Clínica de novo Flashcards
ATR tipos I, II e III. Quais as particularidades de cada uma?
- ATR I: túbulo coletor cortical, problema no bloqueio da secreção de H+ no tubo coletor, impedindo que a urina seja acidificada (PH urinário >5,3). Hipocalemia por perda urinária de K. Acidose hiperclorêmica AG normal. Crianças: déficit de crescimento e raquitismo.
Causas: nefrocalcinose, congênitas, Sjogren. - ATR II: túbulo proximal, perda de bicarbonato na urina, comprometimento da reabsorção de HCO3 no túbulo proximal. Pode se associar com Sd Fanconi. Hipocalemia (K excretado junto com o bica). Acidose hiperclorêmica AG normal. PH urinário NORMAL.
Causas: congênitas, MIELOMA MÚLTIPLO, amiloidose. - ATR IV: Única HIPERCALÊMICA, é a MAIS COMUM do adulto! Acidose hiperclorêmica AG normal.
Causas: hipoaldosteronismo hiporreninêmico, ou resistência tubular à aldosterona (DM, nefropatia falciforme, nefropatia por analgésicos, doença de Addison).
Quais os distúrbios eletrolíticos encontrados na IRA?
Hiper: volemia, calemia, fosfatemia, magnesemia, uricemia, acidose.
Hipo: natremia, calcemia.
Fórmula de Korotkoff Gault.
Cl Cr = (140-idade) x Peso / Cr x 72
ATENÇÃO: se mulher multiplicar resultado por 0,85!
Obs2: NÃO utiliza-se essa fórmula para casos de injúria renal aguda!
Achados ECG na hipercalemia? Qual o tto?
Onda T alta e apiculada com redução do intervalo QT > achatamento da onda P e alargamento do QRS > desaparecimento da onda P.
1º: gluconato de cálcio.
- Depois: glicoinsulina venosa, nebulização com beta2-agonista, diuréticos de alça, resinas de troca e diálise (se refratária).
Correção da acidose com bicarbonato venoso pode provocar crise tetânuca em pacientes com hipocalcemia.
Verdadeiro ou Falso?
Verdadeiro.
Acidose possui efeito protetor contra tetani ao aumentar a fração livre do cálcio sérico.
Correção da acidose com bicarbonato venoso pode provocar crise tetânica em pacientes com hipocalcemia.
Verdadeiro ou Falso?
Verdadeiro.
Acidose possui efeito protetor contra tetani ao aumentar a fração livre do cálcio sérico.
Fórmula Ânion Gap.
Cite exemplos acidose com AG aumentado.
AG: NA - (Cl+HCO3) (normal: 8-12)
Exemplos acidose AG aumentado: acidose lática, cetoacidose, uremia, intoxicação por salicilatos, metanol e etilenoglicol.
Fórmula Ânion Gap.
Cite exemplos acidose com AG aumentado e normal.
AG: NA - (Cl+HCO3) (normal: 8-12)
Exemplos acidose AG aumentado: acidose lática, cetoacidose, uremia, intoxicação por salicilatos, metanol e etilenoglicol.
Normal: diarreia e perdas digestivas do piloro para baixo (fístulas), ATRs, hipoaldosteronismo, DRC fase precoce, acetazolamida etc.
Qual o tipo de injúria renal aguda mais prevalente?
Pré-renal (50 a 55% dos casos)
Qual o tipo de injúria renal aguda mais prevalente?
Pré-renal (50 a 55% dos casos)
Qual a causa de IRA mais comum no RN?
Asfixia perinatal.
Cite condições que causam Lesão Renal INTRÍNSECA com FE sódio <1%.
CONTRASTE IODADO. Queimaduras graves. AINE, ciclosporina. Rabdomiólise. etc...
Qual o parâmetro mais fidedigno para diferenciar IRA pré-renal ou intrínseca, por não sofrer influência do uso de diuréticos?
FE de ureia.
pré-renal: <35%
intrínseca: >50%
Qual a heparina de escolha em pacientes com ClCr <30mL/min?
Heparina não fracionada.
Quando deve-se indicar diálise de urgência?
- Acido metabólica, hipercalemia e hipervolemia graves e refratárias.
- Síndrome urêmica franca (encefalopatia, pericardite).
- Algumas intoxicações (metanol, etilenoglicol, salicilato).
Cite alguns ATB que não precisam de ajuste posológico na insuficiência renal.
Oxacilina, ceftriaxone, clindamicina, cloranfenicol, azitromicina, doxiciclina, moxifloxacina, linezolida.
Cite causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado.
DM! Doença renal policística. Amiloidose. Nefropatia pelo HIV. Nefropatia obstrutiva. Anemia falciforme. Esclerodermia.
Obs: reduzido quando <8,5cm.
Estágios da DRC de acordo TFG e Albuminúria.
TFG: Estágio I: TFG > 90 mL/min/1,73m2 Estágio II: TFG 60-89 mL/min/1,73m2 Estágio IIIa: TFG 45-59 mL/min/1,73m2 Estágio IIIb: TFG 30-44 mL/min/1,73m2 Estágio IV: TFG 15-29 mL/min/1,73m2 Estágio V: TFG <15 mL/min/1,73m2
De acordo com albuminúria:
A1: <30mg/dia
A2: 30-300mg/dia.
A3: >300mg/dia.
Principal causa de DRC (mundo x Brasil)
Mundo: DM
Brasil: HAS (segundo lugar DM)
Qual a definição de DRC?
- Evidências de anormalidades estruturais ou funcionais, presentes por mais de 3 meses, com implicações para a saúde.
- Marcadores de dano renal: albuminúria ≥ 30mg/d (relação albumina:creatinina ≥30mg/g), anormalidades no sedimento urinário, distúrbios HE e outras anormalidades por desordens tubulares, alterações detectadas na histologia, anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem, história de Tx renal.
- Marcador de função reduzida: TFG < 60 mL/min/1,73m2.
Quais as principais manifestações clínico-laboratoriais da DRC?
- Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
- Acidose metabólica com AG aumentado.
- Osteodistrofia renal.
- HAS.
- Dislipidemia.
- Sangramento urêmico.
- Pericardite.
- Anemia.
- Neuropatia urêmica: disfunções do SNC e periférico, incluindo encefalopatia, poli/mono neuropatia.
- Anorexia, náuseas, vômitos.
- Hálito urêmico.
- Prurido urêmico, neve urêmica.
- Palidez, equimoses, hematoma, desidratação e desnutrição proteicocalórica.
Quais achados sugerem DRC?
- Rins simétricos e de tamanho reduzido (<8,5cm)
- Perda da relação córtico-medular.
- anemia.
- Hiperfosfatemia e hipocalcemia.
- PTH elevado.
- Sedimento urinário inativo ou com proteinúria e cilindros grosseiros.
Qual a Hb alvo no paciente renal crônico?
10 - 11,5 g/dL
Quando realizar reposição ferro IV em paciente renal crônico?
anemia e Sat. transferrina ≤ 30% e ferritina ≤ 500 ng/dL.
Qual a principal indicação para início de reposição de eritropoetina em paciente renal crônico?
Hb < 10 g/dL
Quais as ações do PTH?
- 1,25 Hidroxi-Vitamina D (ativa) suprime tanto a secreção quanto a síntese de PTH.
- Fosfato quando em níveis séricos elevados estimula a síntese de PTH.
PTH nos rins:
- Aumenta absorção de cálcio e Mg.
- Aumenta excreção de fosfato e bicarbonato.
- Ativa a enzima 1alfa-hidroxilase, que forma a 1,25(OH1)D.
PTH no osso:
- Liberação de cálcio e fosfato para o LEC.
PTH no intestino:
- Efeitos indiretos através do aumento da vitamina D ativa.
Obs: quais as ações da Vt.D? Aumenta absorção de cálcio nos intestinos e, em menor grau, de fosfato e Mg. No osso, efeitos indiretos pelo aumento do cálcio sérico.
Qual o tratamento para a hiperfosfatemia do paciente renal crônico?
- 1º: restrição de fosfato na dieta (800-900mg/d).
- 2º (se continuar elevado após 2-4 meses de restrição): quelantes orais de fosfato > carbonato/acetato de cálcio, sevelamer, carbonato de lat^nio.
Obs: se VitD baixa > repor!
Qual o tratamento do hiperparatireoidismo terciário?
Paratireoidectomia subtotal.
Outras indicações deste procedimento na DRC: dor óssea intratável, prurido intratável, disfunção orgânica por deposição de fosfato de cálcio, calcifilaxia (isquemia cutânea e subcutânea por deposição de cálcio).
Qual a maneira mais simples e menos tóxica de tratar agudamente a disfunção plaquetária em pacientes urêmicos?
Análogo do hormônio antidiurético com pouca atividade vasopressora.
Distúrbios do cálcio e fosfato não respondem à terapia dialítica em pacientes urêmicos.
V ou F?
Verdadeiro.
Qual a TFG que indica diálise no DRC? E quando iniciá-la com uma TFG mais elevada?
- ClCr <10 mL/min.
- ClCr 15 mL/min em diabéticos, ICC ou em pacientes com sinais evidentes de desnutrição.
Qual o principal germe causador de infecção de FAV no paciente DRC dialítico?
S. aureus.
De cateter também.
Geralmente MRSA.
Cálculo da osmolaridade plasmática.
- Real: 2xNa + Gli/18 + ureia/6.
- Efetiva; exclui a ureia.
Qual a quantidade mínima de calorias para prevenir cetose?
100g glicose > 400kcal > presentes em 2L soro glicosado 5%
Como está a perda urinária de Na renal x extrarrenal em casos de perda volêmica.
- Renal: tiazídicos, hipoaldosteronismo, nefropatia perdedora de sal (refluxo, NTA, doença cística medular, uropatia obstrutiva), Sd cerebral perdedora de sal -> Na urinário > 20 mEq/L.
- Extrarrenal: vômitos, diarreia, hemorragias -> Na urinário < 20mEq/L.
Hipovolemia é o único caso em que a correção da hiponatremia pode ser obtida pela reposição de SF 0,9%!
Tratamento da hiponatremia hipervolêmica.
Restrição hídrica 800-1000mL/dia + furosemida.
VAPTANs.
Cirrose hepática, ICC, insuficiência renal…
Qual a principal causa de hiponatremia euvolêmica? Quais seus achados? E tratamento?
SIADH.
Outras: hipotireoidismo e insuficiência suprarrenal.
Achados SIADH:
Concentração urinária de sódio e osmolaridade urinária elevados! (urina inapropriadamente concentrada >100 mOsm/Kg e Na urinário > 40mEq/L).
Outros: ácido úrico baixo (<4mg/dL), hiponatremia hipotônica.
Tratamento: restrição de água livre | aumento da ingestão de sal | furosemida | VAPTANs.
Sd cerebral perdedora de sal. O que causa? Como tratar?
Mecanismo da hiponetremia por aumento da secreção de BNP, provocando perda excessiva de sódio na urina, levando a hiponatremia HIPOvolêmica (diferencia da SIADH, que é euvolêmica!).
Também cursa com osmolaridade urinária e sódio urinário elevados.
Tto: correção volêmica com SF 0,9%!
Fórmula déficit de Na.
Homem: 0,6 x peso x (Na final - Na inicial)
Mulher: 0,5 x peso x (Na final - Na inicial)
O aumento do sódio sérico deve ser inferior a 8-10 mEq/L em 24 horas e 18mEq/L em 48h.
Fórmula déficit de água livre.
Água corporal total x peso x [(Na/140) - 1].
hipernatremia aguda deve ser corrigida em caráter de urgência, mas não pode baixa mais de 1mEq/L/h na fase inicial, nem > 10mEq/L em 24h.
Hipocalemia por perda de potássio… Como definir se a perda é renal ou extrarrenal?
- Extrarrenal: K urinário < 15mEq/dia.
- Renal: K urinário >15mEq/dia.
- secundária a perda digestiva pré-pilórica: Cl urinário <10mEq/L.
Qual a única ATR que cursa com hipercalemia?
ATR IV
Qual a principal causa de hipoaldosteronismo hiporreninêmico no adulto?
DM.
Cite uma causa de pseudo-hipercalemia.
Trombocitose.
Cálculo PCO2 esperado em uma acidose metabólica e na alcalose metabólica.
Acidose:
PCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8 (+-2).
Alcalose:
PCO2: HCO3 + 15
Cálculo AG urinário.
Disserte sobre como estará AGu na acidose hiperclorêmica por causa gastrointestinal x renal.
AGU = (Na + K) - Cl.
AGU geralmente é negativo (-8 a -12)!
Obs: quanto mais negativo o AGU, mais cátions não medidos há (=amônio), ou seja, maior a capacidade de eliminação de ácidos na urina (amônio é o maior responsável por eliminação de ácidos na urina NH3+H = NH4).
Se AGU estiver neutro ou positivo, a urina não está eliminando ácidos, e alguma forma de acidose tubular renal está presente!
Se uma acidose hiperclorêmica é por causa gastrointestinal (perda de bica nas fezes) e os rins estão saudáveis > túbulos reagem secretando ácido, logo, AGU MUITO negativo!
Mas, se o problema está nos rins, a produção de amônio está comprometida e logo AGU neutro ou positivo!
Nefrolitíase, epidemiologia.
Mais frequente em homens (3:1) caucasianos, que vivem em climas áridos.
Mais comum em obesos e portadores de Sd metabólica.
Mais comum em países desenvolvidos.
Pico de acometimento na 4ª a 6ª década de vida.
Cálculos urinários e pH em que se formam.
- Ác. úrico e cistina: pH “mais ácido” (>5)
- Estruvita e hidraxiapatita: pH “menos ácido” ou alcalino (pH>6).
- Oxalato de cálcio: independe do pH.
Rx abdome não aparece cálculo, mas na TC aparece. O cálculo é provavelmente de quê?
Ácido úrico (radiotransparente).
Obs: cálculos de indinavir podem ser invisíveis mesmo na TC!
Quais os pontos de obstrução mais comuns na nefrolitíase?
- Junção ureteropélvica (o mais comum!).
- Terço médio do ureter (cruzamento com os vasos ilíacos).
- Junção vesicoureteral.
Qual a manifestação mais comum da nefrolitíase?
Hematúria.
Em qual tipo de cálculo urinário a terapia intervencionista está sempre indicada?
Cálculo coraliforme.
Qual a conduta no evento agudo de uma nefrolitíase. Quando intervir cirurgicamente?
1) Analgesia (AINE, refratários opioides).
2) Hidratação venosa (cuidadosa, evitar hidronefrose).
3) Avaliar intervenção.
Intervir se:
- Paciente sintomático com cálculo >7mm (ou 10mm).
- Assintomático, mas a) cálculo coraliforme, b) cálculo causando obstrução ureteral total em rim único, com insuficiência renal, c) cálculo associado a pielonefrite não drenada.
Novidade: uso de tamsulosin (bloqueador alfa-1) 0,4mg/dia, para relaxar vias urinárias e ajudar eliminação do cálculo.
Como intervir cirurgicamente em casos de nefrolitíase?
- Cálculos proximais com <2cm: LECO.
- Cálculos proximais >2cm, ou menores mas refratários à LECO: nefrolitotomia percutânea, ou ureteroscopia flexível.
- Cálculos no ureter médio: ureteroscopia flexível ou semiflexível, ou LECO.
- Cálculos no ureter distal: ureteroscopia rígida.
- Litíase complicada (cálculo associado a pielonefrite não drenada, obstrução ureteral em rim único com IRA): desobstrução imediata com nefrostomia percutânea ou stent ureteral (duplo J).
- Cálculo coraliforme: LECO + nefrolitotomia percutânea.
Em último caso nefrolitotomia aberta!
Quando mesmo em cálculos proximais <2cm devemos evitar a LECO?
1) Cálculos de bruxita, cistina e oxalato de cálcio (ou seja, cálculos de grande resistência com densidade >1000 HU) -> Nesses casos, tentar a LECO apenas se o cálculo tiver <1cm.
2) Cálculos >1cm no pólo inferior do rim: recorrer à nefrolitotomia percutânea, pois as ondas de choque não atuam bem nessa região.
Obs: a LECO não deve ser utilizada em gestantes, portadores de marca-passo, ou aneurisma de aorta abdominal/A. renal.
Qual a principal causa de nefrolitíase?
O que restringir na dieta de pacientes com nefrolitíase?
Hipercalciúria idiopática (>300mg/dia em homens, e >250mg/dia em mulheres), em todas as idades.
NÃO restringir cálcio, pois aumenta absorção intestinal de oxalato!
Restringir SAL e PROTEÍNAS.
Se refratária à dieta, associar tiazídicos.
