Clínica Flashcards
Principal faixa etária acometida pelo HIV?
25-39 anos.
Principais formas de transmissão do HIV?
Sexual, sanguínea, perinatal e percutânea.
A transmissão sexual do HIV ocorre principalmente entre que grupo?
Heterossexuais.
Manifestações de imunodeficiência moderada.
- Perda de peso inexplicada (>10% do peso).
- Diarreia crônica >1 mês.
- Febre persistente inexplicada >1 mês (>37,6ºC, intermitente ou constante).
- Candidíase oral persistente.
- Candidíase vulvovaginal persistente, frequente ou não responsiva à terapia.
- Leucoplasia pilosa oral.
- Tuberculose pulmonar.
- Infecções bacterianas graves (pneumonia, empiema, meningite, DIP etc).
- Estomatite, gengivite ou periodontite aguda necrosante.
- Anemia inexplicada (<8 g/dL), neutropenia (<500 células/uL) e/ou trombocitopenia crônica (<50.000 células/uL).
- Angiomatose bacilar.
- Displasia cervical (moderada ou grave)/carcinoma cervical in situ.
- Herpes-zóster (≥2 episódios ou ≥ 2 dermátomos).
- Listeriose.
- Neuropatia periférica.
- Púrpura trombocitopênica idiopática.
Doenças definidoras de AIDS.
- Síndrome consumptiva associada ao HIV (perda involuntária de >10% peso) associada à diarreia crônica (≥2 episódios/dia com duração ≥1mês) ou fadiga crônica e febre ≥1mês.
- Pneumonia por Pneumocystis Jirovecii.
- Pneumonia bacteriana recorrente (≥2 episódios em 1 ano).
- Herpes-simples com úlceras cutâneo-mucosas (duração >1mês) ou visceral em qualquer localização.
- Candidíase esofágica ou de traqueia, brônquios ou pulmões.
- Tuberculose extrapulmonar.
- Sarcoma de Kaposi.
- Doença por CMV (exceto fígado, baço e LFN).
- Neurotoxoplasmose.
- Encefalopatia pelo HIV.
- Criptococose extrapulmonar.
- Infecção disseminada por micobactérias não M. tuberculosis.
- Isosporíase intestinal crônica (duração > 1 mês).
- Micoses disseminadas (histoplasmose, coccidioidomicose).
- Septicemia por Salmonella não thyphi.
- Linfoma NÃO Hodgkin de células B ou primário de SNC.
- Carcinoma cervical invasivo.
- Reativação de doença de Chagas (meningoencefalite e/ou miocardite).
- Leishmaniose atípica disseminada.
- Nefropatia ou cardiomiopatia sintomática associada ao HIV.
Para quem e como se faz QMP de coqueluche?
- Comunicantes com menos de um ano (todos), e de 1-7 anos se esquema vacinal incompleto.
- Azitromicina.
Quando o PPD é reator?
- ≥5mm (repetir em 8 semanas para ver se há viragem).
- ≥10mm se BCG há menos de 2 anos.
Quando e como tratar tuberculose latente?
- Isoniazida 5-10mg/kg/dia 270 doses em 9-12 meses.
Quem?
- ≥5mm: contactantes, imunodeprimidos.
- ≥10mm: doença debilitante (IRC, DM, silicose…)
- Viragem tuberculínica recente (>10mm em 12 meses).
- HIV <5mm se contactante, rx com cicatriz, ou hx PPD reator sem tratamento prévio.
Principais efeitos adversos RHZE.
RHZ causam hepatotoxidade (pirazinamida > isoniazida > rifampicina)
- Rifampicina: suor/urina laranja, hipersensibilidade (IRA por NIA…);
- Isoniazida: neuropatia periférica (REPOR B6)
- Pirazinamida: hiperuricemia.
- Etambutol: neurite óptica.
Critérios de falência no tratamento de tuberculose.
- BAAR + ao final do tratamento.
- BAAR (+2/+3) até o 4º mês.
- BAAR que voltar a ser positivo e se mantém por 2 meses.
Quais os critérios para diagnóstico de TB em crianças?
- Clínica.
- Rx tórax.
- PPD.
- Contato com TB.
- Estado nutricional.
Padrão-ouro para diagnóstico de Tb pleural?
Biópsia pleural!
A baciloscopia <5% e cultura <40%.
Tb meníngea, quadro clínico e tratamento.
- Subaguda, acometimento de PAR CRANIANO, TC com hidrocefalia, predomínio linfomonocitário.
- Tto: 2RIPE + 10RI + corticoide (1-3 meses).
A partir de qual idade pode-se usar etambutol?
Somente maiores de 10 anos.
Teste de escolha para diagnóstico de TB?
TRM-TB.
Quais as regiões pulmonares mais acometidas por TB?
Lobo superior apical (1) e posterior (2), lobo inferior superior (6).
Quais vacinas a população idosa recebe?
- > 20 anos: hepatite B + dT + TV + febre amarela.
- > 60 anos: influenza + pneumococo (reforço em 5 anos | MS: asilados e comorbidades) + herpes-zóster (apenas rede privada).
Avaliar risco x benefício na TV e FA.
Quais as principais escalas geriátricas?
- Katz: avalia capacidade funcional através das atividades básicas da vida diária.
- Lawton: avalia capacidade funcional através das atividades instrumentais da vida diária.
- Yesavage: escala de depressão geriátrica.
- Mini-mental: cognição.
Como avaliar FRAGILIDADE em idosos?
≥ 3 dos seguintes:
- Fadiga.
- Perda de peso >5%
- Força reduzida.
- Atividade física limitada.
- Marcha lentificada.
Diagnóstico de HIV em <18 meses de idade?
Carga-viral HIV-RNA em 2 amostras.
OU
DNA pró-viral + HIV-RNA.
Diagnóstico de HIV em maiores de 18m de idade?
- Imunoensaio: tradicional.
- Teste Rápido (2x): situações especiais (gestantes, morador de rua, profissional do sexo etc).
Como?
- Se realiza-se IE ou TR1+TR2 -> confirmar com carga viral HIV-RNA.
- Se IE ou TR negativo: exclui diagnóstico!
- Se IE ou TR negativo, MAS alta suspeição: repetir em 30 dias.
- Se IE e HIV-RNA+: NOVA amostra só com IE.
- Testes discordantes: Western Blot ou Imunoblot.
Quem tem indicação de receber TARV?
- Sintomáticos.
- Assintomáticos com CD4 ≤500.
- Gestantes.
- Assintomáticos com CD4>500 se:
- HBV com indicação de tratamento;
- Considerar se: risco cardiovascular alto | CV > 100.000 mil cópias | neoplasia com QT/RT indicada | infecção HCV.
- Mais recente: TODOS com HIV tem indicação (benefício coletivo pela diminuição da transmissão).
Quem tem indicação de receber TARV?
- Sintomáticos.
- Assintomáticos com CD4 ≤500.
- Gestantes.
- Assintomáticos com CD4>500 se:
- HBV com indicação de tratamento;
- Considerar se: risco cardiovascular alto | CV > 100.000 mil cópias | neoplasia com QT/RT indicada | infecção HCV.
- Mais recente: TODOS com HIV tem indicação (benefício coletivo pela diminuição da transmissão).
Primeira linha de tratamento HIV pelo MS.
- Tenofovir + Lamivudina + DOLUTEGRAVIR (2017).
- Intolerância ao DTG, gestantes, menores de <12 anos e TB: TDF + 3TC + EFZ.
- TB grave (CD4<100, outra infecção oportunista, internação, disseminada): TDF + 3TC + raltegravir
Profilaxia pós-exposição ao HIV.
- Avaliar fonte e exposto com TR.
- Até 72 horas.
- TDF + 3TC + atazanavir/ritonavir por 28 dias.
Profilaxia da transmissão vertical do HIV.
- Mãe no pré-natal: TDF + 3TC + EFZ para todas!
- Cesária eletiva: 38ª semana, bolsa íntegra, dilatação 3-4cm.
- AZT IV até clampeamento do cordão.
Quando pode parto normal? CV <1000 após 34 semanas, parto por indicação obstétrica.
- Se CV indetectável, não precisa de AZT.
- Se amniorrexe: resolver parto por via mais rápida!
Puerpério:
- Mãe: manter TARV e não amamentar.
- RN: AZT VO 4 semanas + NVP (3 doses) se mãe sem ARV ou CV>1000/desconhecida + bactrim a partir de 4-6 semanas até 1 ano ou até excluir HIV.
Obs: Se RN <1,5kg NÃO recebe NVP.
Efeitos adversos principais medicações para HIV.
- AZT: mielotoxicidade, anemia.
- DDL: pancreatite.
- TDF: nefrotoxicidade.
- EFV: sintomas neuropsiquiátricos, alterações do sono.
- 3TC: pancreatite, neuropatia periférica (raros).
- Indinavir: nefrolitíase.
- Lopinavir: diarreia/dislipidemia.
- ATV/r: icterícia (aumenta BD), nefrolitíase.
Tratamento e profilaxia primária para pneumocistose (HIV).
- Profilaxia: quando CD4<200 ou cândida oral ou febre > 2 semanas. Bactrim 2x/semana.
- Tto: Bactrim 21 dias. Corticoide quando PO2 < 70mmHg.
HIV e TB. Quando começar cada tratamento?
- Iniciar tratamento TB.
- Se CD4<200 ou sinais de imunodepressão grave -> iniciar tratamento HIV na 2ª semana após início da RIPE.
- Nos demais: iniciar TARV na 8ª semana (após término da fase intensiva do tto de TB).
Tratamento e profilacia MAC (HIV).
- Profilaxia: CD4 < 50. Claritromicina ou azitromicina.
- Tto: claritromicina + etambutol.
Com qual CD4 paciente HIV pode ter Sarcoma de Kaposi? E qual o agente mais envolvido?
Qualquer CD4.
Herpes-vírus 8.
Criança com HIV, baqueteamento digital, aumento de parótidas, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, infiltrado reticulonodular sem resposta ao ATB.
Pneumonite intersticial linfoide.
Quando fazer profilaxia para neurotoxoplasmose?
- CD4<100. e IGG+ p/toxo -> bactrim.
Diagnóstico, achados na TC de crânio e tratamento neurotoxoplasmose.
- Tc de crânio: lesões hipodensas, edema perilesional, realce de contraste em anel.
- Diagnóstico clinicorradiológico se imagem típica.
- Tto: Sulfadiazina + pirimetamina + ác. fólico. Se não houver melhora em 14 dias, pensar em LINFOMA primário de SNC.
CD4 de risco para meningite criptococócica, linfoma primário de SNC, LEMP e encefalopatia pelo HIV.
- M. criptococócica: <100.
- Linfoma primário SNC: <50.
- LEMP: <200.
- Encefalopatia pelo HIV: <200.
Úlcera esofágica profunda com biópsia demonstrando inclusões em Olho de Coruja.
CMV.
Obs: úlcera de herpes é rasa.
Lesão de Ketchup com queijo no fundo de olho.
Retinite por CMV (CD<50).
Lesão dermatológica frequente em paciente HIV.
Dermatite seborreica.
Lesão renal pelo HIV.
GEFS.
Achados gerais no LCR de meningite criptococócica? Tratamento?
Aumento da pressão liquórica.
Aumento da celularidade (mononucleares)
Aumento de proteínas.
Diminuição da glicose.
Obs: diagnóstico pode-se usar TINTA NANQUIM.
Tratamento: anfo B (2 semanas) -> fluco (8-10 semanas)
Critérios para suspeita de Síndrome de Reconstituição imune e conduta.
- Piora da doença reconhecida, ou surgimento de nova manifestação após início da TARV.
- Presença de imunodepressão grave (contagem de CD4<100) antes do início ou modificação do esquema.
- Relação temporal entre início da TARV e aparecimento de manifestações inflamatórias (dentro de 4-8 semanas).
- Presença de resposta imune, virológica ou ambas após início da TARV.
- Exclusão de falha terapêutica, reação adversa ou superinfecção.
Conduta: manutenção da TARV, tratamento de doenças oportunistas. Casos graves: corticoides sistêmicos, durante 1-2 semanas.
Falha virológica tto HIV.
Carga viral detectável após 6 meses de tratamento regular.
Qual a principal alteração laboratorial quando da infecção pelo Isospora Belli (paciente HIV)
Eosinofilia.
Principal fator de risco para endocardite bacteriana e principal lesão associada a ela.
- FR: prótese valvar.
- Principal lesão: prolapso de valva mitral.
Principais agentes da endocardite bacteriana.
Estreptococo, Estafilococo, Enterococo.
- Subagudo: Streptococcus viridans > Enterococcus faecallis > Streptococcus gallolyticus ou bovis.
- Agudo: Stafiloccocus aureus (usuário de droga IV -> tricúspide, sem sopro, MRSA, pneumonia multilobar).
- Valva protética:
- <2 meses da troca: Stafilo epidermidis e aureus.
- > 1 ano da troca: igual valva nativa.
- Entre 2m e 1a: mistura dos dois.
Conduta se endocardite infecciosa por S. bovis?
Fazer colonoscopia, pois está associado com lesão por contiguidade no cólon.
Manifestações embólicas e imunológicas da endocardite infecciosa.
- Embólicas: petéquias, hemorragias subungueais, MANCHAS DE JANEWAY (indolores), aneurisma micótico, infecções em outros sítios.
- Imunológicas: GNDA, FR+, NÓDULOS DE OSLER (doloroso), MANCHAS DE ROTH (hemorragia retiniana).
Tratamento endocardite infecciosa.
- Valva nativa: penicilina + oxacilina + gentamicina.
- Usuário de droga IV: vanco + genta.
- Valva protética <1 ano: vanco + genta + rifampicina (potencializador, e ajuda a descolonizar a valva).
Duração: 4-6 semanas.
Indicações cirúrgicas na endocardite infecciosa.
- Disfunção valva com IC.
- EI fúngica ou causada por patógenos altamente resistentes.
- Abscesso anular ou aórtico.
- Bloqueio.
- Lesões penetrantes/destrutivas.
- Bacteremia persistente ou febre após 5-7 dias de ATB.
- Vegetação >10mm com regurgitação grave.
Quando, em quem e como fazer profilaxia para endocardite infecciosa?
- Quando: gengiva, dente (periapical), perfuração da mucosa oral ou respiratória.
- Em quem: prótese valvar, EI prévia, cardiopatia cianótica não reparada, cardiopatia congênita com correção incompleta.
- Como: amoxacilina 2g, VO, 1h pré-procedimento.
Obs: prolapso de valva mitral sem sopro/espessamento e defeito de septo atrial (ostium secundum) NÃO predispõem endocardite.
Tratamento cistite.
1ª escolha: fosfomicina dose única.
Quando tratar bacteriúria assintomática?
UCA ≥ 100000 jato médio, ou ≥100 cateterizado.
- Gestantes.
- Se procedimento urológico invasivo.
Harrison: também neutropênicos e transplantados renais.
Qual exame de imagem padrão ouro na pielonefrite, e quando solicitá-lo?
TC abdome com contraste.
Em casos de dúvida, falha terapêutica, abscesso ou obstrução.
Principais agentes da pielonefrite e tratamento.
- Não complicada: E. coli -> cipro/levofloxacin, ceftriaxone.
- Complicada: E.coli e outros (ex: pseudomonas) -> pipetazo | cefepime | imipenem.
Se abcesso => drenagem e ATB.
Agentes mais comuns da osteomielite.
- Hematogênica: S. aureus (se anemia falciforme -> salmonella).
- Infecção contígua (80%): S. aureus (se lesão penetrante no pé -> pseudomonas).
Locais mais acometidos pela osteomielite (criança x adulto)
- Crianças: ossos longos (metáfise) - agudo.
- Adultos: coluna (lombar) - subagudo.
Obs: Mal de Pott > TB coluna torácica.
Tratamento osteomielite.
- Oxacilina OU cefazolina OU vanco
Se anemia falciforme: ceftriaxone.
Duração: 4-6 semanas | se vertebral: 6-8 semanas.
Erisipela x celulite
Erisipela: superficial, avermelhada, bordas nítidas, dor intensa, Strepto pyogenes, penicilina, “casca de laranja”.
Celulite: subcutânea, rósea, bordas imprecisas, dor, S. aureus e S. pyogenes, cefazolina 1ª G ou oxacilina.
Definição de febre de origem obscura.
Febre maior ou igual a 38,3ºC (duas ocasiões) > 3 semanas + AUSÊNCIA de imunocomprometimento + diagnóstico incerto após investigação (pelo menos 1 semana).
Principal causa de febre de origem obscura.
Infecções > neoplasias > DI não infecciosas
Idosos: arterite temporal | fenitoína.
Principais agentes do abscesso piogênico hepático e exame de imagem padrão ouro.
E. coli e K. pneumonie.
Via hematogênica: S. aureus.
Padrão ouro: RNM.
Tratamento abscesso piogênico hepático.
drenagem + ATB (b-lactâmico + inibidor da beta-lactamase, ou Cefa 3ªG + metronidazol).
Agentes do Impetigo e nome clássico da lesão que causa.
S. aureus e S. pyogenes.
- Ambos: crostoso.
- Bolhoso: S. aureus fagotipo II.
LESÕES MELICÉRICAS.´
Obs: febre reumática não está associada com impetigo, mas GNPE sim.
Principal complicação do impetigo e tratamento.
- Complicação: GNPE (não causa febre reumática!)
- Tratamento: mupirocina 2% ou Ác. fusídico, ou Cefalexina 10 dias.
ATBs que tratam germes gram+?
Beta-lactâmicos, penicilinas, cefalospororinas.
Stafilo, strepto…
ATBs que tratam germes gram-?
Cefalosporina de 3ªG, aminoglicosídeo, quinolona.
E. coli, Klesiella etc.
ATBs que tratam germes atípicos?
Mycoplasma, legionela, clamídia…
Macrolídeos, doxiciclina…
ATB’s que tratam germes anaeróbios?
Clindamicina, metronidazol, clavulin.
Principal agente da PAC?
1º lugar: S. pneumonie.
2º lugar: Mycoplasma pneumonie.
Tratamento PAC ambulatorial.
Amoxacilina (Br), macrolídeo, doxiciclina (EUA).
- Pneumococo resistente, comorbidades, etilismo, uso de atb<3 meses: amoxacilina com dose aumentada OU clavulin OU cefalosporina 2ª/3ª geração + macrolídeo | Quinolona respiratória (levo, gemi, moxifloxacin).
- Mycoplasma pneumonie (miringite bolhosa, hemólise…): macrolídeo ou doxiciclina.
Tratamento PAC enfermaria.
- Quinolona respiratória (levo, gemi, moxifloxacin).
- Macrolídeo + b-lactâmico (ampi-sulbactam, cefotaxima, ceftriaxone).
- Klebsiella pneumonie (Gram-): etilistas, DM, necrosante, “lobo pesado” > ceftriaxone, quinolona respiratória.
- S. aureus (gram+): necrosante, pneumatoceles, derrame pleural, pós-influenza, drogas IV > oxacilina, cefalosporina, quinolona respiratória.
- MRSA: vancomicina, linezolida.
Tratamento PAC na UTI.
- Beta-lactâmico + azitromicina OU beta-lactâmico + fluoroquinolona.
- Pseudomonas aeruginosa: Beta-lactâmico + fluoroquinolona com ação anti-pseudomonas +- aminoglicosídeo OU beta-lactâmico + azitromicina + aminoglicosídeo.
- Aula: levofloxacin + ceftriaxona OU macrolídeo + ceftriaxone.
- Legionella pneumophila: ar condicionado, encanamento, SIADH (hipoNa), diarreia, dor abdominal, aumento ALT/AST, antígeno urinário > macrolídeo, levofloxacina.
Tratamento pneumonia aspirativa.
- Local mais comum: segmento posterior do lobo superior e segmento superior do lobo inferior.
- 1º suporte (pneumonite química - Sd Mendelson) e, após ~48 horas, iniciar ATB (clavulin ou clindamicina).
*Não usar metronidazol, pois o tratamento é longo e há risco de dar neuropatia periférica.
Quando tratar gripe com oseltamivir/zanamivir?
Em casos de SRAG ou risco alto (idade <5 anos, ≥60 anos, ou <19 anos em uso de AAS), imunodeprimidos, doença crônica, drogas, indígenas, IMC ≥40 anos, gestantes e puérperas.
SRAG: sd gripal + dispneia, SatO2<95%, aumento FR ou desconforto respiratório, hipotensão, piora da doença de base.
Quando cobrir P. aeruginosa, bactérias MDR e MRSA? E como?
- Sempre cobrir P. aeroginosa na pneumonia nosocomial (>48h internação) ou PAVM (>48h intubação) > ceftazidime/cefepime OU piperacilina-tazobactam OU imi/meropenem.
- MDR: ATB IV nos últimos meses, choque séptico, SDRA ou terapia de substituição renal antes da PNM, ≥5 dias hospitalização > os acima + cipro/levofloxacin OU amica/gentamicina OU polimixina B/colistina.
- MRSA: uso ATB IV nos últimos 90 dias, ou >20% MRSA na unidade > os primeiros + vancomicina OU linezolida.
O que cada uma das desiodases faz?
- I e II: convertem T4 em T3.
- III: converte T4 em T3r.
Efeito Wolff-Chaikoff e Jod-Basedow.
- Wolff-Chaikoff: dá iodo e causa HIPOtireoidismo.
- Jod-Basedow: dá iodo e causa HIPERtireoidismo.
Como diferenciar tireotoxicose com ou sem hipertireoidismo?
Pelo Índice de Captação de Iodo Radioativo (RAIU):
- normal: 5-30%.
- com hiper: 35-95%.
- sem hiper: <5%.
Tratamento doença de Graves.
- Medicamentoso: beta-bloqueador (sintomático) + METIMAZOL (escolha) ou propiltiuracil (escolha na gestante 1ºtri).
- TSH deve normalizar em 3 meses.
- Iodo radioativo: recidiva ou reação tóxica às drogas. CI: gravidez, amamentação, grandes bócios. Beta-bloq e meds antitireoidianas mantidas por alguns meses após…
- Tireoidectomia subtotal: sem melhora com tto farmacológico + CI ao uso de iodo radioativo. Preparo: PTU ou metimazol 6m antes da cx + lugol 7-10d antes.
Tireoidite de Quervain.
= T. subaguda granulomatosa.
“Dor que vem”
Dolorosa, pós-viral, VHS aumentado.
Principal causa de hipotireoidismo em nosso meio?
Hashimoto.
Quando tratar hipotireoidismo subclínico?
Gestantes, sintomáticos, TSH > 10mL/L, anti-TPO em altos títulos.
Obs: dosar 2x antes de começar a tratar para afastar falso-positivo.
O que diferencia Insuficiência adrenal primária da secundária?
Primária (Addison) tem aldosterona baixa/ausente e ACTH aumentado = HipoNa, HiperK e acidose (aumento H+) e hiperpigmentação cutânea (POMC)
Causa mais comum de Sd Cushing?
Iatrogênica.
Causas ACTH dependentes e independentes de Sd Cushing?
- ACTH dependentes: adenoma de hipófise produtor de ACTH (Doença de Cushing) e secreção ectópica de ACTH.
- ACTH independentes: adenoma/hiperplasia/câncer adrenal.
Como fazer a investigação diagnóstica da Sd Cushing?
1º) Triagem:
- 1mg dexametasona às 23 horas > positivo se cortisol não suprimido às 8h.
- Cortisol livre urinário 24h.
- Cortisol salivar à meia-noite.
Se 2 exames de triagem alterados: Sd Cushing!
2º) Dosar ACTH
Primeiro cenário:
- ACTH aumentado ou normal: doença de cushing ou ACTH ectópico.
Como diferenciar? RM de sela túrcica OU teste de supressão com altas doses de dexametasona (liddle 2 - 2mg 6/6h por 48h)
- Supressão e RNM+: doença de Cushing -> cx transesfenoidal.
- RNM- e sem supressão: ACTH ectópico (ressecção quando possível)
Segundo cenário:
- ACTH suprimido: adenoma/hiperplasia ou câncer adrenal.
O que fazer? TC de abdome.
Conduta? adrenalectomia independente do que for (>4cm suspeita-se de câncer).
Causas de hipercalcemia e como fica o PTH em cada uma?
- Hiperpara 1º: PTH alto.
- Neoplasias malignas: MTX, PTH-rp (similar), PTH baixo, osteopenia/osteoporose.
- Hipervitaminose D: PTH baixo, sem osteoporose.
Principais causas de hiperparatireoidismo primário?
1º) Adenoma único (80-85%)
2º) Hiperplasia.
3º) Carcinoma.
Achados radiográficos do hiperparatireoidismo primário?
Crânio em sal e pimenta, Coluna Rugger Jersey.
Quando realizar paratireoidectomia no hiperparatireoidismo primário?
- Sintomáticos (mialgia, fraqueza, tumor marrom, alterações radiográficas etc).
- Assintomáticos se:
- Ca sério >1mg/dL do LSN.
- < 50 anos.
- Osteoporose (T escore
Diagnóstico diabetes e pré-diabetes.
Diabetes: 1) Glicemia jejum ≥126 2) Glicemia pós TOTG 2h ≥200 2) Hba1c ≥6,5% EM DUAS OCASIÕES (as acima). 4) Glicemia aleatória ≥200 + sintomas típicos.
Pré-diabetes:
1) GJ 100-126
2) Glicemia pós TOTG 2h 140-199
3) Hba1c 5,7 - 6,4%
Quando rastrear DM?
- DM2: ≥45 anos ou IMC elevado+fator de risco (HF, HAS, dislipidemia, SOP…)
- Se normal, repetir a cada 3 anos.
DM1 não faz!
Pramlintida.
Análogo da amilina.
- Inibe secreção de glucagon,
- Retarda esvaziamento gástrico,
- Usado em DM1 e 2 em uso de insulina que não obtêm controle glicêmico.
Alvo do tratamento para diabetes?
Hba1c < 7% (mais importante).
Glicemia capilar:
- pré-prandial: 80-130
- pós-prandial: <180
Fazer 4 aferições diárias.
Drogas que diminuem a resistência a insulina.
- Biguanida: metformina (diminui o peso, def. Vit B12, não usar nas insuficiências graves).
- Glitazonas: pioglitazona (age nos músculos, retém sal, aumento de peso, risco de fraturas).
Drogas que aumentam a secreção de insulina.
- Sulfonilureias: aumentam peso, risco hipoglicemia, não usar em insuf. renal e hepática.
- Clorpropamida (1ª geração, obsoleta).
- Glibenclamida, gliburida, glipizida, gilcazida (2ª geração)
- Glimepirida (3ª geração).
- Glinidas: aumento pico rápido insulina pós-prandial, aumento de peso. REPAGLINIDA E RATEGLINIDA.
Drogas incretinomiméticas.
- Inibidores de DPP-IV: GLIPTINAS (vilda/lina/sitagliptina etc). Não alteram o peso (secreção insulina glicose-dependente). EA: pancreatite, urticária, angioedema.
- Análogos do GLP-1: LIRAGLUTIDE, EXANATIDE. Diminuem o peso, benefício CV. EA: pancreatite, neoplasias(?).
Drogas que diminuem a reabsorção tubular de glicose?
- Inibidores da SGLT2: empa/dana/canaGLIFOZIN. Diminuem peso, proteção CV, diminuem PA. EA: candidíase, ITU, desidratação.
Drogas anti-diabéticas que diminuem peso.
Que diminuem glicemia pós-prandial.
Que causam hipoglicemia.
- Diminuem peso: metformina, liraglutide/exantide, glifozins.
- Diminuem glicemia pós prandial: acarbose, glinidas.
- Causam hipoglicemia: sulfonilureia, glinidas.
Quando iniciar insulina desde o início no tratamento farmacológico de DM?
1) Hiperglicemia franca (sintomas, Hba1c ≥ 10, glicemia ≥ 300).
2) Gravidez.
3) Estresse (cirurgia/infecção).
4) Doença renal ou hepática avançada.
Alterações da retinopatia não-proliferativa e proliferativa?
MICO DURO CHAMA ALGODÃO DE ROSA.
- Não-proliferativa: microaneurismas > exsudatos duros > hemorragia em chama de vela > exsudatos algodonosos > veias em rosário.
- Proliferativa: neovascularização.
Pontos de corte e condutas na micro e macroalbuminúria?
- Microalbuminúria: relação albumina/creatinina ≥30mg/g.
Conduta: controle glicêmico + iECA ou BRA-II. - Macroalbuminúria: relação albumina/creatinina ≥300mg/g.
Conduta: idem micro + outro anti-HAS.
Lesão renal mais comum e mais específica da DM?
- Mais comum: glomeruloesclerose difusa.
- Mais específica: glomeruloesclerose nodular (Kimmestiel-Wilson).
Critérios diagnósticos Cetoacidose Diabética? E para Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar?
CAD:
- Glicose > 250.
- Cetonemia / cetonúria (+3/+4)
- pH < 7,3 e HCO3- < 15
Achados: dor abdominal, amilase elevada, TGC elevados (simula P. aguda), aumento da creatinina sem perda de função renal.
EHH:
- Glicose > 600.
- Osmolaridade > 320
- pH > 7,3 e HCO3- > 18.
Como tratar a Cetoacidose Diabética?
1º) VOLUME:
- SF 0,9% 1L/hora.
- Mudar para SF 0,45% se Na normal ou aumentado pelo risco de hipernatremia.
- Obs: a cada 100 de aumento na glicemia, há queda de 1,6meq/L de Na por hiponatremia dilucional.
2º) INSULINA:
- Regular 0,1U/Kg (bolus) + 0,1 U/Kg/h ( contínua).
- Alvo: queda de 50-80 mg/dL/h na glicemia.
- Quando glicemia 200 iniciar SG 5% (manter insulina).
3º) POTÁSSIO:
- Se pcte urinando e K baixo, repor 20-30 meq.
- Se < 3,3 repor ANTES da insulina.
- Se > 5,2 adiar reposição.
Obs: só repor HCO3- se pH < 6,9 -> repor 100 meq.
Obs2: lembrar que no EHH deve dar-se preferência para SF 0,45%.
Quando considerar que a Cetoacidose Diabética foi compensada, e qual o próximo passo? E no EHH?
CAD:
- Compensação: HCO3- > 15 e AG < 12.
- Próximo passo: iniciar dieta e insulina SC, retirar insulina IV 1-2 horas após.
EHH:
- Osmolaridade < 310.
Quais os grupos selecionados para tratamento de dislipidemia? E como tratar?
1) Doença aterosclerótica -> tto alta intensidade.
2) LDL ≥ 190 -> tto alta intensidade.
2) LDL 70-189 se DM ou risco CV aumentado em 10 anos -> tto mod a alta intensidade.
- Alta intensidade: queda LDL ≥ 50% -> 40-80mg atorvastatina OU 20-40mg rosuvastatina.
- Moderada intensidade: queda LDL 30-50% -> 10-
20mg atorvastatina OU 5-10mg rosuvastatina OU 20-40mg sinvastatina.
Quando considerar que houve intolerância às estatinas e o que fazer?
- Lesão muscular (miopatia), ou aumento ≥3x nas transaminases.
- Reduzir, substituir (flu ou pravastatina), ou suspender.
- Opção: ALIROCUMAB (anticorpo da PC5K9).
- Ezetimibe: baixo efeito.
Quando usar fibrato para diminuir TGC?
Quando TGC ≥ 500.
Tratamento dissecção de aorta?
- Sempre que pegar ascendente: cirurgia!
- Sempre meta FC < 60-70 bpm e PAS 110-100 mmHg => beta-bloqueador +- nitroprussiato ou labetolol IV.
Quando suspeitar de intoxicação por nitroprussiato, riscos e como tratar?
- Suspeita: náusea, confusão mental, acidose metabólica.
- Fatores de risco: uso por >48 horas, dose elevada, disfunção de órgão (fígado, rins…).
- Tratamento: suspender e administrar hidroxicobalamina (Vit.B12), ou nitrito, ou tiossulfato de sódio. Se não funcionar, realizar hemodiálise.
Tratamento urgência e emergência hipertensiva.
Emergência: lesão AGUDA de órgão-alvo.
- Alvo: PAD ~100mmHg ou redução 20% PAM nas primeiras 3 horas.
- Drogas IV: nitroprussiato | nitroglicerina (principalmente em SCA) | beta-bloqueador | hidralazina (gestantes).
Urgência: RISCO de lesão de órgão-alvo (IAM, AVE, IC prévios).
- Alvo: PAD ~100mmHg em 24-48h.
- Drogas VO: iECA, clonidina… NÃO fazer nifedipina SL!
Obs:
- Dissecção aorta: normalizar PA!
- ACVi: reduzir PA apenas se ≥ 220/120 mmHg ou ≥ 185/110 mmHg for usar trombolítico.
Preparo pré-operatório do feocromocitoma.
- 1º utilizar alfa-bloqueadores por 10 dias (fenoxibenzamida, prazosin…) e, APÓS, iniciar beta-bloqueador.
Quando a HAS é considerada resistente?
- Uso ≥ 3 drogas, otimizadas, incluindo diuréticos.
- Efeito jaleco branco e má-adesão excluídos.
- HAS secundária excluída.
Quarta medicação a ser adicionada: espironolactona.
Nefroesclerose hipertensiva - lesão benigna e maligna.
- Benigna: arterioesclerose hialina | hipertrofia da camada média.
- Maligna: arterioesclerose hiperplásica (“bulbo de cebola”) | necrose fibrinoide.
Diagnóstico HAS.
- Média PA em 2 consultas ≥ 140/90 mmHg.
OU - Lesão de órgão-alvo ou PA ≥ 180/110 mmHg.
OU - MAPA ou MRPA vigília ≥ 135/85 mmHg | sono ≥ 120/70 mmHg | média 24h ≥ 130/80 mmHg.
Quais exames a serem solicitados na primeira consulta de paciente com HAS?
- Potássio.
- Creatinina com eTFG.
- EQU.
- Perfil lipídico.
- Glicemia e Hba1c.
- ECG.
- Ác. úrico.
Classificação e tratamento da HAS.
- Pré-hipertensão: 121-139 mmhg / 81-99 mmHg
- conduta: MEV.
- Estágio I: ≥140 / ≥ 90 mmHg
- conduta: MEV 3/6m se risco CV baixo ou 1 droga.
- Estágio II: ≥ 160 / ≥ 100 mmHg
- Estágio III: ≥ 180 / ≥ 110 mmHg
- conduta p/ II e III ou risco CV elevado: 2 drogas associadas (não associar iECA + BRA-II | melhor: iECA + ACC).
Alvo do tratamento para HAS.
Joint VII:
1) Geral < 140/90 mmHg
2) ≥ 60 anos: < 150/90 mmHg
VII diretriz Br:
1) 1 e 2 igual ao Joint.
3) Risco CV aumentado <130/80 mmHg.
Indicações específicas e efeitos adversos das drogas anti-hipertensivas (iECA/BRA-II, ACC, diuréticos)
- iECA e BRA-II:
- jovens, brancos, nefropatia, IC, IAM prévio, hiperuricemia (losartan).
- EA ambos: IRA e hiperK (CI relativa: creat > 3,0 | CI absoluta: K > 5,5 ou estenose BILATERAL de A. renal), angioedema (iECA > BRA-II).
- EA iECA: tosse.
- Tiazídico:
- Negros, idosos (também em brancos e jovens), osteoporose (faz retenção de cálcio).
- EA: 4 hipo (hipovolemia, hipoMg, hipoK, hipoNa) e 3 hiper (hiperlipidemia, hiperuricemia, hiperglicemia).
- ACC:
- negro, idoso, FA (diltiazem | verapamil), DOAP (“dipinas” - vasodilatadores).
- EA: bradiarritmias, cefaleia, edema MIs.
Quando pensar em HAS secundária?
1) Início precoce (<30 anos) ou tardio (>50 anos).
2) HAS grave (>180/110mmHg) ou refratária.
3) HAS lábil + tríade de feocromocitoma (palpitação, sudorese, cefaleias em crise).
4) Uso de drogas/medicamentos que possam elevar PA.
5) Presença de massa ou sopro abdominal.
6) Sinais de endrocrinopatia (Cushing, hipotereoidismo, hipertireoidismo, hiperpara)
7) Assimetria de pulsos femorais.
8) Aumento de creatinina, redução TFG, piora da função renal com uso de iECA (estenose bilateral de A. renal).
9) Hipocelmia espontânea (<3).
10) Exame de urina anormal: proteinúria, hematúria.
11) Sintomas de apneia do sono.
O que é “hiato auscultatório” e “pseudo-hipertensão arterial”?
- Hiato auscultatório: desaparecimento prolongado dos sons durante a deflação do manguito, entre fase I e II dos sons de Karotkoff.
- Pseudo-hipertensão arterial: PA superestimada pela rigidez dos vasos.
- Manobra de Osler: insuflação do manguito no braço até desaparecimento e obliteração do pulso radial. Se artéria permanecer palpável após, a manobra é considerada positiva.
Indicações de MAPA/MRPA?
- Suspeita de H. jaleco branco, ou EAB, ou HM.
- Hipotensão postural, ou induzida por fármacos.
- Variações de PA entre consultas.
- Confirmação HAS resistente.
- Avaliação descenso do sono.
etc. ..
Qual o principal fator de risco pra AVE?
HAS.
Principal causa de doença renal crônica no Brasil?
HAS.
Qual a principal causa de HAS secundária?
Doença renal crônica.
Exame padrão-ouro para diagnóstico de Doença Renovascular e tratamento.
Arteriografia.
Tratamento: percutâneo (stent em lesões ostiais ateroscleróticas | balão em lesões fibrodisplásicas).
- Cirurgia indicada em obstrução total de artéria renal, grandes fístulas arteriovenosas, lesões de aorta englobando artérias renais, insucesso no tratamento clínico e endovascular.
Quando suspeita de hiperaldosteronismo primário? Rastreamento e diagnóstico.
- Hipertenso com hipocalemia espontânea / provocada pro diuréticos / hipertensos estágio III resistentes ou hipertensos com tumor adrenal.
Rastreamento: aldosterona sérica >15ng/dL e relaão aldosterona sérica/atividade renina plasmática ≥ 30 ng/dL/ng.
Confirmação: concentração aldosterona > 5 ng/dL após sobrecarga de sal IV ou VO.
Fenômeno do Alvorecer x Efeito Somogyi.
- Fenômeno do Alvorecer: hiperglicemia matinal devido ao pico fisiológico de GH durante a madrugada.
- Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal de rebote decorrente da hipoglicemia às 3h por pico da NPH da noite.
Conduta já que é difícil diferenciar: deslocar NPH do final da tarde para antes de dormir. Pode-se incluir uma dose de NPH no almoço para compensar adiamento da NPH vespertina.
Tríade de Whipple (hipoglicemia).
- Glicemia < 50 mg/dL (diabéticos <80 mg/dL).
- Sintomas compatíveis com hipoglicemia (tremores de extremidades, sudorese fria, taquicardia, palpitações, hipertensão arterial, incoordenação, dificuldade de concentração, ataxia, lentificação de pensamento, letargia, torpor, coma, convulsões).
- Reversão com normalização da glicose.
Encefalopatia de Wernicke.
Deficiência de tiamina (B1).
- Desnutridos crônicos.
- Alcoolistas.
- Tríade clássica: alteração dos movimentos oculares (nistagmo, paralisia do VI par e do olhar conjugado), ataxia cerebelar e confusão mental.
Como tratar pé diabético infectado?
- Desbridamento de todos os tecidos desvitalizados quando infecção profunda ou sinais de gangrena.
- ATB amplo espectro (Gram +, gram - entéricos, anaeróbios) > CLAVULIN, ampi-sulbactam, clindamicina+fluoroquinolona, cefalosporina 2/3ªG.
- Pesquisar osteomioelite.
- Investigar isquemia com arteriografia e, se possível, realizar revascularização distal.
- Último recurso: amputação.
O que é a Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum?
Lesão de pele típica do diabético.
- placas eritematosas pré-tibiais que evoluem com expansão, hiperpigmentação, atrofia central e ulceração.
Quando realizar tratamento farmacológico para obesidade?
IMC ≥ 30 ou IMC ≥ 27 com comorbidades, que não tiveram sucesso com o tratamento conservador prévio.
- Primeira escolha: Orlistat.
Síndrome do eutireoideo doente.
Concentração de T3 reduzida, pois citocinas inibem a desiodase tipo I e II (que fazem conversão periférica d T4 em T3), e consequente aumento de T3r. Queda de T4.
Fase de recuperação: aumento TSH.
Estabilização após 1-2 meses após resolução da doença.
Tríade clássica D. Graves e principais anticorpos.
- Bócio difuso.
- Oftalmopatia.
- Dermopatia infiltrativa.
Anticorpos: Antirreceptor do TSH (TRAb)
Tratameno de escolha no Bócio multinodular Tóxico?
Tireoidectomia subtotal.
Adenoma tóxico (Doença de Plummer), tratamento.
- Escolha: radioiodo.
- Jovens e nódulos muito grandes: lobectomia + istmectomia.
Tratamento da crise tireotóxica.
1) Propiltiuracil em doses altas (500-1000mg de ataque + 250mg a cada 4h): inibe conversão periférica de T4 em T3.
2) Iodo: após 1 hora da dose de propiltiuracil, na forma de solução saturada de iodeto de potássio ou ácido iopanoico. Bloqueio da liberação de organificação do iodo para novos hormônios (Wolff-Chaikoff).
3) Propranolol: altas doses também inibem desiodase tipo I (conversão T4 em T3).
4) Dexametasona: também inibem desiodase tipo I (conversão T4 em T3), e pelo déficit de cortisol endógeno frente ao estresse metabólico apresentado.
Principal anticorpo da T. Hashimoto.
Antitireoperoxidase (anti-TPO) e antitireoglobulina.
Síndromes poliglandulares autoimunes.
- Tipo I: Insuficiência adrenal + candidíase mucocutânea + hipoparatireoidismo. Ocorre mais na infância. Outros achados: hepatite autoimune, anemia perniciosa, hipotireoidismo, hipogonadismo…
- Tipo II (Sd Schmidt): Insuficiência adrenal + doença tireoidiana autoimune + DM1. É a MAIS COMUM. Ocorre mais em adultos. Outros achados: hipogonadismo, vitiligo, anemia perniciosa, alopecia, miastenia gravis etc.
Principal tipo de Hiperplasia Adrenal Congênita.
- Deficiência de 21-hidroxilase (90% dos casos).
Forma clássica perdedora de sal:
- 75% dos casos.
- Virilização e deficiência de mineralocorticoide.
- A partir da segunda semana de vida: desidratação, vômitos, perda ponderal, dispneia, distúrbios do ritmo cardíaco, cianose.
- Níveis séricos elevados de 17-OH progesterona, baixos de cortisol, atividade da renina aumentada, HIPONATREMIA, HIPERCALEMIA, acidose metabólica.
- Tto: reposição de glicocorticoides (hidrocortisona) + mineralocorticoides (fludrocortisona) por toda vida.
Obs: as outras formas são “Apenas virilizante” (meninos normais ao nascer e com puberdade precoce | meninas virilizadas ao nascer) e “Não clássica de aparecimento tardio”.
Neoplasias endócrinas múltiplas.
NEM 1: hiperpara primário + Tu enteropancreáticos (ex: gastrinomas) + Tu pituitários (ex: prolactinoma).
NEM 2 A (Sd Sipple): feocromocitoma + Ca medular de tireoide + hiperpara primário.
NEM 2 B: feocromocitoma + Ca medular de tireoide + neuromas de mucosa e fenótipo marfanoide.
- Von Hippel-Lindau: Feocromocitoma, tumores das ilhotas pancreáticas, hemangioblastoma do SNC, angiomas da retina, hipernefromas, cistos viscerais, neurofibromas.
- Neurofibromatose tipo 1: feocromocitoma, carcinoma medular de tiróide, hiperparatiroidismo primário, tumor carcinóide produtor de somatostatina.
Regra dos 10% do feocromocitoma.
- 10% são… malignos, bilaterais, extra-adrenais, pediátricos, familiares.
Cintilografia com metaiodobenzilguanidina (123 I-MIBG) é usada para localizar qual tumor? Quando?
Feocromocitomas em que exames de imagem sejam normais, mostrarem lesão >10cm, ou identificarem um paraganglioma.
Principal causa de incidentaloma?
Adenoma suprarrenal.
Se funcionante: adrenalectomia.
Se não funcionante, mas ≥4cm ou características malignas: adrenalectomia.
Doença de Paget (óssea).
- Homens > 40 anos.
- Maioria assintomáticos com fosfatase alcalina elevada.
- Sintomáticos: dor + deformidades ósseas.
- Complicações: fraturar e tumores (osteosarcoma).
- Perda auditiva por compressão VIII par craniano.
- Cálcio sérico normal.
- Tratamento: pamidronato;
Eritema necrolítico migratório. Etiologia.
Lesão de pele encontrada em quadros de glucagonoma.
- Eritema anular na região intertriginosa ou periorificial, que cresce e assume forma bolhosa, com ruptura e aparecimento de área de erosão, que pode aumentar ou regredir.
Quando intubar em casos de Insuficiência Respiratória?
- Fadiga grave da musculatura respiratória (respiração agônica).
- Alterações gasométricas graves (pH < 7,25).
- Depressão do nível de consciência ou confusão mental.
Diagnóstico de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (AECC e Berlim).
AECC (antigos):
- Infiltrado pulmonar bilateral na radiografia de tórax.
- Hipoxemia refratária ao suprimento de oxigênio, com PaO2/FiO2 ≤ 200. Se o paciente possuísse relação P/F entre 201 e 300, preenchendo os demais critérios, seria definido como lesão ou injúria pulmonar aguda.
- Ausência de componente cardiogênico como causa principal de edema.
Berlim:
- Tempo: aparecimento súbito dentro de uma semana após exposição a fator de risco ou piora de sintomas respiratórios.
- Radiologia: opacidades bilaterais não completamente explicadas por derrame pleural, atelectasias lobares/pulmonares ou nódulos.
- Origem do edema: insuficiência respiratória não completamente explicada por insuficiência cardíaca ou hipervolemia.
- Oxigenação:
- Leve: PaO2/FiO2 201-300 mmHg.
- Moderado: PaO2/FiO2 101-200 mmHg.
- Grave: PaO2/FiO2 ≤ 100.
Qual o volume corrente utilizado na VM em casos de SDRA? Que pressão de platô deve ser gerada? Qual a FiO2 utilizada, e qual SatO2 deve ser atingida?
- Volume corrente: 6mL/kg (casos graves: 3-6mL/Kg)
- Pressão de platô: ≤ 30 cmH2O.
- FiO2: inicia com 100% e diminuir para 60% ou menos assim que possível.
- PEEP: 5-15 cmH2O, a depender da FiO2.
- SatO2: > 90%
Reflexo do tronco encefálico e quais pares cranianos envolvidos.
- Via óptica e mesenséfalo (II e III pares): reflexo fotomotor, direto e consensual.
- Mesenséfalo e ponte (III, VI e VIII pares): reflexos oculovestibular e oculoencefálico.
- Ponte (V e VII pares): reflexo corneopalpebral.
- Bulbo (IX e X pares): reflexo faríngeo e da tosse.
Achados no exame físico conforme área lesionada do tronco encefálico.
- Vias visuais: altera reflexo fotomotor, mas não altera simetria.
- Diencéfalo: miose fotorreagente.
- Mesencéfalo difuso: pupila médio-fixa (sem resposta à luz).
- Mesencéfalo posterior (tectal): midríase fixa.
- Ponte: pupila puntiforme (reflexo fotomotor presente).
- III par (por herniação do úncus): midríase fixa unilateral.
Critérios para morte encefálica.
1) Paciente tenha identificação e registro hospitalar.
2) A causa do coma seja conhecida e estabelecida.
3) O paciente não esteja hipotérmico (T<35ºC).
4) O paciente não esteja usando drogas depressoras do SNC.
5) O paciente não esteja em hipotensão arterial.
- Dois exames neurológicos que avaliem integridade do tronco cerebral, realizados por DOIS MÉDICOS que não façam parte da equipe de captação e transplante, sendo um obrigatoriamente da área da neurologia.
MAIS - Exame complementar que demonstra: ausência de perfusão sanguínea cerebral (ex: arteriografia), ou ausência de atividade elétrica cerebral (ex: EEG), ou ausência de atividade metabólica cerebral (Ex: cintilografia, TC com emissão de fóton etc).
- **Os intervalos mínimos entre as duas avaliações clínicas necessárias para a caracterização da morte encefálica serão definidos por faixa etária, conforme abaixo especificado:
a) de 7 dias a 2 meses incompletos - 48 horas;
b) de 2 meses a 1 ano incompleto - 24 horas;
c) de 1 ano a 2 anos incompletos - 12 horas;
d) acima de 2 anos - 6 horas.
Tríade clássica de hipertensão intracraniana.
Cefaleia + vômito em jato + edema de papila.
Condições que aumentam a probabilidade de colonização da orofarínge por bactérias gram-negativas.
- Imunodepressão.
- Internação hospitalar.
- Idade avançada.
- Comorbidades.
Achados do exame físico derrame pleural x consolidação.
- Derrame pleural: abolição do MV, abolição do FTV, submacicez, egofonia.
- Consolidação: sopro tubário, aumento do FTV, submacicez, broncofonia, pectorilóquia.
Principais agentes causadores da Pneumonia do Lobo Pesado, de pneumatoceles, da pneumonia redonda, de necrose parenquimatosa com cavitações.
- Lobo pesado: Klebsiella pneumonie, geralmente em alcoólatras e/ou diabéticos.
- Pneumatoceles: S. aureus. Também em K. pneumonie, H. influenza, S. pneumonie, P. jirovecci (raro).
- Redonda: típica em crianças, S. pneumonie.
- Necrose parenquimatosa com cavitações: anaeróbios (P. aspirativa), K. pneumonie, S. aureus, S. pneumonie sorotipo 3 (raro).
Principais agentes da pneumonia atípica.
- 1º lugar: mycoplasma pneumonie (JOVENS 5-40 anos)
- 2ª lugar: Chlamydia pneumonie (65-80 anos)
Quando solicitar exame de escarro (com gram e cultura) em casos de PAC?
Todos aqueles com indicação de internação hospitalar.
Para ambulatoriais não é necessário.
Quando solicitar fibrobroncoscopia para coleta de escarro em casos de pneumonia? E qual sua principal complicação?
- Pneumonia não responsiva aos ATB.
- Imunodeprimidos.
- PAC grave com indicação de UTI.
Complicação: hipoxemia.
Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de pneumonia bacteriana e seu agente etiológico?
Biópsia a céu aberto ou guiada por toracoscopia endoscópica.
Fatores de risco para S. pneumonie resistente (PAC).
- Idade <2 anos ou >65 anos.
- Uso de betalactâmico nos últimos 3 meses.
- Alcoolismo.
- Comorbidades (ICC, DPOC, IRC, DM).
- Imunodepressão.
- Neoplasia.
- Exposição a crianças em creche.
- Hospitalização recente, pacientes de day care.
Quando a radiografia de tórax deve ser repetida após tratamento de pneumonia, e em quanto tempo?
Repetir em 6-8 semanas em tabagistas > 50 anos, na persistência dos sintomas ou achados anormais no exame físico.
Como acordar um empiema?
Realizar toracostomia tubular em selo d’água - fase aguda/exsudativa.
Pleuroscopia (romper septações e remover fibrina) + dreno pleural - fase subaguda/fibrinopurulenta.
Toracotomia ou toracoscopia com decorticação pulmonar/desbridamento ou drenagem torácica aberta (pleurostomia) - fase crônica/de organização.
Quando pacientes com pneumonia são operados?
- Ausência de resposta ao tratamento clínico (o que geralmente ocorre em pacientes com obstrução brônquica, infecção por Pseudomonas, ou abscessos >6cm).
- Suspeita de neoplasia.
- Hemorragia.
Procedimento padrão: lobectomia (alternativa: drenagem percutânea guiada por TC).
O que pode justificar a não resposta aos ATB em casos de pneumonia e o que fazer nesses casos?
- Bactéria resistente.
- Coleção purulenta (empiema, abscesso), ou pneumonia obstrutiva.
- Germe não coberto.
- Febre do ATB.
- Infiltrado não é infeccioso (neoplasia, TEP, vasculite etc).
Conduta:
- Solicitar fibrobroncoscopia com LBA ou ECP para cultura, BAAR, coloração p/P.jurovecii e fungos.
- Casos duvidosos: biópsia transbrônquica.
- Solicitar anti-HIV.
- Na falha dos acima: biópsia guiada por toracoscopia ou a céu aberto (padrão ouro).
Quais os grupos prioritários para vacinação contra Influeza?
- Crianças 6m a 2a.
- ≥60 anos.
- Professores *grupo novo!
- Pop. carcerária.
- Índios.
- Profissionais de saúde.
- Gestantes e puérperas.
- Portadores de doenças crônicas.
Pneumonia por Legionella pneumophila, quando suspeitar?
- Maiores de 50 anos, fumantes, alcoólatras, imunodeprimidos.
- Bactéria atípica, que gera quadro típico. Presentes em tubulações de ar-condicionado.
- Quadro gastrointestinal importante, SIADH, elevação de enzimas hepáticas.
- Antígeno urinário confirma diagnóstico.
- Tto: macrolídeo +- rifampicina.
Quais os achados clássicos de pneumonia por Mycoplasma pneumonie?
- Anemia hemolítica autoimune por IgM (crioaglutininas).
- Miringite bolhosa.
- Sd Stevens-Johnson.
- Fenômeno de Raynaud.
Lesões de alto e médio risco para endocardite?
Alto:
- Valva cardíaca protética.
- EI prévia.
- Cardiopatia congênita cianótica.
- Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares.
- Coarctação da aorta.
Médio:
- Doença reumática.
- Doença cardíaca degenerativa.
- Outras cardiopatias congênitas (EXCETO defeito de septo atrial do tipo ostium secundum).
- Prolapso de valva mitral com regurgitação e/ou espessamento de folhetos.
Obs: lesões que não predispõem: defeito de septo atrial do tipo ostium secundum, revascularização coronariana prévia, sopros cardíacos funcionais, prolapso de valva mitral SEM sopro, doença reumática prévia sem disfunção valvar, desfibriladores implantáveis ou marca-passos definitivos.
Causas de necrose de papila renal?
- Pielonefrite grave.
- Anemia falciforme.
- Uso abusivo de AINE.
- DM (pode causar pielonefrite enfisematosa).
- Alcoolismo crônico.
- Doença vascular e obstrutiva.
Quais os principais agentes do abscesso hepático piogênico? Qual a causa mais comum? Qual o tratamento?
E. Coli e Klebsiella > mais comuns encontrados. Geralmente é polimicrobiana.
Agente isolado mais comum é o S. aureus.
Causa mais comum: infecções de vias biliares.
Tto: cefa de 3ªG + metronidazol + drenagem percutânea.
Diarreia aguda x crônica
- Aguda: até 2 semanas.
- Crônica: > 4 semanas.
Como tratar diarreia pós-vagotomia troncular?
Colestiramina.
Agente responsável pela diarreia dos viajantes?
E; coli Enterotoxigênica.
Agentes das diarreias e suas peculiaridades.
- Principal vírus: norovírus (adultos).
- E. coli (EHEC-O157:H7) síndrome hemolítico-urêmica (1ª).
- Shigella: SHU (2ª), alterações do SNC.
- Campylobacter jejuni: Guillain-Barré, pseudoapendicite.
- Salmonella: infecções à distância (ex: osteomielite).
- Clostridium difficille: colite pseudomembranosa.
- Yersinia: pseudoapendicite.
Colite pseudomembranosa (FR, diagnóstico, tratamento).
- FR: uso prévio de ATB (clindamicina, cefalosporina, quinolonas).
- Latência: 2-6 semanas após uso de ATB.
- Diagnóstico: toxina nas fezes, ou coprocultura, ou colonoscopia.
- Tto: casos leves metronidazol VO | casos mod-graves (>8-10 evacuações/dia, IRA, sinais de toxicidade sistêmica, leucocitose >15mil com DE>5%) vancomicina VO (ou fidaxomicina).
Quando e como investigar diarreia aguda? Quais são os sinais de alarme?
- Desidratação.
- Fezes com sangue.
- Febre ≥ 38,5%.
- Idosos ≥ 70 anos.
- Ausência de melhora após 48 horas.
- Imunodeprimidos.
- Uso recente de ATB.
- Dor abdominal grave em pcte > 50 anos.
- Novos surtos na comunidade.
Como investigar?
- HMG, exame de fezes (sedimento fecal, toxina clostridium, cultura, parasitológico).
Como tratar?
- Hidratação + ATB empírico se sinais de alarme (escolha: quinolona).
Tratamento de cada parasita intestinal.
- Giardia e E. hystolitica: metro/secni/tinidazol. Nitazoxanida.
- agentes luminais da ameba: paramomicina, iodoquinol etc.
- Áscaris: al/mebendazol, levamisol, pamoato de pirantel.
- Suboclusão intestinal: SNG + hidratação | piperazina + óleo mineral | após …bendazol.
- Toxocara canis: albendazol + corticoide (formas oculares). Formas leves apenas suporte. Formas graves apenas corticoides.
- Ancilostoma e necatur americanus: al/mebendazol, pamoato de pirantel.
- Estrongiloides: tiabendazol, cam/albendazol e ivermectina.
- Teníase: praziquantel, albendazol, clorossalicilamida.
- NEurocisticercose: praziquantel 21d + dexametasona OU albendazol 30d + metilprednisona.
- Esquistossoma: praziquantel e oxaminiquine.
- cercária, caramujo biomphalaria.
- aguda: febre de katayama.
- Tricuríase: mebendazol/albendazol.
- Enterobius: pamoato de pirvíneo/pirantel, ou albendazol/mebendazol.
Parasitas que fazem Sd de Loeffler.
S trongiloides A scaris N ecatur americanus T oxocara canis A ncilostoma
Principais condições associadas a doença celíaca?
- Deficiência de IgA.
- Sd Down.
- Dermatite herpetiforme.
Marcadores sorológicos da doenla celíaca.
- Ac anti-gliadina IgA e IgG (crianças <18 m).
- Ac antiendomísio IgA (mais específico).
- Escolha: Ac anti-transglutaminase tecidual IgA.
Condições extra-intestinais das DII relacionadas à atividade de doença.
- Eritema nodoso.
- Artrite periférica. (chron)
- Sintomas oculares.
- Pioderma gangrenoso.
Os dois últimos podem se relacionar ou não com atividade de doença.
Anticorpos DC e RCU.
DC: ASCA
RCU: p-ANCA.
Quando realizar tto cirúrgico na doença de Chron e na RCU?
- Chron: complicações (fístulas, estenoses). Ressecção local com anastomose 1ª.
- RCU: casos refratários, displasia/câncer, complicações (sangramento, perfuração, megacólon tóxico). Eletiva: protocolectomia com IPPA. Urgência: colectomia a Harttmann.
Quais são os tumores neuroendócrinos intestinais mais comuns?
Os de apêndice > jejunoíleo > reto.
Tríade clínica: flush cutâneo + diarreia + lesão orovalvar.
Tto: cx, octreotide.
Distúrbios genéticos da bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia indireta:
- Gilbert: deficiência parcial leve de glicorunil transferase. Icterícia pós-estresse.
- Grigler-Najar: deficiência total de glicorunil transferase. Tto: tx hepático. Prognóstico ruim.
Hiperbilirrubinemia direta:
- Sd Dubin-Johnson: defeito excreção BD. Tto desnecessário.
- Rotor: defeito armazenamento BD. Tto desnecessário,.
Tempo de incubação das hepatites virais.
A: 4 semanas.
E: 5-6 semanas;
C: 7 semanas.
B e D: 8-12 semanas.
Achados extra-hepáticos da hepatite B e C?
- B: nefropatia membranosa, PAN, Gianotti-Crosti (lesão de pele papular, eritematosa, não pruriginosa).
- C: crioglobulinemia, nefropatia membranoproliferativa, líquen plano.
Índice de função discriminante,
3,6 x (TP paciente - TP controle) + bilirrubinas.
- Se ≥ 32, ou encefalopatia, ou MELDS ≥ 21 -> tratar com prednisolona (ou pentoxifilina segunda opção).
Achados da hepatite alcoólica.
Febre + icterícia + dor abdominal, transaminases elevadas (>400), AST 2x>ALT, padrão-central+corpúsculos de Mallory.
Tratamento intoxicação por paracetamol.
N-acetilcisteína nas primeiras 10-24 horas nos casos graves.
Tipos e anticorpos da hepatite autoimune?
- Tipo I: mais comum, FAN+, mulheres 20-40 anos.
- Ac: anti-músculo liso.
- HLADR3 pior prognóstico.
- Tipo IIa: crianças 2-15 anos, sexo feminino, pop mediterrâneo.
- Ac: anti-LKM1, anti-LC1.
- Evolução precoce para cirrose.
- Tipo IIb: homens mais velhos, associado com Hep. C crônica. Anti-LKM baixos títulos.
- Tipo III: controversa, variante tipo I *mulheres mesmas características, FAN negativo.
- Ac: Anti-SLA, anti-LP.
- Mais grave que tipo I.
Tto: prednisona + azatioprina. Se ausência de melhora após 2 semanas considerar Tx.
Colangite biliar primária, epidemiologia, anticorpo e tto.
- Mulheres, 40-60 anos, FAL elevada.
- 1º sintoma: prurido.
- Fadiga, xantelasmas, icterícia….
- Ac anti-mitocôndria.
- Ác. ursodesoxicólico.
Ações do PTH.
Manter a calcemia dentro da normalidade, através de:
1) Aumento da reabsorção da matriz óssea para liberar o cálcio ali estocado.
2) Aumento da reabsorção renal de cálcio filtrado.
3) Aumento da absorção intestinal de cálcio.
4) Estímulo à conversão da Vit D inativa (25-hidroxivitamina D) em sua forma ativa (1,25-hidroxivitamina D), que também aumenta a absorção intestinal de cálcio.
Além disso, ele também promove FOSFATÚRIA.
Principal ação da colecistocinina.
Estimular o fluxo de bile para a luz do duodeno, através de:
1) contração da musculatura lisa da vesícula biliar.
2) Ativação da peristalse do colédoco.
3) Relaxamento do esfíncter de Oddi.
Quais os achados característicos do Saturnismo?
Intoxicação pelo chumbo (mineradoras, baterias, automóveis, construção naval, tintas, cerâmica, petrolíferas…)
- Dor abdominal, anemia e amnésia.
- Hemólise com pontilhados basofílicos.
- Linha gengival de Burton.
Diagnóstico e tratamento Saturnismo.
Chumbo sérico > 25 mcg/dL (qto maior, maior o risco).
Tto: interromper exposição + quelantes (EDTA/DMSA/dimercaprol)..
Porfiria Intermitente Aguda.
- O que está em falta?
- Qual o quadro clínico, e o que o desencadeia?
- Qual o tratamento?
- Deficiência de HMB-sintase, com acúmulo de ALA e PBG.
- Dor abdominal com aumento do peristaltismo + quadro neurológico (sintomas psiquiátricos, convulsões, neuropatia periférica, etc).
- Desencadeantes: álcool, tabaco, estresse, drogas (anticonvulsivantes etc).
- Diagnóstico: ALA e PBG urinários. Teste genético,
- Tto: suspender fatores precipitantes. Inibir ALA-sintase com HEME (hematina/arginato) ou carboidratos.
