Infektion II Flashcards
Behandlingsmål BT vid sepsis
MAP >/= 65
Beskriv de bakomliggande patofysiologiska mekanismerna till sepsis på cell- och organnivå.
Bakterier aktiverar vårt medfödda immunförsvar (neutrofiler och makrofager) -> leder till en ökad produktion och frisättning av inflammatoriska cytokiner (tex TNF-alfa, IL-1 och IL-6) som bl.a. bidrar till vasodilatation.
Neutrofilerna börjar rulla mot kärlväggen och adhererar, vilket leder till en ökad kärlpermeabilitet -> vävnadsödem.
Bakterietoxiner och inflammationen -> vävnadsskada som underhåller inflammationen.
Vävnadsskadan aktiverar komplement -> ger bakterieavdödning och kemotaxi. Vävnadsskadan bidrar också till en aktivering av koagulationssystemet, vilket kan ge mikrotrombotisering och i svåra fall DIC.
Hypovolemi, hypotension, mikrotrombotisering och kardiell påverkan bidrar till hypoperfusion. Vävnadsödem både i lungan och i ”mottagande” organ” försvårar gasutbyte -> anaerob metabolism och laktatproduktion. Vävnadshypoxi, bakterietoxiner och inflammatoriska mediatorer ger upphov till organdysfunktion/organskador.
Handläggning av septisk pat vid inläggning
KAD - mätning av timdiures
EKG.
NEWS +urinproduktion minst en gång i timmen
Tydliga behandlingmål/larmvärden
Laktat kontrolleras om inom 2-4 timmar för att värdera behandlingssvaret. Ytterligare vätska
Kontakta intensivvårdsläkare om ej förbättring
Ange 3 viktiga virulensfaktorer/ virulensstrategier som E. coli använder sig av
Adhesionsfaktorer (adhesiner, p-fimbrier, typ 1-fimbrier) -> kan vandra uppåt
O-antigen (LPS)
K-antigen (kapsel); hämmar fagocytos,
Hemolysin; kan ge njurskador
Allmänt membranförstörande exotoxiner, Sideroforer.
Symptom meningit vs encefalit
Meningit: feber, huvudvärk, nackstyvhet, medvetandepåverkan, fotofobi
Encefalit: feber, huvudvärk, konfusion, medvetandepåverkan, motoriska svårigheter, talsvårigheter, kramper, fotofobi
orsaker till klassisk oklar feber
Infektion
Autoimmuna sjukdomar
Malignitet
Tromboembolisk sjukdom
Endokrina sjukdomar
Läkemedel
Faktitia
Patofysiologi nedre luftvägsinfektioner
aspiration eller inhalation av bakterier/virus -> lokalt inflammationssvar i alveolerna.
Man får ett alveolärt ödem och försämrat gasutbyte. Ödemet finns även i parenkym, slem i bronker vilket ger atelektas och ytterligare försämrat gasutbyte.
Om det sker ett genombrott till kapillärerna får man en invasiv infektion/sepsis.
Vad beror hosta på vid NLI?
Hosta – retning av luftvägar/alveoler, hemoptys från inflammerat parenkym
Vad beror andningsrelaterad smärta på vid NLI?
ffa pleuraengagemang som är nociceptivt innerverat
Vad finns för skyddsfaktorer i luftvägarna?
Näshår
Mukociliärt system
Alveolära makrofager och IgA
o IgA-brist är det vanligaste bristtillståndet men behöver inte alltid ge fler infektioner
Riskfaktorer pneumoni
- Ålder
- Rökning
- Lungtumör, KOL, CD, PCD
- Neurologisk sjukdom, skada
- Intox, missbruk
- Nedsatt immunförsvar
- Kronisk sjukdom även utanför lungan
- Virusinfektion i luftvägar
Def samhllsförvärvad pneumoni
i samhället eller <48h efter inskrivning
egenskaper Streptococcus penumoniae
G+ diplokock som ger pneumoni, sinuit, otit, meningit.
Vanligaste orsaken pre-covid.
Drabbar ofta äldre som smittas av barn.
Har en invasiv potential och kan ge septisk sjukdom.
Penicillinkänslig
egenskaper Haemophilus influenzae
Liten g- stav.
Vanligare vid rökning/KOL och kan ge excacerbation. 15% är betalaktamasbildande och totalt 20-40% amoxicillinresistenta.
43% resistent mot PcG i nedre luftvägsisolat, kräver hög dos om de inte är resistenta.
egenskaper Mykoplasma pneumoniae
Atypisk agens som saknar cellvägg, är intracellulär och svårodlad.
Har en högre incidens <50 år. Kommer ofta i cykler och omgivningsfall.
Ger torrhosta, längre symptomduration och interstitiella infiltrat. I labb kan man se normalt LPK, intermediärt CRP och hög SR. Självläkande i stor utsträckning. Kan även ge respiratorisk svikt, hepatit och encefalit.
Haemophilus influenzae vanligare vid..
rökning/KOL och kan ge excacerbation
Mykoplasma pneumoniae ger…
Ger torrhosta, längre symptomduration och interstitiella infiltrat.
I labb kan man se normalt LPK, intermediärt CRP och hög SR.
Egenskaper legionella
Förekommer i sötvatten och jord, smittar i aerosolform vid luftkonditionering, dusch, bubbelbad. Inkubationstid 1-10 dagar och ger allt från lindriga till IVA-krävande infektioner.
Man kan ta urinantigen, odling och/elr PCR på nedre luftvägssekret.
Papegojasjukan orsakas av….
Chlamidiophila psittaci
Bakterier vid VAP, HAP
S aureus
Pseudomonas aurginosa
Gramneg tarmbakterier
Vad talar för pneukokockagens?
o Produktiv hosta
o Lobär/multilobär pneumoni
o Snabbt insjuknande
Vad talar för atypiskt agens vid penumoni?
o Längre symptomduration, torrhosta
o Interstitiella infiltrat
o Normalt LPK, intermediärt CRP, högt SR
Behandling lindrig pneumoni
PcV 1gx3 eller och 3gx3 iv.
o Om misstanke om atypisk/allergi erytromycin 500 mgx2
Bedömningsverktyg för pneumoni graderas enligt…
CRB-65