Oftalmologia Flashcards

1
Q

Cavidad orbitaria

A
  • Pared superior: frontal y esfenoides
  • Pared inferior: maxilar superior, cigomático y palatino
  • Pared medial: lagrimal (unguis), lámina papirácea del etmoides, esfenoides y maxilar
  • Pared lateral: malar (cigomático), ala mayor del esfenoides y frontal
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2
Q

Agujero óptico

A
  • N. Óptico
  • A. Oftálmica
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3
Q

Hendidura esfenoidal

A
  • N. Nasal, frontal y lacrimal
  • Raiz simpática del ganglio oftálmico
  • MOC (III par)
  • MOE (VI par)
  • Patético (IV par)
  • Vena oftálmica
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4
Q

Hendidura esfenomaxilar

A
  • Anastomosis venosa
  • Rama orbitaria del nervio maxilar superior
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5
Q

Clasificación de las ametropías

A

Axiales:

  • Hipermetropía: reducción del eje AP o aumento de la distancia entre el cristalino y la cornea
  • Miopía: aumento del eje AP

De curvatura:

  • Hipermetropía: aumento de los radios de curvatura de la córnea y el cristalino
  • Miopía: disminución de los radios de la curvatura de la córnea y el cristalino

De índice:

  • Hipermetropía: disminución del índice de refracción del cristalino y/o el humor acuoso o por aumento del índice del humor vítreo
  • Miopía: aumento del índice de refracción del cristalino
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6
Q

Una disminución en la agudeza visual puede ser consecuencia de:

A
  • Anormalidades en la longitud axial
    > ojo mas corto = hipermetropia
    > ojo más largo = miopía
  • Cambios en la curvatura de la córnea o el cristalino
    > más curvo = miopía
    > más plano = hipermetropía
  • Cambios en el índice de refracción de las estructuras transparentes del ojo
  • Cambio en la posición de las estructuras del ojo
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7
Q

Clasificación de la miopía

A
  • Simple: ≤ 6 dioptrías
    > no presentan lesiones en fondo de ojo
  • Degenerativa - maligna o patológica: > 6 dioptrías
    > Liquefacción vítrea
    > Estafiloma posterior
    > Parches de atrofía corio-retinal
    > Creciente miópica
    > Mancha de fuch
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8
Q

Clasificación de la hipermetropía

A
  • Latente: se compensa con el tono del músculo ciliar
  • Manifiesta:
    > Facultativa: se compenas con la acomodación o con lentes
    > Absoluta: sólo se compensa con lentes
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9
Q

Astigmatismo

A

Alteración de la agudeza visual con el poder refractivo de la córnea y/o el cristalino en meridianos diferentes

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10
Q

Clasificación de los astigmatismos

A
  • Irregulares
    > cx injerto de córnea; ectasias
  • Regulares
    > Simples
    > Compuestos
    > Mixtos
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11
Q

Acomodación

A

Habilidad del cuerpo ciliar para contraerse y la del cristalino para volverse más convexo

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12
Q

Presbicia

A
  • Pérdida progresiva de la acomodación que ocurre con la edad y que determina la imposibilidad de enfocar objetos cercanos.
  • Se corrige con lentes esféricos positivos
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13
Q

Corrección de las ametropías

A
  • Lentes esféricos + o - para hipermetropía y miopía
  • Lentes cilíndricos + o - para astigmatismo
  • LASIK: cirugía refractiva para la corrección de la miopía, hipermetropía y astigmatismo
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14
Q

Mecanismo de acomodación

A
  1. Convergencia
    > si no ocurre -> diplopía
  2. Constricción pupilar
  3. Relajación del ligamento suspensorio del cristalino
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15
Q

Conjuntivitis

A
  • Inflamación conjuntival que se presenta como ojo rojo no doloroso con inyección conjuntival
  • Conjuntivitis bacteriana
    > suele ser causada por S. Aureus y S. Pneumoniae
    > hay secreción purulenta
    > conjuntivitis gonocócica hay secreción verdosa purulenta
    > tto con atb tópico
  • Conjuntivitis viral
    > más frecuente: adenovirus
    > autolimitado en 14-21 días
  • Conjuntivitis alérgica
    > tto antialérgico tópico
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16
Q

Epiescleritis y Escleritis

A

Epiescleritis:

  • cuadro benigno, autolimitado
  • idiopático, autoinmune, sin enf. sistémicas
  • molestia y fotofobia, pero no dolor

Escleritis:

  • ojo rojo doloroso con posible disminución de la visión
  • con frecuencia se asocia a artritis reumatoidea
  • color violáceo con edema escleral y dilatación de los vasos esclerales
  • dolor severo que se exacerba con los movimientos oculares
  • puede provocar afinamiento y perforación de la esclera

Dx diferencial:

  • instilar una gota de fenilefrina en el ojo
  • vasoconstricción de vasos conjuntivales y epiesclerales, pero no de los vasos esclerales
  • un blanqueo del ojo sugeriría una epiescleritis
  • la permanencia de la inyección nos haría pensar en una escleritis
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17
Q

Capas de la córnea

A
  1. Epitelio plano estratificado no queratinizado
    > se regenera desde el limno, por las stem cells
  2. Membrana de Bowman
    > zona acelular; sin capacidad de regeneración, se reemplaza por tejido fibroso (leucoma = cicatriz de la córnea)
  3. Estroma
    > 90% del espesor de la córnea; compuesto po colágeno, glucosaminoglucanos y queratocitos; las fibras son uniformes, dispuestar regularmente que contribuye a la transparencia corneal
  4. Membrana de Descemet
  5. Endotelio
    > mantiene la subhidratación corneal (bomba Na/K ATPasa) permitiendo la transparencia corneal
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18
Q

Ojo seco

A
  • Síntoma:
    > sensación de quemazón o cuerpo extraño
  • Etiología:
    > idiopática, clima seco, alérgenos, tabaco, enf. reumatológicas, cicatrización conjuntival, medicamentosa, luego de cx refractiva
  • Dx:
    > BUT (tiempo de rotura lagrimal) disminuido; se utiliza tinción de fluoresceína (VN 10seg)
    > Tinción con rosa de bengala
    > Test de Schirmer (VN >1cm)
  • Tto:
    > lubricantes
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19
Q

Queratitis punctata

A

Defecto del epitelio corneal que se ve cuando se tiñe con fluoresceína

  • Síntomas:
    > dolor, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, molestias al parpadear
  • Causas:
    > CEST, ojo seco, conjuntivitis, blefaritis, triquiasis, mal posición palpebral
  • Tratamiento:
    > lubricantes
    > ATB en casos severos
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20
Q

Úlcera corneal

A

Defecto del epitelio corneal generado por múltiples etiologías

  • Síntomas:
    > dolor, ojo rojo, disminución de la visión, fotofobia
  • Diagnóstico:
    > BMC + tinción con fluoresceína
  • Tratamiento:
    > lubricantes + ATB (eritromicina, gatifloxacina)
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21
Q

Queratitis herpética

A
  • Síntomas:
    > ojo rojo, fotofobia, disminución de la visión, dolor
  • Diagnóstico:
    > tinción con fluoresceína: úlcera epitelial ramificada, delgada y lineal, con bulbos terminales o una úlcera geográfica
  • Tratamiento:
    > Ganciclovir 0,15% gel
    > Aciclovir gel 5-10 días
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22
Q

Ectasias corneales

A

Incremento de la curvatura corneal progresivo, acompañado de un adelgazamiento de la misma

  • Queratocono
  • Degeneración marginal pelúcida
  • Queratoglobo
  • Post LASIK
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23
Q

Queratocono

A
  • Adelgazamiento corneal paracentral
  • Estrías de VOGT
  • Anillo de Fleisher (hierro)
  • Signo de munson
  • Adolescencia - adultos jóvenes
  • Síntomas:
    > disminución de la agudeza visual por astigmatismo irregular corneal
  • Complicación:
    > HIDROPS: edema corneal agudo, luego deja cicatriz
  • Diagnóstico:
    > Topografía: evalua curvatura corneal
  • Tratamiento:
    > Anteojos o LC
    > Si hay progresión: Cross Linking
    > Si no tolera los LC: Anillos Intraestromales + LC
    > Hidrops: cloruro de sodio, timolol, analgésicos
    > Si no logra buena AV con LC por opacidad corneal: Transplante
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24
Q

Queratitis infecciosa (abscesos)

A
  • Opacidad blanca focal en el estroma corneal
  • Etiología:
    > bacteriana; micótica; parasitaria
  • Síntomas:
    > dolor, ojo rojo, disminución de la AV, secreción
  • Tratamiento:
    > todo absceso es de origen bacteriano hasta que no se demuestre lo contrario
    > ATB (moxi/gatifloxacina - vancomicina - ceftazidima)
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25
Q

Queratitis por hongos

A
  • Hongos filamentosos (aspergilus, fusarium)
  • no filamentosos (cándida)
  • Infiltrados de bordes como “plumas”
  • Lesiones satélites
  • Hipopion
  • Infiltrado de forma anular
  • FR
    > traumatismos con vegetal, uso de LC, ojos con enf. previa de la superficie ocular
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26
Q

Glaucoma

A

Neuropatía óptica multifactorial crónica evolutiva

  • Se caracteriza por el aumento de la PIO, por aumento del humor acuoso, que provoca daño en el Nervio Óptico, disminución del Campo Visual y Agudeza Visual
  • De no ser tratado llevará a la ceguera en años
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27
Q

Métodos de examen

Glaucoma

A

Biomicroscopía:

  • profundidad periférica de cámara anterior
  • relacionados a glaucoma secundario:
    > precipitados queáticos; Tyndall; hipema; neovasos; heterocromía del iris; exfoliación del cristalino; catarata

Tonometría:

  • medición de la PIO (VN 10-21mmHg)
  • tonómetro de aplanación (de goldmann) o de aire

Gonioscopía:

  • examen biomicroscópico del seno camerular con lente de Goldmann
  • Clasificación de Shaffer:
    > 0:0º; I:10º; II:20º; III:25-35º; IV:35-45º

Oftalmoscopía (fondo de ojo):

  • atrofia coriorretiniana peripapilar
  • excavación papilar
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28
Q

Clasificación

Glaucoma

A

Primarios:

  • Crónico simple - GPAA - asintomático - screening
  • Agudo - GPAC - muy sintomático

Secundarios:

  • Facogénico; pseudoexfoliativo; traumático; uveítico; post-quirúrgico; cortisónico; neovascular; por aumento de la presión venosa epiescleral

Congénitos:

  • Tríada: fotofobia, epífora y blefaroespasmo
  • Aumento del diámetro corneal, ruptura Descemet, edema de córnea
  • Aumento del largo axil (ecometría)
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29
Q

Tratamiento

Glaucoma

A

Médico:

  • Disminución de la producción:
    > B-Bloqueantes (timolol)
    > Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida)
    > Alfa-2-agonistas (brimonidina) - doble efecto
  • Aumento de la salida:
    > Pilocarpina, prostaglandinas

Laser:

  • Trabeculoplastia
  • Iridotomía
  • Iridoplastia

Quirúrgico:

  • Trabeculectomía
  • Válvulas
  • Cirugías no filtrantes
  • Iridectomía
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30
Q

Cierre ángular agudo o Glaucoma agudo

A
  • Presentan una cámara anterior más corta, el iris se contacta con el cristalino, dificultando el pasaje de humor acuoso a través de la pupila
  • Pacientes en general con hipermetropía
  • Hay aumento de la PIO >40mmHg, el endotelio no logra mantener la córnea deshidratada y se produce un edema corneal
  • Se produce un efecto vasovagal con cefalea y vómitos
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31
Q

Cuadro Clínico

Glaucoma agudo

A

Síntomas:

  • dolor ocular
  • disminución de la visión
  • cefalea
  • vómitos

Signos:

  • ángulo estrecho
  • ojo rojo mixto
  • midriasis intermedia arreactiva
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32
Q

Tratamiento

Cierre angular agudo o Glaucoma agudo

A

Disminuir la PIO y alejar al iris del trabeculado

  • 1 gota de timolol (inhibe producción de humor acuoso)
  • 500mg de acetazolamida oral (inhibe producción de humor acuoso)
  • 1 gota de pilocarpina (produce miosis)
  • A la hora se controla la PIO, si permanece elvada, se interna el paciente
  • Acuesta en una camilla (el complejo iris-cuerpo-ciliar-cristalino desciende, alejando al iris del trabeculado)
  • Manitol ev. (por su efecto osmótico, deshidrata al humor vítreo)

Luego de tratado, hay que hacer un tto profiláctivo para evitar que esto vuelva a suceder:

  • Iridiotomía periférica con láser
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33
Q

Uveítis

A

Inflamación de la úvea (iris + cuerpo ciliar + coroides)

  • Anterior
  • Intermedia
  • Posterior
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34
Q

Motivo de consulta

Uveítis

A
  • Ojo rojo
  • Visión borrosa
  • Fotofobia
  • Dolor
  • Miodesopsias (manchas en la visión)
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35
Q

Examen oftalmológico

Uveítis

A
  • AV con y sin corrección
  • AV con estenopeico
  • BMC
  • Tonometría
  • FO: OBI y BMC del segmento posterior
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36
Q

Flare

A

Aumento de proteínas en el humor acuoso (VN 11mg/100ml)

  • 0 ausencia
  • 1+ muy leve
  • 2+ moderado (se ve bien iris y cristalino)
  • 3+ marcado (se ven borrosos iris y cristalino)
  • 4+ intenso (coagulo de fibrina)
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37
Q

Precipitados retroqueráticos

A

Acúmulos de células inflamatorias adheridas al endotelio (cel epitelioides, linfocitos y polimorfonucleares)

  • Tamaño:
    > pequeño (estrellados o no estrellados)
    > mediano
    > grande (grasa de carnero u granulomatosos)
  • Localización:
    > en triángulo de base inferior
    > difusos
    > localizados
  • Color:
    > no pigmentados
    > pigmentados
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38
Q

Atrofia de iris

A

Focal:

  • Asociada a uveítis herpéticas (HSV, HZV y CMV)

Difusa:

  • Asociada a sífilis y ciclitis hetrocrómica de Fuchs
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39
Q

Sinequias

A

En general indica que el proceso es crónico o recurrente aunque en casos de uveítis severas se pueden producir en pocos días

  • Sinequias posteriores
  • Sinequias anteriores
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40
Q

Nódulos iridianos

A

Acumulación de células inflamatórias sobre el iris

  • Nódulos de Busacca: en la superfície del iris
  • Nódulos de Koeppe: en el borde pupilar
41
Q

Hipopion

A

Colección de Leucocitos en el sector inferior de la cámara anterior. Puede ser móvil o no.

  • Uveítis anterior aguda HLA B27+
  • Enfermedad de Behcet (hipopion móvil)
  • Endoftalmitis
  • Toxicidad con rifabutina en SIDA
42
Q

Pseudo-hipopion

A

Acumulación en el sector inferior de la cámara anterior de otras células o sustancias que simulan un hipopion

  • Células tumorales (leucemia, linfoma)
  • Proteínas del cristalino (cataratas hipermaduras)
  • Triamcionolona
  • Eritrocitos degenerados (células fantasmas)
43
Q

Vitreítis

A

Inflamación del vítreo, caracterizada por aumento de células y proteínas

  • Genera turbidez vítrea
44
Q

Clasificación según el sitio primario de inflamación

A
  • Anterior: cámara anterior
  • Intermedia: vítreo
  • Posteriores: retina, coroides, nervio óptico
  • Panuveítis: involucra a todos los segmentos sin predomínio de uno sobre otro
45
Q

Clasificación de uveítis según PIO

A

Hipertensivas:

  • Herpes
  • Toxoplasmosis
  • Sífilis
  • Posnner Schlossman
  • Síndrome de Schwartz Matsuo

Hipotensivas:

  • HLA B27

Glaucoma secundario:

  • Iridociclitis Fuchs
46
Q

Clasificación de las Uveítis según etiología

A

Infecciosas:

  • Parasitaria
  • Virales
  • Bacteriana
  • Micotica

Traumáticas:

  • Accidentales
  • Quirúrgicas

Autoinmunes:

  • Sistémicas
  • Oculares

Síndromes de enmascaramiento:

  • Oncológica
47
Q

Degeneración macular

A
  • Principal causa de pérdida de la agudeza visual central en personas >60 años
  • Drusen blandos (depósito de material)
  • 65 micras en area foveolar
48
Q

Degeneración macular intermedia

A
  • Drusens blandos confluentes >125 micras
  • Atrofia geografica del epitelio pigmentario
49
Q

Degeneración macular avanzada

A
  • Atrofia geografica
  • Adelgazamiento de la retina y del epitelio pigmentario con compromiso foveolar
  • Circulación coroide visible
50
Q

Degeneración macular avanzada neovascular

A
  • Drusens blandos
  • Neovascularización
  • Desprendimiento seroso
51
Q

Tratamiento de la Degeneración macular

A
  • Medidas higienodieteticas: eliminar factores de riesgo cv
  • Tipo seca:
    > Antioxidantes
  • Tipo exudativo:
    > Laser
    > Antiangiogenicos
52
Q

Retinopatía hipertensiva grado 1

A
  • Aumento del reflejo arterial
  • Relación arterio-venosa conservada 2-3
53
Q

Retinopatía hipertensiva grado 2

A
  • Ensanchamiento del reflejo arterial
  • Cruces arteriovenosos
    > Signo de Salus
  • Perdida de la relación arterio-venosa 1-2
54
Q

Retinopatía hipertensiva grado 3

A
  • Ensanchamiento del reflejo arterial
  • Cruces arteriovenosos
    > Signo de Gunn (deformidad de la vena al cruzar con arteriola)
  • Saltos venosos
  • Arterias en hilo de cobre
  • Perdida de la relación arterio-venosa 1-2
55
Q

Retinopatía hipertensiva grado 4

A
  • Ensanchamiento del reflejo arterial
  • Cruces A-V salto venoso
  • Pretrombosis venosa
  • Arteria en hilo de cobre
  • Arterias en hilo de plata
  • Perdida de la relacion A-V 1-2
  • Macroaneurismas
  • Neuropatia optica isquemica
56
Q

Oclusiones vasculares - trombosis venosas

A

Perdida brusca e indolora de la visión

  • Factores predisponentes:
    > HTA, edad, glaucoma, discracias sanguineas, perflevitis
  • Clínica:
    > Asintomática
    > Perdida de CV, AV
    > Metamorfopsias
    > Signos agudos: dilatación y tortuosidad venosa, hemoragia en llamas, edema retinal, exudados algodonosos
    > Signos crónicos: edema macular cistoideo, vasos colaterales, microaneurismas, exudados duros
  • Complicaciones:
    > extravasación, falta de perfusión capilar, edema macular y neovascularización
57
Q

Tratamiento de las trombosis venosas

A
  • Medidas higienodieteticas
  • > control clinico cardiologico - HTA, colesterol, TAG, DBT, TBQ, sedentarismo
  • Fotocoagulación laser (isquemia)
  • Antiangiogenicos intravitreos (neovascularización)
58
Q

Retinopatía diabética

A
  • Principal causa de pérdida de visión y ceguera en adultos de 20-65 años
  • Microangiopatía que afecta a los capilares y a las venulas de la retina
  • Hay oclusión vascular lo que genera isquemia de la retina y neovascularización retinal
  • Los microaneurismas y el aumento de la permeabilidad vascular provocan hemorragias y edema retinal
  • Factores de riesgo:
    > HTA, TBQ, TAG, embarazo
59
Q

Retinopatia diabética leve

A
  • Microaneurismas
60
Q

Retinopatía diabética no proliferativa severa

A
  • Hemorragia
  • Dilataciones venosas
  • Anomalias microvasculares intrarretinales
  • Exudados blandos
  • Exudados duros
  • Edema macular
61
Q

Retinopatía diabética proliferativa

A
  • Neovascularización
  • Hemorragias intrarretinales
  • Palidez del nervio optico
62
Q

Tratamiento de la retinopatía diabética

A
  • Control metabolico estricto de la glucemia, Hb glucosilada, HTA…
  • Fotocoagulación con laser de argon de microaneurismas
  • Fotocoagulación selectiva y de las areas de isquemia
  • Panfotocoagulación a partir de la retinopatia diabetica severa
  • Inyección intravítrea de antiangiogenicos
  • Cirugía vitreorretinal: desprendimiento de retina traccional
63
Q

Desprendimiento de retina

A

Separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario

  • Síntomas:
    > Fotopsias, miodesopsias, defecto del CV, disminución de la AV
  • Fondo de ojo:
    > bolsa superior de desprendimiento de pliegues
64
Q

Tipos de desprendimiento de retina

A
  • Regmatogeno
  • Exudativo:
    > tumores primitivos, melanoma de coroides, metastasis, coroiditis central serosa
  • Traccional:
    > retinopatia diabetica, crecimiento de tejido fibrovascular
65
Q

Causas

Desprendimiento de retina regmatogenos

A
  • Tracción vítrea
  • Degeneraciones retinales
66
Q

Tratamiento del desprendimiento de retina

A
  • Regmatogeno: quirúrgico, cerrar las roturas y drenaje del liquido subrretinal
  • Traccional: vitrectomia y extracción del tejido fibrovascular
  • Exudativo: tto del tumor local con radioterapia, quimioterapia si metastasis
67
Q

Sistema lagrimal

A
  • Glándula lagrimal princial
    > secreción lagrimal refleja
  • Glándulas lagrimales accesorias de Krause y Wolfring
    > secreción lagrimal basal

El film precorneal está compuesto por:

  • Capa lipídica:
    > secretada por las gl. de Meibomio y de Zeis
    > retarda la evaporación
  • Capa acuosa:
    > secretada por la gl. lagrimal principal y gl. lagrimales accesorias de Krause y Wolfring
    > sustancias hidrosolubles, proteínas y o2 (90% de la lagrima)
  • Capa mucosa:
    > secretada por las células caliciformes
    > torna la superfície hidrofílica
68
Q

Dacrioadenitis de la glándula lagrimal

A

Inflamación, generalmente viral, de la glándula lagrimal principal, que producen dolor a la palpación y da al párpado la forma de S italica

69
Q

Patologías del aparato lagrimal secretor

A
  • Congénitas
  • Inflamatoria (dacrioadenitis)
  • Tumorales
  • Otras:
    > sarcoidosis, síndrome de Sjögren
70
Q

Patología del aparato lagrimal excretor

Afecciones congénitas

A
  • Duplicación
  • Imperforación
  • Fístulas congénitas
71
Q

Patología del aparato lagrimal excretor

Causas traumáticas

A
72
Q

Patología del aparato lagrimal excretor

Causas infecciosas - dacriocistitis

A

Aguda y crónica

73
Q

Patologia del aparato lagrimal excretor

Tratamiento quirúrgico

A
  • Obstrucciones altas
    > canalículoplastia + MM
  • Obstrucciones bajas
    > dacriocistorrinostomía
74
Q

Patologías palpebrales

Triquiasis y Distriquiasis

A
  • Triquiasis: cuando las pestañas crecen en una dirección anómala, contactando con el globo ocular
  • Distriquiasis: las pestañas nacen en lugares donde no deberían nacer
75
Q

Patologías palpebrales

Entropión

A

Párpados revertidos completamente hacia adentro con todas las pestañas contactando con el globo ocular.

  • Causas:
    > Congénito
    > Espástico
    > Senil o involutivo
    > Cicatrizal
  • Tratamiento cirúgico
76
Q

Patologías palpebrales

Ectropión

A

Eversión del párpado de tal manera que la superficie interna queda expuesta

77
Q

Ptosis palpebral

A
  • Congénita
    > elevación de las cejas
    > caída de los párpados
    > ausencia o disminución del pliegue de la belleza
    > histologico: reemplazo de musculo por grasa
  • Adquiridas - senil involutiva
    > elevación de las cejas
    > caída de los párpados
    > elevación del pliegue de la belleza
    > el músculo elevador del párpado queda muy separado del tarso
  • Otras causas:
    > Miastenia gravis; Parálisis del III par
78
Q

Reflejo pupilar normal

A
  • Reacción directa a la luz
    > constricción ipsilateral - III par
  • Reacción consensual
    > constricción contralateral - decusación en el quiasma óptico
79
Q

Defecto pupilar aferente relativo (Marcus Gunn)

A
  • Defecto más común
  • Prueba de lanterna oscilante
    > cuando se ilumina el ojo normal = miosis
    > cuando se ilumina el ojo anormal = midriasis
  • Causas:
    > Enfermedad del nervio óptico (neuritis óptica, neuropatía óptica isquémica)
    > Enfermedad retiniana grave
80
Q

Pupila de Argyll Robertson

A
  • Bilateral
  • Pupilas pequeñas que no se dilatan plenamente con luz tenue
  • No hay reacción a la luz
  • Gran constricción con visión cercana y gran dilatación con visión lejana
  • Causas:
    > trastornos asociados (neurosífilis, DBT, neurosarcoidosis, enf. de Lyme)
    > Pupila tónica de Adie
    > Enf. del N.O. o de la retina
    > Síndrome dorsal del meséncefalo (sdme de Parinaud, sdme del acueducto de Sílvio, sdme pretectal)
    > Regeneración aberrante del III nervio
81
Q

Pupila oval

A

Causas:

  • Evolución de la parálisis del III nervio por herniación cerebral
  • Pupila tónica de Adie
  • Cirugía previa de trauma del iris
82
Q

Edema de papila

A

Es un hinchazón o tumefacción en la papila óptica debido generalmente a un aumento de la presión intracraneal

83
Q

Causas

Edema de papila

A

Comunes:

  • Tumores cerebrales
  • Abscesos
  • Hematoma subdural
  • Malformaciones AV
  • Hemorragia subaracnoidea
  • Hidrocefalia
  • Meningitis
  • Encefalitis

Poco comunes:

  • Tumores medulares
  • Sx Guillain Barré
  • Mucopolisacaridos
  • Craneosinostosis
  • Sx Cushing y Addison
  • Fármacos: tetraciclinas, anticonceptivos
  • Toxemias del embarazo
84
Q

Clínica

Edema de papila

A
  • Afecta a la Agudeza Visual
  • Oscurecimientos visuales transitorios
  • Diplopía
  • Cefalea
  • Vómitos en escopetazo
  • Reflejos pupilares anormales
  • Aumento de mancha ciega
  • Hiperemia
  • Pérdida de relacion AV
  • Bordes papilares borrosos
85
Q

Etapas del edema papilar

A
  1. Etapa precoz
    * Borramiento de bordes
  2. Etapa aguda
    * Hemorragia en llama
    * Exudados algodonosos
    * Papila levantada
    * Macula en estrella
  3. Etapa crónica
    * Papila en corcho de champán
    * Color grisáceo
    * Desaparecen hemorragias
  4. Etapa atrófica
    * Aplanamiento y palidez de la papila
    * Borramiento vascular en el área central
86
Q

Diagnóstico

Edema de papila

A
  • Clínico
  • Fondo de ojo
  • Angiografía fluoresceínica (dilatación capilar y fuga del colorante)
  • CVC (aumento de mancha ciega)
  • OCT (grosor aumentado)
  • Ultrasonido de órbita (líquido subaracnoideo alrededor del nervio optico)
  • RM/TC
87
Q

Pseudopapiledema

A
  • Papila inclinada
  • Pacientes con miopía y astigmatismo
  • Disco borroso y elevado
  • Penachos color blanco dan aspecto borroso al contorno
  • Drusas o acúmulos de calcio en la papila óptica, ocultos simulando un papiledema
88
Q

Tratamiento

Edema de papila

A
  • Pérdida de peso
  • Elevación de la cabecera de la cama 30-45º
  • Acetazolamida VO 250mg 1-4x al día o hasta 500mg 4x al día
  • Diuréticos: Manitol o Furosemida
  • QX: Fenestración de la vaina del N.O.
89
Q

Neuritis óptica

A
  • Inflamación del nervio óptico
  • Pérdida aguda de la visión
  • Generalmente unilateral
  • Dolor relacionado con los movimientos oculares
  • Alteración en la percepción de los colores y la sensibilidad al contraste a la luz
  • Suele asociarse a la desmielinización
90
Q

Causas

Neuritis optica

A
  • Enf. autoinmunes: lupus, sarcoidosis, enf. de Behcet
  • Micosis: criptococosis
  • Infecciones bacterianas: TBC, sífilis, enf. de Lyme, meningitis
  • Infecciones virales: encefalitis, sarampión, rubéola, varicela, herpes zoster, paperas y mononucleosis
  • Infecciones respiratorias: neumonía por micoplasma
  • Esclerosis múltiple
  • DBT
  • Oclusiones vasculares del N.O.
  • Drogas: etambutol, isoniacida, fenotiazidas
91
Q

Clínica

Neuritis óptica

A
  • Disminución de la agudeza visual
  • Dolor retrovulbar que alcanza su pico en 24-36h y se resuelve después de 48-72h
  • Pérdida de la visión cromática
  • Cambios en la forma como la pupila reacciona a la luz
92
Q

Diagnóstico

Neuritis óptica

A
  • Disminucion de la AV
  • Discromatopsia
  • Disminucion de la prueba de estereopsis
  • Defecto del CV central (escotoma central, paracentral o centrocecal) o periférico
  • Defecto pupilar aferente severo positivo en ojo afectado
  • En algunos casos, hiperemia del NO o franca inflamación (papilitis)
93
Q

Tratamiento

Neuritis óptica

A
  • Metilprednisolona 1000mg IV en 60min durante 3 días consecutivos
  • Seguido por Prednisona VO 1mg/kg/día por 11 días y reducción hasta suspender en los siguientes 4 días
  • La AV mejora en 30 días
94
Q

Amaurosis fugaz

A
  • Pérdida visual monocular transitoria
  • Asociado a eventos tromboembólicos vasculares
  • Surge del sistema arterial carotídeo interno
95
Q

Etiología

Amaurosis fugaz

A
  • Oclusión o estenosis de la circulación de la arteria carótida interna
  • Tromboembolismo que se origina en la circulación carótida
96
Q

Clínica

Amaurosis fugaz

A
  • Pérdida de la visión monocular repentina
  • Campo visual parcial o completo
  • “Cortina cerrando” y oscurecimiento generalizado
  • Se debe sospechar de arteritis de células gigantes
  • La exposición a luces brillantes puede provocar episodios de dolor ocular aliviado por la posición supina
  • AV disminuye con la progresión de la enfermedad
  • Inyección epiescleral
  • Inflamación de la cámara anterior
  • PIO baja o normal debido a disminución de la perfusión del cuerpo ciliar
  • Fondo de ojo muestra venas retinianas dilatadas y tortuosas con arteriolas estrechas acompañadas de hemorragias retinianas
  • Con hipoperfusión persistente, la isquemia progresa y se manifiesta como neovascularización del iris, ángulo de la cámara anterior, retina y disco óptico
97
Q

Diagnóstico

Amaurosis fugaz

A
  • Identificar factores de riesgo vascular
  • Examen oftalmológico
  • Auscultación de arterias carótidas y corazón
  • Doppler carotídeo
  • ECG
  • Ecocardiograma
  • Monitorización Holter
  • Estudios neurológicos
98
Q

Tratamiento

Amaurosis fugaz

A
  • Control y tto de los factores de riesgo
  • Antiplaquetarios o anticoagulantes
  • CEA (endarterectomia carotidea)
  • CAS (stent de la carótida)
  • Tto del síndrome isquémico ocular:
    > reducir el impulso de oxígeno al ojo para disminuir la neovascularización
    > Fotocoagulación panretiniana o inyecciones intravítreas de factor de crecimiento endotelial vascular