Neurocirugía Flashcards
ACV
Alteración aguda de la circulación cerebral que se manifiesta por un déficit neurológico focal y/o cefalea intensa con signos meníngeos.
ACV hemorrágico
- 20% de los ACV
- 40-50% de mortalidad
- 70-75% de la HSA espontanea es por ruptura de aneurisma
- 10% por MAV
- 15% idiopatico
Hematoma intraparenquimatoso
- Acumulación de sangre genera una LOE
- El tejido adyacente es comprimido
- Puede ocurrir ruptura de pared ventricular y derrame de sangre en su interior
- Hay edema alrededor de la lesión, aumentando el efecto de masa
- La sangre se coagula en algunas horas
- El edema desaparece en 2-3 semanas
Hematoma intraparenquimatoso
Factores predisponentes
-
HTA crónica (típica)
> produce cambios degenerativos arteriales favoreciendo la ruptura de las arterias perforantes profundas (putamen, tálamo, sustancia blanca lobar, tronco cerebral o cerebelo)
> Microaneurismas de Charcot Bouchard: aneurismas miliares en arterias perforantes pequeñas. x HTA. Putamen -
Angiopatía amiloidea
> Ancianos normotensos con cuadro compatible con demencia senil o Alzheimer. Localización lobar y pueden ser múltiples -
Lesiones estructurales
> Infarto, MAV, aneurismas, tumores (GB, Linfoma, MTS), vasculopatía -
Trastornos hemorrágicos
> Anticoagulantes: hematomas lobares
> Trombolíticos
> Enf hematológica
> Hepatopatía avanzada, uremia, linfoma
> Drogas o Alcohol
Hematoma intraparenquimatoso
Clasificación
-
Típicas (Profundos)
> 50% cuerpo estriado (putamen y caudado); cápsula interna; 15% tálamo; 10-15% protuberancia; 10% cerebelo
> Lenticuloestriadas: putamen - microaneurismas de Charcot-Bouchard
> Talamoperforantes
> Ramas paramedianas de la arteria basilar (tronco) -
Atípicas (Lobares)
> Lóbulo occipital, tempora, parietal y frontal
> Asociado a angiopatía amiloide, aneurismas, MAV, TM, transformación hemorragica, etc.
Hematoma intraparenquimatoso
Clínica
- Inicio gradual y progresivo
- Evolución en minutos/horas (distinto de ACVi que es más agudo)
- Cefaleas
- Vómitos en chorro, rigidez de nuca
- Alt del estado de conciencia
- Hemorragia putaminal: tastornos motores
- Talámica: hipoestesia contralateral + hemiparesia, hidrocefalia
- Cerebelosa: coma sin haber padecido foco neurologico
- Lobar: según localización
Hematoma intraparenquimatoso
Localizacion
-
Putamen y capsula interna (50%)
> Déficit motor, disartria o afasia, negación contralateral, desviación ocular hacia la lesión, si se comprime tallo cerebral evoluciona a estupor y coma -
Tálamo
> foco motor x compresión de capsula interna, foco sensitivos, afasia, negación contralateral, trastornos oculares con desviación de los ojos hacia abajo y pupilas arreactivas, puede comprimir el III ventriculo con hidrocefalia -
Cerebelo
> Ataxia, parálisis de la mirada conjugada lateral con desviación de los ojos contralateral, conservación de movimientos verticales. Evoluciona con estupor y coma, seguido de paro respiratorio. No hay foco motor -
Lobar:
> Déficit sensitivomotor según lobulo afectado -
Protuberancia
> Coma en pocos minutos, cuadriparesia, descerebración, miosis reactiva con mirada fija, abolición de reflejos oculocefáicos y oculovestibulares.
Hematoma intraparenquimatoso
Deterioro tardío
Paciente evoluciona bien, y luego de unos días tiene un deterioro de su cuadro
- Recidiva
- Hidrocefalia
- Convulsiones
- Edema
Hematoma intraparenquimatoso
Estudios complementatios
-
TAC sin contraste
> Lesión hiperdensa y edema circundante hipodenso - RM
> No se ve en el agudo
> Luego de 3 días se ve hiperintensa en T1 e hipointensa en T2, el edema circundante es hipointenso T1 e hiperintenso en T2 - Angiografía cerebral
> MAV en <45, clinicamente estables, candidatos a cirugía, sin HTA ni causa clara de hemorragia cerebral
> Hematomas en localizaciones atípicas - Laboratorio (Hg, coagulograma, ionograma, Fx renal, hepatograma, ECG, Rx tórax
Hematoma intraparenquimatoso
Tratamiento
-
HTA
> Sin HIC con HTA >180mmHg (mantener TA ~160/90)
> Con HIC (TA >90mmHg)
> Labetalol, Metoprolo, Diltiazem, Nitroprusiato de sódio -
Coagulación
> Si usa Heparina (revertir con protamina)
> Si usa cumarinicos (revertir con vitamina K) - Fenitoína (antiepiléptico)
-
Coma
> Intubar e hiperventilar -
Hidrocefalia
> DVE - Estudiar electrolitos y osmolaridad
-
Tto cx:
> Craniotomía y evacuación del hematoma
> Si hay mucho efecto de masa y no se puede reponer la plaqueta ósea: craniectomía
> Medición de PIC POP
HSA
- Presencia de sangre en el espacio ubicado entre la aracnoides y la piamadre
- La causa más frecuente es la traumática
- La espontánea (x ruptura de anomalía o MAV) tiene mayor morbilidad
- Edad pico 55-60 años
HSA
Clínica
- Cefalea aguda y severa
- Pérdida de conocimiento
-
Signos y síntomas HTE e irritación meníngea (tardan 24h en aparecer)
> Confusión
> Fotofobia
> Náuseas
> Vómitos
> Visión borrosa
> Rigidez de nuca
> Dolores radiculares
> Convulsiones
> Déficit neurológico focal
> Paresia del VI par - Hemorragias preretinianas (hemorragia subhialoidea) en fondo de ojo, retinianas e intravítreas (signo de Terson)
- La presencia de un foco motor puede inficar efecto de masa
HSA
Escala de Hunt-Hess: predictora de morbimoralidad quirúrgica
- Grado 0: Aneurisma sin romper (hallazgo)
- Grado 1: Cefalea y rigidez de nuca leve
- Grado 2: Cefalea y rigidez de nuca intensa, déficit de par craneano
- Grado 3: Obnubilación y/o foco leve
- Grado 4: Estupor y/o foco motor moderado
- Grado 5: Coma
HSA
Clasificación de la World Federation of Neurological Surgeons
- Grado 1: GCS 15 sin foco neurologico
- Grado 2: GCS 13-14 sin foco neurologico
- Grado 3: GCS 13-14 con foco neurologico
- Grado 4: GCS 7-12 con o sin signos focales
- Grado 5: GCS 6 con o sin signos focales
HSA
Diagnóstico
- TAC sin contraste
- PL en hemorragia centinela o TAC normal (Fisher 1)
-
Angiografía cerebral
> Elección para el dx de aneurisma cerebral y MAV - Angiorresonancia y Angiotomografía
HSA
Escala de Fisher: predictora de vasoespasmo
Sangre en TAC
- Grado 1: Sin sangre
- Grado 2: Hemorragia difusa <1mm de espesor
- Grado 3: Hemorragia localizada >1mm de espesor
- Grado 4: Hematoma intracerebral o intraventricular difuso
HSA
Complicaciones clínicas
-
Hiponatremia (35%)
> con trastorno del sensorio y convulsiones - Hiperglucemia
-
HTA
> fenómeno de Cushing o al dolor. - Arritmias asociadas al sangrado
-
TVP
> Usar paraguas en VCI; movilización pasiva y medias de compresión - TEP, neumonía y SDRA
- HDA x úlceras de Cushing en duodeno
HSA
Complicaciones neurológicas
-
Resangrado
> incidencia de 20-30% en 1ª 2 semanas; 50% en 6 meses; 3% anual acumulativo; mortalidad de 18% -
Vasoespasmo entre el dia 4 y 14 del sangrado
> Vasoespasmo clínico: alteración en la conciencia y déficit neurológico focal; HTA, cefalea, fiebre e hiponatremia
> Vasoespasmo por doppler: velocidad >120cm/s;IP >1; Índice de Lindegaard >o=3
> Vasoespasmo angiográfico
> Factores predisponentes: Edad, Hidrocefalia, hiponatremia, HTA, TAC Fisher 3 -
Hidrocefalia
> Aguda <3 dias
> Subaguda 4-29 dia
> Cronica >29 dias
HSA
Tratamiento de las complicaciones
-
Resangrado
> Prevenido con el tto del aneurisma -
Hidrocefalia
> Aguda obstructiva -> DVE
> Aguda no obstructiva -> PL
> Crónica -> Colocación de válvula -
Vasoespasmo
> Prevenir el déficit isquémico, triple H (Hipervolemia, HTA, Hemodilucion), permite mantener el flujo sanguíneo cerebral a pesar de la pérdida de autorregulación
> Prevenir el infarto cerebral (Nimodipina 60mg/4hVO)
> Vasodilatación endovascular o intraoperatoria
HSA
Tratamiento
- UTI
- Evaluación hemodinamica y respiratoria
- Ventriculostomía
> hidrocefalia aguda, para medición de HTE en pacientes comatosos con HyH >3 - Anticomiciales (anticonvulsivante)
- Sedación y analgesia
- Laxantes
- Nimodipina 60mg/4h, 96h posteriores a la HSA
- Gastroprotección
Enfermedades vasculares cerebrales
Aneurisma cerebral
Saco formado por la dilatación de la pared de una arteria
- 85-95% en sistema carotídeo (polígono de Willis)
> 30% en A. Comunicante Anterior
> 25% en A. Comunicante Posterior
> 20% A. Cerebral Media - 5-15% en circuito posterior
> 10% A. Basilar
> 5% A. Vertebral - 20-30% son múltiples
Aneurismas cerebrales
Etiopatogenia
-
Factores genéticos
> trastornos hereditarios del tej conectivo y aneurismas intracraneanos familiares -
Factores ambientales
> aumenta con la edad, TBG, HTA, más frecuente en hombres, alcoholismo -
Factores hemodinámicos explican algunas causas de ruptura de los aneurismas
> Príncipio de Bernoulli: si aumenta el diametro de un contenedor, el flujo del liquido contenido se mantiene constante disminuyendo la velocidad y aumentando la presión
> Ley de Laplace: a presión constante, la tensión de la pared de un contenedor aumenta proporcionalmente al radio del mismo
Aneurismas cerebrales
Clínica
-
Sangrado con HSA, intraventriculares, intracerebrales o subdurales
> 1/3 tienen cefalea centinela (antecedente de cefalea el mes anterior al sangrado) que se debe a la entrada de poco volumen de sangre en la pared del aneurisma o en el espacio subaracnoideo -
Efecto de masa
> Déficit del III par (aneurisma de A. Comunicante Posterior o de tope de basilar)
> Trastornos campimétricos (aneurisma carótico-oftálmico)
> Dolor facial con oftalmoplejía (aneurisma intracavernoso)
> Signo de foco (aneurisma gigante o de circulación posterior) - Isquemia (poco frecuente, por lo general distal al aneurisma por embolia de un trombo intraaneurismático)