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What the hell > Mais clínica! > Flashcards

Mais clínica! Flashcards

1
Q

A partir de quantos mmHg há hipertensão porta? E surgimento de varizes? E risco de sangramento de varizes?

A
  • HP: >5mmHg
  • Varizes: >10mmHg.
  • Risco de ruptura: > 12mmHg.
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2
Q

Varizes ISOLADAS em fundo gástrico. Em que pensar?

A

Pancreatite crônica que gerou trombose de veia esplênica.

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3
Q

Qual a abordagem das varizes esofágicas quando 1) Nunca sangrou x 2) Sangrou?

A

1) Nunca sangrou: rastreamento com EDA. Se presentes, realizar profilaxia primária com beta-bloqueador OU ligadura elástica.
- Alto risco de sangramento: varizes de médio a grosso calibre, cherry spots, child B/C.

2) Sangrou:
- 1º: estabilizar hemodinamicamente.
- 2º: descobrir fonte e tratar.
- 3º: prevenir complicações.
* EH: cristaloide, sangue, plasma (se INR>1,7), alvo Hb 7-9.
* EDA: escleroterapia | ligadura elástica (ESCOLHA!), associar cianoacrilato (não-obrigatório - usado também em varizes gástricas).
* Drogas IV: somatostatina | ocreotide | terlipressina.
- -> Se não resolver? Balão de Sengstaken-Blackmore (uso máximo por 24 horas).
- -> Medida definitiva: TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular - bom para Tx).
- -> Ausência ou contraindicação ao TIPS: cirurgia de urgência > shunts não-seletivos.

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4
Q

Quais complicações prevenir e como em caso de varizes esofágicas que sangrou?

A
  • Prevenir PBE: ceftriaxone IV seguido por norfloxacin 400mg VO BID (troca quando paciente estável) até completar 7 dias.
  • Prevenir ressangramento: beta-bloqueador + ligadura elástica OU TIPS OU Tx OU cirurgia eletiva (shunt eletivo > esplenorrenal distal [Warren]).
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5
Q

Quando fazer paracentese em casos de ascite? E como avaliar?

A
  • SEMPRE fazer paracentese diagnóstica.
  • Avaliar Gradiente Albumina Soro-Ascite (GASA):
  • ≥ 1,1 é transudato > hipertensão portal.
  • <1,1 é exsudato > doença peritoneal.
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6
Q

Quando realizar profilaxia para PBE em cirróticos?

A
  • Sangramento de varizes (por 7 dias)
  • Líquido ascítico com proteínas <1,5mg/dL (até Tx ou resolução da ascite).
  • Após PBE (profilaxia secundária até Tx ou resolução da ascite).
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7
Q

Como tratar a ascite do cirrótico?

A
  • 1º: restrição de Na (2g/dia)
  • Se não funcionar: associar diuréticos (espironolactona / furosemida) alvo: queda de 0,5kg/dia ou 1kg/dia se edema.
  • Ascite refratária: paracenteses seriadas OU TIPS OU Tx hepático.
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8
Q

Fatores predisponentes e tratamento da encefalopatia hepática?

A
  • Fatores predisponentes: hemorragia, constipação, PBE, alcalose (HipoK e diuréticos).
  • Tto: dieta normal (evitar restrição proteica), lactulose, ATB (neomicina, metronidazol, rifaximina).
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9
Q

Como diagnosticar PBE? Como tratar?

A
  • Paracentese com >250 PMN/mm3 já autoriza tratamento!
  • Ascite neutrofílica: >250 PMN/mm3 + cultura negativa: mantém ATB.
  • Bacterascite: < 250 PMN/mm3 + cultura positiva: OU PBE recente OU infecção de punção. Assintomático: nova paracentese (+ trata | - observa). Sintomático: tratar!

Como tratar? ATB cefalosporina 3ªG por 5 dias.

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10
Q

Quando e como realizar profilaxia primária de Sd hepatorrenal?

A
  • Após PBE.

- Albumina 1º dia com 1,5g/kg e no 3º dia com 1g/Kg.

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11
Q

Como saber que é peritonite secundária e não PBE?

A
  • Quadro mais florido.
  • Infecção polimicrobiana.
  • 2 ou mais no líquido ascítico: PTN > 1g/dL, glicose < 50mg/dL, LDH elevado.
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12
Q

Quando suspeitar de doença de Wilson? Como diagnosticar e como tratar?

A
  • Depósito de cobre por diminuição da excreção biliar.
  • Clínica: jovens 5-30 anos, hepatite fulminante/crônica ou cirrose, alterações de movimento e personalidade, anéis de Kaiser Fleisher (marcador de lesão em SNC), anemia hemolítica.
  • Diagnóstico: triagem > ceruloplasmina diminuída.
    confirmação: aumento cobre (urina, livre, hepático) OU identificar AKF.
  • Tto: quelante de cobre (trientina / penicilamina), Tx hepático.
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13
Q

Quais são os “6 H’s” da hemocromatose hereditária? Como diagnosticá-la e tratá-la?

A
  • Heart
  • Hiperpigmentação
  • Hepatomegalia
  • Hipogonadismo
  • Hiperglicemia
  • “Hartrite”
  • Diagnóstico: triagem > aumento de ferritina e/ou Sat Transferrina.
    Confirmação > teste genético
  • Tto: flebotomias seriadas (a cada 7-14 dias até diminuir ferritina e depois espaça).
    Refratários: desferoxamina (quelante) | graves/refratários: Tx hepático.
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14
Q

Características de risco para malignidade em casos de Síndrome dispéptica? Qual a conduta quando presentes?

A
  • Sd dispéptica (1 das 3): dor/queimação, plenitude pós-prandial, saciedade precoce.

Risco:

  • > 45 anos.
  • Sinais de alarme p/câncer (emagrecimento, anemia, disfagia, odinofagia, vômitos recorrentes, icterícia, hematêmese, massa abdominal palpável, linfadenopatia, história familiar, gastrectomia parcial prévia).
  • Conduta: EDA!
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15
Q

Quais as complicações da DRGE?

A

Esofagite, úlcera, estenose péptica (disfagia), esôfago de Barret.

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16
Q

Quando pedir EDA em casos de DRGE?

A
  • > 45 anos
  • Sinais de alarme
  • Afastar outras patologias
  • Refratariedade ao tratamento clínico
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17
Q

Qual a alteração na EDA sugestiva de Barret? Como confirmar?

A
  • EDA: áreas cor vermelho-salmão.

- Confirmação: biópsia + histologia.

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18
Q

Como tratar DRGE?

A

Medidas não-farmacológicas…
IBP dose plena por 8 semanas.
- Se recorrência após suspensão da medicação: IBP sob demanda ou crônico.
- Sem melhora: IBP dose dobrada (BID por + 8 semanas).

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19
Q

Como é a dispepsia na úlcera gástrica e na duodenal?

A
  • Gástrica: piora com a alimentação.

- Duodenal: 2-3h após a alimentação e à noite.

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20
Q

Como diagnosticar úlcera gástrica?

A
  • <45 anos e sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo.

- >45 anos ou sinais de alarme: EDA > biópsia sempre se úlcera gástrica e controle de cura com nova EDA.

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21
Q

Tratamento úlcera gástrica.

A

IBP por 4-8 semanas (ou bloqueador histamínico como ranitidina).
Pesquisa OBRIGATÓRIA de H. pylori.
* endoscopia: teste rápido da urease, histologia…
* sem endoscopia: teste da urease respiratória, Ag fecal, sorologia…

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22
Q

Quando há indicação de irradicação de H.pylori?

A
  • Úlcera péptica.
  • Linfoma MALT.
  • Dispepsia funcional.
  • Prevenção de adenoCa gástrico (metaplasia intestinal, pós-gastrectomia por Ca, parente de 1º grau com Ca gástrico, usuário crônico de AAS/AINE), alto risco para úlcera (ex: idoso).
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23
Q

Como erradicar H.pylori?

A

Claritromicina 500mg BID
Amoxacilina 1g BID
Omeprazol 20mg BID
Por 7 dias!

Controle de cura após 4 semanas do tratamento em casos de úlcera péptica ou linfoma MALT. Pesquisar novamente a bactéria!

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24
Q

Achados TEP maçico.

A

Hipotensão, cor pulmonale (disfunção de VD por alteração pulmonar), aumento de BNP e troponina.

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25
Q

Achados no ECG e Rx tórax específicos de TEP.

A
  • ECG: S1Q3T3
  • Rx tórax: Sinal de Westermark (oligoemia focal), Hampton (hipotransparência triangular periférica), Palla (dilatação do ramo descendente da artéria pulmonar).
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26
Q

Como diagnosticar TEP?

A
  • Avaliar clinicamente (Wells em pacientes não internados).
  • Baixa probabilidade (Wells ≤ 4): d-dímeros (+ fazer imagem | - descarta).
  • Alta probabilidade: AngioTC (2ª escolha: cintilografia pulmonar). Se negativa: doppler de MIs. Se negativo: arteriografia.
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27
Q

Escore de Wells

A
  • Clínica TVP 3pts
  • Sem outro diagnóstico mais provável 3pts
  • FC > 100bpm 1,5pts
  • Imobilização ou cx recente 1,5pts
  • Episódio prévio TVP/TEP 1,5pts
  • Hemoptise 1pt
  • Malignidade 1pt
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28
Q

Como tratar TEP?

A

Inicia-se tratamento quando suspeita e alta probabilidade!

  • Anticoagulação por 3 meses (tempo mínimo).
    Opções:
  • Heparina + warfarin 5mg/d (começam juntos)
    *suspender heparina quando 2 INR entre 2-3
  • Heparina 5 dias, depois dabigatran 150mg BID
  • Rivaroxaban 15mg BID (sem heparina).

Se TEP maciço: trombólise em até 14 dias com alteplase!
Filtro de veia cava se contraindicação (ex: TEP + sangramento ativo) ou falha da anticoagulação.

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29
Q

Tríade clássica da embolia gordurosa e principal fator de risco.

A
  • Fator de risco: fratura (fechada > exposta) de ossos longos e pelve.
  • Tríade: hipoxemia + alteração neurológica + rash petequial após 12-72h da fratura.
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30
Q

Parâmetros espirométricos doença obstrutiva x restritiva.

A
  • Doença obstrutiva: VEF1 muito diminuído, CVF diminuída, VEF1/CVF (tiffenau) < 70%.
  • Doença restritiva: VEF1 e CVF diminuídos na mesma proporção, VEF1/CVF normal ou aumentado.
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31
Q

Como comprovar asma?

A

Espirometria com prova broncodilatadora positiva.

- VEF1 ≥ 200mL E ≥12% (ou ≥7% do previsto).

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32
Q

Qual o primeiro parâmetro espirométrico a alterar em paciente com DPOC?

A

FEF 25-75%

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33
Q

Principal causa de descompensação em paciente DPOC?

A

Infecção!

  • Aumento da dispneia/cansaço, aumento do volume do escarro, ou escarro purulento.
  • Principais bactérias: H. influenza, S. pneumonie, M. catarrhalis.
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34
Q

Conduta no DPOC exacerbado.

A

A - antibiótico (escarro purulento / necessidade de VNI ou intubação) - cobrir pseudomonas caso ATB frequente ou caso grave.
B - broncodilatador inalatório de ação curta + b2-agonista e/ou anticolinérgico (ipatrópio).
C - corticoide sistêmico por 5 dias (prednisona VO ou metilprednisolona IV)
D - dar oxigênio
* O2 suplementar em baixo fluxo 1-3L/min.
* VNI: pH ≤ 7,35 e PaCO2 ≥ 45mmHg (acidose respiratória)
* intubação: diminuição da consciência.

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35
Q

Classificação DPOC pelo VEF1

A

Estágio VEF1

  • I: ≥80%
  • II: 50-79%
  • III: 30-49%
  • IV: <30%
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36
Q

Como realizar a terapia de manutenção no DPOC?

A
  • 0-1 exacerbações/ano: grupo A (poucos sintomas) e grupo B (muitos sintomas)
  • ≥2 exacerbações/ano: grupo C (poucos sintomas) e grupo D (muitos sintomas)
  • para todos: cessar tabagismo + vacina (pneumococo e influenza) + avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS.
  • A partir do grupo B: b-dilatador de longa ação (b2 agonista/anticolinérgico) + reabilitação pulmonar.
  • Grupo C e D: adicionar corticoide inalatório + considerar cirurgia (pneumorredutora, Tx pulmão).

Medicações não reduzem mortalidade. Cessar tabagismo e oxigênio domiciliar reduzem!

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37
Q

Quando indicar O2 domiciliar para paciente DPOC?

A
  • PaO2 ≤ 55mmHg ou SatO2 ≤ 88%.
  • PaO2 56-59mmHg ou SatO2 89% se evidência de policitemia (Ht>55%) ou cor pulmonale.
    15 horas por dia!
    Reduz mortalidade!
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38
Q

Gravidade da crise asmática (parâmetros).

A
  • Leve a moderado: PFE > 50%, paciente bem.
  • grave: PFE 30-50%, alcalose respiratória, frases incompletas, FC > 110 bpm.
  • Muito grave: PFE < 30%, acidose respiratória, MV abolido, sem sibilos.
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39
Q

Tratamento da crise de asma.

A
  • O2: SatO2 ≥ 92% (criança ≥94%) -> muito grave IOT.
  • B2-agonista de curta duração (3 doses 20/20min).
  • pouca melhora ou crise grave/muito grave: + ipatrópio.
  • Corticoide sistêmico: iniciar na 1ª hora.
  • sem melhora: considerar sulfato de magnésio.

Na hora da alta: manter CTC por 5-7 dias e B2 agonista por 48 horas.
Iniciar corticoide inalatório.

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40
Q

Como classificar a asma em relação ao controle?

A 
Avaliar nas últimas 4 semanas...
A - atividades limitadas?
B - broncodilatador de alívio >2x/semana?
C - calada da noite (sintomas noturnos)?
D - diurno sintomas >2x/semana?
  • controlada: 0 respostas positivas.
  • parcialmente controlada: 1-2
  • não controlada: 3-4
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41
Q

Como realizar tratamento crônico da asma?

A
  • Etapa 1 (todos): controle do ambiente, broncodilatador SOS.
  • Etapa 2: + corticoide inalatório dose baixa.
  • Etapa 3: + B2 agonista de longa duração.
  • Etapa 4: + aumento da dose de corticoide inalatório +- antileucotrieno.
  • Etapa 5: especialista (anti IgE, corticoide VO…)
  • asma controlada por 3 meses: diminuir etapa.
  • asma parcialmente controlada: considerar aumentar etapa.
  • asma não controlada: aumentar etapa.
  • asma não tratada sintomática, com exacerbações: geralmente inicia-se pela etapa II-III.

SEMPRE verificar aderência e técnica antes de aumentar etapa.

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42
Q

Etiologia das crises epilépticas conforme idade.

A
  • neonatal: anóxia periparto, doença congênita…
  • 6m-5a: convulsão febril.
  • 5-12a: genética.
  • adulto: ATC, tumor, neurocisticercose.
  • idoso: AVE.
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43
Q

Qual crise convulsiva generalizada em que possível que a consciência seja mantida?

A

Mioclônica.

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44
Q

Tratamento da epilepsia.

A
  • Tônico-clônica generalizada: valproato | lamotrigina.
  • Focal: carbamazepina (escolha) | lamotrigina.
  • Mioclônica/atônica: valproato | lamotrigina.
  • Ausência: etossuximida (escolha) | valproato | lamotrigina.
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45
Q

Qual a Sd epilética mais comum do adulto?

A

Epilepsia do lobo temporal.

- causa: esclerose hipocampal.

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46
Q

EEG com ponta-onda de 3Hz. Qual o diagnóstico?

A

Ausência infantil ou pequeno mal.

  • Início 5-8 anos.
  • Fator desencadeante: hiperventilação.
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47
Q

Tríade da Sd de West (Sd dos espasmos infantis)

A

Lactente com espasmos + EEG com hipsarritmia + retardo DNPM.

- tto: ACTH, vigabatrina.

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48
Q

Tratamento convulsão febril.

A

Crianças 6m a 5 anos, em geral, tônico-clônica generalizada.

  • Se em convulsão: diazepam.
  • Se pós-crise: avaliar e tratar causa da febre.
  • Punção lombar? Fortemente recomendada em crianças <12 meses (considerar entre 12-18m), mesmo se foco infeccioso conhecido (para excluir meningite!).
  • Risco de epilepsia: recorrência, HF+, manifestação atípica, crise focal complexa, febre com duração <1h antes da convulsão, anormalidades do DNPM…
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49
Q

Conduta em Estado de Mal Epiléptico.

A

1º) diazepam IV (10mg) ou retal
- repetir dose SN.

Se não melhorar…
2º) Fenitoína IV (20mg/Kg)
- Repetir com metade da dose SN.

Se não melhorar…
3º) Fenobarbital IV (20mg/Kg)
- Repetir com metade da dose SN.

Se não melhorar…
Anestesia com midazolam, propofol ou pentobarbital.

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50
Q

Conduta AVCi.

A
  • Estabilização clínica: controlar glicemia, temperatura, sódio.
  • HAS permissiva: diminuir PA se >220 x 120 mmHg | > 185 x 110 se for trombolisar.
  • Trombólise: rtPA (alteplase) 0,9mg/kg (máximo 90mg) até 4,5h dos sintomas iniciados, sem AVE/TCE nos últimos 3 meses, sem AVCh prévio.
  • AAS (prevenção precoce) \ heparina profilática (se fez trombólise aguardar 24 horas para iniciá-los).
  • Endovascular: trombectomia mecânica até 6h, oclusão de grande artéria.
    Obs: NADA adia trombólise.
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51
Q

Quando fazer endarterectomia de carótida no AVCi?

A

AVCi aterotrombótico > se carótida do lado afetado com obstrução ≥ 70%.

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52
Q

Quando internar paciente que teve AIT?

A

Se 4 ou mais dos seguintes: ≥60 anos, HAS, DM, distúrbio motor ou da fala (envolvimento ACM), duração > 10min.
Objetivo: investigar a causa e prevenir AVE.

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53
Q

O que cada área do cérebro contém de mais importante?

A
  • Frontal: linguagem (área de Broca) no hemisfério dominante (geralmente o esquerdo) + córtex motor (mais medial, controla PERNA).
  • Parietal: córtex sensitivo (PERNA mais medial).
  • Temporal: linguagem (área de Wernicke).
  • Occiptal: visão.
  • Tronco: pares cranianos (diplopia, disfagia, vertigem…)
  • Cerebelo: coordenação - ataxia.
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54
Q

Síndromes isquêmicas conforme artéria cerebral afetada.

A
  • A. cerebral média: motor + sensitivo contralateral (pode poupar perna!), afasia motora (Broca - hemisfério E) + afasia sensitiva (Wernicke - HE).
  • A. cerebral anterior: motor e sensitivo da PERNA contralateral.
  • A. cerebral posterior: déficit visual.
  • AA lentículo-estriadas: hemiplegia contralateral PURA.
  • Território vértebro-basilar: alteração de pares cranianos e coordenação.
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55
Q

Qual a artéria mais comumente acometida por ruptura de aneurisma sacular?

A

A. comunicante anterior.

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56
Q

Complicações da ruptura de aneurisma cerebral e tratamentos.

A

1) Ressangramento 1º-7º dia > intervenção precoce.
2) Vasoespasmo 3º ao 14º dia: acompanha com doppler transcraniano > tto: indução de hipertensão.
3) Hidrocefalia - aoágulo bloqueia drenagem liquórica > tto: derivação ventricular (externa ou peritonial).
4) Hiponatremia > se SIADH restringir volume | se perdedora de sal… repor volume.

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57
Q

Tratamento ruptura de aneurisma cerebral?

A
  • Até o 3º dia (ou só após o 14ºd): clipagem Cx\endovascular.
  • Controle de PA: PAS<160mmHg.
  • Neuroproteção: nimodipina 60mg 4/4h por 14-21d (só em caso de HSA).
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58
Q

Qual o principal tipo de asma que se inicia nas crianças e qual se inicia na fase adulta?

A
  • Crianças: asma extrínseca atópica ou alérgica.

- Adultos: asma criptogênica (“intrínseca”).

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59
Q

Qual droga utilizada para tratamento de asma não pode ser dada para crianças <5 anos?

A

LABA.
Lembrar: em crianças até 11 anos o tratamento de escolha do step 3 (em adultos corticoide baixa dose + LABA) é o corticoide em dose média.

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60
Q

Qual o distúrbio eletrolítico decorrente do uso de LABA?

A

Hipocalemia.

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61
Q

Qual o principal fator de risco para evolução desfavorável/fatal em uma crise de asma?

A

História de crise prévia com necessidade de internação em UTI, especialmente com indicação de IOT.

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62
Q

Enfisema DPOC x deficiência de alfa-1-antitripsina.

A
  • DPOC: centroacinar, predomínio nos lobos superiores, associado com tabagismo, pacientes mais velhos.
  • Deficiência de alfa-1-antitripsina: enfisema panacinar, que predomina nos lobos inferiores, em paciente jovem (<45anos), associado com vasculite pulmonar ANCA positivo padrão citoplasmático. Tto: reposição intravenosa semanal de alfa-1-antitripsina.
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63
Q

Quando utilizar roflumilast no DPOC?

A

GOLD III ou IV com história de bronquite crônica e exacerbações frequentes.

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64
Q

Quais as principais bactérias que colonizam as vias aéreas dos pacientes com fibrose cística?

A

S. aureis, H. influenza, P. aeruginosa, Burkholderia cepacia.

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65
Q

Qual pneumopatia intersticial difusa tem tabagismo como fator de proteção? E qual causa pneumotórax recorrente?

A
  • Tabagismo protege: Pneumonite por hipersensibilidade.

- Pneumotórax recorrente: granulomatose de células de Langerhans.

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66
Q

Onde predominam os infiltrados ao Rx da sarcoidose, PID idiopática?

A
  • Sarcoidose: 2/3 superiores infiltrado nodular ou reticulonodular.
  • PID idiopática: infiltrado reticulonodular em lobos inferiores.
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67
Q

Qual a pneumoconiose mais comum no Brasil?

A

Silicose.

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68
Q

Quais os principais órgãos que a sarcoidose acomete?

A

Pulmão e olhos.

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69
Q

O que são as Síndromes de Loefgren e Sd de Heerfordt-Waldenstrom?

A

Formas agudas da sarcoidose.

  • Loefgren: uveíte, eritema nodoso, adenopatia hilar bilateral e paratraqueal, artrite periférica aguda ou poartralgia.
  • Heerfordt-Waldenstrom: febre, aumento de parótida, uveíte anterior, paralisia do nervo facial.
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70
Q

O que é o sinal de McConnel?

A

Disfunção aguda de VD > hipocinesia da parede livre e da base do VD, poupando o ápice, no ecoTT.

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71
Q

Quais as indicações de uso de trombolítico no paciente com TEP?

A
  • Instabilidade hemodinâmica.
  • Parada cardíaca em paciente com TEP.
  • Defeitos de perfusão em metade ou mais da vasculatura pulmonar.
  • Disfunção de VD (não é indicação absoluta).
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72
Q

Quais as principais contraindicação ao uso de trombolíticos?

A
  • PA ≥ 185 x 110 mmHg.
  • Glicemia <50 ou >400.
  • Coagulopatia (plaquetas <100mil e/ou INR ou PTTA elevados).
  • Hemorragia intracerebral em qualquer época.
  • AVCi ou TCE grave nos últimos três meses.
  • Grande cirurgia ou hemorragia gastrointestinal recente (últimos 2-3m).
  • Estupor, coma.
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73
Q

HNF x HPPM. Quando usar HNF no TEP?

A

HNF é a heparina de escolha em pacientes instáveis hemodinamicamente, candidatos à trombólise, obesos mórbidos e portadores de IRC com ClCr<30mL.
Nos pacientes com maior risco de sangramento, também é melhor por ter na protamina um “antídoto”.
- manter TTPA entre 1,5-2,5.

Em todos os demais casos a HBPM é escolha, pela posologia mais fácil e por não precisar controlar com TTPA. Exceção: em obesos, gestantes e portadores de IRC deve-se dosar fator Xa.

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74
Q

Critérios de exclusão para trombólise.

A
  • TCE significativo ou AVE nos últimos 3 meses.
  • Sintomas sugestivos de HSA.
  • Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias.
  • História prévia de hemorragia intracraniana.
  • Neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou aneurisma.
  • Cirurgia intracraniana ou intra-espinhal recente.
  • PAS >185 ou PAD > 110 mmHg.
  • Sangramento interno ativo.
  • TC crânio demonstrando infarto > 1/3 do hemisfério cerebral.
  • Glicose <50.
  • Diátese hemorrágica, incluindo: plaquetas < 100000, uso de heparina nas últimas 48h com alteração do PTTa, uso de anticoagulantes com INR >1,7 ou TP>15s, uso atual de inibidores diretos da trombina ou fator Xa com alteração de testes de coagulação específicos.

Relativos: sintomas pequenos ou com rápida melhora; gravidez; convulsão no início dos sintomas com sintomas neurológicos residuais pós-ictais; cirurgia grande ou trauma grave nos últimos 14 dias; sangramento genitourinário ou digestivo nos últimos 21 dias; IAM nos últimos 3 meses.

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75
Q

Qual a artéria mais incriminada no AVE aterotrombótico?

A

Carótida interna.

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76
Q

Qual o principal fator de risco para AVE?

A

HAS.

Se embólico: condição mais associada é a FA.

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77
Q

AVE isquêmico pequeno: até quantos cm?

A

2cm.

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78
Q

Quais valores de glicemia precisam ser corrigidos em casos de AVE?

A

<60 ou >180.

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79
Q

Qual o tempo porta-agulha ideal em caso de AVE isquêmico?

A

60min.

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80
Q

Em até quantas horas é possível realizar trombectomia mecânica no AVE?

A

Em até 6 horas.

81
Q

Quando reduzir a PA em casos de AVE isquêmico?

A
  • PA >220x120mmHg.
  • PA > 185x110 mmHg se for realizar trombólise.
  • Se emergência hipertensiva: EAP, IAM, encefalopatia, angina instável, dissecção aórtica, eclâmpsia.

Escolhas: labetalol e nitroprussiato de sódio.

82
Q

Qual o tipo mais comum de AVE hemorrágico hipertensivo?

A

Putâmen-capsular.

83
Q

Tríade da hemorragia intraparenquimatosa cerebral?

A

déficit neurológico agudo+cefaleia+rebaixamento da consciência.

84
Q

Qual o fator prognóstico mais importante da Hemorragia intraparenquimatosa?

A

Volume do hematoma estimado pela TC.

Obs: no cerebelo é pelo diâmetro da hemorragia.
<1cm: bom.
1-2cm: intermediário.
≥3cm: ruim > realizar drenagem do hematoma.

85
Q

Qual o alvo de PA em caso de hemorragia intraparenquimatosa?

A

PAS 140mmHg

86
Q

Neurite óptica + neuralgia do trigêmio + Sd piramidal + alteração sensitiva + piora do déficit neurológico com o calor (fenômeno de Uhthoff). No que pensar?

A

Esclerose múltipla.

87
Q

Quais as características do líquor e da RNM crânio na esclerose múltipla? Qual a forma de manifestação mais comum da EM?

A
  • Líquor: aumento de imunoglobulinas (IgG) com bandas oligoclonais.
  • RNM: lesões hiperintensas em T2 (“dedos de Dawson”).
  • Forma mais comum: surto-remissão.
88
Q

Qual a primeira e segunda causa mais comum de disfunção neurológica em adultos jovens?

A
  • Primeira: TCE.

- Segunda: esclerose múltipla.

89
Q

Tratamento do Guillain-Barré.

A
  • Ig IV ou plasmaférese. Preferir Ig em crianças.

CORTICOIDE NÃO!

90
Q

Principal causador do Guillain-Barré?

A

Campylobacter Jejuni.

91
Q

Ocorre disautonomia no Guillain-Barré? E como está o líquor?

A

Ocorre (70% dos casos), arritmia/taquicardia/alterações PA/retenção urinária etc.
- Líquor: dissociação proteíno-citológica a partir da 2ª segunda.

Obs: a sensibilidade geralmente está preservada no Guillain-Barré.

92
Q

Sd de Miller-Fisher. O que é? Como se manifesta?

A

Variante do Guillain-Barré.

  • Oftalmoplegia ou oftalmoparesia.
  • Ataxia de marcha.
  • Arreflexia generalizada.
  • Anticorpos anti-GQ1b.
93
Q

Clínica poliomielite.

A

Assintomática 95% das pessoas.

Doença do 2º neurônio motor:

  • Febre.
  • Fraqueza muscular assimétrica, proximal em MIs.
  • Hipotonia.
  • Sensibilidade preservada.

Diferenciar de ELA? Polio causa retenção urinária, ELA poupa esfíncter vesical.
Diferenciar de Guillain-Barré? Líquor com glicose e proteínas normais e discreta linfocitose.

94
Q

Único tratamento existente para ELA?

A

Riluzol > retarda progressão, mas não cura.

95
Q

O que fica preservado mesmo em casos de ELA avançados?

A

Sensibilidade e cognição.
Alteração de motilidade ocular.
Alteração esfincteriana.

Lembrar que é doença que acomete primeiro e segundo neurônio motor!

96
Q

Qual a demência que pode estar associada a ELA?

A

Frontotemporal.

97
Q

Como tratar miastenia gravis e uma crise miastênica?

A
  • Tratamento manutenção: piridostigmina.

- Crise: Plasmaférese ou Ig IV.

98
Q

Quais as principais manifestações oculares da miastenia gravis?

A

Diplopia e ptose.

99
Q

Como está o potencial na ENMG na miastenia gravis e no Eaton-Lambert?

A
  • MG: potencial decremental.

- EL: potencial incremental.

100
Q

Como proceder em relação ao timo na miastenia gravis?

A

Sempre avaliar o timo em casos de MG.

Timectomia em <55 anos, ou em caso de timoma independentemente da idade.

101
Q

Qual anticorpo NÃO é encontrado na forma ocular de miastenia gravis?

A

Anti-Musk

102
Q

Quais os tumores mais comuns do mediastino:

  • anterossuperior.
  • médio.
  • posterior.
  • todo o mediastino.
A

Maioria são benignos.

  • anterossuperior (predomínio em adultos): teratoma, timoma, tireoide (bócio mergulhante) e terrível linfoma (4 T’s).
  • médio: cistos (broncogênicos/pericárdicos/defeito desenvolvimento intestino anterior).
  • posterior (predomínio em crianças): tumores neurogênicos.

Tumores mais comuns considerando todo o mediastino: TUMORES NEUROGÊNICOS (tanto em adultos, quanto em crianças).

103
Q

Qual a diferença na fisiopatogênese da miastenia gravis em relação ao Eaton-Lambert?

A

Ambos na placa motora:

  • MG: anti-AchR > ação pós-sináptica.
  • EL: anticorpo anti canal de cálcio pré-sináptico.
104
Q

Paralisia flácida simétrica descendente, com diplopia, disfonia, disartria e disfagia. Em que pensar?

A

Botulismo.

105
Q

Como tratar botulismo?

A
  • Alimentar: antitoxina equina.
  • A partir de feridas: antitoxina equina + ATB (penicilina).
  • Do lactente: imunoglobulina botulínica humana.
106
Q

Pápulas de Gottron e Heliótropo. Em que pensar?

A

São lesões patognomônicas da Dermatomiosite!
Outro achado: sinal do xale; mão do mecânico.

Obs: lembrar que DM possui associação com neoplasias (mama, ovário, melanoma, cólon, linfoma não Hodgkin…), exceto em crianças.

107
Q

Qual acomete mais crianças: dermatomiosite ou polimiosite?

A

Dermatomiosite.

108
Q

Como reconhecer um paciente com dermatomiosite ou polimiosite?

A

Fraqueza muscular proximal, simétrica de caráter insidioso, que PRESERVA sensibilidade, reflexos e musculatura ocular.

109
Q

Biópsia muscular na dermatomiosite e na polimiosite.

A
  • Dermatomiosite: infiltrado periendomisial em torno dos fascículos e dos pequenos vasos sanguíneos, com atrofia perifascicular.
  • Polimiosite: inflamação dentro dos fascículos (dentro do endomísio).
110
Q

Quais são os anticorpos miosite-específicos?

A
  • Anti-Jo1: associado com doença pulmonar intersticial, Reynaud, artrite e mão de mecânico.
  • Anti-SRP: quase esclusivo da polimiosite > associado com doença agressiva.
  • Anti-Mi2: associado com doença de início agudo.
111
Q

O que é importante sobre a dermatomiosite da criança?

A

Não associada com neoplasia.
Sintomas prodrômicos mais exuberantes.
Manifestações pulmonares são infrequentes.
Calcinose (rara no adulto) é comum (40%).
Pode ocorrer vasculite do sistema gastrointestinal.

112
Q

Miosite por corpúsculos de inclusão, principais características?

A

Mais comum em homens, >50 anos, evolução insidiosa.
Quedas precoces e frequentes.
Comprometimento precoce de musculatura DISTAL.
Enzimas musculares normais ou pouco elevadas.
Biópsia com vacúolos intracelulares e inclusões filamentosas tubulares.
Tto corticoides sem benefício comprovado.

113
Q

Qual a droga ARV mais associada com miopatia?

A

Zidovudina.

114
Q

Diferenças entre distrofia de Duchenne e Becker?

A
  • Duchenne: início criança com 2-3 anos de fraqueza proximal progressiva, mais agressiva, associação com retardo mental/cardiomiopatia dilatada, hipertrofia de panturrilha, CK muito elevada, corticoide para retardar doença.

Becker: início mais tardio (5-15 anos), menos agressiva, maior sobrevida, hipertrofia de panturrilha, doença cardíaca mais evidente.

115
Q

Quais anestésicos causam hipertermia maligna? Qual a clínica? Como tratar?

A
  • Halotano e succinilcolina.
  • Clínica: contração muscular exagerada, aumento temperatura corporal, trismo, taquicardia, cianose, aumento produção CO2, rabdomiólise.
  • Tto: dantrolene sódico.
116
Q

Qual a forma de epilepsia mais comum da infância? Como ela se manifesta?

A

Epilepsia parcial benigna da infância (rolândica).

  • crise parcial simples, motora ou sensitiva, curtas, podem generalizar quando noturnas.
  • Envolve normalmente língua, lábios, bochechas, musculatura da faringe.
  • EEG: complexos ponta-onda centrotemporais.
117
Q

Quais são os sinais de alarme das cefaleias?

A
  • Cefaleia de início após os 50 anos > (arterite temporal, lesão estrutural SNC).
  • Cefaleia intensa de início súbito > (ruptura aneurimas ou MAV -> HSA ou AVCh intraparenquimatoso).
  • Cefaleia com características progressivas (intensidade, frequência, duração) > (HIC instalação insidiosa)
  • Cefaleia que piora significativamente com decúbito, tosse, espirro, esforços, levantando objetos pesados (manobra de Valsalva) > (HIC…)
  • Cefaleia de início recente em paciente com neoplasia, HIV ou gestante > (Mtx, neurotoxo, abscesso, meningite…)
  • Cefaleia em paciente com história de queda ou TCE recente > (hematoma subdural ou epidural)
  • Cefaleia com achados sistêmicos (rigidez de nuca, febre, rash cutâneo).
  • Cefaleia com sinais neurológicos focais, alterações da consciência, convulsão.
  • Cefaleia associada com edema de papila.

Quando algum presente = exames complementares.

118
Q

Qual o tipo de enxaqueca mais frequente? Qual o quadro clínico característico?

A 
Sem aura (80%).
Com aura (20%) = enxaqueca clássica.

Dor forte intensidade, pulsátil ou latejante, geralmente unilateral e na região frontotemporal, duração 4-72 horas, agravada por atividade física ou movimento da cabeça, associada com náuseas (sintoma mais comum), vômitos, fonofobia, fotofobia, osmofobia.

119
Q

Qual a forma mais comum de aura em crianças com enxaqueca? E em adultos?

A

Crianças: Fotopsia (flashes luminosos dispersos).

Adultos: escotomas cintilantes.

120
Q

Quantos episódios são necessários para fechar o diagnóstico de enxaqueca?

A
  • Sem aura: 5.

- Com aura: 2.

121
Q

Quais as medicações abortivas para crise de enxaqueca? E profiláticas? Quando realizar tratamento profilático?

A
  • Abortivas:
    *Triptanos (escolha - agonistas seletivos dos receptores serotonérgicos 5-HT1 > vasoconstrição preferencial dos vasos cerebrais e meníngeos).
    *Derivados da Ergotamina (agonistas NÃO seletivos da serotonina).
  • Metoclopramida > diminuir náuseas.
  • Outros: isomepteno, analgésicos comuns e AINE.
    Evitar opioides!
    Corticoide > se recorrências precoces.

Profiláticos: 3-4 ou mais crises/mês.
* Betabloqueadores (escolha!) > propranolol | atenolol.
* ADT > amitriptilina, nortriptilina, venlafaxina.
* Anticonvulsivantes > Valproato, topiramato.
* BCC: flunarizina, verapamil.
Por 5-6 meses com redução gradual após!

122
Q

Em quais pacientes os triptanos são contraindicados?

A

Has não controlada, doença coronariana, gestantes.

123
Q

Qual a cefaleia primária mais comum?

A

Tensional.

124
Q

Qual o quadro clínico da cefaleia tensional? Qual o tratamento abortivo? Quando realizar tratamento profilático e como?

A

Dor leve-moderada intensidade, opressiva, geralmente bilateral, sem sintomas associados, com duração 30 min a 7 dias.

Abortivo: paracetamol + cafeína | dipirona | diclofenaco | ibuprofeno.
Profilático: duração >15/mês.
* ADT > amitriptilina.

125
Q

Qual a principal representante das “cefaleias trigêmino-autonômicas”? Qual o quadro clínico? Tratamento abortivo e profilático?

A

Em salvas.

Homem de meia idade, etilistas, tabagista, com crises álgicas de curta duração, insuportáveis, unilaterais, peri-orbitárias, com hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, sudorese facial, miose/ptose e edema palpebral, duração 15-180min.

Abortivo:

  • Oxigênio a 100% (máscara), 10-12L/min, por 15-20min.
  • Sumatriptano SC.
  • Refratária: octreotide IV, ergotamina VO, lidocaína intranasal.

Profilático: a partir da primeira crise.

  • Verapamil (escolha!).
  • Valproato.
  • Prednisona.
126
Q

Qual “cefaleia trigêmino-autonômica” responde muito bem à indometacina?

A

Hemicrania paroxística e contínua.

Uso abortivo e profilático!

127
Q

Quais as diferenças da enxaqueca nas crianças em relação a dos adultos?

A

Geralmente a dor é em peso ou pressão, localizada na região frontal bilateral, intensidade moderada, duração inferior a 4 horas, e sintomas associados como náuseas/vômitos, foto/fonofobia, osmofobia e mesmo febre são muito comuns!

128
Q

Suspeita de HSA alta com TC negativa. Qual o próximo passo?

A

Punção lombar.

Achado mais sugestivo: xantocromia.

129
Q

Achados clássicos da HSA e do AVCh intraparenquimatoso.

A
  • HSA: cefaleia súbita intensa + síncope (50% dos casos) + rigidez de nuca (geralmente após 12-24h).
  • AVCh intraparenquimatoso: cefaleia súbita intensa + déficit neurológico focal (após 1-3h) + rebaixamento da consciência (após 3-6h).
130
Q

Qual a trombose mais associada a HIC? Como ela se manifesta na TC de crânio?

A

De Seio Sagital Superior.

TC: “sinal do delta vazio”.

131
Q

Quem requer TC de crânio antes de PL? E em que NUNCA fazer PL?

A

Requerem TC:

  • Imunocomprometidos.
  • TCE recente.
  • Papiledema.
  • Alteração do nível de consciência.
  • Déficit neurológico focal.

NUNCA:

  • HIC grave.
  • IRpa.
  • Piodermite do sítio de punção.
  • Discrasia sanguínea.
132
Q

Qual tem pior prognóstico?

  • Meningococcemia sem meningite.
  • Meningococcemia com meningite.
  • Meningite sem meningococcemia.
A

Meningite sem meningococcemia > Meningococcemia com meningite > Meningococcemia sem meningite.

133
Q

Que drogas cobrem Pseudomonas?

A

Ceftazidime, cefepime, meropenem.

134
Q

Em meningite por quais agentes deve-se usar corticoide?

A

Dexametasona por 2-4 dias para reduzir sequelas (principalmente surdez) em meningite por HEMÓFILO e e PNEUMOCOCO.

  • De preferência 20min antes do ATB.
  • Se em uso de vancomicina, associar rifampicina por CTC diminui penetração da vanco no SNC.
135
Q

Em quais meningites realizar isolamento respiratório (gotículas) e por quanto tempo?

A

Meningite por MENINGOCOCO e HEMÓFILO, por até 24 horas de tratamento.

136
Q

Quando repetir PL em casos de meningite?

A
  • Após 24-36h no tratamento da meningite por PNEUMOCOCO e após 48h na meningite por S. aureus.
  • Demais casos sempre após 48h em caso de piora clínica.
137
Q

Em quais meningites realizar profilaxia dos contactantes? E como?

A
  • Meningococo: contactantes íntimos e também no paciente na alta (exceto se tto com cefalosporina) > rifampicina 2 dias BID.
  • Hemófilo: contactantes familiares e crianças/adultos de creche desde que haja indivíduo suscetível no grupo (criança não vacinada <5 anos ou indivíduo imunocomprometido). Também paciente na alta (exceto se tto com cefalosporina) > rifampicina 4 dias QD.

Obs: mulheres grávidas ceftriaxone 250mg IM dose única.

138
Q

Quais os principais agentes da meningite bacteriana conforme a faixa etária?

A

Nelson:

  • Neonatal: S. agalactiae (estrepto grupo B) > E. Coli.
  • 1 mês - 12 anos: meningococo.

Harrison:

  • 2 aos 20 anos: meningococo > pneumococo.
  • Após 20 anos: pneumococo mais prevalente.
  • Considerando todas as idades: pneumococo (50%).

Ministério da Saúde:
- Meningococo > pneumococo.

*** Neonatos, idosos e pacientes com alteração da imunidade celular (Tx, neoplasia maligna, terapia imunossupressora, gestante) > lembrar da Listeria!

139
Q

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen. O que é?

A

Insuficiência adrenal aguda secundária a hemorragia suprarrenal.

140
Q

Paralisia de VII par e oftalmoplegia estão mais associadas a meningite por qual patógeno?

A

Pneumococo.

141
Q

Patógenos meningite pelo gram.

A
  • Pneumococo: diplococos gram-positivos.
  • Hemófilos: pequenos cocobacilos gram-negativos pleomórficos capsulados.
  • Listeria: bacilos ou bastonetes gram-positivos.
  • Estafilococo: cocos gram-positivos em “cachos”.
  • Meningococo: cocos ou diplococos gram-negativos.
142
Q

Qual ATB dar na meningite bacteriana conforme faixa etária?

A
  • 0 a 1 mês: cefotaxime + ampicilina.
    Obs: ceftriaxone pode dar kernicterus em neonatos.
  • 1-3 meses: (cefotaxime ou ceftriaxone) + ampicilina.
  • > 3m até 55anos: (cefotaxime ou ceftriaxone ou cefepime) + vancomicina. Se risco de listeria associadas ampicilina.
  • Meningite nosocomial, Pós-TCE, pós-neurocx, neutropênicos, Deficit imunidade celular: (ceftazidime ou meropenem) + vancomicina + ampicilina.
    Obs: ceftazidime tem ação anti-pseudomonas.
  • Pós-punção lombar: ceftazidime + oxacilina.

Duração: 7-21 dias, a depender da evolução clínica.

Referências brasileiras: não precisa associar vancomicina empiricamente.

143
Q

Dados que sugerem prognóstico desfavorável em casos de meningite bacteriana aguda?

A
  • Rebaixamento do nível de consciência à admissão.
  • Convulsão nas primeiras 24h da internação.
  • Sinais de HIC.
  • Idade <2 anos e >50 anos.
  • Presença de comorbidades, choque ou necessidade de VM.
  • Atraso no início do tratamento.
144
Q

Quais os sinais de irritação meníngea e como pesquisá-los?

A
  • Kernig:
  • Eleva tronco, fletindo-o sobre a bacia > há flexão da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia.
  • Flete coxa sobre o quadril e joelho sobre a coxa > quando estender a perna o paciente sente dor.
  • Brudzinski: flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia ao tentar fletir a cabeça.
145
Q

Qual a complicação de meningite bacteriana é mais comum nas crianças e pode ser a causa de manutenção de febre após ATB com LCR estéril?

A

Coleção subdural.

Mandatória realização de TC crânio.

146
Q

Quais os vírus que mais causam meningite viral?

A

Enterovírus (coxsackie, ecovírus etc…)

147
Q

HSV1 x HSV2, qual causa mais meningite e qual causa mais encefalite?

A
  • Meningite: HSV2.

- Encefalite: HSV1.

148
Q

Características líquor meningite viral.

A

Pressão de abertura normal ou levemente elevada.
Proteinorraquia normal ou pouco aumentada.
Glicorraquia geralmente normal.
- Celularidade aumentada com predomínio de linfomononucleares.

149
Q

Características da meningoencefalite herpética.

A

Alteração de comportamento | queda nível consciência | sinais e sintomas neurológicos focais | confusão mental.
RNM com envolvimento do lobo temporal (sinal hiperintenso orbitofrontal e temporomedial).
EEG alterado > ondas agudas e lentas proveniente de um ou ambos os lobos temporais.

Tto: aciclovir 10mg/Kg IV TID 14-21 dias, repetir PL e PCR liquor após esse período.

150
Q

Qual a causa mais comum de meningite subaguda em nosso meio?

A

Tuberculose.

151
Q

Quais as localizações mais frequentes dos abscessos cerebrais? Qual o sintoma e o achado mais frequente?

A

Frontal e frontoparietal.
Cefaleia holocraniana ou lateralizada.
Achado: hemiparesia.

152
Q

Como o abscesso cerebral se manifesta à TTC crânio?

Como tratá-lo?

A

Captação anela do contraste.

Tto: drenagem sempre + ATB empírico cobrindo anaeróbios + anticonvulsivante (3 meses) + dexametasona se edema ou HIC.

153
Q

Principal causa de déficit neurológico focal em paciente com SIDA?

A

Neurotoxoplasmose.

154
Q

Qual a característica típica de tuberculoma à TC crânio?

A

Calcificação central associada a anel de intensificação da lesão.

155
Q

Qual a parasitose mais frequente do SNC?

A

Neurocisticercose.

156
Q

Tumores mais comuns do SNC?

A

Metástases.

157
Q

Quais os sinais de gravidade em cefaleia em crianças?

A
  • Idade de aparecimento <6 anos.
  • Início recente <6 meses.
  • Piora progressiva de intensidade.
  • Acorda paciente à noite.
  • Sinais de HIC.
158
Q

Tumor primário mais comum do SNC.

A

Gliomas.

Obs: em crianças o mais frequente é o meduloblastoma.

159
Q

Qual a topografia típica do neurinoma do acústico?

A

Ângulo ponto-cerebelar.

160
Q

Qual o tumor benigno mais comum do SNC?

A

Meningioma.

2º: neurinoma do acústico.

161
Q

Craniofaringioma é mais comum em que faixa etária? O que pode causar?

A

Crianças.

Hemianopsia bitemporal.

162
Q

Qual o principal tumor maligno primário do SNC?

A

Astrocitomas (glioblastoma multiforme).

163
Q

Quais tumores que mais mandam metástase para SNC? Qual o tratamento das metástases?

A

Pulmão > mama > melanoma > TGI/cólon > sarcomas.

Tto: Rdt + corticoide.

164
Q

Qual a clínica clássica da arterite temporal? Qual o tratamento e como avaliar a resposta? Qual a doença mais associada?

A

Cefaleia temporal, claudicação de mandíbula, cegueira, sintomas constitucionais, indivíduos > 50 anos.
VHS aumentado > indicador de atividade doença.
Diagnóstico: biópsia art. temporal.
Tto: corticoide (imediato se sintomas visuais!)
Doença associada: polimialgia reumática.

165
Q

Qual a vasculite sistêmica primária mais comum?

A

Arterite temporal

166
Q

Qual a principal causa de disfunção da ATM? E qual a causa clássica?

A

Principal: Má oclusão dentária.

Clássica: Artrite reumatoide.

167
Q

Qual os achados da Sd. nefrítica?

A

Oligúria, HAS, edema, hematúria (com dismorfismo eritrocitário).

  • Cilindros hemáticos são específicos.
  • Piúria.
  • Proteinúria não-nefrótica (150mg-3,5g/dia).
168
Q

Quais as principais causas de hematúria macroscópica em crianças.

A

Berger > GNPE (nesta ordem) são as principais causas de hematúria macroscópica em crianças.

169
Q

Qual a evolução natural da GNPE?

A
  • A hematúria tende a melhorar em até 7 dias.
  • A hipocomplementemia (C3 e CH50) pode perdurar por 6-8 semanas.
  • A hematúria microscópica pode persistir por 12-24 meses.
  • A proteinúria leve pode persistir por até 2-5 anos.
170
Q

Qual a faixa etária mais acometida pela GNPE? Qual o período de incubação para que ela ocorra? E os anticorpos?

A
  • faixa etária 5-12 anos, meninos > meninas.
  • impetigo: 2-6 semanas
  • faringite: 1-3 semanas.

ASLO negativo 50% dos casos de impetigo. Solicitar anti-DNAse B (mais sensível).

171
Q

Quais as indicações de biópsia renal na GNPE? Qual o padrão típico de GNPE na biópsia?

A
  • Oligúria por mais de 1 semana.
  • Hipocomplementemia por mais de 8 semanas.
  • Proteinúria nefrótica.
  • Evidências clínicas ou laboratoriais de doença sistêmica.
  • Evidência de GNRP, como anúria ou aumento acelerado das escorias nitrogenadas.

SBP:

  • Anúria ou oligúria “importante” por mais de 72h.
  • Hipocomplementemia por > 8 sem.
  • Proteinúria nefrótica.
  • HAS ou hematúria macroscópica por mais de 6 sem.
  • Azotemia acentuada ou prolongada.
  • Padrão típico:
  • MO: proliferativo difuso, com hipercelularidade do mesângio e cél. endoteliais e infiltrado de polimorfonucleares.
  • ME: depósitos subepiteliais eletrodensos -> “Corcovas” ou “gibas” (ou “humps”).
172
Q

Qual o tratamento da GNPE?

A 
Suporte.
Restrição hidrossalina (>2g NaCl)
Diuréticos.
Vasodilatadores (hidralazina).
Diálise SN.
ATB (eliminar Strepto B da orofaringe).
173
Q

Síndrome de Goodpasture. O que é? O que causa? Como tratar?

A

Sd pulmão-rim (Sd nefrítica + IRA + hemorragia pulmonar). Doença autoimune, originada pela produção do anticorpo antimembrana basal.
Diagnóstico com biópsia renal, padrão linear na imunofluorescência.
Tratamento plasmaférese (agudo) + corticoide e ciclofosfamida.

174
Q

Quais sinais e sintomas compõem a Sd nefrótica? Quais suas possíveis complicações?

A

Excreção de proteínas > 3-3,5g/dia em adultos e > 40-50mg/kg/dia em crianças.

  • Proteinúria.
  • Hipoalbuminemia.
  • Edema.
  • Hiperlipidemia e lipidúria com corpos e cilindros graxos.
  • obs: há aumento da alfa2 e betaglobulina.
Complicações?
- Tromboses (especialmente TVR)
- Infecções
- Anemia hipo-micro.
- Hiperparatireoidismo secundário.
Pela perda de antitrombina III, imunoglobulinas, transferrina, PTN fixadora de colecalciferol.
175
Q

A PBE da Sd nefrótica é causada por qual agente?

A

Streptococcus pneumoniae!

2º mais comum: E. coli.

176
Q

Quando devemos suspeitar de TVR em paciente com Sd nefrótica?

A 
Varicocele do lado E.
Hematúria macro.
Mudança no padrão da proteinúria.
Redução inexplicada do débito urinário.
Assimetria do tamanho e/ou função dos rins.
177
Q

Quais as principais causas de trombose de veia renal?

A 
Glomerulopatia membranosa (principal)
Glomerulonefrite membranoproliferativa.
Amiloidose.
178
Q

O que são as linhas Muehrcke?

A

Linhas transversais esbranquiçadas nas unhas, encontradas em indivíduos com hipoproteinemia.

179
Q

Doença por lesão mínima. Quais são suas principais características?

A

Acomete crianças 1-8 anos (principal forma de Sd nefrótica em crianças).

  • ME: fusão dos processos podocitários.
  • Clínica: Sd nefrótica pura, em padrão de “remissão-atividade”.
  • Comum PBE por pneumococo.
  • NÃO consome complemento.
  • Condições associadas: doença de Hodgkin e AINE’s.
  • Resposta DRAMÁTICA ao corticoide.

NÃO há indicação de biópsia renal em casos típicos de Sd nefrótica na faixa dos 1-8 anos.

180
Q

GEFS. Quais são suas principais características?

A
  • Paciente típico: 25-35 anos, mais comum em negros.
  • Principal causa de SN em adultos.
  • Não consome complemento.
  • Associada com: anemia falciforme, HAS, refluxo vesicoureteral, obesidade mórbida, HIV, uso de heroína.
  • Clínica: Sd Nefrótica + IRA.
  • Diagnóstico apenas por BIÓPSIA!
  • Resposta parcial corticoide+imunossupressores.
  • IECA retarda evolução para DRC.
181
Q

Nefropatia membranosa. Quais são suas principais características?

A
  • Segunda causa mais comum de SN em adultos (é a mais comum em idosos!).
  • MO: espessamento da membrana basal | ME: depósitos eletrodensos subepiteliais sem aumento de celularidade | IF: aspecto granular, não linear.
  • Associações: neoplasias sólidas, HBV, sais de ouro, penicilamina e captopril.
  • Pode ser sinal inicial de LES.
  • Não consome complemento.
  • ALTA tendência à TVR.
  • Tto: corticoide+imunossupressor+IECA/estatina.
182
Q

Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar). Quais são suas principais características?

A
  • Diagnóstico diferencial com GNPE, pois há Sd nefrítica associada e consumo de complemento (>8semanas).
  • Proliferação das cél. do mesângio com invasão de alças capilares -> “aspecto em duplo contorno”.
  • Associação: HCV, crioglobulinemia e LES.
  • Tto: corticoide.

ÚNICA Sd nefrótica primária que cai complemento!

183
Q

Qual a glomerulopatia primária mais frequente de todas?
Qual o paciente típico?
Quais suas características principais?

A

Berger.
Causa mais comum de hematúria macroscópica glomerular.
- Homem jovem de origem asiática.
- Diagnóstico: biópsia > depósitos de IgA no mesângio.
- Forma mais comum: hematúria - nada - hematúria (Sd nefrítica em apenas 10% dos casos).
- IgA aumentada no sangue e com depósitos na pele.
- NÃO consome complemento!
- Maioria não precisa tratar! Se IRA, proteinúria > 1g/dia, ou HAS: corticoide + imunossupressão.

184
Q

Acometimento renal (hematúria microscópica persistente + complemento normal) + surdez neurossensorial. No que pensar?

A

Mal de Alport.

185
Q

Principal causa de IRA em crianças jovens (<4anos)? Qual a clínica desta condição? Qual o principal fator desencadeante?

A

SHU.
Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) + Trombocitopenia + IRA.
- Gastroenterite por E. coli entero-hemorrágica (cepa O157:H7, produtora de verotoxina). Outros: Shigella; Campylobacter, Salmonella, Bastonella, S. pneumoniae.

186
Q

Amiloidose, o que é importante saber?

A

Associada com mieloma múltiplo (20% dos casos).
Órgão mais acometido é o rim.
Rins de tamanho normal ou aumentado.
Cora pelo vermelho congo!
Pode ser feito biópsia mucosa retal.
Artrite reumatoide é a principal causa de amiloide secundária.

187
Q

A NTA causada por aminoglicosídeos é de que tipo?

A

Não-oligúrica.
A partir do 7ºd que se intala NTA > acúmulo tóxico nas células do túbulo proximal.
Gera hipocalemia.

188
Q

Quadro de NIA.

A

IRA + febre + rash + eosinófilos aumentados no sangue e na urina!

189
Q

Quais os achados em casos de rabdomiólise? Quais suas causas?

A

Pode gerar hipovolema, pigmentúria, vasoconstricção.
Parada cardíaca por acidose + hipercalemia.
NTA evento tardio;
Aumento no sangue de potássio, ác. láctico, fosfato, ác. úrico, mioglobina, CPK.
HIPOcalcemia.

Causas: trauma muscular, Sd compartimental, imobilização prolongada, exercício extenuante, mal epiléptico, hipertermia maligna, intoxicação por álcool, cocaína, anfetamina; medicamentos (estatinas, fibratos, ciclosporina) etc.

190
Q

Sd lise tumoral. Quais os achados?

A

Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
Ác. úrico incriminado na lesão renal (NTA).
Ac úrico urinário / creatinina urinária > 1 = Sd lise tumoral.
- Classicamente associados: linfoma de Burkitt e LLA.

191
Q

Como prevenir as lesões renais decorrentes da Sd. lise tumoral?

A
  • HV maciça.
  • Alcalinização urinária (controverso).
  • Alopurinol.
  • Rasburicase (casos específicos).
192
Q

Qual a forma de lesão renal pelas AINEs?

A

Sd nefrítica + Sd nefrótica por lesão mínima e nefrite tubulointersticial aguda.

193
Q

Principais medicações associadas com NIA?

A 
Penicilinas, cefalosporinas
Sulfonamidas
AINEs
Anticonvulsivantes (fenitoína)
Warfarin
Tiazídicos
Alopurinol, cimetidina.
194
Q

Principais causas de Necrose de Papila.

Quais suas principais manifestações clínicas?

A 
Nefropatia por analgésicos.
Anemia falciforme.
Pielonefrite.
Diabetes Mellitus.
Nefropatia Obstrutiva.

Clínica: febre co calafrios, dor lombar, disúria, hematúria.
ITU pode ser causa ou consequência.

195
Q

“Sombras em anel” numa urografia excretora. Qual o diagnósticos?

A

Necrose de papila renal.

196
Q

Displasia fibromuscular x aterosclerose de artéria renal.

A

displasia fibromuscular: mais comum em jovens sem comorbidades; a oclusão é mais DISTAL e a angiodisplasia com balão (sem stent) é a terapêutica de escolha. Arteriografia em “colas de contas”.

aterosclerose: mais comum (90%); maior prevalência em idosos com fatores de risco. Oclusão é mais PROXIMAL e o tratamento farmacológico é a melhor opção (IECA ou BRA-II, controle fatores de risco).
* revascularizar em estenose bilateral ou unilateral em rim único se disfunção renal progressiva, HAS resistente/acelerada-maligna, ICC ou EAP.

197
Q

Qual o anti-hipertensivo de escolha em casos de estenose bilateral de artéria renal?

A

Bloqueadores dos canais de cálcio.

Uso de IECA ou BRA-II pode agudizar quadro de IRC!

198
Q

Paciente realizou cateterismo arterial recente OU uso de medicações anticoagulantes e apresenta IRA + Sd dedo azul… Placas de Hollenhorst… livedo reticular… dor abdominal… mialgias… eosinofilia+eosinofilúria… Hipocomplementemia…
O que pensar?
O que é visto na biópsia?

A

Ateroembolismo.

Única maneira de confirma diagnóstico é através da biópsia (de preferência da pele) > FENDAS BICONVEXAS.

199
Q

O que é a Sd de Leriche?

A

Oclusão aorto-ilíaca que gera combinação de claudicação de glúteos e coxas com disfunção erétil.

What the hell (14 decks)

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