Infektion II Flashcards
Behandlingsmål BT vid sepsis
MAP >/= 65
Beskriv de bakomliggande patofysiologiska mekanismerna till sepsis på cell- och organnivå.
Bakterier aktiverar vårt medfödda immunförsvar (neutrofiler och makrofager) -> leder till en ökad produktion och frisättning av inflammatoriska cytokiner (tex TNF-alfa, IL-1 och IL-6) som bl.a. bidrar till vasodilatation.
Neutrofilerna börjar rulla mot kärlväggen och adhererar, vilket leder till en ökad kärlpermeabilitet -> vävnadsödem.
Bakterietoxiner och inflammationen -> vävnadsskada som underhåller inflammationen.
Vävnadsskadan aktiverar komplement -> ger bakterieavdödning och kemotaxi. Vävnadsskadan bidrar också till en aktivering av koagulationssystemet, vilket kan ge mikrotrombotisering och i svåra fall DIC.
Hypovolemi, hypotension, mikrotrombotisering och kardiell påverkan bidrar till hypoperfusion. Vävnadsödem både i lungan och i ”mottagande” organ” försvårar gasutbyte -> anaerob metabolism och laktatproduktion. Vävnadshypoxi, bakterietoxiner och inflammatoriska mediatorer ger upphov till organdysfunktion/organskador.
Handläggning av septisk pat vid inläggning
KAD - mätning av timdiures
EKG.
NEWS +urinproduktion minst en gång i timmen
Tydliga behandlingmål/larmvärden
Laktat kontrolleras om inom 2-4 timmar för att värdera behandlingssvaret. Ytterligare vätska
Kontakta intensivvårdsläkare om ej förbättring
Ange 3 viktiga virulensfaktorer/ virulensstrategier som E. coli använder sig av
Adhesionsfaktorer (adhesiner, p-fimbrier, typ 1-fimbrier) -> kan vandra uppåt
O-antigen (LPS)
K-antigen (kapsel); hämmar fagocytos,
Hemolysin; kan ge njurskador
Allmänt membranförstörande exotoxiner, Sideroforer.
Symptom meningit vs encefalit
Meningit: feber, huvudvärk, nackstyvhet, medvetandepåverkan, fotofobi
Encefalit: feber, huvudvärk, konfusion, medvetandepåverkan, motoriska svårigheter, talsvårigheter, kramper, fotofobi
orsaker till klassisk oklar feber
Infektion
Autoimmuna sjukdomar
Malignitet
Tromboembolisk sjukdom
Endokrina sjukdomar
Läkemedel
Faktitia
Patofysiologi nedre luftvägsinfektioner
aspiration eller inhalation av bakterier/virus -> lokalt inflammationssvar i alveolerna.
Man får ett alveolärt ödem och försämrat gasutbyte. Ödemet finns även i parenkym, slem i bronker vilket ger atelektas och ytterligare försämrat gasutbyte.
Om det sker ett genombrott till kapillärerna får man en invasiv infektion/sepsis.
Vad beror hosta på vid NLI?
Hosta – retning av luftvägar/alveoler, hemoptys från inflammerat parenkym
Vad beror andningsrelaterad smärta på vid NLI?
ffa pleuraengagemang som är nociceptivt innerverat
Vad finns för skyddsfaktorer i luftvägarna?
Näshår
Mukociliärt system
Alveolära makrofager och IgA
o IgA-brist är det vanligaste bristtillståndet men behöver inte alltid ge fler infektioner
Riskfaktorer pneumoni
- Ålder
- Rökning
- Lungtumör, KOL, CD, PCD
- Neurologisk sjukdom, skada
- Intox, missbruk
- Nedsatt immunförsvar
- Kronisk sjukdom även utanför lungan
- Virusinfektion i luftvägar
Def samhllsförvärvad pneumoni
i samhället eller <48h efter inskrivning
egenskaper Streptococcus penumoniae
G+ diplokock som ger pneumoni, sinuit, otit, meningit.
Vanligaste orsaken pre-covid.
Drabbar ofta äldre som smittas av barn.
Har en invasiv potential och kan ge septisk sjukdom.
Penicillinkänslig
egenskaper Haemophilus influenzae
Liten g- stav.
Vanligare vid rökning/KOL och kan ge excacerbation. 15% är betalaktamasbildande och totalt 20-40% amoxicillinresistenta.
43% resistent mot PcG i nedre luftvägsisolat, kräver hög dos om de inte är resistenta.
egenskaper Mykoplasma pneumoniae
Atypisk agens som saknar cellvägg, är intracellulär och svårodlad.
Har en högre incidens <50 år. Kommer ofta i cykler och omgivningsfall.
Ger torrhosta, längre symptomduration och interstitiella infiltrat. I labb kan man se normalt LPK, intermediärt CRP och hög SR. Självläkande i stor utsträckning. Kan även ge respiratorisk svikt, hepatit och encefalit.
Haemophilus influenzae vanligare vid..
rökning/KOL och kan ge excacerbation
Mykoplasma pneumoniae ger…
Ger torrhosta, längre symptomduration och interstitiella infiltrat.
I labb kan man se normalt LPK, intermediärt CRP och hög SR.
Egenskaper legionella
Förekommer i sötvatten och jord, smittar i aerosolform vid luftkonditionering, dusch, bubbelbad. Inkubationstid 1-10 dagar och ger allt från lindriga till IVA-krävande infektioner.
Man kan ta urinantigen, odling och/elr PCR på nedre luftvägssekret.
Papegojasjukan orsakas av….
Chlamidiophila psittaci
Bakterier vid VAP, HAP
S aureus
Pseudomonas aurginosa
Gramneg tarmbakterier
Vad talar för pneukokockagens?
o Produktiv hosta
o Lobär/multilobär pneumoni
o Snabbt insjuknande
Vad talar för atypiskt agens vid penumoni?
o Längre symptomduration, torrhosta
o Interstitiella infiltrat
o Normalt LPK, intermediärt CRP, högt SR
Behandling lindrig pneumoni
PcV 1gx3 eller och 3gx3 iv.
o Om misstanke om atypisk/allergi erytromycin 500 mgx2
Bedömningsverktyg för pneumoni graderas enligt…
CRB-65
Behandling intermediär pneumoni
Vid samtidig influensa cefotaxim 1-2gx3, bakomliggande lungsjukdom pip/taz 4gx4
Vid samtid influensainfektion ger man Tamiflu 75 mgx2 i 5d
Behanddling svår pneumoni
brett spektrum = cefo 2gx3 + erytromycin 1gx3.
Bakomliggande lungsjukdom pip/taz 4gx4 + makrolid/kinolon
Behandling utöver AB vid pnuemoni
Syrgas/högflödesgrimma med mål 92-96%
Motståndsandning
Tidig mobilisering
CPAP/BiPAP (vädrar ut koldioxid)/respirator,
Vätskebehandling
Steroider (Oklart om det är bra eller ej vid standardpneumoni)
Uppföljning efter pneumoni
Behandling 7d (legionella 10d)
Uppföljning efter 6-8 v
Diff. diagnoser pneumoni
- Bronkit, KOL-ex
- LE, HS, lungödem
- Malignitet
- Tuberkulos
- Inflammatoriska sjukdomar – sarkoidos, systemisk vaskulit, allergisk alveolit
- Ovanliga agens
Lobär pneumoni tyder på….
Bakteriell, pneumokocker
Bronkpneumoni tyder på…
Bakteriell eller TB
Interstitiell pneumoni tyder på…
mykoplasma, virus, PCP.
Kan även vara lungfibros, autoimmuna/autoinflammatoriska lungsjukdomar, hypersensitivitetspneumonier.
Primär handläggning i PV pneumoni
Testa med trippelpinne!
Sputum och NPH-odling
o Vid misstanke om mycoplasma NPH-PCR
Vårdnivå? – övervägg remiss till sjukhus vid 02 <92% eller CRB-65 1
Labb pneumoni
Blodstatus inkl venös diff, krea, elektrolyter och CRP
Svår pneumoni – PCT, artärgas, leverstatus, PK-INR
Mikrobiologisk diagnostik pneumoni
Sars-CoV-2 PCR på NPH-sekret
o Blododling x2 (innan AB)
o Sputumodling
o NPH-odling
o Penumokockantigen i urin (kan tas även efter AB)
o Ev PCR för bakterier, influensa, legionella-antigen i urin, odling/PCR för legionella
Vad är HAP?
Nosokomial pneumoni, HAP, är en kolonisation av ffa G- och s. aureus i övre luftvägar samt central nedre luftvägar vid längre tids sjukhusvård.
Riskfaktorer HAP
Riskfaktorer är hög ålder, undervikt/malnutrition, immobilisering, enteral föda, neuromuskulär sjukdom
AB vid s pneumoniae
PcV 1gx2
AB vid h influenzae
Amoxicillin 750 mg x2
Amox/klavulansyra vid betalaktamasprod
AB vid s. aureus
Flukoxacillin 1gx3
Komplikationer pneumoni?
Pleurala infektioner – misstänk vid terapisvikt/relaps
TB
Lungabscess – långvarig hosta efter primär pneumoni, missbruk, immunosuppression
Sepsis
Nedsatt lungfunktion, HS, sänkt funktionsnivå
Primärpatogener vid sårsekret
- S. aureus!!!!
- Beta-hemolyserande streptokocker (grupp c eller g)
- Beta-hemolyserande streptokocker grupp A
- Staphylococcus lungdunsensis
Kolonisatörer hud, vilka ska man behandla?
- S. aureus, betahemolytiska streptokocker -> BEHANDLA!
- Pseudomonas aeruginosa, enterococcus spp, enterobakter -> gramnegativer, starkt överväga behandling
- KNS, corynebakterium, bacillus m.m -> kontaminerar ofta punktat, behöver ej behandlas
Behandling impetigo
- Behandlas lokalt med tvål + vatten, om ej effekt ->
- Fusidinsyra lokalt, om ej effekt eller uttalad infektion ->
- Systemisk behandling med Flukloxacilin p.o (klindamycin vid PC-allergi)
Vad är ektyma?
ulcerös form av impetigo
Behandling paronyki
Alsolomläggning om lindriga fall då detta sväller av och man kan då klippa bort den
Partiell evulsio alt königs operation om ingen effekt
Vad är follikulit?
Follikulit är ytliga eller djupare infektion i anslutning till hårfollikel
Recifiverande abscesser i axiller…
Vid recidiverande abscesser i axiller, ljumskar eller i kroppsveck tänk på hidrodentis supparativa
Behandling abscess
I första hand incison och spolning under ca 5 cm, ev dräninläggning
Vid påverkat AT eller lokal spridning (lymfangit, flegmone, sekundär erysipelas) ska man gå in med AB -> kloxacillin i.v alt flukloxacillin p.o (klindamycin vid allergi)
Hur kan man testa om det är erysipelas?
Om osäkert vid rodnad på ben - lyft ben ovan hjärta 10 sek, om det försvinner är det kronisk stas (gör också mindre ont än ros).
Behandling rosfeber
Streptokockgenes vilket är absolut vanligast – bensylPC alt PcV po. (klindamycin vid allergi)
Profylax recidiverande ros
Man ge profylax med penicillin engångsdos dagligen och utvärdera efter 3-6 mån.
Utöver AB:
- Ödembehandling (högläge, lindning, kompressionsstrumpa)
- Viktnedgång
- Blodsockerkontroll
- Sårvård/fotvård
Riskfaktorer ros
Venös insuff
Lymfödem
Obesitas
Kroniska sår
Vad är och orsakas badsårsfeber av?
Badsårsfeber orsakas av vibrio-arter men även Shewanella, aeromonas. Vid bad i tempererat söt eller bräckt vatten, temp >20 grader. Vanligt även vid ostronöppning då man skadar sig.
Agens nekrotiserande fasciit och behandling
Betahemolytiska streptokocker
Karbapenem + klindamycin
Agens och behandling kattbett
Polymikrobiell flora - Viktigast är Pasturella och s. aureus.
1. Rengöring och kirugisk revision mycket central i behandlingen
AB:
- Inflammatoriska symptom inom 2 dygn misstänker man ffa Pasturella -> penicillin po eller iv i 10 d
- Om symptom >2d vanligt med s aureus som agens -> amoxixillin/klavulansyra po eller iv BensylPc &kloxacillin
Agens och behandling hundbett
Ffa pasturella och s aures men också Capnucytophaga canimorsis
- amoxixillin/klavulansyra po eller iv BensylPc &kloxacillin
Högriskindivider tetanus
Högriskindivider är kvinnor födda innan 1950 (ej fått i militären), utlandsfödda
Vilken mut ger MRSA?
MecA-genen kodar för ett pencillinbindande protein (PBP-2A) som bidrar till att penicilliner, cefalosporiner samt karbapenemer ej kan hämma cellväggssyntesen
Vad krävs för pos nitrit?
för pos nitrit krävs det att urinet inkuberats i blåsan >4h och endast g- ger utslag.
Behandling cystit
Lätta till måttliga symptom -> information, expektans, råd om smärtstillande och rikligt med dryck
Uttalade besvär rekommenderas AB direkt alt ”recept i reserv” samt råd enligt ovan.
AB = nitrofurantoin 50 mg x3 i 5d (7d? hos män)
- Rikligt med dryck – viss evidens
- NSAID
Effekt av AB vid cystit
AB kortar symptomdurationen men risken att en cystit ska leda till febril UVI är låg
Odling vid cystit?
Alltid hos män för att skilja från LUTS
Hos kvinnor vid recidiverande, terapiresistent, hos gravida, övre UVI och vårdrelaterad!
Behandling pyelonefrit
P.o - Ciprofloxacin 500 mgx2 i 7d (kvinnor) elr 14 d (män)
I.v - Cefotaxim 1gx3
Def recidiverande UVI
minst 2 AB-behandlade UVI det senaste halvåret eller >3 behandlade senaste året.
AB vid ABU?
AB vid ABU ökar risken för symptomgivande UVI, resistenta bakterier, biverkningar.
Kliniska kriterier sepsis
Infektion med akut förändring av SOFA 2 poäng
Inkluderar respiration, koagulation, lever, cirkulation, CNS och njure
Kliniska kriterier spetisk shock
Kliniska kriterier – Kvarstående hypotension med behov av vasopressor för att upprätthålla MAP 65 tillsammans med p-laktat >2 mmol/l trots adekvat vätskeresucitering.
MAP =
Diastole + 1/3 * (Systole - Diastole)
Mortaliteten i sepsis är korrelerad till…
*Komorbiditet – ökar också med åldern
*Graden av organsvikt (antal sviktande organ, 4 har en mortalitet på 65%)
*Tiden till behandling (resucitering, AB)
2 typer av mortalitet vid sepsis
- Akut kardiovaskulär kollaps – tidigt i förloppet och pga immunologiska och cirkulatoriska rubbningar som ligger bakom. Dessa är påverkbara akut och kräver cirkulationsstödjande terapi
- Multipel organsvikt – senare i förloppet och pga tidigare immunologiska och cirkulatoriska rubbningar. Dessa är ej möjliga att påverka senare i förloppet
Blodprover sepsis
Bblodgas, blodstatus inkl v-diff, elstatus, leverstatus, PK-INR, CRP, glukos
Om laktat 2 bör man göra ny inom 2-4 h.
Initial AB-behandling om oklart fokus vid sepsis
Sepsis – Cefotaxim 2g x3 eller pip/taz 4gx3
Septisk chock – Cefotaxim 2gx3 + aminoglykosid
Cefo täcker ej…
enterokocker, finns atypiska pneumonier, meningit etc.
Övervakning sepsis
Vitalparametrar (NEWS) minst 1 g/h de första 3-6 h – tänk på urinproduktion med!
Vid laktat 3 mmol/l förnya provtagning inom 2-4 h
Egenskaper aspergillus
Är en typ av mögel (flercellig med hyper-mycel, delar sig med sporulering). Förekommer i matjord, kompost, husdamm, livsmedel, myggmaterial. Sporerna är mycket tåliga och vi andas in dom hela tiden.
Diagnostik aspergillus
- Odling – luttvägssekret, BAL, biopsi, punktat
- Mikroskopi – komplement till odling, kräver dock mkt smittämnen för att se
- Galaktomannan för aspergillusantigen
Vad är ABPA?
ABPA – allergisk bronkopulmonell aspergillos är en överkänslighet mot antigen från A. fumigatus (vanligast!). Ffa hos pat med astma och CF.
Är en allergisk reaktion på inhalerade mögelsporer som ger bronkospasm, lunginfiltrat, bronkiektasier, slemproblem, eosinofili, aspergillus-AK (IgE & IgG) -> kan testas.
Vad är aspergillom?
Aspergillom är växt av invasiv aspergillus i perforerat hålrum – lunga, sinus, öra.
Generellt en icke-invasiv infektion där pat är symtomfria eller har lindriga, ospecefika symptom mycket länge
Behandling ABPA
Behandling med steroider, svampLM (azoler), anti-IgE (omalizumab)
Behandling aspergillom
Behandling är kirurgi i kombination med azoler
Typiskt tecken på invadiv aspergillos
misstanke om IPA ska man göra DT vilken kan visa halo sign som är typiskt
Behandling invasiv aspergillos
Behandlas med azoler – isavukonazol bra men dyrt, itrakonazol billigare med fler interaktioner och leverproblem
Flukonazol fungerar ej vid aspergillos!
Candida drbbar ff pat…
där den immunologiska barriären är bruten!
o IVA-sjuka - AB skadar bakterierna i tamrne och koloniseringen vilken gör att candida kan föröka sig
o Gravt immunsupprimerade (ex långvarig neutropeni vid hematologisk sjukdom & cyt) - Cyt skadat mukosan som är snabbt delande och skadar även neutroiler
Behandling candidemi
Echinocandider är 1 handsval vid candidemi! Har en snabb effekt och brett spektrum, fungerar på på biofilm
Echinocandider har dålig effekt vid…
djupa compartments (CNS och främre ögat)
Hur verkar Echinocandider?
Verkar genom att inhibera enzym i cellväggssyntesen
Vanligaste patogenerna vid ABM?
Pneumokocker
Meningokocker - drabbar unga vuxna, ingår i munfloran och utbyter saliv kan man smittas
Listeria
Beta/alfa-streptokocker
LP vid olika RLS?
Görs omedelbart om RLS 3 eller så väntar man tills pat är stabil om RLS 4
Likvoranalysbild vid akut bakteriell meningit
Grumlig vätska bekräftat diagnosen!
Pleocytos, poly-dominans
Förhöjt laktat – detta är den bästa diffen mellan bakteriell och viral
Kraftig albumin/proteinstegring – tecken på barriärskada
Låg glukoskvot
Tryckmätning viktigt, prognostisk faktor!!
Varför vill man ge kortison vid meningit?
När man ger AB spär man på cytokinstorm pga sönderfall och toxiner -> inflammatoriskt svar. Steroider ges innan pga minskar mortalitet, andel allvarliga hörselskador genom att minska cytokinstormen.
Behandling ABM
Kortison!
Meronem 2gx3 eller cefotaxim 3gx4 + ampicillin 3gx4 i 10-14 d
Symptom myelit
pareser, radikuloneuropati, sensibilitetsnedsättning, MR-fynd i ryggmärgen, pleocytos
Agens viral CNS-infektion
- TBE!
* VZV
* Herpes simplex
* HHV
* EBV
Vanligaste agens viral meningit
Meningit är vanligaste orsaken enterovirus (har ett bifasiskt förlopp med feber och hv först och sedan frisk, sedan kraftg hv, feber, neurologisk påverkan efter 1 v) samt HSV2
Vanligaste agens viral encefalit
Encefalit är vanligaste orsaken TBE och HSV1
Anamnestiska frågor meningit
dubbelinsjuknande, vattkoppor/bältros, fästingbett, djurkontakt, resor, infektion i omgivningen, vaccin, immunsuppression
Behandling myelit
Misstänkt viral encefalit -> antiviral behandling, Aciklovir 10mg/kgx3 och steroider (inflammation kan ge svullnad på ex medulla och skada nerver)
Likvor vid viral CNS-infektion
är klar!
- oftast normalt-lätt förhöjt tryck
- mononukleär pleocytos med måttlig cellstegring
- CSV albumin och laktat oftast normalt
- glukos normalt
HSV1 ger…
encefalit
HSV2 ger…
meningit
VZV ger…
myelit, cerebellit, vaskulit, stroke (barn)
Enterovirus ger…
Enterovirus (höstblåsor) såsom coxsackie A och B ger meningit, encefalit och myelit
Vanligaste orsakerna till tropisk/turistdiarré
- Bakterier – ETEC (ca 30%), salmonella, shigella, campylobacter
- Virus – noro, rota
- Parasiter – Giardia inestinalis, amöbiasos, cryptosporidium
Diagnostik vid turistdiarré
- Avföringsodling
- Cystor, maskägg
- PCR-baserad diagnostik
- Serologi i vissa fall
Smitta av salmonella
gramnegativ stavbakterie som förkommer via livsmedel och feko-oral smitta pga zoonos. Ca 2000-4000 fall per år i Sv och de flesta smittas utomlands.
Diagnostik salmonella
- Fecesodling -> ange smittland på remissen!
- Serotypning på inhemska fall
- PCR på feces som diagnostik
- Blododling x2 om påverkad pat!
- Ev odling från fokala infektioner
Behandling salmonella
Vätska!
- Cefotaxim (1gx3 iv) eller ciprofloxacin (500 mg x2 po i 14 d)
* I asien förekommer ESBL-prod s. typhi -> azitromycin i 7d!
Salmonella kan ge…
- Salmonellaenterit
- Septisk salmonella -> inkl tyfoid och paratyfoidfeber
- Manifestationer från organ utanför GI ex kolecystit, divertikulit, artirt, tyreoditm.m. Reaktiv artrit 2-3% av fallen
- Asymptomtiskt bärarskap
Symptom salmonellaenterit
inkubationstid 1-3 d och ger feber, vattnifa diarréer samt kolit (blodig och slemmig avföring). Spontanläker inom 7-14d.
Symptom tyofoidfeber
Tyfoidfeber har en inkubationstid på 10-14 d och ger hög feber, hv, illamående, diarré, bradykardi, mjältförstoring, utslag etc. Obehandlad sjukdom varar 2-3 v och man kan få tarmperforation och blödning som komplikationer
Uppfljning salmonella?
- Kontrollodling om riskyrken (ex jobbar med livsmedel), 3 neg fecesprover innan återgång
- Barn med salmonella kan återgå till förskola efter ca 1 v symptomfrihet
Behandling shigella
Behandlas med bactrim i 5 d elr amoxicillin
Symptom denguefeber
- Inkubationstid på 5-10 d
- Feber
- Hv, muskelvärk, ledsmärtor
- Konjunktivit
- Hemorragiska exantem
Vad har adjuvant i vaccin för effekt?
- Långsam frisättning av antigenet
- Deponerar antigenet i lämplig miljö med mkt APC
- Reglerar och aktiverar APC resp Th
- Underlättar bindningen av antigen till APC
- Aktiverar komplement
Reseanamnes innan vaccination
vilket land, vilken del av landet, hur ska man bo, vad ska man göra, hur länge ska man vistas, hygienstandard, kosthållning
Vad är det som dödar vid resor?
- Olyckor hos yngre
- Vanliga sjukdomar hos äldre
Vad ska man tänka på hos gravida innan resa?
- Mor blir sjukare av malaria, amöba och hep A/E
- Foster skadas av svår diarré, smittämnen som dengue och zika
- Risk för trombos vid långa flygningar
- Färre Rh-neg om behov av blod
- Frikostigt med myggprevention, vaccination mot hep A, influensa och ETEC!
Vad innebär VRE?
visiting friends and relatives
Risker med VRE?
- Mindre benägna att söka reseråd
- Ofta män, något äldre och risk för fler vanliga grundsjukdomar
- Drabbas ofta av sjukdomar som är möjliga att förebygga: malaria, parasiter, TBC, STD
Hep A vaccin rekomederas vid resa till..
- Sydöstra och östra Europa
- Afrika, Asien
- Syd, Mellanamerika
Mortalitet vid pneumoni rel till…
ålder och komorbiditet
Primärpatogener vid CAP
S pneumoniae
H influenzae
Sekundär bakteriell infektion vid influensa
S pneumniae
S aureus
GAS
Atypiska bakterier pneumoni och behandling
Mycoplasma pneumoniae - doxycyklin
Legionella - Levofloxacin
Psittaci (papehojsjukan) - doxycyklin
Sekundära patogener CAP och behandling
S. aureus - flukloxacillin (heracillin)
Pseudomonas (VAP)
Andra gramnegativer (VAP; HAP)
heracillin verkningsmekanism
FLukloxacillin är ett penicillinasstabilt penicillin och fungerar mot stafylokocker
Diagnostik legionell
Urinantigen
Odling och/eller PCR på nedre luftvägssekret
Smittspårning om inhemska fall
Diff diagnos vid interstitiell pneumoni
Mykoplasma, virus, PCP (AIDS)
lungfibros, autoimmuna/autoinflammatoriska lungsjukdomar, hypersensitivitetspneumonier
Vad innebär CRB-65?
Ett bedömningsverktyg för allvarlighetsgrad och beslut om vårdnivå
- Confusion
- Respiration >/= 30
- Blodtryck <90/<60
- Ålder >/= 65 år
1 poäng för varje
CRB 65 0 poäng
Hembehandling
CRB 65 1 poäng
Sjukhusvård eller öppenvård med uppföljning
CRB 65 2 poäng
Sjukhusvård
CRB 65 3-4 poäng
Sjukhusvård, överväg IVA
Behandling efter virus och CRB >/= 2 ska ha effekt mot…
S. aureus
Behandling HAP
<4 d cefotaxim
>/= 4 d pip/taz
Behandling VAP
Pip/taz
Behandling h influenzae vid resistens
Om betalaktamasprod = Amox/klav
Om annan amoxicillinres = Doxycyklin
När misstänker man terapisvikt pneumoni?
Utebliven förbättring, fortsatt feber och höga infektionsparametrar efter 2 d AB
Serologi akut HBV
IgM
IgG
HbsAG
Serologi utläkt HBV
IgG
Anti-HBs
Serologi kronisk HBV
IgG
HBsAG
Serologi vaccinerad för HBS
Anti-HBs
Behandling basdårsfeber
Cefotaxim
Agens nekrotiserande fasciit, behandling?
S pyogenes
Karbapenem + klindamycin + kirurgi + IVIG
Agens svår cellulit, behandling?
S aureus, streptokokcer, gramneg
Cefotaxim + klindamycin + ev kirurgi/dränage
Agens fourniers gangrän
Ofta balndinfektion, gramneg och anaeroba
Karbapenem + klindamycin + kirurgi
Vad innebär gasgangrän?
PostOP eftfer tarmOP elleri bukvägg vid tarmskada
Agens gasgangrän, behandling?
Gramneg & anaeroba (tarmflora)
Karbapenem + klindamycin + kirurgi
Hundbett kan ge…
Livedo racemosa hos pat med septisk infektion av C canimorsus
Agens hundbett
Sa ureus
Pasturella
C carnimorsus
Behandling hundbett
Amox/klav p.o eller penicillin/kloxacillin i.v
Trimetoprim/sulfa om allergi
Stelkramp och bett?
Högriskindivider är kvinnor födda <50 och utlandsfödda
Om ej grundvaccinerad -> Immunoglobulin + starta primärimmunisering
Fullvaccinerad ges boosterdos om >20 år sen senast dos
behandling MRSA
Klindamycin p.o
Vancomycin i.v
Faktorer som talar för att pat behöver inneligande vård vid febril UVI
- Tecken på sepsis
- Hög ålder
- Graviditet
- Illamående/kräkningar
- Resistensproblem – känt bärarskap, känd urologisk problematik, recidiverande UVI, nylig (senaste 3 mån) vistelse i länder med hög andel resistenta G- bakterier
Behandling urosepsis
Cefotaxim 2gx3
Behandlingsalternativ vid recidiverande cystit
Postcoital blåstömning
AB-profylax - postcoitalt eller kontinuerligt
Recept i reserv
Om postmenopausal lokalt AB
Om preventivmedel överväg att byta
Anamnes vid nytillkommen förvirring hos äldre pat med bakterieuri
LM-relaterat? - Biverkning, interaktion, för höga doser
Förstoppning
Förändringar i omgivningen
Dehydrering
Andra sjukdomar
UVI är en uteslutningsdiagnos - kräver ordentlig genomgång
Vad innebär SOFA?
SOFA är ett SCORE-system som graderar organdysfunktion:
- Sat och tillförd syrgas
- Koagulation (TPK)
- Leverfunktion (bilirubin)
- Cirkulation (MAP och vasopressorer)
- Njurfunktion (krea, dirues)
- CNS (RLS)
KLiniska kriterier septisk chock
Kvarstående hypotension med behov av vasopressorer för MAP >/= 65 tsm med laktat >2 mmol/L trots adekvat vätska
Vad händer initialt vid en infektion?
- Infektion -> vävnadsskada genom LPS/exotoxiner -> neutrofiler och makrofager rekryteras -> inflammatoriska cytokiner
- Granulocyter rekryteras -> frisättning av NO & PGI som ger kärlpermebailitet & vasodilatation -> ökat vätska i vävnaden
- Komplement bidrar till bakterieavdödning genom kemokiner och opsonisering
- Koagluationskaskaden aktiveras -> mikrotrombotisering
Vad bidrar den initiala reaktion med i kroppen vid sepsis?
Aktivering av immunförvaret och inflammation -> ökad kärlpermeabilitet, vasodilatation & dehydrering ger hypovolemi och hypornesion -> cirkulationssvikt
Vad är det som orsakar organsvikt vid sepsis?
Kärldilatationen, permeabilitetsstörning, läckage, ödem och mikrotrombotisering ger ett försämrat gasutbyte pga störd mikrocirkulation och intracellulära störningar. Samtidigt har man ett ökat syrgasbehov pga feber och inflammation – detta betyder att det cellukära syrgasbehovet (VO2) är större än det som levereras (DO2).
Detta ger en ORGANSVIKT.
Vad är det som ger anaerob metabolism vid sepsis? vad ger detta?
Kärldilatationen, permeabilitet, ödem, mikrotrombotisering -> försämrat gasutbyte pga störd mikrocirkulation och intracellulära störningar.
Samtidigt har man ett ökat syrgasbehov pga feber och inflammation.
- Otillräcklig syrgastransport ger cellulär syrebrist -> anaerob metabolism, ansamling av laktat och H+ -> acidos -> försämrad cellfunktion & sönderfall -> mer inflammation och toxiska substanser i cirkulationen -> skadat endotel & DIC -> sämre organfunktion
Tidig upptäckt och sepsis kan man göra med…
Sepsislarm - infektion + röd RETTS/NEWS 2 >/= 7 p
Temp vid sepsis kopplat till mortalitet
En undertemp är ett sämre tecken än en feber - inte bara för att feber upptäckts snabbare utan även för att vårt immunförsvar inte orkar reagera och svara på infektionen.
Anamnes misstänkt sepsis
Insjuknande - symptom, förlopp
Epidemiologi - andra sjuka, utomlandsvistelse, ute i naturen, vaccination
Tid sjukdomar och LM
Allergier
Fokala symptom!
Behandling vid sepsis innefattar…
Behandla sviktande organsystem - vätska, =2, vasoaktiva LM
Behandla infektionen - AB, source control
Behandla immunologiska svaret - ev kortison, IG
Mål vid vätskebehandling sepsis
MAP >65
TD >0,5 ml/kg/h
Handläggning pat med sepsis
- Triagering
- ABC - O2 med mål 92-95%, ge 1 l vätska på 15-30 min
- Provtagning - blodgas, status inkl diff, lever- och njurstatus, glukos + odling (blod, urin, nph, sår) + urinsticka + antigen i urin + PCR
- AB inom 1 h
- EKG, KAD m timdiures
Anamnes för riskfaktorer AB-resistena bakterier
Tidigare odlingar med resistenta bakterier?
Resor?
Tid AB-behandling?
Tid sjukhuvistelse, vårdkontakt?
Varför ger man en extrados AB vid sepsis?
Man har en ökad distributionsvolym (ökad vätska interstitiellt, minskad konc i blodet) + försämrad vävnadsblödning vilket gör att man vill…
1. Ge högre initiala doser
2. Ge en extrados betalaktamAB efter halva tidsintervallet
Komorbiditeter vid ABM
Diabetes
Malignitet
Etylism
Aspleni
Immunsuppression
PAtofysiologi ABM
- Frisättning av bakteriella komponenter ger en inflammatorisk respons pga kemokiner och cytokiner -> LPK och albumin stiger samt en ökad permeabilitet i BBB
- Ökning av inflammatoriska celler ger en ökad viskositet -> påverkad likvorcirkulation, sänkt cerebral perfusion -> cytotoxiskt ödem vilket leder till ICP-stegring!
o En aktivering av kaskadsystemet ger störningar i koagulationen, DIC-bild samt risk för såväl blödningar som tromboser
Kvalitetsmål vid ABM
För att få en så god prognos som möjligt:
1. Uppgift om vakenhetsgrad (GCS/RLS)
2. >80% bör erhålla adekvat terapi inom 1h
3. Uppföljning med GOS efter 2-6 mån
Anamnes vid ABM
Anamnes från ambulansperosnal, anhöriga
- Mående senaste veckan, dagarma
- Pågående AB-behandling
- Utlandsvistelse, känd resistensproblematik
- Immunsuppression
- Predisponerande faktorer (shunt, CNS-trauma)
C-åtgärder ABM
C – ofta septiskt påverkade, man vill ha CVP > 8-10 mmHg och MAP >65 mmHg. Kan ha hypertension sekundärt till oro, agitation, Cushing
Förutom vätska, vasopressor - höj huvudändan 30%, adekvat syresättning kan lugna ner stressen in hjärnan
D och E-åtgärder meningit
o D – RLS/GCS, fokalneurologi, kranialnerver, nackstelhet, ljuskänslighet
o E – undersök hela pat! Inkl hud, öron, näsa
Vilka CN kollar du på vid en nurologstatus med ABM?
Pupillreaktion - CN III
Ögonmuskelpareser - CN III, CN IV, CN VI
Hörselbortfall - CN VIII
LP vid ABM
Görs omedelbart om RLS 3 eller så väntar man tills pat är stabil om RLS 4
Om pat är ostabil kommer den tas till IVA, genomodlas, ges kortison och AB. Därefter DT huvud och snarast möjlig LP
Likvorbild vid ABM
Grumlig vätska bekräftat diagnosen!
Pleocytos >1000, poly-dominans
Förhöjt laktat >3,5 – detta är den bästa diffen mellan bakteriell och viral
Kraftig albumin/proteinstegring – tecken på barriärskada
Låg glukoskvot
Tryckmätning viktigt, prognostisk faktor!!
Vad är normalt lumbaltryck hos vuxen?
8-18 cmH20
Bästa diffen mellan ABM och viral CNS-infektion
Om grumligt ställs diagnosen direkt
Vid ABM är laktat högt >3,5 mmol/l
Vilka mikrobiologisk tester vill du göra vid ABM?
Blododling x2
Likvorodling, direktmikroskopi och PCR för bakterier
Odling från andra fokus - öron, MoS, urin, petekier etc
- Likvor-PCR för neurotropa virus
- Luftvägs-PCR
- TBE-IgM (snabbtest) och IgM/IgG i serum
- Pneumokockantigen i urin + likvor
Effekt av kortison vid ABM
Toxinneutralisera (minskat ödem)
”sluter BBB”
Hämmande effekt på immunförsvaret
Minskad resorption av CSF – hämmad elimination av AB
Hur lång tid tar det innan likvor steriliseras vid AB-behandling?
2 h
Behandling vid ABM innefattar…
Dexametason innan /vid första dosen AB i 4d
Empirisk AB-behandling
AB-profylax vid meningokocker?
Singeldos cipro till hushållsnära
Vilka agens vill du smittskydsanmäla vid ABM?
S. pneumoniae
H influnzae
N. meningitidis
Leisteria
Tetani
Tuberkulos
Vad kan man behöva ta ställning till vid utskrivning av ABM-pat?
Vaccination för kapselbeklädda bakterier?
Immunbristutredning?
Neurorehab
Hörseltest
EP-profylax
Körtkortsprövning
Fortsatt sjukskrivning
Immunologisk utredning är alltid indicerat vid invasiv infektion av…
Kapselförsedda bakterier - pneumokocker, meningokocker, h influenzae
Vad kollar man vid en immunbristutredning?
IgG, IgM, IgA + subklasser
Komplementfunktion
Lymfocytprofil (B, T och NK-celler)
Prognostiska faktorer ABM
- Tid till behandling
- Den kliniska bilden - medvetande, kramper, fokalneurologi
- Etiologi
- Hög ålder
- Underliggande sjukdomar
Vanligaste orsaken till infektioner i CNA
CIrus, TBE högst incidens + enterovirus
Vilka virus ger ffa meningit?
Entervirus
HSV ffa typ 2
Vilka virus ger meningoencefalit?
TBE är vanligaste virusencefaliten i Sv
HSV
Symptpm vid viral CNS infektion
Ofta bifasiskt med prodromalförlopp med feber, hv, “influensa”
CNS-symptom kommer successivt:
- Medvetandesänkning
- Desorientering
- Pareser
- Personlighetsförändring
- Påverkan på högre funktioner (tal, syn, hörsel, motorik)
Diagnostik på cerebrospinalvätska vid misstänkt viral CNS-infektion
Cellräkning + diff
Laktat, albumin, glukoskvot
PCR för neurotropa virus
Odling för bakterier
Intratekala AK - Borrelia, TBE, neurotropa virus
Blodprover vid misstänkt viral CNS-infektion
CRP, blodstatus med diff
TBE snabbtest + IgM/IgG i serum
AK mot neurotopa virus + Borrelia
Övrig porvtagning vid misstänkt viral CNS-infektion
F-PCR för enterovirus
NPH-prov (influensa, enterovirus, covid, mycopllasma, adenovirus)
Blåssekret (VZV, HSV1/2)
Undersökning vid misstänkt viral CNS-infektion
DT-hjärna - om encefalitmisstanle
MR-hjärna, ryggmärg - om myelitmisstanke
Angiografi - om vaskulit
EEG - om kramper
EMG
Hur länge kan man påvisa neurotropa virus i likvor?
ca dag 3-10, sedan eliminerar immunförvsaret det och ökar sitt IgG och IgM-svar efter ca 2 v
-> Kan kräva både akut och konvalescensprov av båda!
PC-allergi vid s. aureus
Klindamycin
PC. allergi vid streptokocker
Erytromycin
Smittsamhet tyfoid
MKt smittsam, lika som calici
Majoriteten av turistdiaréer orsakas av…
ETEC
Meningokockvaccin rekomederas till…
Resa till epidemi i pågående epidemo
Splenektomerade
Pilgrim till Mecka
Långtidsresa till centralafrika och indien
Åtgärder vid misstnäkt rabiessmitta?
Tvätta ev sår och sök sjukvprd inom 24 h
Postexpositionsprofylax även till vaccinerade
Vaccin för malaria?
Resa till subsahariska afrika, även de som bott där innan
Malastad - dagen före resa och 1-5 d efter
Vilka vaccin ska man tänka på vid öggallergi?
Influensa, gula feber
MPR och TBE kan ha spår av, går i regel bra
Vad är HHE?
Hypoton, hyporesponsiv episod hos barn - blir blekt, slappt och okontaktbart några timmar efter vaccination och sitter i 5-30 min.
Fullständig spontan återhämtning
Biverkningar av vaccin?
Ömhet på stickstället
Feber
Vasovagal svimning
Anafyaxi
HHE
Kontraindikationer vaccin?
Pågående infektion
Kraftigt sänkt at
Kronisk inflammatorisk sjukdom i akut skede
Allergier
Levande vacciner - immunsuppression, graviditet
Patofysiologi SARS-Cov-2
Binder till ACE-2 rec i luftvägspeitel -> infekterar -> producerar nya kopior genom att kapa värdcellen -> immunreaktion -> inflammation
Utbredd inflammation med ökad kärlpermeabilitet och mikrotrombotisering vid otillräckligt antiviralt interferonsvar
Inkubation och smittsamhet covid
Inkubationstid 2-14d
Smittsamhet börjar 1-3 d före symptomdebut
Riskfaktorer för grav sjukdom covid
Manligt kön
Hög ålder
CVD
Ovaccinerad
Andra sjukdomar; immunsupression, njursvikt, övervikt, organtransplantation
def mild vs måttlig Covid
Mild - lindrig infektion utan påverkan
Måttlig - infektion med måttlig AT-påverkan och mild pneumonit utan syrgasbehov
Def svår vs kritisk covid
Måttlig - Uttalad AT och/el o2-behov eller >50% lunginfiltrat (SJUKHUS)
Kritisk - Inf med stor resp-svikt, cirk-chock, MOS (IVA)
Behandling vid sjukhuskrävande covid-19
Syrgasbehandling - grimma, HFG, CPAP
Innohep till alla inneliggande
* Remdisivir tidigt i förloppet
* Dexametason - senare i förloppet och syrgaskrävande
* IL-6/JAK-hämmare - i utvalda fall
Hur verkar remdisivir?
Nukletidanalog som orsakar terminering av tviral RNA-transkription
