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Barcelo - Rotaciones > Neurocirugía > Flashcards

Neurocirugía Flashcards

1
Q

ACV

A

Alteración aguda de la circulación cerebral que se manifiesta por un déficit neurológico focal y/o cefalea intensa con signos meníngeos.

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2
Q

ACV hemorrágico

A
  • 20% de los ACV
  • 40-50% de mortalidad
  • 70-75% de la HSA espontanea es por ruptura de aneurisma
  • 10% por MAV
  • 15% idiopatico
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3
Q

Hematoma intraparenquimatoso

A
  • Acumulación de sangre genera una LOE
  • El tejido adyacente es comprimido
  • Puede ocurrir ruptura de pared ventricular y derrame de sangre en su interior
  • Hay edema alrededor de la lesión, aumentando el efecto de masa
  • La sangre se coagula en algunas horas
  • El edema desaparece en 2-3 semanas
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4
Q

Hematoma intraparenquimatoso

Factores predisponentes

A
  • HTA crónica (típica)
    > produce cambios degenerativos arteriales favoreciendo la ruptura de las arterias perforantes profundas (putamen, tálamo, sustancia blanca lobar, tronco cerebral o cerebelo)
    > Microaneurismas de Charcot Bouchard: aneurismas miliares en arterias perforantes pequeñas. x HTA. Putamen
  • Angiopatía amiloidea
    > Ancianos normotensos con cuadro compatible con demencia senil o Alzheimer. Localización lobar y pueden ser múltiples
  • Lesiones estructurales
    > Infarto, MAV, aneurismas, tumores (GB, Linfoma, MTS), vasculopatía
  • Trastornos hemorrágicos
    > Anticoagulantes: hematomas lobares
    > Trombolíticos
    > Enf hematológica
    > Hepatopatía avanzada, uremia, linfoma
    > Drogas o Alcohol
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5
Q

Hematoma intraparenquimatoso

Clasificación

A
  • Típicas (Profundos)
    > 50% cuerpo estriado (putamen y caudado); cápsula interna; 15% tálamo; 10-15% protuberancia; 10% cerebelo
    > Lenticuloestriadas: putamen - microaneurismas de Charcot-Bouchard
    > Talamoperforantes
    > Ramas paramedianas de la arteria basilar (tronco)
  • Atípicas (Lobares)
    > Lóbulo occipital, tempora, parietal y frontal
    > Asociado a angiopatía amiloide, aneurismas, MAV, TM, transformación hemorragica, etc.
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6
Q

Hematoma intraparenquimatoso

Clínica

A
  • Inicio gradual y progresivo
  • Evolución en minutos/horas (distinto de ACVi que es más agudo)
  • Cefaleas
  • Vómitos en chorro, rigidez de nuca
  • Alt del estado de conciencia
  • Hemorragia putaminal: tastornos motores
  • Talámica: hipoestesia contralateral + hemiparesia, hidrocefalia
  • Cerebelosa: coma sin haber padecido foco neurologico
  • Lobar: según localización
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7
Q

Hematoma intraparenquimatoso

Localizacion

A
  • Putamen y capsula interna (50%)
    > Déficit motor, disartria o afasia, negación contralateral, desviación ocular hacia la lesión, si se comprime tallo cerebral evoluciona a estupor y coma
  • Tálamo
    > foco motor x compresión de capsula interna, foco sensitivos, afasia, negación contralateral, trastornos oculares con desviación de los ojos hacia abajo y pupilas arreactivas, puede comprimir el III ventriculo con hidrocefalia
  • Cerebelo
    > Ataxia, parálisis de la mirada conjugada lateral con desviación de los ojos contralateral, conservación de movimientos verticales. Evoluciona con estupor y coma, seguido de paro respiratorio. No hay foco motor
  • Lobar:
    > Déficit sensitivomotor según lobulo afectado
  • Protuberancia
    > Coma en pocos minutos, cuadriparesia, descerebración, miosis reactiva con mirada fija, abolición de reflejos oculocefáicos y oculovestibulares.
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8
Q

Hematoma intraparenquimatoso

Deterioro tardío

A

Paciente evoluciona bien, y luego de unos días tiene un deterioro de su cuadro

  • Recidiva
  • Hidrocefalia
  • Convulsiones
  • Edema
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9
Q

Hematoma intraparenquimatoso

Estudios complementatios

A
  • TAC sin contraste
    > Lesión hiperdensa y edema circundante hipodenso
  • RM
    > No se ve en el agudo
    > Luego de 3 días se ve hiperintensa en T1 e hipointensa en T2, el edema circundante es hipointenso T1 e hiperintenso en T2
  • Angiografía cerebral
    > MAV en <45, clinicamente estables, candidatos a cirugía, sin HTA ni causa clara de hemorragia cerebral
    > Hematomas en localizaciones atípicas
  • Laboratorio (Hg, coagulograma, ionograma, Fx renal, hepatograma, ECG, Rx tórax
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10
Q

Hematoma intraparenquimatoso

Tratamiento

A
  • HTA
    > Sin HIC con HTA >180mmHg (mantener TA ~160/90)
    > Con HIC (TA >90mmHg)
    > Labetalol, Metoprolo, Diltiazem, Nitroprusiato de sódio
  • Coagulación
    > Si usa Heparina (revertir con protamina)
    > Si usa cumarinicos (revertir con vitamina K)
  • Fenitoína (antiepiléptico)
  • Coma
    > Intubar e hiperventilar
  • Hidrocefalia
    > DVE
  • Estudiar electrolitos y osmolaridad
  • Tto cx:
    > Craniotomía y evacuación del hematoma
    > Si hay mucho efecto de masa y no se puede reponer la plaqueta ósea: craniectomía
    > Medición de PIC POP
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11
Q

HSA

A
  • Presencia de sangre en el espacio ubicado entre la aracnoides y la piamadre
  • La causa más frecuente es la traumática
  • La espontánea (x ruptura de anomalía o MAV) tiene mayor morbilidad
  • Edad pico 55-60 años
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12
Q

HSA

Clínica

A
  • Cefalea aguda y severa
  • Pérdida de conocimiento
  • Signos y síntomas HTE e irritación meníngea (tardan 24h en aparecer)
    > Confusión
    > Fotofobia
    > Náuseas
    > Vómitos
    > Visión borrosa
    > Rigidez de nuca
    > Dolores radiculares
    > Convulsiones
    > Déficit neurológico focal
    > Paresia del VI par
  • Hemorragias preretinianas (hemorragia subhialoidea) en fondo de ojo, retinianas e intravítreas (signo de Terson)
  • La presencia de un foco motor puede inficar efecto de masa
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13
Q

HSA

Escala de Hunt-Hess: predictora de morbimoralidad quirúrgica

A
  • Grado 0: Aneurisma sin romper (hallazgo)
  • Grado 1: Cefalea y rigidez de nuca leve
  • Grado 2: Cefalea y rigidez de nuca intensa, déficit de par craneano
  • Grado 3: Obnubilación y/o foco leve
  • Grado 4: Estupor y/o foco motor moderado
  • Grado 5: Coma
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14
Q

HSA

Clasificación de la World Federation of Neurological Surgeons

A
  • Grado 1: GCS 15 sin foco neurologico
  • Grado 2: GCS 13-14 sin foco neurologico
  • Grado 3: GCS 13-14 con foco neurologico
  • Grado 4: GCS 7-12 con o sin signos focales
  • Grado 5: GCS 6 con o sin signos focales
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15
Q

HSA

Diagnóstico

A
  • TAC sin contraste
  • PL en hemorragia centinela o TAC normal (Fisher 1)
  • Angiografía cerebral
    > Elección para el dx de aneurisma cerebral y MAV
  • Angiorresonancia y Angiotomografía
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16
Q

HSA

Escala de Fisher: predictora de vasoespasmo

Sangre en TAC

A
  • Grado 1: Sin sangre
  • Grado 2: Hemorragia difusa <1mm de espesor
  • Grado 3: Hemorragia localizada >1mm de espesor
  • Grado 4: Hematoma intracerebral o intraventricular difuso
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17
Q

HSA

Complicaciones clínicas

A
  • Hiponatremia (35%)
    > con trastorno del sensorio y convulsiones
  • Hiperglucemia
  • HTA
    > fenómeno de Cushing o al dolor.
  • Arritmias asociadas al sangrado
  • TVP
    > Usar paraguas en VCI; movilización pasiva y medias de compresión
  • TEP, neumonía y SDRA
  • HDA x úlceras de Cushing en duodeno
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18
Q

HSA

Complicaciones neurológicas

A
  • Resangrado
    > incidencia de 20-30% en 1ª 2 semanas; 50% en 6 meses; 3% anual acumulativo; mortalidad de 18%
  • Vasoespasmo entre el dia 4 y 14 del sangrado
    > Vasoespasmo clínico: alteración en la conciencia y déficit neurológico focal; HTA, cefalea, fiebre e hiponatremia
    > Vasoespasmo por doppler: velocidad >120cm/s;IP >1; Índice de Lindegaard >o=3
    > Vasoespasmo angiográfico
    > Factores predisponentes: Edad, Hidrocefalia, hiponatremia, HTA, TAC Fisher 3
  • Hidrocefalia
    > Aguda <3 dias
    > Subaguda 4-29 dia
    > Cronica >29 dias
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19
Q

HSA

Tratamiento de las complicaciones

A
  • Resangrado
    > Prevenido con el tto del aneurisma
  • Hidrocefalia
    > Aguda obstructiva -> DVE
    > Aguda no obstructiva -> PL
    > Crónica -> Colocación de válvula
  • Vasoespasmo
    > Prevenir el déficit isquémico, triple H (Hipervolemia, HTA, Hemodilucion), permite mantener el flujo sanguíneo cerebral a pesar de la pérdida de autorregulación
    > Prevenir el infarto cerebral (Nimodipina 60mg/4hVO)
    > Vasodilatación endovascular o intraoperatoria
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20
Q

HSA

Tratamiento

A
  • UTI
  • Evaluación hemodinamica y respiratoria
  • Ventriculostomía
    > hidrocefalia aguda, para medición de HTE en pacientes comatosos con HyH >3
  • Anticomiciales (anticonvulsivante)
  • Sedación y analgesia
  • Laxantes
  • Nimodipina 60mg/4h, 96h posteriores a la HSA
  • Gastroprotección
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21
Q

Enfermedades vasculares cerebrales

A
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22
Q

Aneurisma cerebral

A

Saco formado por la dilatación de la pared de una arteria

  • 85-95% en sistema carotídeo (polígono de Willis)
    > 30% en A. Comunicante Anterior
    > 25% en A. Comunicante Posterior
    > 20% A. Cerebral Media
  • 5-15% en circuito posterior
    > 10% A. Basilar
    > 5% A. Vertebral
  • 20-30% son múltiples
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23
Q

Aneurismas cerebrales

Etiopatogenia

A
  • Factores genéticos
    > trastornos hereditarios del tej conectivo y aneurismas intracraneanos familiares
  • Factores ambientales
    > aumenta con la edad, TBG, HTA, más frecuente en hombres, alcoholismo
  • Factores hemodinámicos explican algunas causas de ruptura de los aneurismas
    > Príncipio de Bernoulli: si aumenta el diametro de un contenedor, el flujo del liquido contenido se mantiene constante disminuyendo la velocidad y aumentando la presión
    > Ley de Laplace: a presión constante, la tensión de la pared de un contenedor aumenta proporcionalmente al radio del mismo
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24
Q

Aneurismas cerebrales

Clínica

A
  • Sangrado con HSA, intraventriculares, intracerebrales o subdurales
    > 1/3 tienen cefalea centinela (antecedente de cefalea el mes anterior al sangrado) que se debe a la entrada de poco volumen de sangre en la pared del aneurisma o en el espacio subaracnoideo
  • Efecto de masa
    > Déficit del III par (aneurisma de A. Comunicante Posterior o de tope de basilar)
    > Trastornos campimétricos (aneurisma carótico-oftálmico)
    > Dolor facial con oftalmoplejía (aneurisma intracavernoso)
    > Signo de foco (aneurisma gigante o de circulación posterior)
  • Isquemia (poco frecuente, por lo general distal al aneurisma por embolia de un trombo intraaneurismático)
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25
Q

Aneurisma cerebral

Diagnóstico

A
  • Arteriografía
    > AngioRM dx aneurismas >3mm
    > AngioTAC dx aneurismas >2,2mm
  • Screening:
    > AngiRM en pacientes con alto riesgo de aneurisma cerebral: HF o enf. asociadas a aneurismas cerebrales
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26
Q

Aneurisma Cerebral

Tratamiento

A
  • Clipado quirúrgico
  • Endovascular
    > HSA en mala condición neurológica, en los cuales el tto qx es de alto riesgo
    > Coils en HSA; Stent (pcte antiagregado para ponerse) en aneurisma cronico sin sangrado
  • > 65 c/ antecedente de HSA o <65 años tratan el aneurisma por clipado quirúrgico
  • Si no hay antecedente de HSA, los aneurismas intracavernosos pequeños no se tratan
  • Aneurismas >10mm en >65 años se tratan
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27
Q

Malformaciones cerebrovasculares

Clasificación de Mc Cormick

A
  • Malformaciones arteriovenosas (MAV) (0,5%)
  • Angiomas venosos (3%)
  • Angiomas cavernosos (0,3%)
  • Telangiectasia capilar (0,9%)
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28
Q

MAV

A
  • Lesiones congénitas con riesgo acumulativo de sangrado de 2-4% anual
  • Colecciones de vasos plexiformes displásicos que son irrigados por arterias aferentes y drenados por venas eferentes
  • Contiene un nido central que puede ser plexiforme puro o plexiforme fistuloso
  • Se observa entre los 20-40 años
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29
Q

MAV

Clínica

A
  • Cefalea
  • Convulsiones (25%)
    > MAV de mayor tamaño
  • Sangrado (50%)
    > MAV de menor tamaño y con aneurismas
    > HSA (30%)
    > Hematoma intraparenquimatoso (23%)
    > Hematoma intraventricular (16%)
    > Combinado (31%)
    > La presencia de HTA y aneurismas dentro del nido se asocia a mayor riesgo de sangrado
  • Efecto de masa
  • Isquemia por robo circulatorio
  • Soplo en MAV dural
  • HIC
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30
Q

MAV

Estudios complementarios

A
  • RM
  • AngioRM
  • Angiografía
  • TAC con contraste
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31
Q

MAV

Clasificación de Spetzler-Martin

A

Indica el riesgo quirúrgico de la MAV

  1. cirugía
  2. cirugía
  3. cirugía
  4. -
  5. máximo: mayor riesgo de secuela si operar
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32
Q

MAV

Tratamiento

A
  • Cirugía es el tto de elección
    > BEG; Buena expectativa de vida; MAV de pequeño a mediano tamaño; accesible; sintomáticas; de alta posibilidad de sangrado
  • Radiocirugía es eficaz en 20% de los casos
  • Radiocirugía esterotáxica para MAV pequeñas y profundas con nido <2,5cm
  • Embolización
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33
Q

Hipertensión Endocraneana

A
  • PIC normal es de 10mmHg
  • >20mmHg = HTE en cerebro cerrado
  • >15mmHg = HTE en cerebro abierto
  • >40mmHg = HTE grave
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34
Q

Teoría de Monro Kelly

A
  • Craneo rigido que contiene 3 componentes
    > Cerebro (80%) - 1300ml
    > LCR (10%) - 65ml
    > Sangre (10%) - 110ml
  • El aumento de uno de sus componentes debe compensarse con la disminución en el volumen de los demás para que la PIC se mantenga constante
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35
Q

HTE

Compensación

A
  1. LCR
    > desde los ventriculos y cisternas al espacio subaracnoideo espinal
  2. Sangre
    > desplazamiento al sistema venoso epidural
  3. Cerebro
    > Herniación cerebral
  • Una vez agotado los mecanismos de compensación se alcanza un valor crítico, en el cual pequeñas variaciones de volumen generan grandes cambios de presión
    > Se observan en la curva presión-volumen o de elastancia
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36
Q

Presión de perfusión cerebral

A
  • PPC = TAM - PIC
  • FSC se mantiene normal mientras la PPC este entre 50-150mmHg
  • Cuando la PIC > TAM y la PPC <40mmHg -> hipoxia isquémica cerebral con vasodilatación y aumento de volumen sanguíneo IV (cascada vasodilatadora) aumentando aún más la PIC
  • Este círculo vicioso es revertido parcialmente cuando aparece la triada de Cushing que aumenta la TAM y mejora la PPC
    > HTA + Hiperventilación + Bradicardia
  • El efecto final, si no es tratado, es la isquemia global del encéfalo
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37
Q

HTE

Clínica

A
  • Compensado
    > Cefalea
    > NyV
    > Diplopía (x estiramiento del VI par al desplazarse caudalmente el tronco cerebral)
    > Edema de papila
  • Descompensado
    > Síndrome del deterioro rostro caudal
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38
Q

HTE

Síndrome del deterioro rostro caudal

A

Conjunto de signos deficitarios producidos por la isquemia cerebral y el efecto mecánico de las HE

  • Signos clínicos de la Herniación Encefalica:
    > Deterioro del estado de alerta por distorsión del SARA
    > Midriasis homolateral paralítica por compresión del III par
    > Hemiplejía contralateral por compresión del haz piramidal a nivel del pedúnculo cerebral
    > Rigidez en extensión (descerebración)
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39
Q

HTE

Tratamiento - medidas generales

A
  • Sedar, relajar, intubar y colocar el paciente en ARM
  • Vía venosa central para medir PVC (ideal 8-12cm H2O) o cateter de Swan Ganz p/ evaluar Presion Capilar Pulonar, VM, etc
  • Cabecera a 30º (\/ PIC al favorecer drenaje venoso)
  • Hematocrito >30
  • Sat >90
  • VM ligeramente elevado
  • Analgesia (Fentanilo o Morfina)
  • Sedación (Midazolam o Propofol) en intubados
  • Aspiración traqueal de secreciones
  • Profilaxis TVP
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40
Q

HTE

Tratamiento - específico

A
  • Tumor = resecarlo
  • Hematoma = evacuarlo
  • Hidrocefalia = Drenaje de LCR
  • Reducción del VSC
    > Hiperventilación (mantener 30-35mmHg de pCO2): provoca vasoconstricción cerebral, disminuyendo el volumen sanguíneo intracraneano; medir la SatO2 en golfo de yugular
    > Manitol produce VC y reducción de VSC
    > Barbituricos disminuyen metabolismo cerebral
    > Hipotermia
  • Reducción del edema y del volumen de fluido intersticial
    > Manitol
    > Soluciones salinas hipertonicas
  • Aumento del continente
    > Craniectomía descompresiva con plastica dural
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41
Q

TEC

A

Entidad generada por la transmisión abrupta de energía cinética al cráneo y su contenido

  • 1ª causa de muerte en jovenes
  • 3ª causa de muerte en toda la población
  • causa más frecuente de HSA e HTE
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42
Q

TEC

Clasificación

A
  • Abierto
    > penetración del cráneo de un proyectil, hueso u objeto extraño
  • Cerrados
    > el mecanismo se da por una fuerza física que actúa sobre la cabeza y genera un movimiento de aceleración y desaceleración
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43
Q

Tipos de lesiones traumáticas

Lesiones primarias

A

Lesiones provocadas por el efecto directo del impacto o por absorción de energía mecánica a nivel tisular (cotacto físico o por mecanismo de aceleración-desaceleración)

  • herida de cuello cabelludo
  • fractura de cráneo
  • conmoción
  • contusión
  • laceración
  • daño axonal difuso
  • lesión de par craneano
  • congestión cerebral
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44
Q

Lesiones primarias

Herida de cuero cabelludo

A
  • Líneal, contusa-cortante o por avulsión
  • Importante palpar el cráneo a través de la herida para dx fracturas que pasen desapercibidas en la TAC
  • Suturar la galea (aponeurosis epicraneana)
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45
Q

Lesiones primarias

Fractura de cráneo

A
  • Lineal, conminuta, deprimida o de base de cráneo
  • Dx con TAC ventana ósea
  • Fractura de base de craneo:
    > Hemotímpano
    > Hematoma mastoideo (signo de Battle)
    > Hematoma bipalpebral (ojos de mapache)
    > Déficit de los pares craneanos I, VII u VIIi
    > DBT insipida o panhipopituitarismo
    > Rinorrea u otorrea
  • La mayor parte de las veces no requieren tto
  • Fracturas lineales no tienen tto - control neurológico periódico
  • Fracturas hundimiento se sospechan con palpación
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46
Q

Lesiones primarias

Conmoción cerebral

A

Pérdida transitoria de la conciencia, con recuperación, sin secuelas neurológicas permanentes y sin lesiones anatómicas evidentes

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47
Q

Lesiones primarias

Contusión cerebral

A
  • Lesión del parénquima cerebral heterogénea, con zonas de hemorragia, edema y necrosis
  • Por choque directo del cerebro contra el cráneo (por golpe y/o contragolpe)
  • Clínica:
    > Cefalea, desorientación temporo-espacial y síndromes focales
  • TAC:
    > Imagen hemorrágica heterogénea, hiperdensa e hipodensa con edema periférico
  • Tratamiento:
    > Médico
    > Cirugía en casos que produzcan HTE
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Q

Lesiones primarias

Laceración

A

Lesión penetrante cuando un objeto toma contacto con el parénquima cerebral y lo desgarra. El tratamiento es la limpieza quirúrgica precoz.

49
Q

Lesiones primarias

Daño axonal difuso

A
  • Las diferentes zonas del encéfalo se desplazan de manera heterogénea entre sí, generando estiramiento y/o ruptura de las fibras axonales largas
  • CC, tronco cerebral, interfases entre la sustancia gris y la sustancia blanca, comisura anterior y los ganglios basales
  • Clínica:
    > Compromiso de la conciencia y rigidez de descerebración
  • TAC:
    > Cambios sutiles, zonas hemorrágicas dispersas por la sustancia blanca de escaso tamaño y edema cerebral
50
Q

Lesiones primarias

Lesión de par craneano

A
  • VII (facial) es el más frecuentemente afectado, sobre todo cuando hay fractura de hueso temporal
    > parálisis facial, pérdida de gusto, dolor facial, dificultada para cerrar el ojo
  • VIII par
    > pérdida de la audición, mareo, problema de equilibrio, tinnitus (zumbido)
  • Tto conservador
51
Q

Lesiones primarias

Congestión cerebral

A
  • Aumento del VSC por vasodilatación arteriolar paralítica postraumática
  • HIC
  • Clínica -> confusión mental -> coma
  • TAC -> ventrículos chicos con borramiento de surcos y cisternas
  • Tto médico
52
Q

Tipos de lesiones traumáticas

Lesiones secundarias

A

Consecuencias sistémicas y locales del impacto inicial

  • Sistémicas:
    > Vía aérea puede estar obstruida
    > Víscera puede estar rota
    > Produciendo hipoxia o hipotensión arterial
    > Produce edema cerebral y HIC
  • Locales:
    > Hematoma extradural
    > Hematoma subdural
    > Hematoma intraparenquimatoso
    > Hidrocefalia
    > Fístula de LCR
53
Q

Lesiones secundarias

Hematoma extradural

A
  • Laceración de la A. Meningea Media o alguna de sus ramas
  • Sangrado entre la duramadre y el cráneo
  • Luego del trauma y la conmoción inicial, el pcte puede presetar una recuperación total (intervalo lúcido), pero pocas horas después sigue un deterioro rostrocaudal progresivo, culminando en el coma y la muerte por consecuencias de HTE descompensado
  • Dx por TAC
    > Masa biconvexa e hiperdensa
  • Tto:
    > Evacuación quirúrgica de emergencia por craneotomía
54
Q

Lesiones secundarias

Hematoma subdural

A
  • Por debajo de la duramadre
  • Agudo (<3 días)
    > Deterioro de la conciencia con signos de foco; >5mm produce HTE
    > TAC con masa cóncavo-convexa hiperdensa extracerebral
    > Tto consisten en la evacuación quirúrgica de emergencia y hemostasia del vaso cortical
  • Subagudo (3 días - 2 semanas)
    > Isodenso con respecto al parénquima cerebral en TAC
    > Mejor pronóstico que el agudo
    > Puede tratarse con 2 agujeros de trépano y lavado profuso
  • Crónico (>2 semanas)
    > 2º a evolución de un agudo; la sangre no se reabsorbe y genera reacción inflamatoria con formación de membrana subdural y capilares de neoformación, que se rompen y producen microhemorragia
    > Clínica es insidiosa con cefalea, deterioro cognitivo, signos focales leves o somnolencia
    > TAC con imagen hipodensa cóncavo-convexa
    > Tto por craneotomía o por 2 orificios de trépano y lavado profuso c/ SF
55
Q

Lesiones secundarias

Hematoma intraparenquimatoso

A
  • Temprano o tardío, por laceración de un vaso cerebral o por reperfusión de un terrirotio isquemica o contuso

Tipo 1. Hematoma visible en TAC de ingreso
Tipo 2. Hematoma pequeño al ingreso que aumenta su volumen en TAC posteriores
Tipo 3. Hematoma tardío con TAC previa normal
Tipo 4. Hematoma tardío sobre una contusión previamente observada en TAC

  • Tratamiento quirúrgico cuando el hematoma genera efecto de masa
56
Q

Lesiones secundarias

Hidrocefalia

A
  • Aguda
    > Obstrucción del 4º ventriculo por sangre o por edema de la fosa posterior
  • Tardía
    > Secundaria a HSA postraumática
57
Q

Lesiones secundarias

Fístula de LCR

A

Salida de LCR fuera del cráneo por desgarro de las meninges y fractura de la base del cráneo

  • Presentaciones:
    > Otorraquia (LCR por el oído)
    > Rinorraquia (LCR por la nariz)
    > Neumoencéfalo, varios episodios de meningitis bacteriana pueden asociarse a fístula de LCR subclínica
  • Dx:
    > Glucosa o B-2-transferrina en el líquido
    > Cisternografía radioisotópica
    > TAC con contraste intratecal
  • Tto:
    > Reposo absoluto, en cama con cabecera a 30º
    > Cirugía cuando la craneorrea persiste >2 semanas
    > Sellar la brecha dural por craneotomía
58
Q

TEC

Clasificación según escala de Glasgow

A
  • TEC severo: ≤8
  • TEC moderado: 9-13
  • TEC leve: 14-15
59
Q

TEC

Clasificación según el riesgo de injuria cerebral

A
60
Q

TEC

Diagnóstico

A
  • TAC de cerebro sin contraste y con ventana ósea
    > historia de pérdida de conciencia, aunque el pcte ya se haya recuperado
    > confusión mental
    > signos neurológicos focales
    > deterioro neurológico progresivo
    > imposibilidad de evaluación neurológica clínica (alcohol/drogas)
  • Si la TAC es normal
    > repetir la TAC en 24h del ingreso si el paciente no presente mejoría
    > repetir la TAC inmediatamente si presenta deterioro neurológico ulterior al estudio
  • RM es útil a partir de las 72h posteriores al trauma
    > para lesiones subagudas o crónicas
61
Q

TEC

Criterios de internación y tratamiento

A

TEC leve - con bajo riesgo de injuria

  • Observación por 6 horas en guardia
  • Internación (24h) indicada cuando
    > síntomas leves persisten >6h
    > fractura de cráneo
    > no hay certeza del cuidado adecuado en domicilio

TEC moderado y severo - moderado y alto riesgo de injuria

  • Controlar la permeabilidad de la vía aérea y las funciones respiratorias y cardiovasculares
  • Efectuar examen neurológico
  • Rx de columna cervical y TAC cerebral con ventana ósea
  • Si TAC muestra lesión de resolución quirúrgica -> cx
  • Controlar la evolución mediante la Escala de Glasgow en forma horaria
  • Disminuir la PIC
  • Glasgow <8 -> colocación de sistema para monitoreo de PIC
62
Q

TRM

A

Lesión del raquis, con liberación de energía mecánica sobre la médula espinal y raíces nerviosas, de la que resulta algún grado de compromiso transitorio o permanente de la sensibilidad, fuerza muscular, función vesical, sexual o rectal

63
Q

TRM

Nivel

A
64
Q

TRM

Clasificaciones

A
  • Lesión completa
    > No hay evidencia de función alguna por debajo del nivel
  • Lesión incompleta
    > Existe alguna funcón motora o sensitiva por debajo de la lesión
    > Sensibilidad o movimientos voluntarios de MMII y signos de preservación sacra (sensibilidad perianal, contracción voluntaria del esfinter anal, flexión del Hallux)
65
Q

TRM

Concusión medular

A
  • Déficit neurológico medular que comienza a retrogradar espontáneamente en 6h
  • Resolución completa en las 48h posteriores al TRM
66
Q

TRM

Shock medular

A
  • Inicio inmediato post TRM
  • Flaccidez y ausencia de reflejos x días o semanas
  • La aparición del reflejo bulbocavernoso marca su finalización
67
Q

TRM

Shock neurogénico

A
  • Pérdida de tono vasomotor y de la inervación simpática del corazón
  • Asociado a lesiones de la médula cervical o toráxica alta
  • Clínica:
    > Hipotensión arterial
    > Bradicardia
    > Piel seca y caliente
  • Importante diferenciar del shock hipovolemico porque no se puede dar liquidos en el shock neurogenico
68
Q

TRM

Fisiopatologia

A
  • Lesiones primarias son las que se producen en el momento del impacto:
    > Compresión
    > Deformación
    > Contusión
    > Laceración medular x fragmentos óseos o proyéctiles
  • Lesiones secundarias:
    > Efectos sistémicos: hipoxia x depresión respiratoria o hipotensión arterial x hemorragia interna
    > Efectos locales: vasoespasmo, procesos celulares y bioquimicos que lleva al daño y muerte celular
69
Q

TRM

Whiplash - clasificación de Quebec

A

Síntomas asociados a lesión por transferencia de energia debido a aceleración / desaceleración a nivel del cuello

70
Q

TRM

Sciwora

A

Signos objetivos de mielopatía como resultado del trauma, sin evidencia de fractura o inestabilidad ligamentaria en radiografias ni TAC

  • Niños <10
  • Inmovilizacion x 12 semanas
  • RMN normal: recuperación sin déficit
  • RMN con edema/microhemorragias: secuelas parciales
  • RMN con hematomielia: daño permanente y severo
71
Q

TRM

Fracturas C1-C2

A

Las fracturas del atlas y el axis se producen por un golpe en el cráneo o por una desaceleración del dorso.

  • Atlas: estallido (Jefferson) por compresión axial
  • Axis:
    > Cuerpo: horizontal por flexión
    > Pars interarticularis: del “ahorcado” por extensión-distracción
    > Odontoides: del cuello por flexión lateral-compresión o del extremo por flexión lateral-distracción
  • Luxación occipitoatloidea x flexión lateral-extensión o distracción-extensión
  • Luxación atlantoaxoidea x flexión
72
Q

TRM

Fracturas C3-L5

A

Están influenciadas por la posición del punto de aplicación de la fuerza en relación al eje de rotación

73
Q

TRM

Clasificación AO Spine

A
  • Tipo A: compresión
  • Tipo B: distracción
  • Tipo C: translación
74
Q

TRM

Inestabilidad

A

Pérdida de la capacidad de la columna de mantener la relación armónica entre las vértebras, de tal manera que no se produzca daño neurológico, ni deformidad incapacitante, ni dolor severo, al ser sometida a cargas fisiologicas

  • C1 y C2 - son consideradas inestables:
    > Fractura de Jefferson con ruptura del ligamento transverso de C1
    > Fractura del cuello de la odontoides
    > Fractura del “ahorcado” con luxación C2-C3
    > Luxaciones occipital-C1 y C1-C2
  • Columna subaxial - inestables:
    > Fractura-estallido o aplastamiento
    > Fractura de Chance (ligamentaria)
    > Fractura-Luxación
  • Escala de White y Panjabi - evalua estabilidad de la columna
    > 5 puntos o más es inestable
  • Clasificación de Dennis - divide la columna en parte anterior, media y posterior
    > compromiso de 2-3 = inestabilidad

importante para saber si es necesario o no efectuar la contención externa con corsé o interna con cirugía (artrodesis + osteosíntesis)

75
Q

TRM

Manejo inicial - prehospitalario

A
  • En el transporte de una embarazada, es importante correr el útero hacia la izquierda para mejorar el retorno venoso
76
Q

TRM

Manejo hospitalario

A
  1. A-B-C-D
  2. Reanimación de funciones vitales
  3. Revisión secundaria
    > Evaluación general
    > Evaluación vertebral
    > Evaluación neurologica de la lesion medular
  4. Rx / TAC / RMN
  5. Tto definitivo
77
Q

TRM

Hallazgos clinicos sugestivos de lesión medular

A
  • Paciente conciente:
    > Dolor en el sitio de la lesión
    > Perdida de sensibilidad distal a la lesión
  • Paciente inconciente:
    > Arreflexia flaccida / Esfinter rectal atonico
    > Respiración diafragmatica
    > Capacidad de flexion pero no de extensión
    > Facies dolorosa al estimulo doloroso por encima de la lesion
    > Hipotensión con bradicardia
    > Priapismo
    > Globo vesical
78
Q

TRM

Evaluación neurologica de la lesión medular

A
  • Fuerza muscular
  • Alteraciones sensitivas
  • Reflejos
  • Disfunción autonomica
79
Q

TRM

Examenes complementarios

A
  • Sin deficit neurologico/dolor/contractura
    > Rx A-P
    > Rx lateral
    > Rx boca abierta p/ evaluar odontoides
  • Sin deficit neurologico/dolor sebero
    > Rx A-P; Rx lateral; Rx boca abierta
    > TAC
    > RMN
  • Paciente comatoso / obnubilado / sedado / intoxicado
    > Rx A-P; Rx lateral
    > TAC
    > RMN
  • Con deficit neurologico por TRM
    > Rx A-P; Rx lateral
    > TAC
    > RMN
80
Q

TRM

Escala de Frankel

Mide el compromiso neurologico

A
  • A: ausencia total de motricidad y sensibilidad distal a lesión
  • B: ausencia total de motricidad con algo de sensibilidad distal a lesión
  • C: presencia de función motora no útil para deambulación
  • D: función motora suficiente para la deambulación con o sin ayuda
  • E: normal
81
Q

TRM

Tratamiento

A
  • Maxima recuperacion de funciones; Estabilización del raquis; Rapida movilización y rehabilitación
  • Shock neurogenico:
    > Hipotensión -> Vasopresores
    > Bradicardia -> Atropina
  • Metilprednisolona?
  • Profilaxis TVP
    > HBPM + medias de compresión o electroestimulación
  • Soporte nutricional: alimentación 140% del metabolismo basal
  • Ortesis
  • Tratamiento quirúrgico:
    > Inestabilidad
    > Compresión mielo radicular
    > TRM abierto
    > Fracaso de tto ortesico
82
Q

Tumores de SNC

A
  • Clínica:
    > Comienzo insidioso y progresivo
    > Ocasionalmente pueden manifestarse (hidrocefalia, hemorragia, HTE, desplazamiento cerebral, epilepsia, lesiones focales)
  • Dx:
    > Rx de cráneo
    > TAC con cte
    > RMN con gadolinio
    > Angiografia
  • Tto:
    > Médico - corticoides y anticonvulsivantes
    > Quirúrgico
83
Q

Astrocitomas y gliomas

A
84
Q

Glioblastomas

A

Más frecuente en el adulto y el más maligno

85
Q

Oligodendrogliomas

A
86
Q

MTS en SNC

A
87
Q

Meningiomas

A
88
Q

Hemangioblastoma y astrocitoma quistico

A
89
Q

Tumores del angulo pontocerebeloso

A
  • Neurinoma -> compromete el VIII con hipoacusia
  • Meningioma -> compromiso del V con neuralgia del trigémino
  • Colesteatoma -> compromiso del VII con parálisis facial, paresia, hemiespasmo
90
Q

Neuralgia del trigemino

A
  • Dolor lacerante que toma una de las 3 ramas del trigemino
  • Causas:
    > Compresión vascular en la zona de entrada del nervio
    > Tumor de fosa posterior
    > Esclerosis múltiple
  • Neuralgia típica:
    > Segundos de duración al toque en la cara
    > Frecuencia en aparición
    > No se acompaña de déficit neurologico
  • Neuralgia atípica:
    > Dolor constante
    > No tiene frecuencia en aparición
    > Acompañado de déficit neurológico
  • Dx:
    > RM con secuencia FIESTA
  • Tto:
    > Carbamazepina, pregabalina 200mg hasta 1200mg
    > Bloqueo del nervio
    > Alcoholización con glicerol o balón
    > Rizotomía percutánea del ganglio de gasser
    > Descompresión neurovascular
91
Q

Tumores pineales

A
92
Q

Hidrocefalia

A

Aumento del volumen del LCR intracraneano, asociado a dilatación ventricular

  • Se produce por aumento en la resistencia a su reabsorción, al dañarse las vellosidades aracnoideas
    > Hemorragia o infección
  • Aumento en la resistencia a su circulación, al obstruirse sus vías de circulación
    > Malformación congénita, tumor o sangrado
  • Aumento de su producción
    > Tumor en plexo coroideo
93
Q

LCR

Fisiología

A
  • 80% se forman en los plexos coroideos
  • Pasan al espacio intersticial coroideo
  • Ventriculos laterales III y IV
  • Del IV ventriculo pasa al espacio subaracnoideo a través de los forámenes de Luschka y Magendie
  • 20% proviene del espacio intersticial y pasa a los ventriculos por el epéndimo
  • Tasa de formación del líquido 0,35-0,40ml/min (500-600 ml/día)
  • Reabsorbido en los senos venosos a través de las vellosidades aracnoideas
94
Q

Hidrocefalia

Clasificación

A
  • Comunicante (LCR circula libremente entre el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo)
    > Aumento en la resistencia a la absorción (poshemorrágica, posinfecciosa, postraumatica o idiopatica)
    > Aumento en la producción (papiloma de plexo coroideo)
  • No comunicante
    > Aumento en la resistencia a su circulación (tumores o hematomas que obstruyen las vías de circulación intraventriculares)
    > Siempre cursan con HTE y presentan gradiente de presión entre los ventriculos y el espacio subaracnoideo
95
Q

Hidrocefalia

Etiologia en niños

A

Prenatales:

  • Malformativas:
    > Estenosis del acueducto de Silvio
    > Enfermedad de Dandy Walker
    > Enfermedad de Chiari II - obstrucción de los forámenes de Luschka y Magendie
    > Agenesia de foramen de Monro
  • Infecciosas:
    > Toxoplasmosis congénita; Virales
  • Vasculares:
    > Aneurisma de la vena de Galeno

Posnatales:

  • Masas ocupantes:
    > Tumores del IV ventrículo: astrocitoma, meduloblastoma, ependioma
    > Tumores del III ventriculo: craneofaringioma, glioma hipotalamico y optico
    > Quiste aracnoideo
    > Absceso
    > Hematomas
  • Hemorragias
    > Hidrocefalia aguda y cronica
  • Meningitis
  • Iatrogénicas
  • Metabólicas
96
Q

Hidrocefalia

Etiologías del adulto

A
  • Tumores intraventriculares
  • Estenosis del acueducto de Silvio
  • POP
  • Postraumaticas
  • Poshemorrágicas
  • Posmeningítica
  • Idiopática (enfermedad de Hakim-Adams)
97
Q

Hidrocefalia

Clínica

A

Adultos:

  • Hidrocefalias hipertensivas:
    > HTE
    > Ataxia de tronco
    > Disminución de agudeza visual, diplopía, ataxia visual y pérdida de la mirada conjugada vertical
  • Hidrocefalias normotensivas (tríada de Hakim):
    > Apraxia de marcha
    > Demencia
    > Incontinencia urinaria

Niños:

  • <2 años:
    > Macrocefalia
    > Fontanela anterior tensa
    > Diastasis de las suturas
    > Menor espesor craneano
    > Mirada de sol naciente (mirada hacia abajo y párpados superiores retraídos)
    > Estrabismo x compromiso de los pares III y VI
  • >2 años
    > HTE
    > Cefalea
    > Retardo psicomotor
    > Espasticidad de MMII
    > Obesidad
98
Q

Hidrocefalia

Diagnóstico

A
  • < 2 años se mide el perimetro craneano como parte del control de salud
  • Ecografía transfontanelar
  • TAC y RM
99
Q

Hidrocefalia

Tratamiento

A

Médico:

  • Acetazolamida 100mg/kg/día - inhibe la secreción de LCR

Quirúrgico:

  • Desobstrucción
  • Derivación de LCR
    > Externa - ventriculostomía hacia una bolsa colectora
    > Interna - ventriculo-peritoneal; ventriculo-atrial; lumboperitoneal
  • Tercer ventriculostomía endoscópica
    > Perforar el piso del III ventriculo, comunicando con la cisterna interpeduncular
    > Se utiliza en hidrocefalia obstructiva supratentorial
100
Q

Patologia generativa de columna

A
  • Directas:
    > ruptura interna del disco
    > hernia de disco
  • Indirectas:
    > inestabilidad segmentaria
    > artropatia interapofisaria posterior
    > estenosis vertebral
101
Q

Patologia degenerativa de columna

Clínica

A
  • Dolor de tipo mecánico que mejora con el reposo
  • Desequilibrio
  • Inestabilidad (espondilolisis / espondilolitesis)
102
Q

Patologia degenerativa de columna

Diagnóstico

A
  • Rx dinamicas -> inestabilidad
  • TAC -> compromiso óseo
  • RMN sin cte -> confirmar hernia
  • RMN con cte -> infección??
  • EMG -> DBT/Irritación radicular
103
Q

Hernia de disco

A
  • Expulsión de núcleo pulposo a través de fisuras del anillo fibroso
  • Tipos:
    > Protruida
    > Extruida
    > Secuestrada
    > Migrada
  • Son más frecuentes a nivel C4/5 y C5/6; L5/S1
  • Suelen ser posterolaterales y comprimen raíces
  • Posteromediales o mediales comprimen médula a nivel cervical, y a nivel lumbar comprimen la cola de caballo
104
Q

Degeneración discal

Clasificación

A
  • Grado I
    > en el adulto jóven
    > núcleo pulposo blanco
  • Grado II
    > 2ª década de la vida
    > bandas lineares hipointensas en forma horizontal dentro del núcleo pulposo x aparicion de fibras de colágeno
    > 1º signo de deshidratación
  • Grado III
    > hay cierta protrusión y colapso discal
    > disco hipointenso
  • Grado IV
    > disco negro sin componente acuoso con estrechamiento de la altura
  • Grado V
    > colapso del disco que corresponde a degeneración discal sebera
105
Q

Síndromes de dolor lumbar

A
  • Dolor lumbar atípico
    > dolor que no cede con reposo
    > sospechar tumores / MTS
  • Dolor lumbar típico
    > Dolor lumbar radicular
    > Dolor lumbar por estenosis
    > Dolor lumbar puro (discal)
    > Dolor lumbar facetario
106
Q

Hernias de disco

Tipos de hernias

A
  • Zona central
    > Dolor lumbar puro pq no compromete salida nerviosa
  • Zona subarticular
    > Ciatalgia o lumbociatalgia
  • Zona foraminal
    > Ciatalgia
  • Zona extra foraminal
    > Puede comprometer salida nerviosa
107
Q

Hernia de disco

Tratamiento

Paciente con dolor lumbar axial puro de origen degenerativo

A
  • Se opera cuando:
    > Déficit neurologico
    > Dolor refractario
  • Sistemas que conservan el movimiento:
    > Prótesis articular
    > Sistemas con tornillos pediculares
    > Dispositivos interespinosos
  • Sistemas que anulan el movimiento:
    > Artrodesis
108
Q

Estenosis vertebral o canal estrecho

A
  • Por una hernia de disco o estenosis degenerativa
  • Cervical:
    > Síndrome de compresión radicular y/o medular crónico
    > Inicialmente con inestabilidad de la marcha y pérdida de los movimiento finos de los dedos de la mano
  • Lumbar:
    > Síndrome de compresión radicular crónico que empeora con la marcha
    > Claudicación neurogénica: dolor, pesadez y debilidad de los MMII que mejora con el reposo
109
Q

Neurocirugía funcional

A

El objetivo es mejorar una función alterando la fisiología, de forma tal de lesionar o estimular una determinada región que puede estar implicada en una determiada patología

  • Técnica estereotáctica
110
Q

Neurocirugía funcional

Procedimientos

A
  • Estimuladores
  • Bombas de infusiones
  • Lesiones
  • Transplante de células
111
Q

Dolor

A
  • Dolor nociceptivo
    > somático o visceral
  • Dolor neuropático
    > por lesión de estructura nerviosa
    > alodinia e hiperalgesia
  • Dolor oncológico
    > puede ser ambas
112
Q

Tratamiento quirúrgico para el dolor

A
  • Cuando el dolor ya es refractario al tratamiento medico
    > Analgésicos, AINEs, Opiáceos, Bloqueo
  • Estimulación eléctrica
    > Estimulación medular en dolor secundario a laminectomía, causalgia, neuralgia, esclerosis múltiple, hemiparesia espástica, distonía, disfunción vesical, angina de pecho
    > Estimulación cerebral profunda en dolor desaferentación, se estimula el tálamo ventroposteromedial o ventroposterolateral
  • Adm de fármacos en el SNC
    > Morfina vía intraventricular (dolor arriba del cuello) o vía intratecal (dolor debajo del cuello)
  • Procedimientos ablativos
  • Simpaticectomía
113
Q

Espasticidad

A

Desorden motor caracterizado por un incremento de los reflejos tónicos con reflejos tendinosos exagerados, debido a lesiones de la vía de la neurona superior, lo cual provoca reducción de la influencia sobre las motoneuronas alfa y gamma

  • Causas:
    > Cerebral (ACV, TEC, esclerosis múltiple, parálisis cerebral)
    > Medular (TRM, mielopatía compresiva, disrafismo medular)
  • Tratamiento quirúrgico:
    > Si no mejoro con Baclofeno, clonazepam etc
    > PL con adm de baclofeno
    > Si mejora, coloca un cateter con bomba de baclofeno
114
Q

Epilepsia

A

Trastorno caracterizado por crisis convulsivas recurrentes no provocadas. Las crisis convulsivas se refieren a la descarga paroxística anormal de las neuronas

  • Tipo de crisis:
  • Primaria generalizada (40%)
    > Tónico-clonicas
    > Tónicas
    > Mioclónicas
    > Ausencias
    > Atónicas
  • Crisis parciales (57%)
    > Simples
    > Complejas
    > Secundariamente generalizadas
115
Q

Epilepsia

Estudios complementarios

A
  • RM de cerebro con protocolo de epilepsia
  • SPECT
  • Electroencefalografía
  • Electrocorticografía
116
Q

Epilepsia

Tratamiento

A
  • Primera etapa es farmacologica
  • Refractaria -> cirugía, dependiendo de la causa
117
Q

Meningitis bacteriana

A
  • Emergencia médica
  • Extra o intrahospitalaria
  • Neonatos: estreptococos, enterobacterias, listeria
  • RN: neumococo, meningococo, H. influenzae
  • Lactante y niños: neumococo, meningococo, h. influenzae
  • Adultos inmuncompetentes: neumococo, meningococo, listeria monocytogenes
  • > 50 años o inmunodeprimidos: neumococo, enterobacterias, pseudomonas, h. influenzae, listeria
  • POP: S. Aureus, enterobacterias, Pseudomona
  • Dx:
    > Síndrome meningeo - PL
    > Purulento (leucocitosis, glucosa disminuida y proteinas elevadas): meningitis bacteriana, meningitis virica en etapa temprana, infarto cerebral embolico con endocarditis, infecciones parameningeas
    > Baja glucosa: meningitis TBC, fungica, bacteriana
    > Glucosa normal: meningitis viral, bacteriana etapa de resolucion, infecciones parameningeas
118
Q

Empiema subdural

A
  • Causas:
    > Sinusitis paranasal (65-75%)
    > Otitis media
    > POP
    > Trauma
  • Clínica:
    > Efecto de masa, irritación cerebral y/o meningea, tromboflebitis de venas cerebrales y senos venosos
    > Fiebre, cefalea, meningismo, hemiparesia, alt. de la conciencia, convulsiones
  • Dx:
    > TAC, RM
    > S. Aerobios (30-50%); S. Aureus (15-20%)
  • Tratamiento:
    > Urgencia quirúrgico: evacuación
    > ATB: penicilia + cefalo 3ª

Barcelo - Rotaciones (14 decks)

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