Obstretik Flashcards
Vad finns det för olika metoder för fosterdiagnostik?
- Ultraljud
- Sannolikhetsbedömningar för kromosomavvikelser
o KUB
o NIPT – blodprov från mamman - Invasiv provtagning med analys av fostrets kromosomer; chorionvilibiopsi (från GV 11+0) samt amniocentes (från GV 15+0) – från fostervatten och moderkakan
- MR – görs på indikation missbildningar
Vad finns det för invasiva provtagningar för fosterdiagnostik?
chorionvillibiopsi (CVS, ”moderkaksprov”, görs från GV 11+0)
amniocentes (AC, ”fostervattenprov”, görs från GV 15+0).
Analyseras med QF-PcR och mikroarray
Fördel vs nackdel med fosterdiagnostik
Fördelar är att det ger kvinnan ett val, möjlighet att förbereda sig eller avbryta graviditeten, övervaka och planera vårdnivå, ev fetal terapi
Nackdelar är att det ger oro, stör anknytning, skapar ambivalens, sällan falskt pos men ofta oklar prognos, etiska dilemman, svår konsultation
När är det första UL och vad kollar man på?
Första trimesterUL GV 11-14 med sannolikhetsbedömning avseende kromosomavvikelser (KUB-test samt ev NIPT), datering (mätning av BPD) och tidig organscreening
När är det andra UL och vad kollar man på?
Rutinultraljud GV 18-20 med organscreening och mätning av tillväxt.
Görs för att kolla om fostret vuxit adekvat och man gör en organgranskning enligt nationell checklista. Man kontrollerar även placentaläget
När görs tillväxtUL och vid vilken indikation?
Tillväxtkontroll vid riskfaktorer, oftast GV 32-34.
Erbjuds vid fetal growth restriction (FGR, 6%) och vid riskfaktorer som ex hypertoni, medicinering, BMI >35, diabetes, små barn tidigare, PE, äggdonation, tvilling.
Skattning av fostrets vikt sker med BPD, medelabdominell diameter (MAD) och femurlängd (FL).
Vad är KUB?
Sannolikhetsberäkning för kromosomavviklser, i första hand trisomi 21 men även andra. Består av kombiinerat ultraljud och biokemi.
Vilka tester gör man vid KUB?
Man mäter NUPP (nackuppklatningstest) vilket är vattenspalten i fostrets neckregion, blodprover (s-HCG, PAPP-A (produceras i placentan), moderns ålder och BMI, näsben hos fostret. Kan även påvisa risk för strukturella avvikelser som hjärtfel
Vilka blodprover gör man vid KUB?
s-HCG, PAPP-A (produceras i placentan)
Cutoff gränser för vidare utredning vid KUB
Cut off för NIPT är 1/300, då upptäcker man 93% av Downs
Vid 1/50 och nedåt erbjuds invasiv fosterdiagnostik med QF-PcR.
Hur sens är KUB?
Upptäcker 93% av trisomi 21
Vad är NIPT?
NIPT – Nin-invasive prenatal testing är ett venöst blodprov för att detektera cellfritt fetalt DNA. Fetalt DNA som inte är bundet till cellkärnan finns i kvinnans blod men försvinner från kvinnans blod ett par timmar efter. Visar bara trisomi 13, 18 och 21 samt könskromosomer.
Sens vid NIPT
Upptäcker över 99% av trisomi 21, 98% av 16 och 85% av 13
Handläggning av avvikelser vid NIPT/invasiv diagnostik
Oftast BM som upptäcker
En läkare ger second opinion
Fostermedicinsk specialist ger third opinion inom 24h men praxis är 48h
Beroende på avvikelser gör man kontrollerande undersökning (MR; invasiv provtagning) samt kontaktar specialiserade läkare (neurolog, kirurg etc)
Vad är PGD?
Genetisk US av befruktat ägg innan detta inplanteras i kvinnans livmoder
När ska man avråda från grav?
- Pulmonell hypertension
- mWHO klass 4 hjärtsjukdom
- Katastrofalt APS
- Ej optimerad kronisk sjukdom (sträva efter remission minst 6 mån för att undvika mer avancerad sjukdom och större risker)
Vad är den normala glukosfysiologin under en grav?
En energigradient skapas för att förse fostret med tillräcklig energi och näring för tillväxten av hormoner från moderkakan
Placentalaktogen, kortisol m.m orsakar en tilltagande IR runt v 24 och den är mest uttalad v 20-24. Mängden glukos och lipider ökar i blodet med ca 40% och mamman måste då producera mer insulin.
Mammans insulin passerar ej placentan men det gör glukoset, detta gör att fostret producerar mycket insulin och blir då storväxt
Varför kan insulin behovet minska i början av en grav?
pga ex illamående, kräkningar
Vad har man för risker för mamman vid grav med T1DM?
- PE
- LGA-barn
- Skulderdystoci
- IUFD
- Hypoglykemi
Vad har fostret för risker vid grav med T1DM?
- Asfyxi
- Skulderdystoci
- Plexusskada, fraktur
- Andningsstörning (dåligt sockeläge mer minskad surfaktantbildning)
- Hypoglykemi (alla tillmatas och man kontrollerar BS)
- Hyperbilirubinemi
vrf ökad risk för PE vid t1dm?
svårare att anlägga placentan och preexisterande kärlskador
Varför ökad risk för LGA-barn vid T1DM?
mkt glukos ger mkt insulin och stimulerar insulinkänsliga vävnader; lever (induktion av enzymer som är aktiva i lipidsyntes, glykogeninlagring), muskler, hjärta (hypertrofi, kan ha övergående HS), subkutant fett
Varför ökad risk för skulderdystoci vid T1DM?
Risken är oberoende av LGA, är bredden över axlarna pga hyperinsulinemi som har med det att göra
Vrf ökad risk för asfyxi under grav med T1DM?
Om barnet får mkt glukos har det ett större syrgasbehov för omsättningen -> kronisk hypoxi vilket oftast visar sig i förlossning då barnet ska få syrgas mellan värkarna -> ökar risken för asfyxi och om placentan är så dålig kan fostret dö inne i magen
Vrf ökad risk för missbildning under grav med T1DM? Vilka?
pga maternell hyperglykemi vid konception och under tidig graviditet
ex hjärtmissbildningar, CNS, GI (small left colon syndrome), gomspalt
Varför risk för andningsstörning hos foster vid grav med T1DM?
dåligt sockerläge mer minskad surfaktantbildning
Varför risk för gulsot hos foster vid grav med T1DM?
hypoxi gör att barnen bildar mer RBK och ökar risken för gulsot
Vilka delar ingår i en gravplanering vid T1DM?
-> Målet är fasteglukos <5,5 och 7,5 efter måltid
- Mätning av glukos 6-7 ggr/d och HbA1c varje månad
- Önskan om att planera graviditeten pga risk för PE och missbildnigar
- Ögonbottenfoto
- Nefrotpati – kontroll av proteinuri
- Tillväxt – UL
Förlossningsplanering vid T1DM?
- Induktion senast 40+0, överväg sectio om >4,5 kg
o Om snabbt ökande tillväxt induktion i v 35+ - Ha skulderdystoci i tanke oavsett vikt, undvik sugklocka och tänk ist sectio
- Ökad risk för fosterasfyxi – kontinuerligt CTG och laktat
- Avnavla tidigt – minskar risken dör polyctemi och neonatal ikterus
Hur ska man tänka postpartum vid T1DM?
Postpartum ska man minska insulindoserna ca 1/3 direkt och informera maman om hypoglykemi rt amning
Vad händer med thyroideafunktionen under grav?
Placentan producerar hCG, alfaenheten i denna och TSH är likadana vilket gör att det finns en stimulerande effekt under graviditeten -> TSH sjunker i början men T3/T4 ökar.
THyroidea är viktigt för…
- Nervcellernas utveckling och myelinisering
- Generell tillväxt
- Skelettutveckling
Risker med kretinism – uttalad jodbrist eller kongenital hypothyreos (testas med PKU)
- Kortväxt
- Funktionsnedsättning, nedsatt IQ
Levaxindos under grav
Om pat står på levaxin som den öka sin dos, börja med 7 till 9 dygnsdoser i veckan
Labb vid gestationell hyperthyreos
Lågt TSH, högt f-T4, neg AK
Vilka thyrodeaassocierade faktorer passerar placenta?
- TSH och T3 passerar ej -> Om pat har T3-LM måste hon byta i början av grav till levaxin!
- Thyreostatika passerar – övervaka fostret mer
- T4 passerar
- TRAK passerar -> risk för neonatal hyperthyreos!
RIsker vid hyperthyreos under grav
o Missfall
o Ablatio
o PE
o Prematuritet, tillväxthämning
o Neonatal hyperthyreos
RIsker vid hypothyreos under grav
o Missfall, IUFD
o Prematuritet, SGA
o GDM
o Neuropsykologisk utveckling
SYmptom och labb vid postpartumthyroidit
Symptom är ömhet över thyroidea, initialt lågt TSH och högt fT4 samt TPO-AK. Efter 3-12 mån blir man hypothyreos i 4-10v
Först hyper och sedan hypo
postpartumthyroidit behandling
Om hyperhyreos ska man behandla med propyltiouracil som går att amma med
Levaxin under hypothyreosfas
Risker med SLE under graviditet?
- Prematuritet
- Missfall, IUFD
- Tillväxthämning
- PE (kan dock vara svårt att skilja mellan PE och SLE då båda har sympptomen proteinuri och BT-stegring)
Diagnos APS
- Kliniska kriterier, minst 1
o TAPS – Minst en egen verifierad arteriell/venös eller småkärlstrombos
o OAPS – flera oförklarade missfall < v 10 eller minst en IUFD/missfall v 10 eller minst en prematurförlossning < v 34 pga PE eller tillväxthämning
Labb-kriterier - 2 pos prover med minst 12 v mellanrum, icke gravid
* Lupus antikoagulans
* Kardiolipin-AK
* Beta2-glykoprotein1-AK
TAPS vs OAPS
TAPS – Minst en egen verifierad arteriell/venös eller småkärlstrombos
OAPS – flera oförklarade missfall < v 10 eller minst en IUFD/missfall v 10 eller minst en prematurförlossning < v 34 pga PE eller tillväxthämning
Behandling APS under grav
Om OAPS – lågdos ASA och ibland heparin
Om TAPS - lågdos ASA och heparin
Vad kan SSA/SSB AK ge?
SSA/SSB AK kan hämma retledningssystemets utveckling i fosterhjärtat -> AV-block!
Fostret har då bradykardi vilket kan ses på UL
När är belastningen som störst på hjärtat vid grav? Vrf?
Belastningen på hjärtat är ca 80% större postpartum jämfört med innan värkstart och det är främst då hjärtat börjar svikta. Detta pga autotransfusion där volym från ex uterus går in i blodet.
Vilka mWHO-CVD avråds grav?
Modifierad WHO klassifikation av maternernell kardiovaskulär risk där grad 4 avråds graviditet, är bla:
* Fontancirkulation med komplikation (enkammarhjärta) (VC direkt till lungan), kan vara desaturerad.
* Uttalad aortadilaation
* Tidigare peripartum kardiomyopati,
* Pulmonell hypertension
En förlossningsplan vid CVD bör innehålla…
- Spontan start/induktion/sectio
- Metod för induktion
- Smärtlindring (EDA brukar vara bra, minskar belastning på cirkulationI
- Grad av monitorering (ibland telemetri eller artärnål -> får då föda på IVA)
- Krysta/avlasta med klocka på slutet
- Handläggning av efterbörden
Behandling mekanisk klaff under grav
har behandling med waran initialt men måste börja med LMWH v 6-12 och sedan Waran igen. När det börjar närma sig förlossning v 36 får de LMWH igen innan förlossning.
Hur är immunförsvaret förändrat under grav?
- Försvagad cellulär immunitet av Th1
- Försvagat humoralt immunsvar av Th2
- Förstärkning av det icke-specifika immunförsvaret genom infektionsskydd mot mikroorganismer och ökad leukocytos i blodet (LPK stiger)