Occlusion artérielle rétinienne Flashcards

1
Q

Vascularisation de la rétine ?

A

1- Artères ciliaires post : circulation choroidienne

  • épithélium pigmentaire
  • photorécepteurs

2- ACR : circulation rétinienne

  • cellules bipolaires
  • cellules ganglionnaires
  • fibres optiques

NB : fovéola de vascularisation purement choroidienne

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2
Q

Divisions principales de l’ACR ?

A

Dichotomie

  • supérieur et inférieur
  • temporal et nasal
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3
Q

De quel type est la vascularisation rétinienne ?

A

Terminale = pas d’anastomoses

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4
Q

En combien de temps d’ischémie apparaissent les lésions de la rétine interne ?

A

90 min : évoluion spontannée vers une nécrose irréversible

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5
Q

RPM dans l’OACR ?

A
  • RPM direct abolis (mydriase aréflective)

- RPM consensuel de l’oeuil atteint conservé

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6
Q

Tableau clinique d’une OACR ?

A
  • BAV brutale non douloureuse

- Parfois pré-épisodes à type d’amaurose fugace

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7
Q

FO d’une OACR ?

A
  • Rétrécissement diffus du calibre artériel
  • Oedème blanc rétinien
  • Fovéola rouge cerise (vascu choro)
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8
Q

Que montre l’angio fluo d’une OACR ?

Quelle est sa place ?

A

1- Montre un retard extreme de perfusion de l’ACR et allongement du temps de remplissage artérioveineux rétinien

2- Pas systématique : ne doit pas retarder le ttt

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9
Q

Etiologies de l’OACR ?

A

1- EMBOLIE

  • athérome carotidien
  • cardiopathie emboligène
  • rare : embolie graisseuse (fracture), tumoral

2- THROMBOSE

  • Horton (NOIA plus fréquente que OACR)
  • Maladie système : LED, Wegener, Takayashu, Kawa, Churg Strauss

3- TR COAGULATION
- comme pour OVCR

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10
Q

Place de la fibrinolyse dans l’OACR ?

A
  • Sujet jeune en bon état général

- Vues dans les 6 premières heures

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11
Q

Quels sont les 4 armes de ttt pour OACR ?

A
  • Hypotonisant : DIAMOX, ponction d’humeur acqueuse
  • Vasodilatateur
  • Anticoagulant : surtout pour jouer sur la cause emboligène
  • Fibrinolyse (rarement faisable)
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12
Q

OACR

  • Traitement immédiat systémartique
  • Traitement au long court
A

1- Ttt imédiat
- Aspirine dose AAP

2- Long court

  • athérome carotidien : aspirine
  • cardioP enboligène : AVK
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13
Q

Tableau clinique d’une OBACR ?

A
  • Amputation du champs visuel (variable), souvent selon une ligne horizontale
  • BAV si atteinte de la macula
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14
Q

Evolution naturelle de l’OBACR ?

A
  • Reperméabilisation en quelques jours
  • Résorption de l’oedème en quelques semaines

Bon pronostic sur l’AV mais amputation du CV en séquelle.

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15
Q

Etiologies de l’OBACR ?

A

Comme pour OACR SAUF Horton

Car les branches artérielles CR n’ont pas de paroie musculaire.

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16
Q

PEC d’une OBACR ?

A

COmme pour OACR mais avec des indications plus restreintes du fait de la bonne évolution naturelle

17
Q

Aspect d’un nodule cotonneux ?

A
  • Lésions de petite taille
  • Blanche
  • Superficielle
  • A contour flou
18
Q

Cause physiopathologique des nodules cotonneux ?

A
  • Occlusion d’artérioles rétiniennes précapillaires (pas de signe fonctionnel)
    = accumulation dans les fibres optiques de matériel axocytoplasmique dont le transport actif est interompu
19
Q

Etiologies des nodules cotonneux ?

A
  • HTA
  • Occlusion veineuse rétinienne
  • Diabète
  • Autre : SIDA, collagenoses, embolie graisseuse, pancréatite aigue, syndrome de Purtsher