Neurologia Flashcards

1
Q

M, 36, diplopía biocular de 6h de evolución, examen físico evidencia alteración de la mobilidad ocular (paresia del recto inferior, recto medial y recto superior derechos) y midriasis en ojo derecho.

A

parálisis del III par derecho. sospecha compresivo (aneurisma, tumor)

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2
Q

57, cambios en la personalidad, irritabilidad, fiebre y un episodio convulsivo. Sospecha encefalitis. Como estaria el LCR en la PL?

causa más común de encefalitis infecciosa = viral

A

GB 278, MMN, proteínas 60, glucosa normal

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3
Q

Los diferentes lóbulos realizan las siguientes funciones:

A
  • Frontal - motora
  • Parietal - somestésica (procesar y recibir sensaciones provenientes del cuerpo)
  • Temporal - auditiva
  • Occipital - visual
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4
Q

El dx de Enfermedad de Parkinson se realiza a través de los criterios dx del Banco de Cerebros del Reino Unido. Cual no se considera uno de ellos?

A
  1. Temblor en reposo
  2. Marcha a pequeños pasos
  3. Bradicinesia
  4. Rigidez
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5
Q

Cual de los siguientes enunciados no forman parte de los síntomas no motores de la Enfermedad de Parkinso?

A
  1. Deterioro cognitivo
  2. Hiposmia
  3. Bradicinesia
  4. Trastorno de conducta del sueño REM
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6
Q

Marque la tríada clásica de los trastornos de la Enfermedad de Huntington

A

Psiquiátricos - Motores - Cognitivos

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7
Q

Marque la opción correcta

A
  1. Epilepsia: aparición transitoria de síntomas y/o signos que ocurren como consecuencia de la actividad anormal, sincrónica o excesiva de las neuronas centrales. Tto: drogas antiepilépticas (crisis epiléptica)
  2. Epilepsia: por lo menos dos crisis no provocadas o reflejas con un intervalo mayor de 24h entre cada una de ellas. Tto: drogas antiepilépticas
  3. Crisis sintomática aguda: una crisis no provocada o refleja y la probabilidad del 60% de tener nuevas crisis. Tto: tratar la causa
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8
Q

Cual de los siguientes es un ejemplo de crisis epiléptica generalizada?

A
  1. Crisis de ausencia
  2. Automatismos oroalimentarios
  3. Crisis clónica en hemicuerpo derecho
  4. Sensación de deja-vu + sensación epigástrica ascendente
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9
Q

Marque la incorrecta con respecto a las crisis epilépticas focales:

A
  1. La descarga afecta inicialmente un sector limitado de las estructuras corticales, la zona epileptógena
  2. Los primeros signos clínicos de la crisis son de gran valor localizador ya que traducen la desorganización de la zona epileptógena o de áreas vecias
  3. Pueden ser con o sin conciencia preservada
  4. Descarga paroxística propagada desde el comienzo a ambos hemisferios cerebrales, afectando la totalidad de la corteza
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10
Q

Cuál de estos forma parte de la tríada característica del síndrome meníngeo?

A

Fiebre, rigidez de nuca y cefalea

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11
Q

La demencia más prevalente es:

A

Enfermedad de Alzheimer

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12
Q

35 años, AP FA, pérdida de fuerza del brazo y pierna derecha (hemiparesia braco crural derecha), antecedente de haber tenido un episodio sin poder mover el brazo izquierdo.
RM cerebro: lesión > 15mm en la corteza frontal derecha.
Según la clasificación de TOAST y basdo en la clínica. Podría decir que el tipo de ACV es:

A

Cardioembólico

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13
Q

Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas no se presenta en la Miastenia Gravis?

A
  1. Diplopía
  2. Parálisis pupilar
  3. Disfagia
  4. Ptosis palpebral
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14
Q

La miastenia gravis es una enfermedad de la unión neuromuscular cuyo defecto fundamentales:

A

La disminución de receptores postsinápticos disponibles

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15
Q

Cual de las siguientes afirmaciones respecto al síndrome de Guillain-Barré es falsa?

A
  1. Existe con frecuencia el antecedente de una infección viral en las semanas previas (C. Jejuni, CMV, VEB, VIH, Micoplasma)
  2. Los corticoides pueden tener un efecto beneficioso en el curso de la enfermedad
  3. El LCR suele mostrar una pleocitosis discreta con proteínas normales
  4. Más del 75% de los pacientes se recuperan de forma completa o casi completa
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16
Q

Señale la frase más adecuada de las siguientes sobre el dx de la esclerosis múltiple

A
  1. no requiere de una imagen cerebral
  2. requiere una RM cerebral
  3. precisa realizar potenciales evocados visuales
  4. requiere examen del LCR
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17
Q

La esclerosis múltiple presenta todas las características siguientes a excepción de:

A
  1. La forma recidivante/remitente comienza habitualmente en los primeros años de la vida adulta
  2. Un 30% presentan un curso insidioso y lentamente progresivo
  3. El cuadro clínico está determinado por la aparición de focos de desmielinización en el sistema nervioso central y periférico
  4. La observación de un aumento en el nivel de inmunoglobulinas en LCR con bandas oligoclonales apoya el dx
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18
Q

Para el examen fisico de un paciente en estado de COMA, se utiliza la escala FOUR. Señale la opción que corresponda a sus componentes:

A

Respuesta ocular, respuesta motora, reflejos de tronco, patrón respiratorio

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19
Q

Cuales de estos no representa un criterio requerido para el dx de síndrome de guillain barre?

A
  1. Debilidad progresiva bilateral en piernas y brazos
  2. Aumento de las proteinas en LCR
  3. Ausencia o disminución de los reflejos en los miembros afectados (en el transcurso de la patología)
  4. No presenta síntomas sensitivos predominantes (hipoestesia)
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20
Q

Marque la opción falsa sobre las vías sensitivas conscientes

A
  1. Existe una distribución radicular y una distribución periférica de la topografía de la sensibilidad en el cuerpo
  2. La corteza somatosensorial primaria se encuentra en la corteza parietal (áreas 3, 1, 2 de Brodmann)
  3. La primer motoneurona de las vías sensitivas se encuentran en el ganglio anexo a la raíz dorsal (GARD)
  4. Por el cordón posterior de la médula espinal viaja la información proveniente de la sensibilidad termoalgésica
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21
Q

Marque la opción correcta con respecto a los criterios diagnósticos de la migraña

A

El dolor es unilateral, pulsátil, de intensidad moderada a severa

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22
Q

La cefalea de tipo tensional (correcta)

A

Es un dolor bilateral, de intensidad leve, opresivo, con una duración mayor a 30’ y menor a 7 días

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23
Q

Mencione la opción correcta en relación a la escala HINTS

A
  1. Sus componentes corresponden a Head Impulse, Nistagmo y Test Skew
  2. Sirve para ayudarnos en la diferenciación de un vértigo periférico de central
  3. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la escala NIHSS para el dx de ACV de fosa posterior
  4. Todas son correctas
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24
Q

Un paciente hipertenso y diabético mal controlado, que goza de buena salud cardiovascular y tiene un índice de colesterol bajo, se presenta a la guardia por presentar una pérdida de la sensibilidad del hemicuerpo izquierdo, al realizar estudios por imágenes determina que tiene una lesión en la rodilla de la cápsula interna derecha de 8mm según su medición de la lesión. De acuerdo a la clasificación de TOAST, este paciente podría tener un ACV:

A
  1. Aterotrombotico
  2. Pequeños vasos
  3. Causas indeterminadas
  4. Cardioembolico
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25
Q

Dentro de los criterios diagnosticos del Alzheimer no encontramos:

A
  1. Trastornos disejecutivos
  2. Afasia
  3. Mioclonías
  4. Alteración de la memoria
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26
Q

Cefalea

A

Sensación displacentera referida en la cabeza que compromete estructuras sensibles al dolor

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27
Q

Cefalea

Clasificación

A
  • Primarias (sin alteración estructural) (+ frecuentes)
    > Migraña
    > Cefalea tensional
    > En racimos / Trigémino autonómica
    > Otras (tusígena, asociado a ejercicio, actividad sexual, cronica diaria)
  • Secundarias (con alteración estructural, tóxica o metabólica)
    > TEC
    > Vascular
    > Infecciosa
    > Alteración estructural
    > Trastorno psiquiátrico
    > Abuso de medicamentos (2º + frecuente)
    > Tumores
    > HSA
    > HIC
    > Arteritis de la temporal
    > Sinusitis
    > Actividad sexual
    > Tusígena
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28
Q

ALICIA

A
  • Aparición
  • Localización
  • Intensidad
  • Concomitantes
  • Irradiación
  • Atenuación
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29
Q

Cefalea

Banderas rojas

A
  • Alteración del sensorio
  • Vómito en chorro
  • Cefalea en trueno (HSA)
    > 1 minuto alcanza la máxima intensidad
  • Cefalea en centinela (HSA)
    > cefalea de inicio súbito de gran intensidad que se va
  • Fiebre, rash, rigidez de nuca
  • > 50 años (Neoplasias)
  • Inmuncomprometidos
  • Embarazadas
  • TEC reciente
  • Foco neurológico
  • Convulsiones
  • Cefalea que despierta al paciente
  • Cambio del carácter
  • Cefalea por tos, esfuerzo, cambio postural
    > Cefalea aumenta con Valsalva = enf. en fosa posterior
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30
Q

Cefalea “en trueno”

Definición y causas

A

Cefalea de inicio súbito de gran intensidad

  • Cefaleas secundarias
    > HSA. Centinela?
    > Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
    > Trombosis venosa cerebral
    > Disección arterial carotídea o vertebral
    > Síndrome de hipotensión de LCR
    > Crisis aguda hipertensiva
    > Apoplejía hipofisaria/hipofisitis
    > Otras: infecciones, hematoma retroctival, HIC
  • Cefaleas primarias
    > Cefalea en trueno primaria
    > Cefaleas primarias, tusigena, del ejericico y de la actividad sexual
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31
Q

Cefale en trueno

Evaluación

A
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32
Q

Migraña

A
  • Tendencia familiar; 22-55 años; mujeres 3:1
  • 4-72h
  • Náuseas, vómitos, fotofobia, sonofobia
  • Hemicraneana
  • Moderada-Grave
  • Discapacitante
  • Empeora con ejercicio
    1. Pródromo (pocas horas a dias)
    > irritabilidad, depresión, antojos, fotofobia, sonofobia
  1. Aura (5-60’)
    > trastornos visuales, perdida temporal de la vision, entumecimiento y hormigueo en partes del cuerpo
  2. Ataque (4-72h)
    > palpitación, pica hielo en la cabeza, ardiente, nausea, vomito, mareo, insomnio…
  3. Posdromo (24-48h)
    > dificultad para concentrarse, fatiga, animo depresivo, animo euforico, falta de comprension
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33
Q

Migraña

Tratamiento

A
  • No farmacológico:
    > Evitar factores desencadenantes conocidos
  • Sintomático:
    > Leve - Mod: AINEs (paracetamol, diclofenac, naproxeno)
    > Antieméticos si náuseas o vómitos
    > Severo o mala respuesta a AINES: Triptanes o Ergotamina
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34
Q

Status migrañoso

Definición y tratamiento

A

Migraña que dura > 72h y que puede requerir tratamiento hospitalario

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35
Q

Migraña

Tratamiento preventivo

A
  • Migraña que produce discapacidad
    > pacientes que sufren 3 o más crisis de migraña al mes
    > menos de 1 crisis semanal pero de varios dias de duración o de gran intensidad
  • Necesidad de tomar tto sintomático 2 o más dias en la semana
  • Migraña hemipléjica, migraña con auras prolongadas, migraña con aura de tronco o afasia
  • Preferencia del paciente
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36
Q

Cefalea tensional

A
  • Cualquier edad; Coexistente con stress, ansiedad
  • Forma más común de cefalea
  • Sensación de pesadez u opresión en banda
  • Duración de 30’ - 7 días
  • Leve-moderada
  • No discapacitante
  • Sin náuseas ni vómitos
  • No más que uno: fotofobia o sonofobia
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37
Q

Cefalea tensional

Tratamiento

A
  • No farmacológico
    > Actividad física; terapia cognitivo-conductual; acupuntura
  • Farmacológico: AINEs
    > AAS 500-1000mg
    > Ibuprofeno 400mg
    > Paracetamol 1000mg
    > Evitar el sobreuso de fármacos, así como la combinación
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38
Q

Cefalea en racimos

A
  • Hombre jóvenes
  • Unilateral
  • Punzante / Pulsátil / Opresivo
  • Periorbitario, parieto occipital
  • Nocturnas
  • Duración 30-180’
  • 1/8 por dia
  • Signos disautonómicos ipsilaterales (ptosis, epífora, obstrucción nasal, rinorrea)
  • Sensación de inquietud
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39
Q

Cefalea en racimos

Tratamiento

A
  • Crisis aguda:
    > Sumatriptan SC 6mg
    > Oxígeno al 100% 7L/min - 15min
  • Transicional
    > Prednisona 60-80mg/dia disminuyendo sosi 10-12 dias
  • Preventivo
    > Verapamilo 80mg (1ra línea)
    > Carbonato de Litio 300mg
    > Divalproato de sodio liberacion prolongada 500mg
    > Topiramato 25mg
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40
Q

Neuralgia del trigémino

A
    • frecuente en mujeres > 50 años
  • Dolor lancinante y breve duracion 5-10’‘
  • Puede repetir decenas de veces/dia
  • 95% unilateral (v2)
  • Maniobras gatillo:
    > Comer, hablar, bostezar
  • Examen neurológico normal
  • Tratamiento:
    > Carbamazepina 400-1200mg/dia
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41
Q

Síndrome de hipotensión intracraneal

A
  • Post punción lumbar
    > + frec mujeres
    > Posicional: aumenta al levantarse, y disminuye con el decúbito
    > Cefalea occipitofrontal
    > Puede acompañarse de náuseas, vómitos, visión borrosa y/o fotofobia
  • Tratamiento:
    > Reposo + hidratación + cafeína oral
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42
Q

ACVi

Afectación segun region anatómica

A
  • Cortical
    > Deficit motor desproporcionado (debilidad asimétrica - brazo más débil que la pierna)
    > Neglect (incapacidad de atender estímulos provenientes del lado opuesto a la lesión)
    > Afasia (trastorno del lenguaje) / Apraxia (trastorno motor) / Agnosia (incapacidad de reconocer objetos)
    > Mirada a la isquemia
  • Subcortical
    > Deficit motor proporcionado (debilidad simétrica - brazo y pierna igualmente débiles)
    > Síndromes Lacunares
  • Infratentoriales
    > Alternos
    > Vertigo, ataxia, síndrome vestibular-cerebeloso
    > Mirada contraria a la isquemia
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43
Q

ACVi

Clínica según oclusión

A
  • ACA
    > Hemiplejía contralateral
    > Signos frontales
    > Apraxia de la mano izquierda
  • ACM
    > Hemiplejía contralateral
    > Hemianestesia
    > Hemianopsia homonima
    > Afasia
  • ACP
    > Hemiparesia transitoria
    > Hemianopsia homonima contralateral
    > Agnosia visual
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44
Q

ACV

Definiciones

A
  • ENVA
    > Transitorio
    > Agudo
    > Hasta que se haga la RM y diferencie ACV de AIT
  • AIT
    > Déficit neurológico transitorio secundario a hipoperfusión con DWI negativo
  • ACVi
    > Déficit neurológico focal agudo secundario a isquemia con DWI positivo
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45
Q

Dx diferencial de AIT

A
  • Amnesia global transitoria
  • Drop attack
  • Migraña con aura
  • Brote de EM
  • Vértigo paroxístico benigno
  • Síncope
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46
Q

Es un ACV?

A
  • FAST
    > Face
    > Arm
    > Speech
    > Time
  • Escala ABCD2
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47
Q

Dx diferencial de ACV

A
  • Sdme confusional
  • Epilepsia
  • Estado post ictal
  • Sepsis
  • Encefalitis
  • Migraña con aura
  • Tumor
  • Alteraciones metabólicas
  • Vertigo posicional
  • Desorden conversivo
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48
Q

NIHSS

A
  • Stroke leve o minor
    > NIHSS < 5
  • Stroke moderado
    > NIHSS 5 - 15
  • Stroke severo
    > NIHSS 15 - 20

valora principalmente la ACM

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49
Q

Clasificación TOAST

A

Categoriza los ACVi según su etiologia

  • Infarto Aterotrombotico
    > Con estenosis (> 50%)
    > Sin estenosis
  • Infarto Cardioembólico (20%)
  • Enfermedad oclusiva de pequeños vasos -> Lacunar (RMN)
    > Menores de 1,5cm que afectan a las arterias perforantes del cerebro
    > HTA o DBT
  • Infarto cerebral de causa inhabitual (MAV, TVS, Migraña, Disc)
  • Infarto cerebral de origen indeterminado
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50
Q

TOAST

Aterosclerosis de grandes arterias

A
  • Déficit clínico focal de corteza cerebral (afasia, neglet) o cerebelo o tronco encefálico
  • AP:
    > Stroke isquémico o AIT en el mismo territorio arterial
    > Soplo carotídeo
  • Imágenes cerebrales > 1,5cm:
    > Infarto de corteza cerebral
    > Infarto de cerebelo
    > Infarto de tronco encefáico
    > Infarto de hemisfério subcortical
  • Imágenes arteriales: Estenosis > 50%
    > EcoDoppler carotídeo
    > Doppler transcraneal
    > AngioTC; AngioRM
    > Arteriografía digital (gold standard)
  • Estudios cardíacos:
    > Exclusión de fuentes cardiacas de embolia
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51
Q

TOAST

Cardioembolismo

A
  • Déficit clínico focal de corteza cerebral (afasia, neglet) o cerebelo o tronco encefálico
  • AP
    > Stroke isquémico o AIT en diferentes territorios arteriales
    > Embolismo sistémico
  • Imágenes cerebrales > 1,5cm:
    > Infarto de corteza cerebral
    > Infarto de cerebelo
    > Infarto de tronco encefálico
    > Infarto de hemisfério subcortical
  • Imágenes arteriales:
    > Exclusión de aterosclerosis de grandes arterias
  • Estudios cardíacos:
    > Fuente cardiaca de embolia
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52
Q

Fuente cardiaca de embolia

A
  • Riesgo mayor
    > FA
    > Válvula cardiaca protésica
    > IAM reciente
    > Trombo en auricula u orejuela izquierda
    > Trombo en VI
    > Miocardiopatia dilatada severa
    > Endocarditis infecciosa
    > Endocarditis marántica
    > Mixoma auricular
    > Ateromatosis del arco aórtico
  • Riesgo menor:
    > Foramen oval permeable
    > Aneurisma del septum auricular
    > Prolapso de Válvula Mitral
    > Calcificación del anillo mitral
    > Estenosis aórtica calcificada
    > Strands de válvula mitral
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53
Q

TOAST

Oclusión de pequeños vasos (infarto lacunar)

A
  • Síndrome clínico lacunar
  • AP de HTA o DBT
  • Imágenes cerebrales < 1,5cm:
    > Infarto de tronco encefálico
    > Infarto de hemisferio subcortical
  • Imágenes arteriales:
    > Exclusión de aterosclerosis de grandes arterias
  • Estudios cardíacos:
    > Exclusión de fuentes cardíacas de embolia
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54
Q

Síndromes lacunares

A
  • Síndrome motor puro - hemiparesia aislada
  • Síndrome sensitivo puro - hemihipoestesia aislada
  • Disartria - mano torpe
    > Dificultad en articular palabras
    > Debilidad y falta de destreza manual
  • Hemiparesia - ataxia
  • Síndrome motor-sensitivo
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55
Q

Stroke de etiología indeterminada

A
  • Presencia de 2 o más causas
  • Evaluación negativa
  • Evaluación incompleta
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56
Q

ACVi

Estudios complementarios

A

Etapa I

  • Neuroimagen:
    > RM
    > TC
  • Evaluación cardiaca:
    > ECG
    > Ecocardiograma TT
  • Rutina de laboratorio
  • EcoDoppler carotídeo o ARM

Etapa II

  • Estudio de vasos intracraneales
  • Ecocardiograma TE
  • Estudio protrombotico
  • Angiografia
  • Cultivo de sangre - pesquisa de drogas
  • Doppler transcraneal
  • AngioTC coronaria
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57
Q

ACVi

Manejo

A
  1. Confirmar déficit focal agudo > 15’
  2. Estabilizar
  3. Laboratorio
    > Hemograma, Cr Ur, Na, K, Ca, Glucemia, Coagulograma, PCR, CK, CKMB, Gasometria, ECG
  4. TC sin contraste o RM
    > Excluye ACVh y si el paciente sigue con sintomas aun con TC normal = ACVi
  5. Síntomas < 4h:
    > rtPA 0,9mg/kg hasta 90mg - 10% en 2’ en bolo, el resto en 1h
    > Realizar NIHSS cada 15’ durante infusión, cada 30’ en las proximas 6h y a cada hora hasta completar 24h
    > No pasar sondas en las proximas 24h - riesgo de sangrado
    > No usar corticoides
    > No usar anticonvulsivos profilácticos
    > Profilaxis TVP luego de 24h (enoxaparina o HBPM)
    > Si sospecho transformación hemorrágica (empeora, cefalea, nausea, vomitos), suspender trombolitico, realizar TC y evaluar necesidad quirurgica
  6. Síntomas > 4h o no pueden recibir tromboliticos:
    > Ácido Acetilsalicílico 100-300mg/dia + Heparina (enoxaparina 40mg SC 1x/dia)
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58
Q

Indicaciones para r-TPA

A
  • Edad ≥ 18 años
  • ACVi
  • Tiempo ≤ 4,5h
    > si desconoce la del inicio, tomar la ultima hora que fue visto AS “wake up stroke”
    > si presenta síntomas que resuelven y reaparecen “se resa el reloj”
  • NIHSS ≥ 4
  • Consentimiento informado
  • Glucemia ≥ 50mg/dl
  • Laboratorio
    > esperar si se sospecha coagulopatía o está recibiendo ACO
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59
Q

Trombectomía mecánica en ACV

A
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60
Q

ACVi

Tratamineto específico

A
  • Grandes vasos
    > Intracraneal -> Atorvastatina 40/80mg + AAS + CPD
    > Extracraneal -> Atorvastatina + AAS
  • Cardioembolico
    > ACO
  • Pequeños vasos
    > AAS
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61
Q

Infarto maligno

A
  • Secundario a edema tóxico, el cual es máximo a los 4 días
  • Se debe a oclusión de la raíz de ACM (M1) o de la carótida interna distal
  • Mortalidad del 80%
  • Más frecuente en jóvenes ya que no presentan la compliance cerebral que presentan los pacientes añosos secundaria a atrofia
  • Hipodensidad > 50% de territoria de ACM
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62
Q

Electroencefalograma

A
  • Expresa actividad cortical sináptica modulada por los centros subcorticales
  • Alfa -> posteriores y reactividad a apertura ocular
  • Beta -> Anterior y central
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63
Q

EEG

Grafoelementos anormales

A
  • Ondas lentas
    > Hiperventilación
    > Sueño
    > Niño
  • Puntas, Punta onda, Poli-puntas = siempre patologica
    > Epilepsia
    > Lesiones vasculares
    > Infecciones
    > Tumor
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64
Q

EEG

Indicaciones

A
  • Episodios paroxisticos
  • Epilepsia
  • Alteración del nivel de conciencia
  • Comas (encefalitis, isquemia, metabólicos)
  • Muerte cerebral
  • Deterioro de funciones superiores
  • Demencia
  • Evaluación de maduración cerebral
  • Monitorización quirúrgica
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65
Q

Pruebas neurofisiológicas

A
  • SNC
    > EEG
    > Polisomnografia
    > Potenciales evocados
    > Otras
  • SNP
    > Velocidad de conducción
    > EMG
    > Respuestas tardias
    > Exploraciones de la placa neuromuscular
    > Otras
66
Q

Velocidad de conducción

A
  • Neuropatia axonal:
    > Velocidad de conducción normal o un poco disminuida
    > Amplitud de los potenciales muy reducida
  • Neuropatia desmielinizante
    > Velocidad de conducción muy disminuida
    > Latencias distales prolongadas
67
Q

EMG

Fases del EMG normal

A
  • Inserción de la aguja:
    > actividad de inserción
  • Reposo:
    > Silencio eléctrico
  • Contracción suave (PUM):
    > PUM bifásicos o trifásicos
  • Contracción máxima:
    > Trazado interferencial
68
Q

EMG

Patrón neurógeno

A
  • Actividad de inserción
    > Aumentada
  • Reposo
    > Fibrilaciones
    > Potenciales positivos
  • Potenciales de Unidad Motora (PUM)
    > Polifásicos
    > Aumentados duración
  • Máximo esfuerzo
    > Perdida de PUM
    > Aceleración
69
Q

EMG

Patrón miógeno

A
  • Actividad inserción
    > Disminución o normal
  • Reposo
    > Silencio
    > Fibrilaciones
    > Potenciales positivos
  • PUM
    > Polifásicos
    > Disminuidos de duracion
    > Disminuidos de amplitud
  • Máximo esfuerzo
    > Interferencial
    > Baja amplitud
70
Q

Diplopía

Monocular = causa oftalmológica
Binocular = causas neurológicas

A
  • Horizontal:
    > Parálisis del recto medial (III)
    > Parálisis del recto lateral (III)
    > Oftalmoplejía internuclear
    > Parálisis del recto externo (VI)
  • Vertical:
    > Parálisis del recto externo (VI)
    > Sker deviation
  • Oblicua:
    > Miastenia ocular
    > Parálisis del III par
  • Torsional:
    > Parálisis del oblicuo superior (IV)
71
Q

III par craneal

A
  • Inerva los músculos extraoculares extrínsecos (excepto oblicuo superior y recto externo)
    > Oblicuo inferior
    > Recto superior
    > Recto inferior
    > Recto medial
  • Inerva los músculos oculares intrínsecos otorgando fibras parasimpaticas via nucleo Edinger-Westphal
    > Constrictor de la pupila
    > Músculo ciliar
  • Inerva el músculo elevador del párpado
72
Q

Parálisis III par craneal

Clínica

A
  • Ptosis palpebral
  • Desviación ocular
    > Hacia abajo y hacia afuera
    > Acción del oblicuo superior y recto lateral
  • Midriasis
    > Si tengo midriasis es por causa compresiva (alto riesgo)
  • Diplopía
    > Horizontal u Oblicua
  • Dolor
    > Es frecuete, el dolor en estallido debe hacer pensar en HSA
73
Q

Parálisis III par craneal

Etiologia

A
  1. Microvascular
  2. Idiopatico
  3. Aneurisma
  4. Tumores
  5. Trauma
  6. EM
  • Parálisis aislada:
    > Microvascular, Stroke, Aneurisma, Tumoral, Traumatismo, EM
  • Parálisis asociada a otros deficits:
    > Hernia uncal (midriasis progresiva)
    > Síndrome del seno cavernoso (IV, VI, v1, v2)
74
Q

Parálisis III par parcial / completa

A
75
Q

Parálisis III par

Neuroimagen?

A
  • RMN de cerebro y de orbitas + AngioRM de vasos intracraneales con gadolinio EV
76
Q

Hernia transtentorial uncal

A
  • El oculomotor (III) se ve afectado en la etapa inicial
  • El pedúnculo cerebral superior se comprome provocando debilidad contralateral y luego postura de descerebración
  • El SARA está distorsionado, lo que resulta disminución del nivel de conciencia
77
Q

IV par craneal

A
  • Inerva el músculo oblicuo superior
    > Movimiento inferior, abducción y rotación nasal
  • Clínica:
    > Dificultad para bajar escalera
    > La cabeza se inclina hacia el lado sano
    > Hipertropia
  • Etiologia:
    1. Congenito
    2. Traumatico
    3. Microvascular
    4. Idiopaticos
    5. Tumores
78
Q

VI par craneal

A
  • Inerva el músculo recto lateral o externo
    > Abducción del ojo
  • Clínica:
    > Esotropia
    > Diplopia binocular horizontal que mejora con convergencia y se acentua en la visión lejana
  • Etiologia:
    1. Microvascular
    2. Traumatico
    3. Desmielinizante
    4. Tumores
  • La presencia del VI par bilateral debe hacer pensar en HIC como causal del cuadro
79
Q

Oftalmoplejías supranucleares conjugadas

A
  • Mirada horizontal
    > Lesiones frontales irritativas (tumor o hematoma)
    > Lesiones frontales paralíticas (mira al ACV) déficit mirada sacádica contralateral
    > Crisis versivas: desvía ojos y cabeza hacia lado opuesto al foco irritativo, con o sin perdida de conciencia
  • Parálisis de la mirada conjugada contralateral
    > Abducción del ojo izquierdo (el VI par izquierdo y la FRPP homolateral no reciben informacion por lesion frontal derecha - área 8)
    > Aducción del ojo derecho (el III par derecho y la FLM contralateral no reciben información por lesión frontal derecha - área 8)
  • Parálisis de la mirada conjugada homolateral
    > Abducción del ojo izquierdo (el VI par izquierdo no recibe informacion por lesion del FRPP homolateral)
    > Aducción del ojo derecho (el III par derecho no recibe información por lesión del FRPP contralateral)
80
Q

Oftalmoplejía supranuclear disconjugada

A

Mirada horizontal

  • Oftalmoplejía internuclear
    > Aducción del ojo derecho (III par derecho no recibe información por lesión del fascículo longitudinal medial)
    > Nistagmo al abducir el ojo izquierdo
  • Síndrome del uno y medio
    > Abducción del ojo izquierdo (VI par izquierdo no recibe información por lesión del FRPP homolateral)
    > Aducción del ojo derecho (III par derecho no recibe información por lesión del FRPP contralateral)
    > Aducción del ojo izquierdo (III par izquierdo no recibe información por lesión del fascículo longitudinal medial)
    > Nistagmo al abducir el ojo derecho
81
Q

Vía termoalgésica

A
  1. Receptores
  2. Nervio periférico
  3. Ganglio anexo a la raíz dorsal (1n)
  4. Asta posterior (2n)
  5. Comisura gris anterior
  6. Región posterior del cordón anterolateral (haz espinotalámico lateral)
  7. Núcleo VPL tálamo (3n)
  8. Circunvolución posrolándica parietal
82
Q

Vía protopática

A
  1. Receptores, nervio, ganglio (1n)
  2. Asta posterior, 3 segmentos arriba (2n)
  3. Comisura gris anterior
  4. Haz espinotalámico anterior - Lemnisco medial
  5. N. VPL tálamo (3n)
  6. Circunvolución posrolándica lateral
83
Q

Vía de la sensibilidad profunda y epicrítica

A
  1. Receptores, nervio, ganglio (1n)
  2. Cordón posterior (Haz gracilis de Goll y Cuneiforme de Burdach)
  3. Núcleos de GyB en bulbo (2n)
  4. Decusación
  5. Lemnisco medial
  6. N VPL (3n)
  7. Circunvolución posrolándica lateral
84
Q

Resumo vias

A
85
Q

Enfermedad de Parkinson

A
  • Enfermedad neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer
  • Degeneración de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra x stress oxidativo por déficit de catalasas y peroxidasas y toxinas ambientales
86
Q

Enfermedad de Parkinson

Clínica (banco de cerebros de reino unido)

A
  • Bradiquinesia
    > 1er síntoma en aparecer
    > lentitud en mov voluntarios
  • Temblor en reposo
    > lento y amplio
  • Rigidez
    > signo de la rueda dentada
  • Inestabilidad postural
  • El diagnóstico es clínico y debe tener siempre Bradiquinesia acompañada de 1 de los otros 3
87
Q

Enfermedad de Parkinson

Manifestaciones no motoras

A
  • Deterioro cognitivo leve subcortical
  • Trastorno de conducta del sueño REM
  • Esteñimiento, sialorrea
  • Hiposmia
  • Depresión / ansiedad
  • Disautonomía: hipersudoración, hipotensión
88
Q

Enfermedad de Parkinson

Manifestaciones asociadas

A
  • Marcha a pequeños pasos
  • Pérdida de balance de los MMSS al caminar
  • Cifosis, escoliosis, postura en flexión
  • Hipomimia facial
  • Disminución del parpadeo
  • Micrografía
  • Disartria, hipofonía
89
Q

Enfermedad de Parkinson

Criterios dx

A
  1. Dx de síndrome parkinsoniano
    > Bradicinesia + 1 (rigidez o temblor de reposo)
  2. Criterios de exclusión para enfermedad de parkinson
    > Historia de ACV a repetición, TEC repetidos, encefalitis
    > crisis oculogiras
    > tto con neurolepticos
    > más de un paciente con parkinsonismo en la familia
    > …
  3. Criterios positivos que soportan en forma prospectiva el dx de enfermedad de parkinson
    > Inicio unilateral
    > Temblor de reposo
    > Enf progresiva
    > Persistencia de asimetria afectando mas el lado por el que se inicio la enfermedad
    > Excelente respuesta a la levodopa
    > Corea inducida por la levodopa
    > Respuesta a la levodopa por 5 años o más
    > Curso clínico de 10 años o más
90
Q

Enfermedad de Parkinson

Tratamiento

A
  • IMAO
    > Selegilina, Rasagilina
    > 1ros en ser utilizados, pueden presentar síndrome tiramínico
  • Agonistas dopaminérgicos
    > Pramipexol, Ropirinol, Rotigotina
    > E.A. = alucinaciones, somnolencia, tastornos digestivos, edema de MMII y trastorno de control de los impulsos
  • Levodopa
    > E.A. = Vómitos y somnolencia; glaucoma y melanoma; midriasis; coloración anormal de orina; eleva transaminasas; taquicaria, FA
    > C.I. = Psicosis; glaucoma; arritmias; melanoma o lesiones cutáneas no dx; uso de tiazidas
  • Inhibidores de la dopamin-descarboxilasa
    > Carbidopa, benserazida
    > Reduce el metabolismo periférico de la levodopa aumentando los niveles sanguneos
  • ICOMT
    > Entacapone
    > Se utiliza para aumentar la vida media de la levodopa
  • Facilitador de la dopamina: Amantadina
    > Aumenta la potencia dopaminérgica influyendo en la síntesis, liberación y recaptación de dopamina
    > Se utiliza para aminorar las discinesias
  • Agentes bloqueadores de acetilcolina
    > Biperideno, Orfenadrina, Pprociclidina
    > Disminuyen el temblor y la rigidez del parkinsonismo pero casi no disminuyen la bradicinesia
91
Q

Crisis epiléptica

A

Aparición transitoria de síntomas y/o signos que ocurren como consecuencia de la actividad anormal, sincrónica o excesiva de las neuronas cerebrales

92
Q

Epilepsia

A
  • Por lo menos 2 crisis no provocadas o reflejas producidas con un intervalo > 24h entre cada una de ellas
  • 1 crisis no provocada o refleja y la probabilidad de nueva crisis de 60% tras dos crisis no provocadas
93
Q

Crisis sintomática aguda

A
  • Crisis epiléptica que resultan de un daño estructural agudo del cerebro o como consecuencia de un trastorno metabólico sistémico
  • TRATAR LA CAUSA
94
Q

Crisis provocada / sintomática aguda

Etiologia

A
  • ACVi
  • Hematoma subdural, HIP, HSA
  • TVC
  • TEC
  • Eclampsia
  • Meningitis, Encefalitis, Absceso
  • Hipo/Hiperglucemia
  • HipoNa/Mg/Ca
  • Uremia
  • Hipertiroidismo
  • Trastorno del metabolismo de las porfirinas
  • Abstinencia (Alcohol/BZD)
  • Intoxicación por drogas/Sobredosis
95
Q

Clasificación ILAE

A
96
Q

Epilepsia

Medidas generales

A
  • Proteger al paciente para que no se lesione
  • Asegurar vía aérea, retirar prótesis, cuerpos extraños
  • Aspirar secreciones, O2
  • Vía periférica x2
  • En período postcrítico colocar en decúbito lateral
  • Glucosado al 5%
97
Q

Epilepsia

Dx

A
  • Clínico
  • EEG
  • VideoEEG
  • RMN
  • SPECT
  • Geneticos
98
Q

Status epiléptico

A
  • Condición resultante del fallo de los mecanismos responsables del fin de una crisis y de los mecanismos que la inician
  • Crisis epiléptica anormalmente prolongada
  • Consecuencias a largo plazo como daño o muerte neuronal
99
Q

Status epiléptico

Clasificación

A
  • Convulsivo:
    > > 30’
    > 2 crisis sin recuperación total
    > Operativa: > 5’
  • No convulsivo (SENC)
    > > 30’
    > Ruptura contacto, confusional, cambios estado mental/comportamiento/COMA
    > Operativa: > 10’
  • Status Epiléptico Refractario (SER)
    > > 60’ o tras BZD + DAE 2da línea
  • Status Epiléptico Superefractario (SESR)
    > Continúa o se repite 24h o más después del anestésico
    > Reaparece con la disminución - suspensión de la anestesia
100
Q

Status epiléptico

Tratamiento

A

1. línea: BZD
> Lorazepam / Diazepam IV
> Si no cede, repetir 3-5’

2. línea: DAES
> Carga de Fenitoína / Levetiracetam IV
> Si no cede, repetir

3. línea: Anestésicos
> Midazolam / Propofol / Pentobarbital IV
> SER / SESR

101
Q

Crisis epiléptica

Criterios de internación

A
  • Status epiléptico
  • Crisis en epileptico con cambio de crisis habituales
  • Crisis debidas a tóxicos, farmacos o abstinencia
  • Crisis com complicaciones agregadas
  • Primera crisis que presente signos de foco, TC anormal o debida a causa que no pueda ser resuelta
102
Q

Meningitis

Clínica

A
  • Síntomas
    > Cefalea
    > Fiebre
    > Vómitos
    > Fotofobia
    > Hiperestesia cutánea y muscular
    > Contractura muscular
    > Deterioro del sensorio
  • Signos
    > Rigidez de nuca
    > Signo de Kernig
    > Signo de Brudzinski
    > Rigno de Lewinson
    > Rigidez del raquis
    > Actitud en gatillo de fusil
    > Viente en batea
    > Signo de Bikele
103
Q

Analitica LCR - PL

A
104
Q

Meningitis

Neuroimagen antes de PL?

A
  • AP de enfermedades del SNC
    > ACV
    > Tumores
    > Infecciones
  • Hallazgos del examen neurológico sugestivo de masa intracraneal
    > Edema papilar
    > Foco neurológico
    > Convulsiones
    > Deterioro del estado de conciencia
  • Grupos de riesgo
    > Inmunocomprometidos
    > Antecedentes oncológicos
    > Mayores de 60 años
105
Q

Meningitis

Tratamiento

A
  • Glucocorticoides
    > En todos los pacientes con Meningitis Bacteriana Aguda
    > Antes o con la primera dosis de ATB
    > Dexametasona 0,15mg/kg IV c/ 6h (8mg -1amp- c/ 6h)
    > Durante 4 dias
106
Q

Meningitis

Profilaxis antibiotica

A
  • Ante sospecha de meningococo debe recibir PFX todo contacto cercano al paciente
    > Más de 5 horas diarias, 5 días a la semana
    > Rifampicina 600mg c/12h x 2 dias
    > Ciprofloxacino 500mg dosis única
    > Embarazo, lactancia y < 2 años: Ceftriaxona EV o IM: única dosis de 250mg en adulto y 125mg en niños
107
Q

Encefalitis / Meningoencefalitis

A
  • Presencia de un proceso inflamatorio en el parénquima cerebral con evidencia clínica de disfunción cerebral
  • Etiologia infecciosa más frecuente: VIRAL
  • HSV1/HSV2 lo más frecuente en inmunocompetentes
  • VVZ, HSV6, CMV, EBV pensar en inmunocomprometido
108
Q

Encefalitis

Clínica

A
  • Disfunción cognitiva
    > Trastorno agudo de la memoria
  • Cambios del comportamiento
    > Desorientación
    > Alucinaciones
    > Psicosis
    > Cambios de personalidad
    > Agitación
  • Alteraciones neurológicas focales
    > Alteraciones en pares craneales
    > Disfagia
    > Hemiparesia
    > Hemianopsia
  • Convulsiones
109
Q

Encefalitis

Examenes complementarios

A
  • LCR
    > Normal 3-5% de los pacientes
    > Caracteristicas virales en el fisico-quimico
  • PCR
    > Alta E. y S.
    > Si es negativo y la sospecha es alta se puede repetir
  • RMN
    > Lesiones hiper en T2 y FLAIR en lóbulo temporal y frontal con extensión a la ínsula
    > Se puede observar petequiado hemorrágico
  • EEG
    > Descargas en puntas u ondas lentas periódicas regulares c/ 2-3’’ máx en lobulos temporales
110
Q

Encefalitis

Tratamiento

A
  • Todos los pacientes con sospecha de encefalitis viral deben recibir tto empirico con aciclovir
  • HSV1-2: Aciclovir 10mg/kg IV c/8h 14-21 dias
  • VVZ: 20mg/kg
  • CMV-HHV6: Ganciclovir/Foscarnet
  • Corticoides: se recomiendan solo con signos de herniación cerebral
111
Q

Absceso cerebral

Etapas

A
  • Cerebritis temprana
    > Área necrótica mal definida, inflamación y edema
    > 1-3 dias
  • Cerebritis tardía
    > Fusión de áreas necróticas, aparece pus, máxima expresión del edema
    > 4-9 días
    > La mayoría de los pacientes se presentan en esta etapa
  • Capsular temprana
    > Cápsula fibrosa que aísla área necrótica
    > 10-13 dias
  • Absceso maduro
    > Disminución de área necrótica central e inflamación
    > 14-28 días
112
Q

Absceso cerebral

Clínica

A
  • Cefalea progresvia
  • Alteración del sensorio
  • Signos neurologicos focales
  • Fiebre
  • Rigidez de nuca
  • Convulsiones
  • HTE
113
Q

Absceso cerebral

Examenes complementarios

A
  • TAC y RMN
    > Lesión con refuerzo en anillo completo
    > Hipo densidad/intensidad central
    > Edema perilesional
  • PL es raramente de ayuda y en la mayoría de los casos está contraindicado (lesiones con efecto de masa)
  • Dx bacteriológico se realiza con cultivo del material del absceso
114
Q

Absceso cerebral

Tratamiento

A
  • Control de HIC
  • Aspiración del absceso ayuda a controlar la HTE y proveer el dx microbiologico
  • Tto EV por 6-8 semanas, seguido x ATB oral x 2-3 meses
  • Corticoides cuando hay edema significativo
  • Tto empirico inicial:
    > Metronidazol - Ceftriaxona
    > Vancomicina (si sospecha stafilococo)
115
Q

Demencia cortical # subcortical

A
116
Q

Miastenia Gravis

Semiología clinica

A
  • Fatigabilidad
  • Fluctuación
  • Variabilidad topográfica
117
Q

Miastenia Gravis

Clasificación

A
118
Q

Miastenia Gravis

Diagnóstico

A
  • Clínico!
  • Test del hielo (si presenta ptosis palpebral)
    > El frío mejora la transmisión neuromuscular
    > Hielo sobre el párpado y se objetiva el grado de la ptosis
  • Dosaje de anticuerpos
    > Anti-AChRA
    > Anti-MuSk
  • Electromiografia de fibra única
  • Estimulación repetitiva
    > Decremento > 10% en la amplitud del 4º o 5º potencial motor evocado comparado con la del 1º
  • Perfil tiroideo (alta asociación con patologia tiroidea autoinmune)
  • TAC de tórax
  • Espirometria
  • Videodeglución
119
Q

Miastenia Gravis

Tratamiento

A
  • Sintomático
    > Anticolinesterásicos - Bromuro de Piridostigmina
  • Específico
    > Timectomía
    > Inmunosupresores
  • Inmunomodulador (en exacerbacion de la enfermedad)
    > Plasmaféresis
    > IgG EV
  • Prednisona 1mg/kg peso/diario y reducir
  • Azatioprina
120
Q

Crisis miasténica

A
  • Factores desencadenantes:
    > Infecciones respiratorias
    > Inicio de corticoides
    > Cambio de dosis de inmunosupresores
    > Menstruación
    > Anemia
    > Estrés
  • Tratamiento:
    > Soporte ventilatorio
    > Tto intercurrencias
    > Fisioterapia respiratoria
    > Inmunoterapia
121
Q

Neuropatias

A
122
Q

Mononeuropatia distal del N. Mediano

A
  • Mononeuropatia por atrapamiento más frecuente
  • Clínica:
    > Dolor irradiado desde muñeca a codo
    > Parestesia en territorio sensitivo del N. Mediano, predominio nocturno
    > Puede ser bilateral
123
Q

Síndrome de Guillain-Barré

A
  • Polirradiculoneuropatia inflamatoria aguda
  • Infección respiratoria o gastrointestinal los 15 días previos
    > C. Jejuni, CMV, VEB, VIH, Micoplasma
  • Clínica:
    > Parestesias y adormecimiento en los pies
    > Dolor lumbar
    > Debilidad muscular simétrica y progresiva, inicialmente afecta los músculos distales de los MMII y en forma ascendente compromete los MMSS y MM respiratorios
    > Hipoarreflexia
    > Taquicardia y flucturaciones de la TA
    > Paresia facial bilateral, oftalmoparesia y trastornos deglutorios
124
Q

Síndrome de Guillain Barré

Criterios diagnósticos

A
  • Clínica:
    > Debilidad simétrica, progresiva en los miembros
    > Arreflexia
    > Progresión < 4 semanas
  • LCR
    > Aumento de proteínas > 0,45g/L
    > Células < 10/mm³
  • EMG:
    > Signos de desmielinización:
    > disminución de la Velocidad de Conducción
    > prolongación de la Latencia Distal
    > bloqueo de conducción y la prolongación o ausencia de las ondas F
  • La denervación es tardía e indica daño axonal secundario
125
Q

Síndrome de Guillain Barré

Estudios complementarios

A
126
Q

Síndrome de Guillain Barré

Tratamiento

A
  • IG EV 2gr/kg en 2-5 días o Plasmaféresis 4-6 recambios en días alternos
  • No administrar esteroides
  • Prevenir TVP/TEP
127
Q

Variantes clínicas del SGB

A
  • Síndrome de Miller Fisher
    > Oftalmoplejía
    > Ataxia
    > Arreflexia
    > Anti GQ1b
  • Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria cronica (CIPD)
    > Neuropatia sensitivo motora adquirida e idiopatica
    > Tratamiento: IG EV; Plasmaféresis; Corticoides
128
Q

Esclerosis Lateral Amiotrófica

A
  • Enfermedad de motoneurona adquirida más común
  • Se asocia con frecuencia con anomalías cognitivas y afección pseudobulbar
129
Q

ELA

Diagnóstico

A
  • Clínico
  • Aparición focal de debilidad, con pérdida de músculo y reflejos vivos que progresa y se extiende con el tiempo
  • Dx por el criterio de El Escorial:
    > Signos de la degeneración de la MNI por medio de pruebas clínicas, electrofisiológicas o examen neuropatológico
    > Signos de la degeneración de la MNS por examen clínico
130
Q

Motoneuronas

A
  • MNI están en el asta anterior de la ME y en el tronco cerebral e inervan los músculos esqueléticos
  • MNS están en la corteza motora y dan lugar al haz Corticoespinal y Corticobulbar
131
Q

Conciencia

A

Estado del conocimiento de sí mismo y del ambiente

  • Vigilia o estado de despertar o reactividad (SARA y sus proyecciones - colinergicas, adrenergicas, glutaminergicas, serotoninergicas, histaminergicas y dopaminergicas)
  • Contenido de la conciencia (corteza y estructuras subcorticales - tálamo, diencéfalo y sistema límbico)
132
Q

Niveles de conciencia

A
  • Alerta
  • Confuso
    > Alteración de los contenidos de la conciencia
  • Alertable verbal (somnoliento)
  • Alertable doloroso (estuporoso)
  • COMA
    > Estado de total ausencia de reactividad y contenido de la conciencia
133
Q

Estados patológicos de conciencia

A
  • Estado vegetativo
    > Suele suceder un estado previo de coma
    > Preserva la vigilia con ausencia de conocimiento
    > Preserva el ciclo sueño-vigilia
    > Ausencia de expresion o compresion de lenguaje
    > Los ojos suelen estar abiertos
    > Preserva Fx troncales
    > Persistente > 1 mes
    > Permanente > 3 meses no traumatico ; > 1 año traumatico
  • Mutismo acinético
    > Estado con reactividad pero en el que no se puede demostrar objetivamente el contenido
    > No hay respuesta motora verbal, táctil o a estímulo doloroso
    > Suele asociar a lesión bilateral de los lóbulos frontaes mediales
  • Estado mínimo de conciencia
    > Grave trastorno de conciencia, pero puede demostrarse una mínima capacidad de conciencia auto y alopsíquica

el síndrome de enclaustramiento no es una alteración de la conciencia, pero suele confundir. Es una cuadriplejía, diplejía facial y anartria con reactividad y conciencia preservada. Suele ocurrir en lesiones de la protuberancia ventral, por debajo del núcleo del III

134
Q

Causas del deterioro del sensorio

A
135
Q

Antecedentes clinicos que puedan sugerir la etiologia

A
136
Q

Escala FOUR de COMA

A
137
Q

Patrón respiratorio

A
138
Q

Evaluación de pupilas y reflejos pupilares

A
139
Q

Movimientos oculoencefalicos y oculovestibulares

A
140
Q

Respuesta motora

A
141
Q

Síndromes de coma

A
  • Síndromes de herniación
    > Subfacial
    > Uncal (III par)
    > Transtentorial
    > Amigdalina
  • Lesiones del tronco encefálico
    > Infarto o hemorragia de la protuberancia sup y/o mesencefalo
    > Mov oculares asimétricos o ausentes
    > Pupilas mióticas
    > Trastorno motor
  • Coma metabólico
    > Déficit neurológicos simétricos
    > Fluctuaciones en el examen neurologico
    > Temblor, asterixis y mioclono multifocal
  • Síndromes tóxicos
142
Q

Coma

Manejo

A
  • ABC
  • Descartar y corregir:
    > HTA, Hipotensión, Hipoxia, Anemia, Acidosis, Hipotermia, Hipertermia, Hipoglucemia, Hiperglucemia
  • TAC
    > Hidrocefalia, Edema, HIC, Desplazamiento compartimental o signos de herniación, cambios compatibles con stroke, absceso o tumor
  • RMN
  • LCR
  • EEG
143
Q

Síndrome vertiginoso

A
  • Conjunto de signos y síntomas caracterizados por alteración del equilibrio
    > Sistema propioceptivo y táctil
    > Sistema visual
    > Sistema vestibular
  • Daño o disfunción en:
    > Laberinto (vestíbulo)
    > Nervio vestibular (del VIII par craneal)
    > Estructuras centrales en el tronco del encéfalo y conexiones
144
Q

Vértigo

Causas

A
  • Periférico:
    > Vértigo posicional benigno
    > Laberintitis aguda
    > Síndrome de Ramsay Hunt
    > Neuritis vestibular
    > Enfermedad de Meniére
    > Traumatismo
    > Fármacos
  • Central:
    > Hematoma cerebeloso
    > Neurinoma del acústico
    > Insuficiecia vertebrobasilar
    > ACV troncoencefálico o cerebeloso
    > EM
    > Migraña vestibular
    > Epilepsia del lobulo temporal
145
Q

Clasificacion del vértigo según tiempo

A
  • Vértigo de segundos de duración
    > Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)
    > se debe al desplazamiento espontáneo de partículas de cristales de calcio de las máculas a los conductos semicirculares
    > posicionales, breves y recurrentes
    > el conducto más afectado es el posterior, por lo tanto el vértigo más frecuente es al acostarse
    > dx: pruebas posicionales
    > tto: maniobras de reposición
  • Vértigo de minutos a horas de duración:
    > Enfermedad de Menière
    > edema brusco en conductos endolinfáticos, por trastornos en la reabsorción de la endolinfa y ruptura de las membranas que separan la endolinfa de la perilinfa
    > tríada: vértigo recurrente ~301 + hipoacusia + acúfenos
    > Migraña vertiginosa vertebrobasilar
    > Fistula perilinfatica
  • Vértigo de días de duración
    > intenso, rotatorio, agravado por los movimientos de la cabeza
    > Neuritis vestibular
    > afectación periférica de origen viral del n. vestibular
    > ACV
    > TEC
  • Vértigo crónico
    > Fármacos ototóxicos
    > Otras: autoinmune, neuritis vestibular bilateral
146
Q

HINTS

Vértigo

Head Impulse

A
  • Reflejo óculo-vestibular
    > Compensación de movimientos cefálicos por parte de los músculos extrínsecos oculares
    > De tal forma que la mirada puede permanecer fija en un objeto pese a los movimientos de la cabeza, por brusco y rápidos que éstos sean
147
Q

HINTS

Vértigo

Nistagmo

A

Oscilación ocular involuntaria, rítmica y bifásica

  • Fase lenta: debida a disfunción del sistema vestibular
  • Fase rápida: corrección que trata de llevar los ojos a la posición inicial y es la que define el nistagmo
  • Buscar:
    > Dirección de la fase rápida
    > Corroborar que no cambie de dirección
148
Q

HINTS

Vértigo

Skew Test

A
  • Se le pide al paciente que fije la mirada en un punto y se ocluye un ojo brevemente.
  • Si al descubrir el ojo ocluido hay desalineación vertical (uno de los ojos se desplaza hacia arriba o hacia abajo), el test se considera positivo para patología central
149
Q

Diferencias vértigo central y periférico

A
150
Q

Coreas

Etiologia

A

Alteracion de la funcion de los ganglios de la base

  • Genéticas:
    > Enfermedad de Huntington
    > Neuroacantositosis
    > Corea hereditaria benigna
  • Esporádicas:
    > Inducidas por drogas (l-dopa, anticonvulsivos, litio
    > Vasculares
    > Infecciosas
    > Inmunológicas (Lupus, SAF, corea gravídica)
    > Metabólica (hipertiroidismo, hiperglucemia, encefalopatia hipoxica)
151
Q

Enfermedad de Huntington

Clínica

A
  • Los trastornos psiquiátricos pueden ser las primeras manifestaciones de la enfermedad
  • Tríada clásica:
    > Trastornos motores (corea, distonía, mioclonía, TICS, bradicinesia y rigidez)
    > Trastornos cognitivos (alt. de la memoria, alt. ejecutiva y organizativa)
    > Trastornos psiquiátricos (depresión, ansiedad, demencia, tendencia al suicidio)
152
Q

Enfermedad de Huntington

Diagnóstico

A
  • Clínica:
    > Corea
    > Movimientos sacádicos alterados
    > Impersistencia motora
    > Reflejos colgados
    > Trastornos cognitivos
  • Imágenes no son específicas
  • Test genético es la única forma de prevención
153
Q

Enfermedad de Huntington

Tratamiento

A
  • Tto sintomático
    > Depletores dopaminérgicos. TETRABENAZINA
  • Tto de los síntomas psiquiátricos
    > Ansiolíticos
    > Antidepresivos
    > Neurolépticos o antipsicóticos: Olanzapina, quetiapina, clozapina, aripripazol, haloperidol
154
Q

Esclerosis Multiple

A
  • Enfermedad más habitual causada por un proceso inflamatorio y degenerativo desmielinizante en el SNC
  • Áreas de desmielinización multifocal con una relativa preservación de los axones, perdida de oligodendrocitos y cicatrización astroglial
155
Q

Esclerosis Multiple

Etiologia

A
  • Autoinmunidad
  • Mimetismo molecular entre autoantigenos y antignos extraños
  • Disbalance entre funciones proinflamatorias y desinflamatorias
  • Infecciones
156
Q

Esclerosis Multiple

Clinica

A
  • Trastorno cognitivo
  • Trastornos afectivos
  • Disfunción de N. Craneales
  • Alteración de las vías motoras
  • Alteración de las vías cerebelosas
  • Alteración de las funciones urinarias, intestinales y sexual
  • Fenómeno de Uthoff
    > Empeoramiento con el aumento de la temperatura corporal
157
Q

Esclerosis multiple

Fenomeno de Lhermitte

A
  • Sensaciones de descarga electrica al flexionar el cuello
    > La estimulacion mecanica de los axones desmielinizados puede generar potenciales de accion de novo en el axon y explicar el fenomeno
158
Q

Esclerosis multiple

Criterios diagnosticos

A

Dx clinico presencia en el examen fisico de signos que evidencian compromiso de la sustancia blanca con dos caracteristicas fundamentales:

  • Diseminación temporal
    > Presentación de signos y sintomas en brotes y remisión
    > Puede haber progresión
  • Diseminación anatómica o en el espacio
    > Evidenciada por el examinador o por RMN, potenciales evocados
159
Q

Esclerosis multiple

LCR

A
160
Q

Esclerosis Multiple

Tratamiento

A
  • Brotes:
    > CORTICOIDES
  • Tto modificadores de la enfermedad
    > Interferon B
    > Acetato de glatiramer
    > NATALIZUMAB
    > ALEMTUZUMAB
    > RITUXIMAB
    > …
  • Objetivos terapeuticos:
    > Interrupción de la función linfocitaria
    > Impedir la migración de linfocitos al SNC
    > Regulación de citoquinas