Oftalmologia Flashcards
1
Q
Cavidad orbitaria
A
- Pared superior: frontal y esfenoides
- Pared inferior: maxilar superior, cigomático y palatino
- Pared medial: lagrimal (unguis), lámina papirácea del etmoides, esfenoides y maxilar
- Pared lateral: malar (cigomático), ala mayor del esfenoides y frontal
2
Q
Agujero óptico
A
- N. Óptico
- A. Oftálmica
3
Q
Hendidura esfenoidal
A
- N. Nasal, frontal y lacrimal
- Raiz simpática del ganglio oftálmico
- MOC (III par)
- MOE (VI par)
- Patético (IV par)
- Vena oftálmica
4
Q
Hendidura esfenomaxilar
A
- Anastomosis venosa
- Rama orbitaria del nervio maxilar superior
5
Q
Clasificación de las ametropías
A
Axiales:
- Hipermetropía: reducción del eje AP o aumento de la distancia entre el cristalino y la cornea
- Miopía: aumento del eje AP
De curvatura:
- Hipermetropía: aumento de los radios de curvatura de la córnea y el cristalino
- Miopía: disminución de los radios de la curvatura de la córnea y el cristalino
De índice:
- Hipermetropía: disminución del índice de refracción del cristalino y/o el humor acuoso o por aumento del índice del humor vítreo
- Miopía: aumento del índice de refracción del cristalino
6
Q
Una disminución en la agudeza visual puede ser consecuencia de:
A
-
Anormalidades en la longitud axial
> ojo mas corto = hipermetropia
> ojo más largo = miopía -
Cambios en la curvatura de la córnea o el cristalino
> más curvo = miopía
> más plano = hipermetropía - Cambios en el índice de refracción de las estructuras transparentes del ojo
- Cambio en la posición de las estructuras del ojo
7
Q
Clasificación de la miopía
A
-
Simple: ≤ 6 dioptrías
> no presentan lesiones en fondo de ojo -
Degenerativa - maligna o patológica: > 6 dioptrías
> Liquefacción vítrea
> Estafiloma posterior
> Parches de atrofía corio-retinal
> Creciente miópica
> Mancha de fuch
8
Q
Clasificación de la hipermetropía
A
- Latente: se compensa con el tono del músculo ciliar
-
Manifiesta:
> Facultativa: se compenas con la acomodación o con lentes
> Absoluta: sólo se compensa con lentes
9
Q
Astigmatismo
A
Alteración de la agudeza visual con el poder refractivo de la córnea y/o el cristalino en meridianos diferentes
10
Q
Clasificación de los astigmatismos
A
- Irregulares
> cx injerto de córnea; ectasias - Regulares
> Simples
> Compuestos
> Mixtos
11
Q
Acomodación
A
Habilidad del cuerpo ciliar para contraerse y la del cristalino para volverse más convexo
12
Q
Presbicia
A
- Pérdida progresiva de la acomodación que ocurre con la edad y que determina la imposibilidad de enfocar objetos cercanos.
- Se corrige con lentes esféricos positivos
13
Q
Corrección de las ametropías
A
- Lentes esféricos + o - para hipermetropía y miopía
- Lentes cilíndricos + o - para astigmatismo
- LASIK: cirugía refractiva para la corrección de la miopía, hipermetropía y astigmatismo
14
Q
Mecanismo de acomodación
A
- Convergencia
> si no ocurre -> diplopía - Constricción pupilar
- Relajación del ligamento suspensorio del cristalino
15
Q
Conjuntivitis
A
- Inflamación conjuntival que se presenta como ojo rojo no doloroso con inyección conjuntival
-
Conjuntivitis bacteriana
> suele ser causada por S. Aureus y S. Pneumoniae
> hay secreción purulenta
> conjuntivitis gonocócica hay secreción verdosa purulenta
> tto con atb tópico -
Conjuntivitis viral
> más frecuente: adenovirus
> autolimitado en 14-21 días -
Conjuntivitis alérgica
> tto antialérgico tópico
16
Q
Epiescleritis y Escleritis
A
Epiescleritis:
- cuadro benigno, autolimitado
- idiopático, autoinmune, sin enf. sistémicas
- molestia y fotofobia, pero no dolor
Escleritis:
- ojo rojo doloroso con posible disminución de la visión
- con frecuencia se asocia a artritis reumatoidea
- color violáceo con edema escleral y dilatación de los vasos esclerales
- dolor severo que se exacerba con los movimientos oculares
- puede provocar afinamiento y perforación de la esclera
Dx diferencial:
- instilar una gota de fenilefrina en el ojo
- vasoconstricción de vasos conjuntivales y epiesclerales, pero no de los vasos esclerales
- un blanqueo del ojo sugeriría una epiescleritis
- la permanencia de la inyección nos haría pensar en una escleritis
17
Q
Capas de la córnea
A
-
Epitelio plano estratificado no queratinizado
> se regenera desde el limno, por las stem cells -
Membrana de Bowman
> zona acelular; sin capacidad de regeneración, se reemplaza por tejido fibroso (leucoma = cicatriz de la córnea) -
Estroma
> 90% del espesor de la córnea; compuesto po colágeno, glucosaminoglucanos y queratocitos; las fibras son uniformes, dispuestar regularmente que contribuye a la transparencia corneal - Membrana de Descemet
-
Endotelio
> mantiene la subhidratación corneal (bomba Na/K ATPasa) permitiendo la transparencia corneal
18
Q
Ojo seco
A
-
Síntoma:
> sensación de quemazón o cuerpo extraño -
Etiología:
> idiopática, clima seco, alérgenos, tabaco, enf. reumatológicas, cicatrización conjuntival, medicamentosa, luego de cx refractiva -
Dx:
> BUT (tiempo de rotura lagrimal) disminuido; se utiliza tinción de fluoresceína (VN 10seg)
> Tinción con rosa de bengala
> Test de Schirmer (VN >1cm) -
Tto:
> lubricantes
19
Q
Queratitis punctata
A
Defecto del epitelio corneal que se ve cuando se tiñe con fluoresceína
-
Síntomas:
> dolor, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, molestias al parpadear -
Causas:
> CEST, ojo seco, conjuntivitis, blefaritis, triquiasis, mal posición palpebral -
Tratamiento:
> lubricantes
> ATB en casos severos
20
Q
Úlcera corneal
A
Defecto del epitelio corneal generado por múltiples etiologías
-
Síntomas:
> dolor, ojo rojo, disminución de la visión, fotofobia -
Diagnóstico:
> BMC + tinción con fluoresceína -
Tratamiento:
> lubricantes + ATB (eritromicina, gatifloxacina)
21
Q
Queratitis herpética
A
-
Síntomas:
> ojo rojo, fotofobia, disminución de la visión, dolor -
Diagnóstico:
> tinción con fluoresceína: úlcera epitelial ramificada, delgada y lineal, con bulbos terminales o una úlcera geográfica -
Tratamiento:
> Ganciclovir 0,15% gel
> Aciclovir gel 5-10 días
22
Q
Ectasias corneales
A
Incremento de la curvatura corneal progresivo, acompañado de un adelgazamiento de la misma
- Queratocono
- Degeneración marginal pelúcida
- Queratoglobo
- Post LASIK
23
Q
Queratocono
A
- Adelgazamiento corneal paracentral
- Estrías de VOGT
- Anillo de Fleisher (hierro)
- Signo de munson
- Adolescencia - adultos jóvenes
-
Síntomas:
> disminución de la agudeza visual por astigmatismo irregular corneal -
Complicación:
> HIDROPS: edema corneal agudo, luego deja cicatriz -
Diagnóstico:
> Topografía: evalua curvatura corneal -
Tratamiento:
> Anteojos o LC
> Si hay progresión: Cross Linking
> Si no tolera los LC: Anillos Intraestromales + LC
> Hidrops: cloruro de sodio, timolol, analgésicos
> Si no logra buena AV con LC por opacidad corneal: Transplante
24
Q
Queratitis infecciosa (abscesos)
A
- Opacidad blanca focal en el estroma corneal
-
Etiología:
> bacteriana; micótica; parasitaria -
Síntomas:
> dolor, ojo rojo, disminución de la AV, secreción -
Tratamiento:
> todo absceso es de origen bacteriano hasta que no se demuestre lo contrario
> ATB (moxi/gatifloxacina - vancomicina - ceftazidima)
25
Q
Queratitis por hongos
A
- Hongos filamentosos (aspergilus, fusarium)
- no filamentosos (cándida)
- Infiltrados de bordes como “plumas”
- Lesiones satélites
- Hipopion
- Infiltrado de forma anular
-
FR
> traumatismos con vegetal, uso de LC, ojos con enf. previa de la superficie ocular
26
Q
Glaucoma
A
Neuropatía óptica multifactorial crónica evolutiva
- Se caracteriza por el aumento de la PIO, por aumento del humor acuoso, que provoca daño en el Nervio Óptico, disminución del Campo Visual y Agudeza Visual
- De no ser tratado llevará a la ceguera en años
27
Q
Métodos de examen
Glaucoma
A
Biomicroscopía:
- profundidad periférica de cámara anterior
- relacionados a glaucoma secundario:
> precipitados queáticos; Tyndall; hipema; neovasos; heterocromía del iris; exfoliación del cristalino; catarata
Tonometría:
- medición de la PIO (VN 10-21mmHg)
- tonómetro de aplanación (de goldmann) o de aire
Gonioscopía:
- examen biomicroscópico del seno camerular con lente de Goldmann
- Clasificación de Shaffer:
> 0:0º; I:10º; II:20º; III:25-35º; IV:35-45º
Oftalmoscopía (fondo de ojo):
- atrofia coriorretiniana peripapilar
- excavación papilar
28
Q
Clasificación
Glaucoma
A
Primarios:
- Crónico simple - GPAA - asintomático - screening
- Agudo - GPAC - muy sintomático
Secundarios:
- Facogénico; pseudoexfoliativo; traumático; uveítico; post-quirúrgico; cortisónico; neovascular; por aumento de la presión venosa epiescleral
Congénitos:
- Tríada: fotofobia, epífora y blefaroespasmo
- Aumento del diámetro corneal, ruptura Descemet, edema de córnea
- Aumento del largo axil (ecometría)
29
Q
Tratamiento
Glaucoma
A
Médico:
-
Disminución de la producción:
> B-Bloqueantes (timolol)
> Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida)
> Alfa-2-agonistas (brimonidina) - doble efecto -
Aumento de la salida:
> Pilocarpina, prostaglandinas
Laser:
- Trabeculoplastia
- Iridotomía
- Iridoplastia
Quirúrgico:
- Trabeculectomía
- Válvulas
- Cirugías no filtrantes
- Iridectomía
30
Q
Cierre ángular agudo o Glaucoma agudo
A
- Presentan una cámara anterior más corta, el iris se contacta con el cristalino, dificultando el pasaje de humor acuoso a través de la pupila
- Pacientes en general con hipermetropía
- Hay aumento de la PIO >40mmHg, el endotelio no logra mantener la córnea deshidratada y se produce un edema corneal
- Se produce un efecto vasovagal con cefalea y vómitos
31
Q
Cuadro Clínico
Glaucoma agudo
A
Síntomas:
- dolor ocular
- disminución de la visión
- cefalea
- vómitos
Signos:
- ángulo estrecho
- ojo rojo mixto
- midriasis intermedia arreactiva
32
Q
Tratamiento
Cierre angular agudo o Glaucoma agudo
A
Disminuir la PIO y alejar al iris del trabeculado
- 1 gota de timolol (inhibe producción de humor acuoso)
- 500mg de acetazolamida oral (inhibe producción de humor acuoso)
- 1 gota de pilocarpina (produce miosis)
- A la hora se controla la PIO, si permanece elvada, se interna el paciente
- Acuesta en una camilla (el complejo iris-cuerpo-ciliar-cristalino desciende, alejando al iris del trabeculado)
- Manitol ev. (por su efecto osmótico, deshidrata al humor vítreo)
Luego de tratado, hay que hacer un tto profiláctivo para evitar que esto vuelva a suceder:
- Iridiotomía periférica con láser
33
Q
Uveítis
A
Inflamación de la úvea (iris + cuerpo ciliar + coroides)
- Anterior
- Intermedia
- Posterior
34
Q
Motivo de consulta
Uveítis
A
- Ojo rojo
- Visión borrosa
- Fotofobia
- Dolor
- Miodesopsias (manchas en la visión)
35
Q
Examen oftalmológico
Uveítis
A
- AV con y sin corrección
- AV con estenopeico
- BMC
- Tonometría
- FO: OBI y BMC del segmento posterior
36
Q
Flare
A
Aumento de proteínas en el humor acuoso (VN 11mg/100ml)
- 0 ausencia
- 1+ muy leve
- 2+ moderado (se ve bien iris y cristalino)
- 3+ marcado (se ven borrosos iris y cristalino)
- 4+ intenso (coagulo de fibrina)
37
Q
Precipitados retroqueráticos
A
Acúmulos de células inflamatorias adheridas al endotelio (cel epitelioides, linfocitos y polimorfonucleares)
-
Tamaño:
> pequeño (estrellados o no estrellados)
> mediano
> grande (grasa de carnero u granulomatosos) -
Localización:
> en triángulo de base inferior
> difusos
> localizados -
Color:
> no pigmentados
> pigmentados
38
Q
Atrofia de iris
A
Focal:
- Asociada a uveítis herpéticas (HSV, HZV y CMV)
Difusa:
- Asociada a sífilis y ciclitis hetrocrómica de Fuchs
39
Q
Sinequias
A
En general indica que el proceso es crónico o recurrente aunque en casos de uveítis severas se pueden producir en pocos días
- Sinequias posteriores
- Sinequias anteriores
40
Q
Nódulos iridianos
A
Acumulación de células inflamatórias sobre el iris
- Nódulos de Busacca: en la superfície del iris
- Nódulos de Koeppe: en el borde pupilar
41
Q
Hipopion
A
Colección de Leucocitos en el sector inferior de la cámara anterior. Puede ser móvil o no.
- Uveítis anterior aguda HLA B27+
- Enfermedad de Behcet (hipopion móvil)
- Endoftalmitis
- Toxicidad con rifabutina en SIDA
42
Q
Pseudo-hipopion
A
Acumulación en el sector inferior de la cámara anterior de otras células o sustancias que simulan un hipopion
- Células tumorales (leucemia, linfoma)
- Proteínas del cristalino (cataratas hipermaduras)
- Triamcionolona
- Eritrocitos degenerados (células fantasmas)
43
Q
Vitreítis
A
Inflamación del vítreo, caracterizada por aumento de células y proteínas
- Genera turbidez vítrea
44
Q
Clasificación según el sitio primario de inflamación
A
- Anterior: cámara anterior
- Intermedia: vítreo
- Posteriores: retina, coroides, nervio óptico
- Panuveítis: involucra a todos los segmentos sin predomínio de uno sobre otro
45
Q
Clasificación de uveítis según PIO
A
Hipertensivas:
- Herpes
- Toxoplasmosis
- Sífilis
- Posnner Schlossman
- Síndrome de Schwartz Matsuo
Hipotensivas:
- HLA B27
Glaucoma secundario:
- Iridociclitis Fuchs
46
Q
Clasificación de las Uveítis según etiología
A
Infecciosas:
- Parasitaria
- Virales
- Bacteriana
- Micotica
Traumáticas:
- Accidentales
- Quirúrgicas
Autoinmunes:
- Sistémicas
- Oculares
Síndromes de enmascaramiento:
- Oncológica
47
Q
Degeneración macular
A
- Principal causa de pérdida de la agudeza visual central en personas >60 años
- Drusen blandos (depósito de material)
- 65 micras en area foveolar
48
Q
Degeneración macular intermedia
A
- Drusens blandos confluentes >125 micras
- Atrofia geografica del epitelio pigmentario
49
Q
Degeneración macular avanzada
A
- Atrofia geografica
- Adelgazamiento de la retina y del epitelio pigmentario con compromiso foveolar
- Circulación coroide visible
50
Q
Degeneración macular avanzada neovascular
A
- Drusens blandos
- Neovascularización
- Desprendimiento seroso
51
Q
Tratamiento de la Degeneración macular
A
- Medidas higienodieteticas: eliminar factores de riesgo cv
- Tipo seca:
> Antioxidantes - Tipo exudativo:
> Laser
> Antiangiogenicos
52
Q
Retinopatía hipertensiva grado 1
A
- Aumento del reflejo arterial
- Relación arterio-venosa conservada 2-3
53
Q
Retinopatía hipertensiva grado 2
A
- Ensanchamiento del reflejo arterial
- Cruces arteriovenosos
> Signo de Salus - Perdida de la relación arterio-venosa 1-2
54
Q
Retinopatía hipertensiva grado 3
A
- Ensanchamiento del reflejo arterial
- Cruces arteriovenosos
> Signo de Gunn (deformidad de la vena al cruzar con arteriola) - Saltos venosos
- Arterias en hilo de cobre
- Perdida de la relación arterio-venosa 1-2
55
Q
Retinopatía hipertensiva grado 4
A
- Ensanchamiento del reflejo arterial
- Cruces A-V salto venoso
- Pretrombosis venosa
- Arteria en hilo de cobre
- Arterias en hilo de plata
- Perdida de la relacion A-V 1-2
- Macroaneurismas
- Neuropatia optica isquemica
56
Q
Oclusiones vasculares - trombosis venosas
A
Perdida brusca e indolora de la visión
-
Factores predisponentes:
> HTA, edad, glaucoma, discracias sanguineas, perflevitis -
Clínica:
> Asintomática
> Perdida de CV, AV
> Metamorfopsias
> Signos agudos: dilatación y tortuosidad venosa, hemoragia en llamas, edema retinal, exudados algodonosos
> Signos crónicos: edema macular cistoideo, vasos colaterales, microaneurismas, exudados duros -
Complicaciones:
> extravasación, falta de perfusión capilar, edema macular y neovascularización
57
Q
Tratamiento de las trombosis venosas
A
- Medidas higienodieteticas
- > control clinico cardiologico - HTA, colesterol, TAG, DBT, TBQ, sedentarismo
- Fotocoagulación laser (isquemia)
- Antiangiogenicos intravitreos (neovascularización)
58
Q
Retinopatía diabética
A
- Principal causa de pérdida de visión y ceguera en adultos de 20-65 años
- Microangiopatía que afecta a los capilares y a las venulas de la retina
- Hay oclusión vascular lo que genera isquemia de la retina y neovascularización retinal
- Los microaneurismas y el aumento de la permeabilidad vascular provocan hemorragias y edema retinal
-
Factores de riesgo:
> HTA, TBQ, TAG, embarazo
59
Q
Retinopatia diabética leve
A
- Microaneurismas
60
Q
Retinopatía diabética no proliferativa severa
A
- Hemorragia
- Dilataciones venosas
- Anomalias microvasculares intrarretinales
- Exudados blandos
- Exudados duros
- Edema macular
61
Q
Retinopatía diabética proliferativa
A
- Neovascularización
- Hemorragias intrarretinales
- Palidez del nervio optico
62
Q
Tratamiento de la retinopatía diabética
A
- Control metabolico estricto de la glucemia, Hb glucosilada, HTA…
- Fotocoagulación con laser de argon de microaneurismas
- Fotocoagulación selectiva y de las areas de isquemia
- Panfotocoagulación a partir de la retinopatia diabetica severa
- Inyección intravítrea de antiangiogenicos
- Cirugía vitreorretinal: desprendimiento de retina traccional
63
Q
Desprendimiento de retina
A
Separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario
-
Síntomas:
> Fotopsias, miodesopsias, defecto del CV, disminución de la AV -
Fondo de ojo:
> bolsa superior de desprendimiento de pliegues
64
Q
Tipos de desprendimiento de retina
A
- Regmatogeno
-
Exudativo:
> tumores primitivos, melanoma de coroides, metastasis, coroiditis central serosa -
Traccional:
> retinopatia diabetica, crecimiento de tejido fibrovascular
65
Q
Causas
Desprendimiento de retina regmatogenos
A
- Tracción vítrea
- Degeneraciones retinales
66
Q
Tratamiento del desprendimiento de retina
A
- Regmatogeno: quirúrgico, cerrar las roturas y drenaje del liquido subrretinal
- Traccional: vitrectomia y extracción del tejido fibrovascular
- Exudativo: tto del tumor local con radioterapia, quimioterapia si metastasis
67
Q
Sistema lagrimal
A
-
Glándula lagrimal princial
> secreción lagrimal refleja -
Glándulas lagrimales accesorias de Krause y Wolfring
> secreción lagrimal basal
El film precorneal está compuesto por:
-
Capa lipídica:
> secretada por las gl. de Meibomio y de Zeis
> retarda la evaporación -
Capa acuosa:
> secretada por la gl. lagrimal principal y gl. lagrimales accesorias de Krause y Wolfring
> sustancias hidrosolubles, proteínas y o2 (90% de la lagrima) -
Capa mucosa:
> secretada por las células caliciformes
> torna la superfície hidrofílica
68
Q
Dacrioadenitis de la glándula lagrimal
A
Inflamación, generalmente viral, de la glándula lagrimal principal, que producen dolor a la palpación y da al párpado la forma de S italica
69
Q
Patologías del aparato lagrimal secretor
A
- Congénitas
- Inflamatoria (dacrioadenitis)
- Tumorales
- Otras:
> sarcoidosis, síndrome de Sjögren
70
Q
Patología del aparato lagrimal excretor
Afecciones congénitas
A
- Duplicación
- Imperforación
- Fístulas congénitas
71
Q
Patología del aparato lagrimal excretor
Causas traumáticas
A
72
Q
Patología del aparato lagrimal excretor
Causas infecciosas - dacriocistitis
A
Aguda y crónica
73
Q
Patologia del aparato lagrimal excretor
Tratamiento quirúrgico
A
- Obstrucciones altas
> canalículoplastia + MM - Obstrucciones bajas
> dacriocistorrinostomía
74
Q
Patologías palpebrales
Triquiasis y Distriquiasis
A
- Triquiasis: cuando las pestañas crecen en una dirección anómala, contactando con el globo ocular
- Distriquiasis: las pestañas nacen en lugares donde no deberían nacer
75
Q
Patologías palpebrales
Entropión
A
Párpados revertidos completamente hacia adentro con todas las pestañas contactando con el globo ocular.
-
Causas:
> Congénito
> Espástico
> Senil o involutivo
> Cicatrizal - Tratamiento cirúgico
76
Q
Patologías palpebrales
Ectropión
A
Eversión del párpado de tal manera que la superficie interna queda expuesta
77
Q
Ptosis palpebral
A
-
Congénita
> elevación de las cejas
> caída de los párpados
> ausencia o disminución del pliegue de la belleza
> histologico: reemplazo de musculo por grasa -
Adquiridas - senil involutiva
> elevación de las cejas
> caída de los párpados
> elevación del pliegue de la belleza
> el músculo elevador del párpado queda muy separado del tarso -
Otras causas:
> Miastenia gravis; Parálisis del III par
78
Q
Reflejo pupilar normal
A
-
Reacción directa a la luz
> constricción ipsilateral - III par -
Reacción consensual
> constricción contralateral - decusación en el quiasma óptico
79
Q
Defecto pupilar aferente relativo (Marcus Gunn)
A
- Defecto más común
-
Prueba de lanterna oscilante
> cuando se ilumina el ojo normal = miosis
> cuando se ilumina el ojo anormal = midriasis -
Causas:
> Enfermedad del nervio óptico (neuritis óptica, neuropatía óptica isquémica)
> Enfermedad retiniana grave
80
Q
Pupila de Argyll Robertson
A
- Bilateral
- Pupilas pequeñas que no se dilatan plenamente con luz tenue
- No hay reacción a la luz
- Gran constricción con visión cercana y gran dilatación con visión lejana
-
Causas:
> trastornos asociados (neurosífilis, DBT, neurosarcoidosis, enf. de Lyme)
> Pupila tónica de Adie
> Enf. del N.O. o de la retina
> Síndrome dorsal del meséncefalo (sdme de Parinaud, sdme del acueducto de Sílvio, sdme pretectal)
> Regeneración aberrante del III nervio
81
Q
Pupila oval
A
Causas:
- Evolución de la parálisis del III nervio por herniación cerebral
- Pupila tónica de Adie
- Cirugía previa de trauma del iris
82
Q
Edema de papila
A
Es un hinchazón o tumefacción en la papila óptica debido generalmente a un aumento de la presión intracraneal
83
Q
Causas
Edema de papila
A
Comunes:
- Tumores cerebrales
- Abscesos
- Hematoma subdural
- Malformaciones AV
- Hemorragia subaracnoidea
- Hidrocefalia
- Meningitis
- Encefalitis
Poco comunes:
- Tumores medulares
- Sx Guillain Barré
- Mucopolisacaridos
- Craneosinostosis
- Sx Cushing y Addison
- Fármacos: tetraciclinas, anticonceptivos
- Toxemias del embarazo
84
Q
Clínica
Edema de papila
A
- Afecta a la Agudeza Visual
- Oscurecimientos visuales transitorios
- Diplopía
- Cefalea
- Vómitos en escopetazo
- Reflejos pupilares anormales
- Aumento de mancha ciega
- Hiperemia
- Pérdida de relacion AV
- Bordes papilares borrosos
85
Q
Etapas del edema papilar
A
-
Etapa precoz
* Borramiento de bordes -
Etapa aguda
* Hemorragia en llama
* Exudados algodonosos
* Papila levantada
* Macula en estrella -
Etapa crónica
* Papila en corcho de champán
* Color grisáceo
* Desaparecen hemorragias -
Etapa atrófica
* Aplanamiento y palidez de la papila
* Borramiento vascular en el área central
86
Q
Diagnóstico
Edema de papila
A
- Clínico
- Fondo de ojo
- Angiografía fluoresceínica (dilatación capilar y fuga del colorante)
- CVC (aumento de mancha ciega)
- OCT (grosor aumentado)
- Ultrasonido de órbita (líquido subaracnoideo alrededor del nervio optico)
- RM/TC
87
Q
Pseudopapiledema
A
- Papila inclinada
- Pacientes con miopía y astigmatismo
- Disco borroso y elevado
- Penachos color blanco dan aspecto borroso al contorno
- Drusas o acúmulos de calcio en la papila óptica, ocultos simulando un papiledema
88
Q
Tratamiento
Edema de papila
A
- Pérdida de peso
- Elevación de la cabecera de la cama 30-45º
- Acetazolamida VO 250mg 1-4x al día o hasta 500mg 4x al día
- Diuréticos: Manitol o Furosemida
- QX: Fenestración de la vaina del N.O.
89
Q
Neuritis óptica
A
- Inflamación del nervio óptico
- Pérdida aguda de la visión
- Generalmente unilateral
- Dolor relacionado con los movimientos oculares
- Alteración en la percepción de los colores y la sensibilidad al contraste a la luz
- Suele asociarse a la desmielinización
90
Q
Causas
Neuritis optica
A
- Enf. autoinmunes: lupus, sarcoidosis, enf. de Behcet
- Micosis: criptococosis
- Infecciones bacterianas: TBC, sífilis, enf. de Lyme, meningitis
- Infecciones virales: encefalitis, sarampión, rubéola, varicela, herpes zoster, paperas y mononucleosis
- Infecciones respiratorias: neumonía por micoplasma
- Esclerosis múltiple
- DBT
- Oclusiones vasculares del N.O.
- Drogas: etambutol, isoniacida, fenotiazidas
91
Q
Clínica
Neuritis óptica
A
- Disminución de la agudeza visual
- Dolor retrovulbar que alcanza su pico en 24-36h y se resuelve después de 48-72h
- Pérdida de la visión cromática
- Cambios en la forma como la pupila reacciona a la luz
92
Q
Diagnóstico
Neuritis óptica
A
- Disminucion de la AV
- Discromatopsia
- Disminucion de la prueba de estereopsis
- Defecto del CV central (escotoma central, paracentral o centrocecal) o periférico
- Defecto pupilar aferente severo positivo en ojo afectado
- En algunos casos, hiperemia del NO o franca inflamación (papilitis)
93
Q
Tratamiento
Neuritis óptica
A
- Metilprednisolona 1000mg IV en 60min durante 3 días consecutivos
- Seguido por Prednisona VO 1mg/kg/día por 11 días y reducción hasta suspender en los siguientes 4 días
- La AV mejora en 30 días
94
Q
Amaurosis fugaz
A
- Pérdida visual monocular transitoria
- Asociado a eventos tromboembólicos vasculares
- Surge del sistema arterial carotídeo interno
95
Q
Etiología
Amaurosis fugaz
A
- Oclusión o estenosis de la circulación de la arteria carótida interna
- Tromboembolismo que se origina en la circulación carótida
96
Q
Clínica
Amaurosis fugaz
A
- Pérdida de la visión monocular repentina
- Campo visual parcial o completo
- “Cortina cerrando” y oscurecimiento generalizado
- Se debe sospechar de arteritis de células gigantes
- La exposición a luces brillantes puede provocar episodios de dolor ocular aliviado por la posición supina
- AV disminuye con la progresión de la enfermedad
- Inyección epiescleral
- Inflamación de la cámara anterior
- PIO baja o normal debido a disminución de la perfusión del cuerpo ciliar
- Fondo de ojo muestra venas retinianas dilatadas y tortuosas con arteriolas estrechas acompañadas de hemorragias retinianas
- Con hipoperfusión persistente, la isquemia progresa y se manifiesta como neovascularización del iris, ángulo de la cámara anterior, retina y disco óptico
97
Q
Diagnóstico
Amaurosis fugaz
A
- Identificar factores de riesgo vascular
- Examen oftalmológico
- Auscultación de arterias carótidas y corazón
- Doppler carotídeo
- ECG
- Ecocardiograma
- Monitorización Holter
- Estudios neurológicos
98
Q
Tratamiento
Amaurosis fugaz
A
- Control y tto de los factores de riesgo
- Antiplaquetarios o anticoagulantes
- CEA (endarterectomia carotidea)
- CAS (stent de la carótida)
-
Tto del síndrome isquémico ocular:
> reducir el impulso de oxígeno al ojo para disminuir la neovascularización
> Fotocoagulación panretiniana o inyecciones intravítreas de factor de crecimiento endotelial vascular
