Mais clínica! Flashcards
A partir de quantos mmHg há hipertensão porta? E surgimento de varizes? E risco de sangramento de varizes?
- HP: >5mmHg
- Varizes: >10mmHg.
- Risco de ruptura: > 12mmHg.
Varizes ISOLADAS em fundo gástrico. Em que pensar?
Pancreatite crônica que gerou trombose de veia esplênica.
Qual a abordagem das varizes esofágicas quando 1) Nunca sangrou x 2) Sangrou?
1) Nunca sangrou: rastreamento com EDA. Se presentes, realizar profilaxia primária com beta-bloqueador OU ligadura elástica.
- Alto risco de sangramento: varizes de médio a grosso calibre, cherry spots, child B/C.
2) Sangrou:
- 1º: estabilizar hemodinamicamente.
- 2º: descobrir fonte e tratar.
- 3º: prevenir complicações.
* EH: cristaloide, sangue, plasma (se INR>1,7), alvo Hb 7-9.
* EDA: escleroterapia | ligadura elástica (ESCOLHA!), associar cianoacrilato (não-obrigatório - usado também em varizes gástricas).
* Drogas IV: somatostatina | ocreotide | terlipressina.
- -> Se não resolver? Balão de Sengstaken-Blackmore (uso máximo por 24 horas).
- -> Medida definitiva: TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular - bom para Tx).
- -> Ausência ou contraindicação ao TIPS: cirurgia de urgência > shunts não-seletivos.
Quais complicações prevenir e como em caso de varizes esofágicas que sangrou?
- Prevenir PBE: ceftriaxone IV seguido por norfloxacin 400mg VO BID (troca quando paciente estável) até completar 7 dias.
- Prevenir ressangramento: beta-bloqueador + ligadura elástica OU TIPS OU Tx OU cirurgia eletiva (shunt eletivo > esplenorrenal distal [Warren]).
Quando fazer paracentese em casos de ascite? E como avaliar?
- SEMPRE fazer paracentese diagnóstica.
- Avaliar Gradiente Albumina Soro-Ascite (GASA):
- ≥ 1,1 é transudato > hipertensão portal.
- <1,1 é exsudato > doença peritoneal.
Quando realizar profilaxia para PBE em cirróticos?
- Sangramento de varizes (por 7 dias)
- Líquido ascítico com proteínas <1,5mg/dL (até Tx ou resolução da ascite).
- Após PBE (profilaxia secundária até Tx ou resolução da ascite).
Como tratar a ascite do cirrótico?
- 1º: restrição de Na (2g/dia)
- Se não funcionar: associar diuréticos (espironolactona / furosemida) alvo: queda de 0,5kg/dia ou 1kg/dia se edema.
- Ascite refratária: paracenteses seriadas OU TIPS OU Tx hepático.
Fatores predisponentes e tratamento da encefalopatia hepática?
- Fatores predisponentes: hemorragia, constipação, PBE, alcalose (HipoK e diuréticos).
- Tto: dieta normal (evitar restrição proteica), lactulose, ATB (neomicina, metronidazol, rifaximina).
Como diagnosticar PBE? Como tratar?
- Paracentese com >250 PMN/mm3 já autoriza tratamento!
- Ascite neutrofílica: >250 PMN/mm3 + cultura negativa: mantém ATB.
- Bacterascite: < 250 PMN/mm3 + cultura positiva: OU PBE recente OU infecção de punção. Assintomático: nova paracentese (+ trata | - observa). Sintomático: tratar!
Como tratar? ATB cefalosporina 3ªG por 5 dias.
Quando e como realizar profilaxia primária de Sd hepatorrenal?
- Após PBE.
- Albumina 1º dia com 1,5g/kg e no 3º dia com 1g/Kg.
Como saber que é peritonite secundária e não PBE?
- Quadro mais florido.
- Infecção polimicrobiana.
- 2 ou mais no líquido ascítico: PTN > 1g/dL, glicose < 50mg/dL, LDH elevado.
Quando suspeitar de doença de Wilson? Como diagnosticar e como tratar?
- Depósito de cobre por diminuição da excreção biliar.
- Clínica: jovens 5-30 anos, hepatite fulminante/crônica ou cirrose, alterações de movimento e personalidade, anéis de Kaiser Fleisher (marcador de lesão em SNC), anemia hemolítica.
- Diagnóstico: triagem > ceruloplasmina diminuída.
confirmação: aumento cobre (urina, livre, hepático) OU identificar AKF. - Tto: quelante de cobre (trientina / penicilamina), Tx hepático.
Quais são os “6 H’s” da hemocromatose hereditária? Como diagnosticá-la e tratá-la?
- Heart
- Hiperpigmentação
- Hepatomegalia
- Hipogonadismo
- Hiperglicemia
- “Hartrite”
- Diagnóstico: triagem > aumento de ferritina e/ou Sat Transferrina.
Confirmação > teste genético - Tto: flebotomias seriadas (a cada 7-14 dias até diminuir ferritina e depois espaça).
Refratários: desferoxamina (quelante) | graves/refratários: Tx hepático.
Características de risco para malignidade em casos de Síndrome dispéptica? Qual a conduta quando presentes?
- Sd dispéptica (1 das 3): dor/queimação, plenitude pós-prandial, saciedade precoce.
Risco:
- > 45 anos.
- Sinais de alarme p/câncer (emagrecimento, anemia, disfagia, odinofagia, vômitos recorrentes, icterícia, hematêmese, massa abdominal palpável, linfadenopatia, história familiar, gastrectomia parcial prévia).
- Conduta: EDA!
Quais as complicações da DRGE?
Esofagite, úlcera, estenose péptica (disfagia), esôfago de Barret.
Quando pedir EDA em casos de DRGE?
- > 45 anos
- Sinais de alarme
- Afastar outras patologias
- Refratariedade ao tratamento clínico
Qual a alteração na EDA sugestiva de Barret? Como confirmar?
- EDA: áreas cor vermelho-salmão.
- Confirmação: biópsia + histologia.
Como tratar DRGE?
Medidas não-farmacológicas…
IBP dose plena por 8 semanas.
- Se recorrência após suspensão da medicação: IBP sob demanda ou crônico.
- Sem melhora: IBP dose dobrada (BID por + 8 semanas).
Como é a dispepsia na úlcera gástrica e na duodenal?
- Gástrica: piora com a alimentação.
- Duodenal: 2-3h após a alimentação e à noite.
Como diagnosticar úlcera gástrica?
- <45 anos e sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo.
- >45 anos ou sinais de alarme: EDA > biópsia sempre se úlcera gástrica e controle de cura com nova EDA.
Tratamento úlcera gástrica.
IBP por 4-8 semanas (ou bloqueador histamínico como ranitidina).
Pesquisa OBRIGATÓRIA de H. pylori.
* endoscopia: teste rápido da urease, histologia…
* sem endoscopia: teste da urease respiratória, Ag fecal, sorologia…
Quando há indicação de irradicação de H.pylori?
- Úlcera péptica.
- Linfoma MALT.
- Dispepsia funcional.
- Prevenção de adenoCa gástrico (metaplasia intestinal, pós-gastrectomia por Ca, parente de 1º grau com Ca gástrico, usuário crônico de AAS/AINE), alto risco para úlcera (ex: idoso).
Como erradicar H.pylori?
Claritromicina 500mg BID
Amoxacilina 1g BID
Omeprazol 20mg BID
Por 7 dias!
Controle de cura após 4 semanas do tratamento em casos de úlcera péptica ou linfoma MALT. Pesquisar novamente a bactéria!
Achados TEP maçico.
Hipotensão, cor pulmonale (disfunção de VD por alteração pulmonar), aumento de BNP e troponina.
Achados no ECG e Rx tórax específicos de TEP.
- ECG: S1Q3T3
- Rx tórax: Sinal de Westermark (oligoemia focal), Hampton (hipotransparência triangular periférica), Palla (dilatação do ramo descendente da artéria pulmonar).
Como diagnosticar TEP?
- Avaliar clinicamente (Wells em pacientes não internados).
- Baixa probabilidade (Wells ≤ 4): d-dímeros (+ fazer imagem | - descarta).
- Alta probabilidade: AngioTC (2ª escolha: cintilografia pulmonar). Se negativa: doppler de MIs. Se negativo: arteriografia.
Escore de Wells
- Clínica TVP 3pts
- Sem outro diagnóstico mais provável 3pts
- FC > 100bpm 1,5pts
- Imobilização ou cx recente 1,5pts
- Episódio prévio TVP/TEP 1,5pts
- Hemoptise 1pt
- Malignidade 1pt
Como tratar TEP?
Inicia-se tratamento quando suspeita e alta probabilidade!
- Anticoagulação por 3 meses (tempo mínimo).
Opções: - Heparina + warfarin 5mg/d (começam juntos)
*suspender heparina quando 2 INR entre 2-3 - Heparina 5 dias, depois dabigatran 150mg BID
- Rivaroxaban 15mg BID (sem heparina).
Se TEP maciço: trombólise em até 14 dias com alteplase!
Filtro de veia cava se contraindicação (ex: TEP + sangramento ativo) ou falha da anticoagulação.
Tríade clássica da embolia gordurosa e principal fator de risco.
- Fator de risco: fratura (fechada > exposta) de ossos longos e pelve.
- Tríade: hipoxemia + alteração neurológica + rash petequial após 12-72h da fratura.
Parâmetros espirométricos doença obstrutiva x restritiva.
- Doença obstrutiva: VEF1 muito diminuído, CVF diminuída, VEF1/CVF (tiffenau) < 70%.
- Doença restritiva: VEF1 e CVF diminuídos na mesma proporção, VEF1/CVF normal ou aumentado.
Como comprovar asma?
Espirometria com prova broncodilatadora positiva.
- VEF1 ≥ 200mL E ≥12% (ou ≥7% do previsto).
Qual o primeiro parâmetro espirométrico a alterar em paciente com DPOC?
FEF 25-75%
Principal causa de descompensação em paciente DPOC?
Infecção!
- Aumento da dispneia/cansaço, aumento do volume do escarro, ou escarro purulento.
- Principais bactérias: H. influenza, S. pneumonie, M. catarrhalis.
Conduta no DPOC exacerbado.
A - antibiótico (escarro purulento / necessidade de VNI ou intubação) - cobrir pseudomonas caso ATB frequente ou caso grave.
B - broncodilatador inalatório de ação curta + b2-agonista e/ou anticolinérgico (ipatrópio).
C - corticoide sistêmico por 5 dias (prednisona VO ou metilprednisolona IV)
D - dar oxigênio
* O2 suplementar em baixo fluxo 1-3L/min.
* VNI: pH ≤ 7,35 e PaCO2 ≥ 45mmHg (acidose respiratória)
* intubação: diminuição da consciência.
Classificação DPOC pelo VEF1
Estágio VEF1
- I: ≥80%
- II: 50-79%
- III: 30-49%
- IV: <30%
Como realizar a terapia de manutenção no DPOC?
- 0-1 exacerbações/ano: grupo A (poucos sintomas) e grupo B (muitos sintomas)
- ≥2 exacerbações/ano: grupo C (poucos sintomas) e grupo D (muitos sintomas)
- para todos: cessar tabagismo + vacina (pneumococo e influenza) + avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS.
- A partir do grupo B: b-dilatador de longa ação (b2 agonista/anticolinérgico) + reabilitação pulmonar.
- Grupo C e D: adicionar corticoide inalatório + considerar cirurgia (pneumorredutora, Tx pulmão).
Medicações não reduzem mortalidade. Cessar tabagismo e oxigênio domiciliar reduzem!
Quando indicar O2 domiciliar para paciente DPOC?
- PaO2 ≤ 55mmHg ou SatO2 ≤ 88%.
- PaO2 56-59mmHg ou SatO2 89% se evidência de policitemia (Ht>55%) ou cor pulmonale.
15 horas por dia!
Reduz mortalidade!
Gravidade da crise asmática (parâmetros).
- Leve a moderado: PFE > 50%, paciente bem.
- grave: PFE 30-50%, alcalose respiratória, frases incompletas, FC > 110 bpm.
- Muito grave: PFE < 30%, acidose respiratória, MV abolido, sem sibilos.
Tratamento da crise de asma.
- O2: SatO2 ≥ 92% (criança ≥94%) -> muito grave IOT.
- B2-agonista de curta duração (3 doses 20/20min).
- pouca melhora ou crise grave/muito grave: + ipatrópio.
- Corticoide sistêmico: iniciar na 1ª hora.
- sem melhora: considerar sulfato de magnésio.
Na hora da alta: manter CTC por 5-7 dias e B2 agonista por 48 horas.
Iniciar corticoide inalatório.
Como classificar a asma em relação ao controle?
Avaliar nas últimas 4 semanas... A - atividades limitadas? B - broncodilatador de alívio >2x/semana? C - calada da noite (sintomas noturnos)? D - diurno sintomas >2x/semana?
- controlada: 0 respostas positivas.
- parcialmente controlada: 1-2
- não controlada: 3-4
Como realizar tratamento crônico da asma?
- Etapa 1 (todos): controle do ambiente, broncodilatador SOS.
- Etapa 2: + corticoide inalatório dose baixa.
- Etapa 3: + B2 agonista de longa duração.
- Etapa 4: + aumento da dose de corticoide inalatório +- antileucotrieno.
- Etapa 5: especialista (anti IgE, corticoide VO…)
- asma controlada por 3 meses: diminuir etapa.
- asma parcialmente controlada: considerar aumentar etapa.
- asma não controlada: aumentar etapa.
- asma não tratada sintomática, com exacerbações: geralmente inicia-se pela etapa II-III.
SEMPRE verificar aderência e técnica antes de aumentar etapa.
Etiologia das crises epilépticas conforme idade.
- neonatal: anóxia periparto, doença congênita…
- 6m-5a: convulsão febril.
- 5-12a: genética.
- adulto: ATC, tumor, neurocisticercose.
- idoso: AVE.
Qual crise convulsiva generalizada em que possível que a consciência seja mantida?
Mioclônica.
Tratamento da epilepsia.
- Tônico-clônica generalizada: valproato | lamotrigina.
- Focal: carbamazepina (escolha) | lamotrigina.
- Mioclônica/atônica: valproato | lamotrigina.
- Ausência: etossuximida (escolha) | valproato | lamotrigina.
Qual a Sd epilética mais comum do adulto?
Epilepsia do lobo temporal.
- causa: esclerose hipocampal.
EEG com ponta-onda de 3Hz. Qual o diagnóstico?
Ausência infantil ou pequeno mal.
- Início 5-8 anos.
- Fator desencadeante: hiperventilação.
Tríade da Sd de West (Sd dos espasmos infantis)
Lactente com espasmos + EEG com hipsarritmia + retardo DNPM.
- tto: ACTH, vigabatrina.
Tratamento convulsão febril.
Crianças 6m a 5 anos, em geral, tônico-clônica generalizada.
- Se em convulsão: diazepam.
- Se pós-crise: avaliar e tratar causa da febre.
- Punção lombar? Fortemente recomendada em crianças <12 meses (considerar entre 12-18m), mesmo se foco infeccioso conhecido (para excluir meningite!).
- Risco de epilepsia: recorrência, HF+, manifestação atípica, crise focal complexa, febre com duração <1h antes da convulsão, anormalidades do DNPM…
Conduta em Estado de Mal Epiléptico.
1º) diazepam IV (10mg) ou retal
- repetir dose SN.
Se não melhorar…
2º) Fenitoína IV (20mg/Kg)
- Repetir com metade da dose SN.
Se não melhorar…
3º) Fenobarbital IV (20mg/Kg)
- Repetir com metade da dose SN.
Se não melhorar…
Anestesia com midazolam, propofol ou pentobarbital.
Conduta AVCi.
- Estabilização clínica: controlar glicemia, temperatura, sódio.
- HAS permissiva: diminuir PA se >220 x 120 mmHg | > 185 x 110 se for trombolisar.
- Trombólise: rtPA (alteplase) 0,9mg/kg (máximo 90mg) até 4,5h dos sintomas iniciados, sem AVE/TCE nos últimos 3 meses, sem AVCh prévio.
- AAS (prevenção precoce) \ heparina profilática (se fez trombólise aguardar 24 horas para iniciá-los).
- Endovascular: trombectomia mecânica até 6h, oclusão de grande artéria.
Obs: NADA adia trombólise.
Quando fazer endarterectomia de carótida no AVCi?
AVCi aterotrombótico > se carótida do lado afetado com obstrução ≥ 70%.
Quando internar paciente que teve AIT?
Se 4 ou mais dos seguintes: ≥60 anos, HAS, DM, distúrbio motor ou da fala (envolvimento ACM), duração > 10min.
Objetivo: investigar a causa e prevenir AVE.
O que cada área do cérebro contém de mais importante?
- Frontal: linguagem (área de Broca) no hemisfério dominante (geralmente o esquerdo) + córtex motor (mais medial, controla PERNA).
- Parietal: córtex sensitivo (PERNA mais medial).
- Temporal: linguagem (área de Wernicke).
- Occiptal: visão.
- Tronco: pares cranianos (diplopia, disfagia, vertigem…)
- Cerebelo: coordenação - ataxia.
Síndromes isquêmicas conforme artéria cerebral afetada.
- A. cerebral média: motor + sensitivo contralateral (pode poupar perna!), afasia motora (Broca - hemisfério E) + afasia sensitiva (Wernicke - HE).
- A. cerebral anterior: motor e sensitivo da PERNA contralateral.
- A. cerebral posterior: déficit visual.
- AA lentículo-estriadas: hemiplegia contralateral PURA.
- Território vértebro-basilar: alteração de pares cranianos e coordenação.
Qual a artéria mais comumente acometida por ruptura de aneurisma sacular?
A. comunicante anterior.
Complicações da ruptura de aneurisma cerebral e tratamentos.
1) Ressangramento 1º-7º dia > intervenção precoce.
2) Vasoespasmo 3º ao 14º dia: acompanha com doppler transcraniano > tto: indução de hipertensão.
3) Hidrocefalia - aoágulo bloqueia drenagem liquórica > tto: derivação ventricular (externa ou peritonial).
4) Hiponatremia > se SIADH restringir volume | se perdedora de sal… repor volume.
Tratamento ruptura de aneurisma cerebral?
- Até o 3º dia (ou só após o 14ºd): clipagem Cx\endovascular.
- Controle de PA: PAS<160mmHg.
- Neuroproteção: nimodipina 60mg 4/4h por 14-21d (só em caso de HSA).
Qual o principal tipo de asma que se inicia nas crianças e qual se inicia na fase adulta?
- Crianças: asma extrínseca atópica ou alérgica.
- Adultos: asma criptogênica (“intrínseca”).
Qual droga utilizada para tratamento de asma não pode ser dada para crianças <5 anos?
LABA.
Lembrar: em crianças até 11 anos o tratamento de escolha do step 3 (em adultos corticoide baixa dose + LABA) é o corticoide em dose média.
Qual o distúrbio eletrolítico decorrente do uso de LABA?
Hipocalemia.
Qual o principal fator de risco para evolução desfavorável/fatal em uma crise de asma?
História de crise prévia com necessidade de internação em UTI, especialmente com indicação de IOT.
Enfisema DPOC x deficiência de alfa-1-antitripsina.
- DPOC: centroacinar, predomínio nos lobos superiores, associado com tabagismo, pacientes mais velhos.
- Deficiência de alfa-1-antitripsina: enfisema panacinar, que predomina nos lobos inferiores, em paciente jovem (<45anos), associado com vasculite pulmonar ANCA positivo padrão citoplasmático. Tto: reposição intravenosa semanal de alfa-1-antitripsina.
Quando utilizar roflumilast no DPOC?
GOLD III ou IV com história de bronquite crônica e exacerbações frequentes.
Quais as principais bactérias que colonizam as vias aéreas dos pacientes com fibrose cística?
S. aureis, H. influenza, P. aeruginosa, Burkholderia cepacia.
Qual pneumopatia intersticial difusa tem tabagismo como fator de proteção? E qual causa pneumotórax recorrente?
- Tabagismo protege: Pneumonite por hipersensibilidade.
- Pneumotórax recorrente: granulomatose de células de Langerhans.
Onde predominam os infiltrados ao Rx da sarcoidose, PID idiopática?
- Sarcoidose: 2/3 superiores infiltrado nodular ou reticulonodular.
- PID idiopática: infiltrado reticulonodular em lobos inferiores.
Qual a pneumoconiose mais comum no Brasil?
Silicose.
Quais os principais órgãos que a sarcoidose acomete?
Pulmão e olhos.
O que são as Síndromes de Loefgren e Sd de Heerfordt-Waldenstrom?
Formas agudas da sarcoidose.
- Loefgren: uveíte, eritema nodoso, adenopatia hilar bilateral e paratraqueal, artrite periférica aguda ou poartralgia.
- Heerfordt-Waldenstrom: febre, aumento de parótida, uveíte anterior, paralisia do nervo facial.
O que é o sinal de McConnel?
Disfunção aguda de VD > hipocinesia da parede livre e da base do VD, poupando o ápice, no ecoTT.
Quais as indicações de uso de trombolítico no paciente com TEP?
- Instabilidade hemodinâmica.
- Parada cardíaca em paciente com TEP.
- Defeitos de perfusão em metade ou mais da vasculatura pulmonar.
- Disfunção de VD (não é indicação absoluta).
Quais as principais contraindicação ao uso de trombolíticos?
- PA ≥ 185 x 110 mmHg.
- Glicemia <50 ou >400.
- Coagulopatia (plaquetas <100mil e/ou INR ou PTTA elevados).
- Hemorragia intracerebral em qualquer época.
- AVCi ou TCE grave nos últimos três meses.
- Grande cirurgia ou hemorragia gastrointestinal recente (últimos 2-3m).
- Estupor, coma.
HNF x HPPM. Quando usar HNF no TEP?
HNF é a heparina de escolha em pacientes instáveis hemodinamicamente, candidatos à trombólise, obesos mórbidos e portadores de IRC com ClCr<30mL.
Nos pacientes com maior risco de sangramento, também é melhor por ter na protamina um “antídoto”.
- manter TTPA entre 1,5-2,5.
Em todos os demais casos a HBPM é escolha, pela posologia mais fácil e por não precisar controlar com TTPA. Exceção: em obesos, gestantes e portadores de IRC deve-se dosar fator Xa.
Critérios de exclusão para trombólise.
- TCE significativo ou AVE nos últimos 3 meses.
- Sintomas sugestivos de HSA.
- Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias.
- História prévia de hemorragia intracraniana.
- Neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou aneurisma.
- Cirurgia intracraniana ou intra-espinhal recente.
- PAS >185 ou PAD > 110 mmHg.
- Sangramento interno ativo.
- TC crânio demonstrando infarto > 1/3 do hemisfério cerebral.
- Glicose <50.
- Diátese hemorrágica, incluindo: plaquetas < 100000, uso de heparina nas últimas 48h com alteração do PTTa, uso de anticoagulantes com INR >1,7 ou TP>15s, uso atual de inibidores diretos da trombina ou fator Xa com alteração de testes de coagulação específicos.
Relativos: sintomas pequenos ou com rápida melhora; gravidez; convulsão no início dos sintomas com sintomas neurológicos residuais pós-ictais; cirurgia grande ou trauma grave nos últimos 14 dias; sangramento genitourinário ou digestivo nos últimos 21 dias; IAM nos últimos 3 meses.
Qual a artéria mais incriminada no AVE aterotrombótico?
Carótida interna.
Qual o principal fator de risco para AVE?
HAS.
Se embólico: condição mais associada é a FA.
AVE isquêmico pequeno: até quantos cm?
2cm.
Quais valores de glicemia precisam ser corrigidos em casos de AVE?
<60 ou >180.
Qual o tempo porta-agulha ideal em caso de AVE isquêmico?
60min.
Em até quantas horas é possível realizar trombectomia mecânica no AVE?
Em até 6 horas.
Quando reduzir a PA em casos de AVE isquêmico?
- PA >220x120mmHg.
- PA > 185x110 mmHg se for realizar trombólise.
- Se emergência hipertensiva: EAP, IAM, encefalopatia, angina instável, dissecção aórtica, eclâmpsia.
Escolhas: labetalol e nitroprussiato de sódio.
Qual o tipo mais comum de AVE hemorrágico hipertensivo?
Putâmen-capsular.
Tríade da hemorragia intraparenquimatosa cerebral?
déficit neurológico agudo+cefaleia+rebaixamento da consciência.
Qual o fator prognóstico mais importante da Hemorragia intraparenquimatosa?
Volume do hematoma estimado pela TC.
Obs: no cerebelo é pelo diâmetro da hemorragia.
<1cm: bom.
1-2cm: intermediário.
≥3cm: ruim > realizar drenagem do hematoma.
Qual o alvo de PA em caso de hemorragia intraparenquimatosa?
PAS 140mmHg
Neurite óptica + neuralgia do trigêmio + Sd piramidal + alteração sensitiva + piora do déficit neurológico com o calor (fenômeno de Uhthoff). No que pensar?
Esclerose múltipla.
Quais as características do líquor e da RNM crânio na esclerose múltipla? Qual a forma de manifestação mais comum da EM?
- Líquor: aumento de imunoglobulinas (IgG) com bandas oligoclonais.
- RNM: lesões hiperintensas em T2 (“dedos de Dawson”).
- Forma mais comum: surto-remissão.
Qual a primeira e segunda causa mais comum de disfunção neurológica em adultos jovens?
- Primeira: TCE.
- Segunda: esclerose múltipla.
Tratamento do Guillain-Barré.
- Ig IV ou plasmaférese. Preferir Ig em crianças.
CORTICOIDE NÃO!
Principal causador do Guillain-Barré?
Campylobacter Jejuni.
Ocorre disautonomia no Guillain-Barré? E como está o líquor?
Ocorre (70% dos casos), arritmia/taquicardia/alterações PA/retenção urinária etc.
- Líquor: dissociação proteíno-citológica a partir da 2ª segunda.
Obs: a sensibilidade geralmente está preservada no Guillain-Barré.
Sd de Miller-Fisher. O que é? Como se manifesta?
Variante do Guillain-Barré.
- Oftalmoplegia ou oftalmoparesia.
- Ataxia de marcha.
- Arreflexia generalizada.
- Anticorpos anti-GQ1b.
Clínica poliomielite.
Assintomática 95% das pessoas.
Doença do 2º neurônio motor:
- Febre.
- Fraqueza muscular assimétrica, proximal em MIs.
- Hipotonia.
- Sensibilidade preservada.
Diferenciar de ELA? Polio causa retenção urinária, ELA poupa esfíncter vesical.
Diferenciar de Guillain-Barré? Líquor com glicose e proteínas normais e discreta linfocitose.
Único tratamento existente para ELA?
Riluzol > retarda progressão, mas não cura.
O que fica preservado mesmo em casos de ELA avançados?
Sensibilidade e cognição.
Alteração de motilidade ocular.
Alteração esfincteriana.
Lembrar que é doença que acomete primeiro e segundo neurônio motor!
Qual a demência que pode estar associada a ELA?
Frontotemporal.
Como tratar miastenia gravis e uma crise miastênica?
- Tratamento manutenção: piridostigmina.
- Crise: Plasmaférese ou Ig IV.
Quais as principais manifestações oculares da miastenia gravis?
Diplopia e ptose.
Como está o potencial na ENMG na miastenia gravis e no Eaton-Lambert?
- MG: potencial decremental.
- EL: potencial incremental.
Como proceder em relação ao timo na miastenia gravis?
Sempre avaliar o timo em casos de MG.
Timectomia em <55 anos, ou em caso de timoma independentemente da idade.
Qual anticorpo NÃO é encontrado na forma ocular de miastenia gravis?
Anti-Musk
Quais os tumores mais comuns do mediastino:
- anterossuperior.
- médio.
- posterior.
- todo o mediastino.
Maioria são benignos.
- anterossuperior (predomínio em adultos): teratoma, timoma, tireoide (bócio mergulhante) e terrível linfoma (4 T’s).
- médio: cistos (broncogênicos/pericárdicos/defeito desenvolvimento intestino anterior).
- posterior (predomínio em crianças): tumores neurogênicos.
Tumores mais comuns considerando todo o mediastino: TUMORES NEUROGÊNICOS (tanto em adultos, quanto em crianças).
Qual a diferença na fisiopatogênese da miastenia gravis em relação ao Eaton-Lambert?
Ambos na placa motora:
- MG: anti-AchR > ação pós-sináptica.
- EL: anticorpo anti canal de cálcio pré-sináptico.
Paralisia flácida simétrica descendente, com diplopia, disfonia, disartria e disfagia. Em que pensar?
Botulismo.
Como tratar botulismo?
- Alimentar: antitoxina equina.
- A partir de feridas: antitoxina equina + ATB (penicilina).
- Do lactente: imunoglobulina botulínica humana.
Pápulas de Gottron e Heliótropo. Em que pensar?
São lesões patognomônicas da Dermatomiosite!
Outro achado: sinal do xale; mão do mecânico.
Obs: lembrar que DM possui associação com neoplasias (mama, ovário, melanoma, cólon, linfoma não Hodgkin…), exceto em crianças.
Qual acomete mais crianças: dermatomiosite ou polimiosite?
Dermatomiosite.
Como reconhecer um paciente com dermatomiosite ou polimiosite?
Fraqueza muscular proximal, simétrica de caráter insidioso, que PRESERVA sensibilidade, reflexos e musculatura ocular.
Biópsia muscular na dermatomiosite e na polimiosite.
- Dermatomiosite: infiltrado periendomisial em torno dos fascículos e dos pequenos vasos sanguíneos, com atrofia perifascicular.
- Polimiosite: inflamação dentro dos fascículos (dentro do endomísio).
Quais são os anticorpos miosite-específicos?
- Anti-Jo1: associado com doença pulmonar intersticial, Reynaud, artrite e mão de mecânico.
- Anti-SRP: quase esclusivo da polimiosite > associado com doença agressiva.
- Anti-Mi2: associado com doença de início agudo.
O que é importante sobre a dermatomiosite da criança?
Não associada com neoplasia.
Sintomas prodrômicos mais exuberantes.
Manifestações pulmonares são infrequentes.
Calcinose (rara no adulto) é comum (40%).
Pode ocorrer vasculite do sistema gastrointestinal.
Miosite por corpúsculos de inclusão, principais características?
Mais comum em homens, >50 anos, evolução insidiosa.
Quedas precoces e frequentes.
Comprometimento precoce de musculatura DISTAL.
Enzimas musculares normais ou pouco elevadas.
Biópsia com vacúolos intracelulares e inclusões filamentosas tubulares.
Tto corticoides sem benefício comprovado.
Qual a droga ARV mais associada com miopatia?
Zidovudina.
Diferenças entre distrofia de Duchenne e Becker?
- Duchenne: início criança com 2-3 anos de fraqueza proximal progressiva, mais agressiva, associação com retardo mental/cardiomiopatia dilatada, hipertrofia de panturrilha, CK muito elevada, corticoide para retardar doença.
Becker: início mais tardio (5-15 anos), menos agressiva, maior sobrevida, hipertrofia de panturrilha, doença cardíaca mais evidente.
Quais anestésicos causam hipertermia maligna? Qual a clínica? Como tratar?
- Halotano e succinilcolina.
- Clínica: contração muscular exagerada, aumento temperatura corporal, trismo, taquicardia, cianose, aumento produção CO2, rabdomiólise.
- Tto: dantrolene sódico.
Qual a forma de epilepsia mais comum da infância? Como ela se manifesta?
Epilepsia parcial benigna da infância (rolândica).
- crise parcial simples, motora ou sensitiva, curtas, podem generalizar quando noturnas.
- Envolve normalmente língua, lábios, bochechas, musculatura da faringe.
- EEG: complexos ponta-onda centrotemporais.
Quais são os sinais de alarme das cefaleias?
- Cefaleia de início após os 50 anos > (arterite temporal, lesão estrutural SNC).
- Cefaleia intensa de início súbito > (ruptura aneurimas ou MAV -> HSA ou AVCh intraparenquimatoso).
- Cefaleia com características progressivas (intensidade, frequência, duração) > (HIC instalação insidiosa)
- Cefaleia que piora significativamente com decúbito, tosse, espirro, esforços, levantando objetos pesados (manobra de Valsalva) > (HIC…)
- Cefaleia de início recente em paciente com neoplasia, HIV ou gestante > (Mtx, neurotoxo, abscesso, meningite…)
- Cefaleia em paciente com história de queda ou TCE recente > (hematoma subdural ou epidural)
- Cefaleia com achados sistêmicos (rigidez de nuca, febre, rash cutâneo).
- Cefaleia com sinais neurológicos focais, alterações da consciência, convulsão.
- Cefaleia associada com edema de papila.
Quando algum presente = exames complementares.
Qual o tipo de enxaqueca mais frequente? Qual o quadro clínico característico?
Sem aura (80%). Com aura (20%) = enxaqueca clássica.
Dor forte intensidade, pulsátil ou latejante, geralmente unilateral e na região frontotemporal, duração 4-72 horas, agravada por atividade física ou movimento da cabeça, associada com náuseas (sintoma mais comum), vômitos, fonofobia, fotofobia, osmofobia.
Qual a forma mais comum de aura em crianças com enxaqueca? E em adultos?
Crianças: Fotopsia (flashes luminosos dispersos).
Adultos: escotomas cintilantes.
Quantos episódios são necessários para fechar o diagnóstico de enxaqueca?
- Sem aura: 5.
- Com aura: 2.
Quais as medicações abortivas para crise de enxaqueca? E profiláticas? Quando realizar tratamento profilático?
- Abortivas:
*Triptanos (escolha - agonistas seletivos dos receptores serotonérgicos 5-HT1 > vasoconstrição preferencial dos vasos cerebrais e meníngeos).
*Derivados da Ergotamina (agonistas NÃO seletivos da serotonina). - Metoclopramida > diminuir náuseas.
- Outros: isomepteno, analgésicos comuns e AINE.
Evitar opioides!
Corticoide > se recorrências precoces.
Profiláticos: 3-4 ou mais crises/mês.
* Betabloqueadores (escolha!) > propranolol | atenolol.
* ADT > amitriptilina, nortriptilina, venlafaxina.
* Anticonvulsivantes > Valproato, topiramato.
* BCC: flunarizina, verapamil.
Por 5-6 meses com redução gradual após!
Em quais pacientes os triptanos são contraindicados?
Has não controlada, doença coronariana, gestantes.
Qual a cefaleia primária mais comum?
Tensional.
Qual o quadro clínico da cefaleia tensional? Qual o tratamento abortivo? Quando realizar tratamento profilático e como?
Dor leve-moderada intensidade, opressiva, geralmente bilateral, sem sintomas associados, com duração 30 min a 7 dias.
Abortivo: paracetamol + cafeína | dipirona | diclofenaco | ibuprofeno.
Profilático: duração >15/mês.
* ADT > amitriptilina.
Qual a principal representante das “cefaleias trigêmino-autonômicas”? Qual o quadro clínico? Tratamento abortivo e profilático?
Em salvas.
Homem de meia idade, etilistas, tabagista, com crises álgicas de curta duração, insuportáveis, unilaterais, peri-orbitárias, com hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, sudorese facial, miose/ptose e edema palpebral, duração 15-180min.
Abortivo:
- Oxigênio a 100% (máscara), 10-12L/min, por 15-20min.
- Sumatriptano SC.
- Refratária: octreotide IV, ergotamina VO, lidocaína intranasal.
Profilático: a partir da primeira crise.
- Verapamil (escolha!).
- Valproato.
- Prednisona.
Qual “cefaleia trigêmino-autonômica” responde muito bem à indometacina?
Hemicrania paroxística e contínua.
Uso abortivo e profilático!
Quais as diferenças da enxaqueca nas crianças em relação a dos adultos?
Geralmente a dor é em peso ou pressão, localizada na região frontal bilateral, intensidade moderada, duração inferior a 4 horas, e sintomas associados como náuseas/vômitos, foto/fonofobia, osmofobia e mesmo febre são muito comuns!
Suspeita de HSA alta com TC negativa. Qual o próximo passo?
Punção lombar.
Achado mais sugestivo: xantocromia.
Achados clássicos da HSA e do AVCh intraparenquimatoso.
- HSA: cefaleia súbita intensa + síncope (50% dos casos) + rigidez de nuca (geralmente após 12-24h).
- AVCh intraparenquimatoso: cefaleia súbita intensa + déficit neurológico focal (após 1-3h) + rebaixamento da consciência (após 3-6h).
Qual a trombose mais associada a HIC? Como ela se manifesta na TC de crânio?
De Seio Sagital Superior.
TC: “sinal do delta vazio”.
Quem requer TC de crânio antes de PL? E em que NUNCA fazer PL?
Requerem TC:
- Imunocomprometidos.
- TCE recente.
- Papiledema.
- Alteração do nível de consciência.
- Déficit neurológico focal.
NUNCA:
- HIC grave.
- IRpa.
- Piodermite do sítio de punção.
- Discrasia sanguínea.
Qual tem pior prognóstico?
- Meningococcemia sem meningite.
- Meningococcemia com meningite.
- Meningite sem meningococcemia.
Meningite sem meningococcemia > Meningococcemia com meningite > Meningococcemia sem meningite.
Que drogas cobrem Pseudomonas?
Ceftazidime, cefepime, meropenem.
Em meningite por quais agentes deve-se usar corticoide?
Dexametasona por 2-4 dias para reduzir sequelas (principalmente surdez) em meningite por HEMÓFILO e e PNEUMOCOCO.
- De preferência 20min antes do ATB.
- Se em uso de vancomicina, associar rifampicina por CTC diminui penetração da vanco no SNC.
Em quais meningites realizar isolamento respiratório (gotículas) e por quanto tempo?
Meningite por MENINGOCOCO e HEMÓFILO, por até 24 horas de tratamento.
Quando repetir PL em casos de meningite?
- Após 24-36h no tratamento da meningite por PNEUMOCOCO e após 48h na meningite por S. aureus.
- Demais casos sempre após 48h em caso de piora clínica.
Em quais meningites realizar profilaxia dos contactantes? E como?
- Meningococo: contactantes íntimos e também no paciente na alta (exceto se tto com cefalosporina) > rifampicina 2 dias BID.
- Hemófilo: contactantes familiares e crianças/adultos de creche desde que haja indivíduo suscetível no grupo (criança não vacinada <5 anos ou indivíduo imunocomprometido). Também paciente na alta (exceto se tto com cefalosporina) > rifampicina 4 dias QD.
Obs: mulheres grávidas ceftriaxone 250mg IM dose única.
Quais os principais agentes da meningite bacteriana conforme a faixa etária?
Nelson:
- Neonatal: S. agalactiae (estrepto grupo B) > E. Coli.
- 1 mês - 12 anos: meningococo.
Harrison:
- 2 aos 20 anos: meningococo > pneumococo.
- Após 20 anos: pneumococo mais prevalente.
- Considerando todas as idades: pneumococo (50%).
Ministério da Saúde:
- Meningococo > pneumococo.
*** Neonatos, idosos e pacientes com alteração da imunidade celular (Tx, neoplasia maligna, terapia imunossupressora, gestante) > lembrar da Listeria!
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen. O que é?
Insuficiência adrenal aguda secundária a hemorragia suprarrenal.
Paralisia de VII par e oftalmoplegia estão mais associadas a meningite por qual patógeno?
Pneumococo.
Patógenos meningite pelo gram.
- Pneumococo: diplococos gram-positivos.
- Hemófilos: pequenos cocobacilos gram-negativos pleomórficos capsulados.
- Listeria: bacilos ou bastonetes gram-positivos.
- Estafilococo: cocos gram-positivos em “cachos”.
- Meningococo: cocos ou diplococos gram-negativos.
Qual ATB dar na meningite bacteriana conforme faixa etária?
- 0 a 1 mês: cefotaxime + ampicilina.
Obs: ceftriaxone pode dar kernicterus em neonatos. - 1-3 meses: (cefotaxime ou ceftriaxone) + ampicilina.
- > 3m até 55anos: (cefotaxime ou ceftriaxone ou cefepime) + vancomicina. Se risco de listeria associadas ampicilina.
- Meningite nosocomial, Pós-TCE, pós-neurocx, neutropênicos, Deficit imunidade celular: (ceftazidime ou meropenem) + vancomicina + ampicilina.
Obs: ceftazidime tem ação anti-pseudomonas. - Pós-punção lombar: ceftazidime + oxacilina.
Duração: 7-21 dias, a depender da evolução clínica.
Referências brasileiras: não precisa associar vancomicina empiricamente.
Dados que sugerem prognóstico desfavorável em casos de meningite bacteriana aguda?
- Rebaixamento do nível de consciência à admissão.
- Convulsão nas primeiras 24h da internação.
- Sinais de HIC.
- Idade <2 anos e >50 anos.
- Presença de comorbidades, choque ou necessidade de VM.
- Atraso no início do tratamento.
Quais os sinais de irritação meníngea e como pesquisá-los?
- Kernig:
- Eleva tronco, fletindo-o sobre a bacia > há flexão da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia.
- Flete coxa sobre o quadril e joelho sobre a coxa > quando estender a perna o paciente sente dor.
- Brudzinski: flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia ao tentar fletir a cabeça.
Qual a complicação de meningite bacteriana é mais comum nas crianças e pode ser a causa de manutenção de febre após ATB com LCR estéril?
Coleção subdural.
Mandatória realização de TC crânio.
Quais os vírus que mais causam meningite viral?
Enterovírus (coxsackie, ecovírus etc…)
HSV1 x HSV2, qual causa mais meningite e qual causa mais encefalite?
- Meningite: HSV2.
- Encefalite: HSV1.
Características líquor meningite viral.
Pressão de abertura normal ou levemente elevada.
Proteinorraquia normal ou pouco aumentada.
Glicorraquia geralmente normal.
- Celularidade aumentada com predomínio de linfomononucleares.
Características da meningoencefalite herpética.
Alteração de comportamento | queda nível consciência | sinais e sintomas neurológicos focais | confusão mental.
RNM com envolvimento do lobo temporal (sinal hiperintenso orbitofrontal e temporomedial).
EEG alterado > ondas agudas e lentas proveniente de um ou ambos os lobos temporais.
Tto: aciclovir 10mg/Kg IV TID 14-21 dias, repetir PL e PCR liquor após esse período.
Qual a causa mais comum de meningite subaguda em nosso meio?
Tuberculose.
Quais as localizações mais frequentes dos abscessos cerebrais? Qual o sintoma e o achado mais frequente?
Frontal e frontoparietal.
Cefaleia holocraniana ou lateralizada.
Achado: hemiparesia.
Como o abscesso cerebral se manifesta à TTC crânio?
Como tratá-lo?
Captação anela do contraste.
Tto: drenagem sempre + ATB empírico cobrindo anaeróbios + anticonvulsivante (3 meses) + dexametasona se edema ou HIC.
Principal causa de déficit neurológico focal em paciente com SIDA?
Neurotoxoplasmose.
Qual a característica típica de tuberculoma à TC crânio?
Calcificação central associada a anel de intensificação da lesão.
Qual a parasitose mais frequente do SNC?
Neurocisticercose.
Tumores mais comuns do SNC?
Metástases.
Quais os sinais de gravidade em cefaleia em crianças?
- Idade de aparecimento <6 anos.
- Início recente <6 meses.
- Piora progressiva de intensidade.
- Acorda paciente à noite.
- Sinais de HIC.
Tumor primário mais comum do SNC.
Gliomas.
Obs: em crianças o mais frequente é o meduloblastoma.
Qual a topografia típica do neurinoma do acústico?
Ângulo ponto-cerebelar.
Qual o tumor benigno mais comum do SNC?
Meningioma.
2º: neurinoma do acústico.
Craniofaringioma é mais comum em que faixa etária? O que pode causar?
Crianças.
Hemianopsia bitemporal.
Qual o principal tumor maligno primário do SNC?
Astrocitomas (glioblastoma multiforme).
Quais tumores que mais mandam metástase para SNC? Qual o tratamento das metástases?
Pulmão > mama > melanoma > TGI/cólon > sarcomas.
Tto: Rdt + corticoide.
Qual a clínica clássica da arterite temporal? Qual o tratamento e como avaliar a resposta? Qual a doença mais associada?
Cefaleia temporal, claudicação de mandíbula, cegueira, sintomas constitucionais, indivíduos > 50 anos.
VHS aumentado > indicador de atividade doença.
Diagnóstico: biópsia art. temporal.
Tto: corticoide (imediato se sintomas visuais!)
Doença associada: polimialgia reumática.
Qual a vasculite sistêmica primária mais comum?
Arterite temporal
Qual a principal causa de disfunção da ATM? E qual a causa clássica?
Principal: Má oclusão dentária.
Clássica: Artrite reumatoide.
Qual os achados da Sd. nefrítica?
Oligúria, HAS, edema, hematúria (com dismorfismo eritrocitário).
- Cilindros hemáticos são específicos.
- Piúria.
- Proteinúria não-nefrótica (150mg-3,5g/dia).
Quais as principais causas de hematúria macroscópica em crianças.
Berger > GNPE (nesta ordem) são as principais causas de hematúria macroscópica em crianças.
Qual a evolução natural da GNPE?
- A hematúria tende a melhorar em até 7 dias.
- A hipocomplementemia (C3 e CH50) pode perdurar por 6-8 semanas.
- A hematúria microscópica pode persistir por 12-24 meses.
- A proteinúria leve pode persistir por até 2-5 anos.
Qual a faixa etária mais acometida pela GNPE? Qual o período de incubação para que ela ocorra? E os anticorpos?
- faixa etária 5-12 anos, meninos > meninas.
- impetigo: 2-6 semanas
- faringite: 1-3 semanas.
ASLO negativo 50% dos casos de impetigo. Solicitar anti-DNAse B (mais sensível).
Quais as indicações de biópsia renal na GNPE? Qual o padrão típico de GNPE na biópsia?
- Oligúria por mais de 1 semana.
- Hipocomplementemia por mais de 8 semanas.
- Proteinúria nefrótica.
- Evidências clínicas ou laboratoriais de doença sistêmica.
- Evidência de GNRP, como anúria ou aumento acelerado das escorias nitrogenadas.
SBP:
- Anúria ou oligúria “importante” por mais de 72h.
- Hipocomplementemia por > 8 sem.
- Proteinúria nefrótica.
- HAS ou hematúria macroscópica por mais de 6 sem.
- Azotemia acentuada ou prolongada.
- Padrão típico:
- MO: proliferativo difuso, com hipercelularidade do mesângio e cél. endoteliais e infiltrado de polimorfonucleares.
- ME: depósitos subepiteliais eletrodensos -> “Corcovas” ou “gibas” (ou “humps”).
Qual o tratamento da GNPE?
Suporte. Restrição hidrossalina (>2g NaCl) Diuréticos. Vasodilatadores (hidralazina). Diálise SN. ATB (eliminar Strepto B da orofaringe).
Síndrome de Goodpasture. O que é? O que causa? Como tratar?
Sd pulmão-rim (Sd nefrítica + IRA + hemorragia pulmonar). Doença autoimune, originada pela produção do anticorpo antimembrana basal.
Diagnóstico com biópsia renal, padrão linear na imunofluorescência.
Tratamento plasmaférese (agudo) + corticoide e ciclofosfamida.
Quais sinais e sintomas compõem a Sd nefrótica? Quais suas possíveis complicações?
Excreção de proteínas > 3-3,5g/dia em adultos e > 40-50mg/kg/dia em crianças.
- Proteinúria.
- Hipoalbuminemia.
- Edema.
- Hiperlipidemia e lipidúria com corpos e cilindros graxos.
- obs: há aumento da alfa2 e betaglobulina.
Complicações? - Tromboses (especialmente TVR) - Infecções - Anemia hipo-micro. - Hiperparatireoidismo secundário. Pela perda de antitrombina III, imunoglobulinas, transferrina, PTN fixadora de colecalciferol.
A PBE da Sd nefrótica é causada por qual agente?
Streptococcus pneumoniae!
2º mais comum: E. coli.
Quando devemos suspeitar de TVR em paciente com Sd nefrótica?
Varicocele do lado E. Hematúria macro. Mudança no padrão da proteinúria. Redução inexplicada do débito urinário. Assimetria do tamanho e/ou função dos rins.
Quais as principais causas de trombose de veia renal?
Glomerulopatia membranosa (principal) Glomerulonefrite membranoproliferativa. Amiloidose.
O que são as linhas Muehrcke?
Linhas transversais esbranquiçadas nas unhas, encontradas em indivíduos com hipoproteinemia.
Doença por lesão mínima. Quais são suas principais características?
Acomete crianças 1-8 anos (principal forma de Sd nefrótica em crianças).
- ME: fusão dos processos podocitários.
- Clínica: Sd nefrótica pura, em padrão de “remissão-atividade”.
- Comum PBE por pneumococo.
- NÃO consome complemento.
- Condições associadas: doença de Hodgkin e AINE’s.
- Resposta DRAMÁTICA ao corticoide.
NÃO há indicação de biópsia renal em casos típicos de Sd nefrótica na faixa dos 1-8 anos.
GEFS. Quais são suas principais características?
- Paciente típico: 25-35 anos, mais comum em negros.
- Principal causa de SN em adultos.
- Não consome complemento.
- Associada com: anemia falciforme, HAS, refluxo vesicoureteral, obesidade mórbida, HIV, uso de heroína.
- Clínica: Sd Nefrótica + IRA.
- Diagnóstico apenas por BIÓPSIA!
- Resposta parcial corticoide+imunossupressores.
- IECA retarda evolução para DRC.
Nefropatia membranosa. Quais são suas principais características?
- Segunda causa mais comum de SN em adultos (é a mais comum em idosos!).
- MO: espessamento da membrana basal | ME: depósitos eletrodensos subepiteliais sem aumento de celularidade | IF: aspecto granular, não linear.
- Associações: neoplasias sólidas, HBV, sais de ouro, penicilamina e captopril.
- Pode ser sinal inicial de LES.
- Não consome complemento.
- ALTA tendência à TVR.
- Tto: corticoide+imunossupressor+IECA/estatina.
Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar). Quais são suas principais características?
- Diagnóstico diferencial com GNPE, pois há Sd nefrítica associada e consumo de complemento (>8semanas).
- Proliferação das cél. do mesângio com invasão de alças capilares -> “aspecto em duplo contorno”.
- Associação: HCV, crioglobulinemia e LES.
- Tto: corticoide.
ÚNICA Sd nefrótica primária que cai complemento!
Qual a glomerulopatia primária mais frequente de todas?
Qual o paciente típico?
Quais suas características principais?
Berger.
Causa mais comum de hematúria macroscópica glomerular.
- Homem jovem de origem asiática.
- Diagnóstico: biópsia > depósitos de IgA no mesângio.
- Forma mais comum: hematúria - nada - hematúria (Sd nefrítica em apenas 10% dos casos).
- IgA aumentada no sangue e com depósitos na pele.
- NÃO consome complemento!
- Maioria não precisa tratar! Se IRA, proteinúria > 1g/dia, ou HAS: corticoide + imunossupressão.
Acometimento renal (hematúria microscópica persistente + complemento normal) + surdez neurossensorial. No que pensar?
Mal de Alport.
Principal causa de IRA em crianças jovens (<4anos)? Qual a clínica desta condição? Qual o principal fator desencadeante?
SHU.
Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) + Trombocitopenia + IRA.
- Gastroenterite por E. coli entero-hemorrágica (cepa O157:H7, produtora de verotoxina). Outros: Shigella; Campylobacter, Salmonella, Bastonella, S. pneumoniae.
Amiloidose, o que é importante saber?
Associada com mieloma múltiplo (20% dos casos).
Órgão mais acometido é o rim.
Rins de tamanho normal ou aumentado.
Cora pelo vermelho congo!
Pode ser feito biópsia mucosa retal.
Artrite reumatoide é a principal causa de amiloide secundária.
A NTA causada por aminoglicosídeos é de que tipo?
Não-oligúrica.
A partir do 7ºd que se intala NTA > acúmulo tóxico nas células do túbulo proximal.
Gera hipocalemia.
Quadro de NIA.
IRA + febre + rash + eosinófilos aumentados no sangue e na urina!
Quais os achados em casos de rabdomiólise? Quais suas causas?
Pode gerar hipovolema, pigmentúria, vasoconstricção.
Parada cardíaca por acidose + hipercalemia.
NTA evento tardio;
Aumento no sangue de potássio, ác. láctico, fosfato, ác. úrico, mioglobina, CPK.
HIPOcalcemia.
Causas: trauma muscular, Sd compartimental, imobilização prolongada, exercício extenuante, mal epiléptico, hipertermia maligna, intoxicação por álcool, cocaína, anfetamina; medicamentos (estatinas, fibratos, ciclosporina) etc.
Sd lise tumoral. Quais os achados?
Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
Ác. úrico incriminado na lesão renal (NTA).
Ac úrico urinário / creatinina urinária > 1 = Sd lise tumoral.
- Classicamente associados: linfoma de Burkitt e LLA.
Como prevenir as lesões renais decorrentes da Sd. lise tumoral?
- HV maciça.
- Alcalinização urinária (controverso).
- Alopurinol.
- Rasburicase (casos específicos).
Qual a forma de lesão renal pelas AINEs?
Sd nefrítica + Sd nefrótica por lesão mínima e nefrite tubulointersticial aguda.
Principais medicações associadas com NIA?
Penicilinas, cefalosporinas Sulfonamidas AINEs Anticonvulsivantes (fenitoína) Warfarin Tiazídicos Alopurinol, cimetidina.
Principais causas de Necrose de Papila.
Quais suas principais manifestações clínicas?
Nefropatia por analgésicos. Anemia falciforme. Pielonefrite. Diabetes Mellitus. Nefropatia Obstrutiva.
Clínica: febre co calafrios, dor lombar, disúria, hematúria.
ITU pode ser causa ou consequência.
“Sombras em anel” numa urografia excretora. Qual o diagnósticos?
Necrose de papila renal.
Displasia fibromuscular x aterosclerose de artéria renal.
displasia fibromuscular: mais comum em jovens sem comorbidades; a oclusão é mais DISTAL e a angiodisplasia com balão (sem stent) é a terapêutica de escolha. Arteriografia em “colas de contas”.
aterosclerose: mais comum (90%); maior prevalência em idosos com fatores de risco. Oclusão é mais PROXIMAL e o tratamento farmacológico é a melhor opção (IECA ou BRA-II, controle fatores de risco).
* revascularizar em estenose bilateral ou unilateral em rim único se disfunção renal progressiva, HAS resistente/acelerada-maligna, ICC ou EAP.
Qual o anti-hipertensivo de escolha em casos de estenose bilateral de artéria renal?
Bloqueadores dos canais de cálcio.
Uso de IECA ou BRA-II pode agudizar quadro de IRC!
Paciente realizou cateterismo arterial recente OU uso de medicações anticoagulantes e apresenta IRA + Sd dedo azul… Placas de Hollenhorst… livedo reticular… dor abdominal… mialgias… eosinofilia+eosinofilúria… Hipocomplementemia…
O que pensar?
O que é visto na biópsia?
Ateroembolismo.
Única maneira de confirma diagnóstico é através da biópsia (de preferência da pele) > FENDAS BICONVEXAS.
O que é a Sd de Leriche?
Oclusão aorto-ilíaca que gera combinação de claudicação de glúteos e coxas com disfunção erétil.
