colorretal
Iniciado após os 50 anos.
Estratégicas aceitas:
- Sangue oculto nas fezes anual.
- Sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos (associada ou não a sangue oculto anual).
- Enema baritado com duplo contraste a cada cinco anos.
- Colonoscopia a cada dez anos (padrão).
- Colonoscopia virtual a cada cinco anos.
Obs: em pacientes com DII > colonoscopia a cada 1-2 anos após 8 anos de pancolite, ou colite esquerda a mais de 12-15 anos.
Obs2: Se parente de primeiro grau com Ca colorretal com <60 anos o rastreamento deve ser iniciado aos QUARENTA ANOS ou dez anos abaixo do da idade de diagnóstico no parente de primeiro grau.
Obs3: negros devem iniciar rastreamento a partir de 45 anos! (última diretriz ACG)
Local mais comum do Ca de cólon.
Cólon direito.
Órgão mais acometido por MTX no Ca colorretal?
Fígado.
Manifestação mais comum e precoce do adenoCa retal
Sangramento.
Tipo mais comum de Ca colorretal
Adenocarcinoma
Manifestações clínicas Ca colorretal esquerdo x direito x reto, e melhor método para diagnóstico.
Esquerdo: alteração do hábito intestinal.
Direito: perda de sangue oculto, anemia ferropriva.
Reto: hematoquezia, constipação, tenesmo, eliminação de muco, invasão de órgãos adjacentes (pode ocorrer mtx pulmonar antes de hepática!).
Diagnóstico: colonoscopia! Avaliar tumores sincrônicos.
Marcador no câncer colorretal
CEA.
Quantificação pré-operatória: valor prognóstico. >10 indica doença metastática.
Usado para acompanhamento.
Estadiamento Ca colorretal.
T1: invade submucosa. T2: invade muscular própria. T3: extensão à subserosa e gordura pericólica, ou perirretal. T4: invasão de estruturas adjacentes. -a: invasão peritônio visceral. -b: invasão de outras estruturas.
N1: 1-3 LFN regionais.
N2: ≥4 LFN regionais.
M1a: LFN não regionais.
M1b: osso.
M1c: outros sítios.
Estágio I: T1 ou T2, N0, M0.
Estágio II: T3 ou T4, N0, M0.
Estágio III: qualquer T, N +, M0.
Estágio IV: M1.
Exames de estadiamento: TC abdome e pelve, Rx ou TC tórax, CEA, colonoscopia.
USG endorretal e/ou RNM pelve apenas no ca de reto.
Tratamento ca de cólon
- Cirurgia.
- QT adjuvante estágio II se alto risco, estágio III sempre.
- Geralmente RT não indicado.
- Tumores de ceco e cólon ascendente: hemicolectomia direita + ressecção de pequeno segmento do íleo distal e metade direita do transverso.
- Tumores de cólon transverso: transversectomia.
- Tumores de flexura esplênica e cólon descendente: hemicolectomia esquerda + cólon transverso distal.
- Tumores de sigmoide: sigmoidectomia, sem dissecção de transverso e preservação do reto.
MARGEM DE 5 CM.
Tratamento ca de reto
- QT+RT neoadjuvante em tumores T3, T4, N+, de reto baixo, ou com invasão do mesorreto.
- Cx.
- QT adjuvante para todos que recebem tto neoadjuvante.
- QT+RT adjuvante para tumores estágio II/III que não receberam tto neoadjuvante.
- Tumores de reto alto (≥6cm da margem anal): ressecção abdominal baixa com anastomose colorretal ou coloanal (RAB), preservando o reto distal.
- Tumores de reco baixo (até 5cm da margem anal): excisão local transanal (T1/T2 pequenos), OU ressecção abdominoperitoneal + colostomia definitiva (RAP ou Cx de Miles).
Margem: 5cm proximal e 2cm distal.
Quando posso ressecar mtx no câncer colorretal?
- Doença hepática: margem de no mínimo 1cm, melhores resultados até 3 mtx UNIlobulares.
- irressecável: invasão do pedículo hepático (artéria, veia porta, ducto biliar), tumor primário não controlado, doença hepática ou cardiovascular grave, mtx extra-hepáticas extensas.
- Doença pulmonar: ausência de mtx hepática, boa reserva cardiopulmonar.
- Doença peritoneal: apenas no peritônio, resseção de implantes seguida de QMT intraperitoneal (mitomicina C)
Estadiamento de Dukes (modificado por Astler-Coller)
Estágio A: limitado à submucosa, LFN-.
Estágio B1: limitado a muscular própria, LFN-.
Estágio B2: limitado à subserosa e gordura pericólica/perirretal, LFN-.
Estágio B3: invasão de órgãos adjacentes com LFN-.
Estágio C1: B1 com LFN+.
Estágio C2: B2 com LFN+.
Estágio C3: B3 com LFN+.
Estágio D: mxt à distância.
Quando o tumor é de alto risco no ca colorretal?
- Tumores perfurados/obstruídos.
- Cél anel de sinete.
- Pouco diferenciados.
- Aneuploides.
- Invasão perineural ou linfovascular.
- Ausência de instabilidade micro ssatélite.
- Característica mucinosa.
Nesses casos, mesmo sendo estágio II, a QT adjuvante é realizada.
Tratamento Ca de canal anal
RdT + QmT concomitantes.
Cirurgia apenas para doença recidivante extensa.
Fator de risco principal para Ca de canal anal?
HPV.
Quais são os principais sítios de mtx para o fígado?
Colorretal, pâncreas e mama.
Tumor maligno mais comum do fígado?
Metástase!
Tumor maligno PRIMÁRIO mais comum é o hepatocarcinoma.
Características TC trifásica do hemangioma cavernoso / hiperplasia nodular focal / adenoma hepático.
Hemangioma: captação periférica de contraste na fase arterial, que se dirige para o centro da lesão na fase tardia.
HNF: rápida captação de contraste na fase arterial + cicatriz central hipodensa com múltiplos ramos contrastados (“roda de carruagem”).
Adenoma: lesão heterogênea, com rápida captação de contraste na fase arterial.
Tumor hepático benigno mais comum.
Hemangioma.
Tumor hepático benigno mais comum.
Hemangioma.
Segundo mais comum: HNF.
Nenhum dos dois maligniza.
Conduta nos tumores hepáticos benignos do fígado.
Hemangioma: cirurgia em caso de crescimento, sintomas ou dúvida diagnóstica.
HNF: conservador.
Adenoma: suspensão do ACO + ressecção (risco de ruptura e malignização).
Síndrome de Kasabach-Merrit
CIVD no hemangioma (geralmente se gigante >5cm).
Marcadores tumorais do hepatocarcinoma
Alfafetoproteína.
Des-gama-carboxi protrombina (DCP).
Critérios dignósticos de barcelona para hepatocarcinoma.
- Tumor ≥ 2cm: dois exames de imagem diferentes OU um exame de imagem + AFP≥400.
- Tumores menores: biópsia.
Imagem típica: tumor aparece na fase arterial e some na portal (wash-out).
Tumor hepático maligno mais comum na INFÂNCIA.
Hepatoblastoma.
Tratamento hepatocarcinoma
- Lesão única + boa função hepática (ausência de hipertensão portal + child A): ressecção cirúrgica.
- Lesão <5cm ou até 3 lesões < 3cm (critérios de Milão): transplante hepático.
- Lesão irressecável: ablação local, quimioembolização, radioembolização, sorafenib.
- Ablação local: lesão única <5cm e child A/B.
- Quimioembolização: lesões >5cm, multifocais, com função hepática preservada.
Doença avançada = invasão vascular grosseira, acometimento de LFN ou MTX, não há tratamento eficaz.
O que é o carcinoma fibrolamelar (fígado)?
Variante do hepatocarcinoma, de pacientes jovens, sem fatores de risco (cirrose, ou hepatite B), mais comum em mulheres, AFP negativa, multifocais, sobrevida MELHOR que o CHC.
Tratamento: ressecção cirúrgica, inclusive das mtx.
Nódulo benigno mais comum da tireiode.
Coloide.
Obs: nódulos benignos de tireoide devem ser acompanhados com nova USG em seis meses.
Primeira conduta num nódulo tireoidiano
Dosar TSH.
- Se suprimido > cintilografia (quente: adenoma tóxico | frio: PAAF).
- Se normal > PAAF
Ca mais comum de tireoide.
Papilar.
Corpos psamomatosos
Ca papilar tireoide
Segundo tipo mais comum de Ca de tireoide
Folicular.
PAAF não diferencia entre adenoma e carcinoma.
Quando pode abordagem cirúrgica no nódulo de tireoide sem necessidade de PAAF?
Homem > 40 anos.
História de exposição à irradiação.
Síndrome NEM2a e NEM2b
NEM2a: carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + hiperparatireoidismo.
NEM2b: carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + neuromas de mucosa e hábito marfanoide.
Obs: o CMT é mais agressivo quando associado às NEM.
Características gerais dos ca de tireoide
Papilar: mais comum, hx radiação, corpos psamomatosos, mulher jovem (20-40 anos), disseminação LINFÁTICA.
Folicular: segundo mais comum, mulher >40 anos, o mais associado à deficiência de iodo, disseminação HEMATOGÊNICA.
*fatores de alto risco: >40 anos, sexo masculino, invasão capsular, extensão extra-tireoidiana, mtx regional ou à distância, >4cm, pouco diferenciado.
Medular: cel parafoliculares, 20% familiares, calcitonina e CEA elevados, diarreia (30%).
Anaplásico: raro, crescimento rápido, agressivo, idosos,
Maior preditor de recorrência do Ca tireoide
Doença extra-tireoidiana
Principais complicações de tireoidectomia
Hipocalcemia e rouquidão.
Tratamento ca de tireoide
-Papilífero
* lesão <1cm: lobectomia + istmectomia
* Lesão >2cm: tireoidectomia total + dissecção cervical radical modificada (se LFN palpáveis!)
Obs: pacientes <15 anos ou com Hx radiação é SEMPRE tireoidectomia total.
* Entre 1-2cm: controverso, maioria diz pra fazer total.
- Folicular:
- Lesão <2cm: tireoidectomia parcial (se confirmar câncer, realiza total).
- Lesões >2cm: tireoidectomia total + dissecção cervical radical modificada (se LFN palpáveis!)
Medular: tireoidectomia total + ressecção de LFN de cadeia central e paratraqueal.
Obs: familiares de pacientes com CMT e portadores do proto-oncogene RET > tireoidectomia profilática.
Anaplásico: RDT + QmT e traqueostomia profilática.
Lesão nervo laríngeo recorrente
unilateral: rouquidão | bilateral: insuficiência respiratória.
Carcinoma de cél Hurthle
Variante menos diferenciada e mais agressiva do carcinoma de células foliculares.
Mtx frequentes para LFN regionais.
Tto: tireoidectomia total + dissecção cervical central ipsilateral.
A Sd de compressão medular é mais comum em quais cânceres?
Pulmão, mama e próstata.
Principal sítio de mtx: coluna vertebral (torácica).
A Sd de compressão medular é mais comum em quais cânceres?
Pulmão, mama e próstata.
Principal sítio de mtx: coluna vertebral (torácica).
Tto Sd compressão medular?
Dexametasona + terapia específica para o tumor primário + analgesia.
Cânceres que mais causam mtx pro SNC?
Pulmão, mama, melanoma, colorretal, sarcomas.
Neoplasias pulmonares que mais dão mtx pro SNC?
Pequena células e adenocarcinoma.
Uso de corticoide é indicado em casos de mtx pra SNC?
Sempre.
Principal causa de Sd veia cava superior?
Ca de pulmão, principalmente oat-cell.
Outros: linfoma não Hodgkin, timoma, tumores de cel germinativas, mesotelioma etc.
Causas benignas (20-35% dos casos): trombose, mediastinite fibrosante, fibrose pós-radiação.
Melhor exame para diagnóstico de Sd veia cava superior?
Tc tórax.
Tríade de Beck
Encontrada no tamponamento cardíaco:
Hipofonese de bulhas, hipotensão arterial e turgência jugular.
Tratamento hipercalcemia da malignidade.
1) Hidratação venosa.
Também pode se usar furosemida e bisfosfonatos (pamidronato, zolendronato).
Principal causa “maligna” de SIAD?
Oat-cell.
Obs: SIAD gera hiponatremia normovolêmica e a osmolaridade urinária está elevada.
Critérios de neutropenia febril
Neutropenia < 500 OU <1000 com previsão de queda para <500, ASSOACIADA A um pico febril > 38,3ºC OU temperatura > 38ºC durante uma hora.
Conduta em neutropenia febril?
Coleta HMC, rx tórac, laboratoriais básicos, ATB empírica (cefepime, ou ceftazidime, imipenem, pipetazo…)
Alterações eletrolíticas na Sd de lise tumoral
Hiperuricemia
Hipercalemia
Hiperfosfatemia
HIPOcalcemia
Complicação mais temida: IRA.
- prevenção: hidratação venosa vigorosa, acetazolamida ou bicarbonato de sódio (controversos).
Tumor sólido FORA do SNC mais comum na infância.
Neuroblastoma.
Suspeita de neuroblastoma
massa abdominal endurecida, que ATRAVESSA a linha média em crianças, geralmente <2 anos.
Imagem com massa retroperitoneal com CALCIFICAÇÕES e áreas de hemorragia.
Mtx osso esfenoide e região retro-orbitária: PROPTOSE e EQUIMOSE PERIORBITÁRIA.
Conduta: biópsia cirúrgica da massa.
Baixo risco regride sozinho maioria das vezes.
Médio e alto risco: cirurgia e QT.
Segunda neoplasia sólida abdominal mais comum na infância.
Tumor de Wilms.
Suspeita de tumor Wilms
Massa abdominal endurecida que NÃO ultrapassa a linha média. Melhor estado geral que o neuroblastoma.
Crianças 2-5 anos.
USG: exame inicial. TC: confirmação.
Quando está indicado o tratamento farmacológico do tabagismo?
Falha da terapia cognitivo comportamental e/ou escore de Fagërström ≥ 5 (maior risco de Sd de abstinência).
Medicamentos de primeira linha para tratamento do tabagismo.
- Terapia de reposição nicotínica.
- Bupropiona, reduz prazer de fumar, (principal EA: insônia).
- Vareniclina: agonista parcial dos receptores nicotínicos, reduz abstinência e fissura. Principal EA: náusea.
2ª linha: nortriptilina e clonidina.
Perguntas do escore de Fagërström
Quanto tempo após acordar você fuma seu primeiro cigarro?
Você acha difícil não fumar em lugares proibidos?
Qual o cigarro do dia lhe traz mais satisfação?
Quantos cigarros você fuma por dia?
Você fuma mais frequentemente pela manhã?
Você fuma mesmo doente, quando precisa ficar acamado a maior parte do tempo?
Sintomas da Sd abstinência nicotínica
Humor disfórico/deprimido, insônia/sonolência excessiva, irritabilidade/frustração/raiva, ansiedade, dificuldade de concentração, inquietação, fissura.
Ganho de peso, FC diminuída, PA diminuída, aumento de apetite, tremores/incoordenação motora, tosse, constipação/diarreia.
