Infektion I Flashcards
Skillnad mellan grampos och gramneg bakterie?
Gramnegativa
- tunn cellvägg och yttre cellmembran -> rosa/röda vid gramfärgning
Cellväggen består av LPS och liten del peptidoglykan.
Grampositiva
- Tjockare cellvägg bestående av flera skikt peptidoglykan men saknar LPS -> blåa/lila vid gramfärgning.
Vad har kinoloner för verkningsmekanism?
hämmar DNA-gyras/topoisomeras
Exempel på kinoloner
Ciprofloxacin
Levofloxacin
Vilka skyldigheter och rättigheter har patient smittad av Chlamydia trachomatis enligt smittskyddslagen?
Pat har skyldighet att delta i smittspårning och att inte föra smittan vidare. Rätt till konstnadsfri behandling och att vara anonym vid smittspårning.
Vilka skyldigheter har Du som läkare när du får tillbaka en positivt verifierad chlamydia trachomatis från slidsekret som du själv provtagit?
Du har som provtagande läkare skyldighet att initiera smittspårning, erbjuda kostnadsfri behandling och anmäla till Smittskyddsläkare enl SML.
Vilka smittvägar finns för hepatit B
blodkontakt
sexuellt
Mor-barn smitta
Redogör för de olika faserna av Hepatit B, nya och gamla nomenklaturen, och namnge dem i den tidsföljd som naturalförloppet av Hepatit B uppvisar
Toleransfas – HbeAg-positiv kronisk infektion
Immunaktiveringsfas – HbeAg-positiv kronisk hepatit
Övervakningsfas – HbeAg-negativ kronisk infektion
Reaktiveringsfas – HbeAg-negativ hepatit
Vilka tre möjliga undersökningar kan du överväga och beskriv vilka svar/fynd du kan få av respektive undersökning och dess korrelation till eventuell cirrhos?
Leverelastografi (Fibroscan) – ger en gradering av fibrosgraden, F0-F4.
Leverbiopsi – patologen ger en gradering, F0-F4.
Ultraljud lever/mjälte – kan vara normala fynd vid en lindrigare cirrhos. Men, fynd av formförändrad lever (ojämn yta), splenomegali, fynd av variköst omvandlade vener, sänkt blodflöde i portavenen talar för cirrhosutveckling.
Behandling vid hep B
Det finns ingen enkel, snabb och botande behandling för Hepatit B.
Interferoninjektioner - förstärker det immunologiska svaret på Hepatit B infektionen. Under ett år.
Antiviral suppressionsterapi – HBV DNA-polymerase med protein-primer initierad omvänd transkriptas aktivitet är ett väsentligt enzym i HBVs replikationscykel.
HBV-specifika antivirala medel (sk nukleosid/nukleotidanaloger) fungerar som ”falska/defekta/felaktiga” DNA-byggstenar, som integreras via ny-syntes av viral arvsmassa (DNA) och därmed åstadkommer stopp i DNA-kedjan. Ofta livslångt
Infektionsanamnes
- fördjupad symtomatologi
- tidigare och aktuella sjukdomar
- läkemedel, allergier
- alkohol- och droganvändning
- andra sjuka i omgivningen, utomlandsvistelse
- ute i naturen
- vaccination
- kontakt med djur
- sexuella kontakter
- missbruk
Diff diagnos vid feber efter vistelse i tropikerna
Malaria
Tyfoidfeber
Beskriv översiktligt mekanismen som leder till ett förhöjt CRP
C-reaktivt protein (CRP) är ett akutfasprotein och bildas huvudsakligen i levern Det syntetiseras av hepatocyter som svar på pro-inflammatoriska stimuli (fr.a. IL-6, och Il-1).
Vilken grupp av antibiotika tillhör tobramycin, och vad är deras verkningsmekanism
Tobramycin tillhör gruppen aminoglykosider som verkar genom att hämma bakteriens proteinsyntes
Beskriv på cellulär nivå de två viktigaste generella mekanismerna för resistens mot betalaktam-antibiotika, och ge ett specifikt exempel på en bakterie och dess resistensmekanism mot betalaktam.
a) Modifiering av antibiotikas struktur genom betalaktamasproduktion (enzymer som bryter ner betalaktamringen)
b) förändring av target (förändrade penicillinbindande proteiner (PBP) med lägre affinitet för antibiotikum)
exempel på bakterier som förvärvat betalaktamaser är t ex en E. coli som förvärvat en gen (t ex ctx-m) som kodar för extended-spectrum betalactamase (ESBL) och som därmed blivit resistent mot cefalosporiner m.m
Vilka hepatiter smittas med blod?
Hep B, C och ev D vid HBV
Hur smittar hepatit A och E?
Hepatit A smittar via kontaminerad föda eller vatten, vilket även Hepatit E-virus gör
Skillnad CRP och PCT
Procalcitonin är mer specifikt för bakteriella infektioner än CRP och har ett snabbare förlopp
Viktiga frågor i anamnesen till en infektionspatient
- Sjukhistoria – när, var hur?
o Beskriv förloppet specifikt! Ex hög feber, mer på morgonen, frysningar, frossa. - Vaccinationer
- Djurkontakter – städat uthus, jakt, fågelbord, insekts/fästingbett
- Andra sjuka
- Familjeförhållanden
- Reseanamnes
- Yrke/arbetsplats
- Ursprungsland
- Missbruk – IV, alkohol
- Ute i naturen, vattenkontakter
- Sexuella kontakter
- Nya LM, naturpreparat
- Födointag
Hur sker fagocytos?
Vad är typ III-sekretion?
proteinkomplex i cellväggen hos många gramnegativa bakterier -> gör det möjligt för bakterien att direkt injicera proteiner in i en eukaryot cell och utgör därför en viktig virulensmekanism
Vrf viktigt att odla innan insättning av AB?
Förkortar behandlingstiden
Ökar precision
Mikrobiologiskt analysval luftvägsinfektion
NPH/sputum
Urinantigen
Blododling
För och nackdelar PCR
PCR som påvisar nukleinsyra (DNA, RNA)
Fördel är snabbt, hög sensitivitet, automatiserat
Nackdel är viabilitet (kan finnas rester i vävnader och vätskor utan att det är kopplat till en sjukdom), klinisk specificitet, selektiv, ofta kostsamt
För och nackdelar odling
Fördel är att det är icke-selektivt och man får resistens
Nackdel är att det tar tid (oftast över 24h), subjektiv bedömning, allt växer inte, manuellt
Vad innebär diskdiffussion och MIC?
Diskdiffussion – man mäter diametern kring hämningszonen kring disken som innehåller AB. Om bakterien är känslig får man en hämningszon.
- Diskdiffusion – zondiametern översätts till känslig vs resistent
- MIC - spädning av AB tills man inte ser bakterier längre i rören
Resistensbestämning kan göras med..
MIC
Diskdiffusion
Vilka är vanliga bifynd/kontaminanter vid blododling?
o Enstaka flaska positiv, larmtid >24h
Enterokocker är inte falskt positivt vid endast en flaska, dessa växer barra dåligt och är väldigt farligt ändå
o Koagulasnegativa stafylokocker, KNS
o Diftstav, bacillus spp
o Alfastreptokocker
Vanliga gramneg stavar?
E. coli
Klebsiella
Pseudomonas
Vanliga gramneg kocker?
Neisseria (gonokocker, meningokocker)
Moraxella
Vanliga grampos kocker?
Stafylokocker
Streptokocker
Alfastreptokocker
Enterococcus
S pneumoniae
Vanliga grampos stavar?
Bacillus
Listeria
Difteroida stavar
Vilka bifynd kan man få vid hudodling?
koliformer, enterokocker, KNS
Vilka bakterier kan man påvisa med urintigen?
Urinantigen kan påvisa legionella och pneumokocker
Primär- och sekundärpatogener UVI
Primärpatogener E coli, s saprophyticus
Sekundärpatogener koliformer och enterokocker
Vanliga agens vid GE?
Virus – PCR-panel
o Calicivirus, rota, adeno, astro
Bakterier – odling och/eller PCR
o Salmonella, shigella, yersinia, campylobacter, EHEC (PCR), clostridier, cholera
Protozoer/mask
o Entamoeba histolytica, giardia
Vad är VRI?
infektion som har samband med tidigare ingrepp eller behandling eller infektion som debuterar 2 dygn eller mer efter inskrivning inom slutenvård eller infektion som debuterar inom 2 dygn efter utskrivning från slutenvård.
VIlken är den vanligaste vårdskadan?
VRI
Olika sorters smittvägar?
- Droppsmitta
- Kontakt
- Fekal-oral
- Luft
- Blod
Vilka ska vara på isoleringsrum vs enkelrum?
Isoleringsrum med sluss – vid luftburen smitta som tuberkulos, mässling, vattkoppor
Enkelrum – vid smittsamma luftvägsinfektioner, diarré eller kräkningar, bärare av multiresistenta bakterier
The 5 kilers
S. aureus
S. pyogenes
S. pneumoniae
E. coli – G-
N. mengitidis – G-
Vanliga agens öron
pneumokocker, h. influenzae, moraxella
Vanliga agens lungor
pneumokocker, h. influenzae, mycoplasma
Vanliga agens hud
s. aureus, streptokocker grupp A, C, G
Vanliga agens bihålpr
pneumokocker, h. influenzae
Vanliga agens urogentialia
Gramneg: e. coli, klebsiella pn, pseudomonas, gonorré
Grampos: enterokocker
- Klamydia
Vanliga agens GI
- Gramneg: e. coli, klebsiella pn, shigella, salmonella, capylobacter
- Grampos: enterokocker, clostridier
Hur ska man tänka vid val av empiriskt AB-behandling?
- Fokus
- Patogener
- Resistens
- Hur mår patienten
Vad säger AUC vid AB-behandling?
hur stor ”mängd” AB verkar över T>MIC, beroende av toppkoncentration och hur lång tid det tar att eliminera
Vad säger T>MIC
hur stor andel av doseringintervallet har man en konc av den fria fraktionen (ej bundet till protein) över den specifika patientens MIC
Ex på tidsberoende AB
BetalaktamAB
Vad har kåvepenin bra vs dålig effekt mot?
Bra effekt mot penumokocker (90% sens i Sv) och streptokocker (100% sens globalt)
Otillräcklig effekt mot gramneg baktierier, inkl h. influeanzae.
Ingen effekt alls mot s. aureus!
Kåvepenin är förstahandsval vid..
1) hud och mjukdelinfektioner av betahemolytiska GAS (ROS),
2) otit, sinuit, tonsillit, pneumoni (luftvägsinfektioner),
3) hudborrelios
PcG är förstahandsval vid..
1) hud och mjukdelinfektioner av betahemolytiska GAS (ROS),
2) otit, sinuit, tonsillit, pneumoni (luftvägsinfektioner),
3) hudborrelios
Vilka har PcG effekt mot?
Samma spektrum som PcV – pneumokocker och streptokocker
Effekt mot betalaktamasneg h. influenzae, syfilis, c. perfringes och hundbettsbakteier!
Vad finns det för bredspektrumpencilliner?
BensylPC, ampicillin, amoxicillin och fenocymetylpenicillin bryts ner av betalaktamas
Amox-klavulansyra & pip-taz är penicillnasstabila
Penicillinasstabila penicilliner
Amox-klavulansyra & pip-taz är penicillnasstabila
vrf har betalaktamAB låg toxicitet?
humana celler saknar cellvägg
Hur verkar kinoloner?
Kinoloner binder till DNA-gyras och/eller topoisomeras och förhindrar DNA-replikation -> cellen går i lys.
Ex koncentrationsberoende AB
Kinoloner
Cipro har effekt mot…
Ciprofloxacin är den kinolon som har bäst aktivitet mot gramneg bakterier, inkl pseudomonas. Kan ges både p.o och i.v.
Är ett alternativt förstahandspreparat vid febril UVI och prostatit.
Riskfaktorer för MRB?
- Infarter – trach, nasogastrisk sond, KAD
- Vårdats utomlands på sjukhus
Vad ska man tänka på vid transition från riskområde vid MBR?
- Odla från samtliga lokaler
- Enkelrum med egen toalett
- Hårda hygienrutiner
- Skriv på remisser till US att pat har resistens bakterie
Vilka brukar räknas som MBR?
MRSA – meticillinresistenta stafylokockus aureus
ESBL – extended spectrum betalaktamas-producerande tarmbakterier (g-)
o ESBL-carba är extremt resistent
VRE – vancomycinresistenta enterokocker
Vad ska man alltid tänka på vid insättning av cefo och cipro?
CDI-risk - orkar pat med?
Symptom akut fasen av hep C
Den akuta fasen har en inkubationstid på 8-10 veckor och 80% är subkliniska. 20% får symptom som trötthet, led- och muskelvärk, illamående, sjukdomskänsla, ikterus, feber, hudutslag.
Hur många blir kroniska hep c bärare?
80% blir kroniska bärare och är då symptomfria men med varierande grav av transaminastegring, ev trötthet
HCV-AK men negativt HCV-RNA…
Utläkt infektion
När räknas pat ha en utläkt hep c?
Efter behandling tas ett HCV-RNA 12 veckor efter avslutad behandling och om neg betraktas individen som utläkt
Diagnostik Hep C
- HCV-AK - kan vara både utläkt och aktiv infektion
- Viruspåvisning med HCV-antigen eller HCV-RNA (PCR)
- HCV-genotypning – styr valet av DAA (direct acting antivirals)
* Fibrosgraden bestäms med fibroscan
Handläggning pos hep C?
Om positiv HCV-serologi konfirmera med HCV-RNA
- Gör smittskyddsanmälan, informera individien, märk journal, smittspåra om möjligt
- Remiss till infektionskliniken som bedömer leverskada, complience, smittspårning, vaccinering mot hep A/B/HIV, ev remiss till beroende
Vid utläkt HCV har man en fortsatt screening om cirros förelåg innan behandling även om fibroscan förbättras
Behandling av hep c
DAA po – 8-12 veckors behandling som i stort sett inte har några biverkningar. Största problemet är complience!
o Aktivt missbruk ingen kontraindikation
I enstaka fall tillägg av T Ribavirin
Hur verkar betalaktamAB
Binder till bakterierns PBP och hämmar cellväggssyntesen -> har effekt på delande celler och den går i lys
Hur verkar betalaktamAB
Binder till bakterierns PBP och hämmar cellväggssyntesen -> har effekt på delande celler och den går i lys
Penicilliner i kombination med penicillinashämmare
Piperacillin + tazobaktam
Amoxicillin + klavulansyra
Cefotaxim är en… och verkar….
cefalosporin - betalaktamAB
Cefalosporiner har ingen effekt mot …
enterokocker och anaerober!
Vankomycin är en… verkningsmekanism
Glykopeptid - hämmar cellväggsyntesen steriskt genom inbindning till D-alanin-d-alanin i peptidoglykanen.
Indikation vankomycin
MRSA
C. difficile
GLykopeptider har endast effekt mot…
G+, är för stor molekyl för G-
Erytromycin är en… verkningsmekanism
Makrolid - 50s-inhibitor som hämmar elongering och ribosomal translokation
Olika makrolider
Erytromycin
Azitromycin
En linkosamid?
Klindamycin
Hur fungerar 30sinhibitor? Exmepl på ab
Blockerar A-siten i ribosomen och hindrar tRNA att binda in
Tetracykliner - doxycyklin
Aminoglykosider - tobramyxin
Indikation makrolider
i.c som mycoplasma,
Ciprofloxacin är en….
kinolon
Hur verkar kinoloner?
Hämmar DNA-gyras/topoisomeras II och topoisomeras I vilket leder att det bakteriella genomet inte kan supercoilas
ex på kinolon
Ciprofloxacin
Hur verkar rifampicin
Hämmar DNA-syntes
Hur bli pneumokocker resistenta mot penicillin?
Förändrad target - PBP vilket ger nedsatt känslighet
KOncentrationsberoende AB - vad innebär det?
Kinoloner
AMinoglykosider
Resistensmekanism ESBL
Plasmidmedierad med enxymer som bryter ned B-laktamAB
Hur kan man miska risken för kontaminanter vid blododling?
Slaskrör
Desinficera
Artbestämning av bakterier sker med…
MALDI-TOF
Vanliga agens vid blododling
e. coli, s. aureus, enterokocker, streptokocker
Vanliga luftvägspatogener
Pneumokocker
H influenzae
Moraxella
GAS, GCS, GGS
Atypiska luftvägsagens
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophilia pneumoniae och psittaci
Bordella pertussis
Diagnostik vid luftvägsinfektioner
Vanliga - odling
Atypiska -PCR
Smittspridning inom vården leder till…
Infektioner
Utbrott på vårdavdelningar
Bärarskap av ex MRB
Ökat ABbruk
Sjukfrånvaro av personal
Farmakodynamik vid AB
Hur AB verkar på bakterier mäter vi med MIC, minimal inhibatorisk koncentration, dvs farmakodynamiken, och bestäms även av resistensmekanismer hos bakterien.
Farmakokinetik vid AB
Farmakokinetik har med AB interaktion med värden, både dess egen utspridning i kroppen och dess effekt i form av biverkan - hur det tas upp, halveringstid, eliminering etc
Vad innebär T>MIC?
hur stor andel av doseringintervallet har man en konc av den fria fraktionen (ej bundet till protein) över den specifika patientens MIC
Vad innebär “one-health”?
Ett samarbete mellan fler discipliner som arbetar lokalt, nationellt och globalt för att uppnå optimal hälsa för människor, djur och miljön genom politik, forskning, utbildning och praxis
Egenskaper borrelia
Atypisk gramnegativ (saknar LPS) och spiroket
Har flageller som gör att den kan skruva ihop sig och ta sig in i vävnad
Svårodlad - kräver speciellt medium
Klarar -70 grader
Vanligaste bakteriella meningiten i Ssv
Borrelia
Patogenes borrelia
Bett från fästing, efter 24-48h sprids infektionen antingen längs nerver (->radikulitsmärta) eller asymptomatiskt hematogent till olika organ beroende på subtyp
Symptom relaterat till tid vid borrelia
Tidigt lokalt = Erytema migrans
Tidigt spridd = Multipla EM, neuroborrelios +- facialispares, ovanliga manifestationer (uveit, endokardit)
Sen spridd = artrit, kronisk hudinfektion kronisk neuroborrelios
Vad krävs för diagnosen neuroborrelios?
LP
Sena spridda symptom vid borrelia
artrit (oligo, oftast medelstora leder)
kronisk hudinfektion
kronisk neuroborrelios
Diagnoskriterier NB
- Symptom talande för NB (föregående EM, radikulär smärta, pareser etc)
- Mononukleär pleocytos
- Intratekal borrelia-AK produktion av IgM elr IgG
Kraftigt förhöjt CXCL-13 och borrelia-DNA i likvor ger stöd i diagnos
Hur skiljer sig borrelliameningit från andra meningiter?
Sällan kraftig Hv, feber, nackstelhet, fotofobi
Ofta ist radikulär smärta (terapiresistent och nattetid), typer av CN-påverkan och trötthet
Vad kan vara ovanliga manifestationer av NB?
Myelit som ger pares
Polyneuropati
Encefalit
CNS-vaskulit ger en atypisk stroke
Progressiv encefalomyelit som ger kognitiv svikt
Diagnostik av NB
LP som visar…
* Pleocytos
* Intratekala borrelia-AK -> ta och jämför med serologi så det inte kommer från blodet
* Höga nivåer av CXCL-12 ger stöd för diagnos
Serologi vid borrelia
Ganska dåligt, skiljer inte på ny och gammal infektion.
Däremot om man har misstanke om ex NB och det är NEG talar det starkt emot diagnos om långdragna symptom.
Hur kan man motverka borreliainfektion?
Inspektion av hud dagligen
Heltäckande klädsel
Duscha efter exponering
Ta bort fästing omedelbart och rätt
Behandling EM
PcV 1g x3 i 10d
(doxycyklin om Pc allergi)
Vid feber eller multipla doxycyklin 100mgx2 i 10d
Behandling NB
DOxycyklin 200 mg x1 i 14d
Prognos vid NB
Radikulit, hv återställd pftast inom några veckor
Ca 30% får kvarstående trötthet, kognitiv nedsättning “post-lyme disease”
Första symptomen vid TBE
Influensalikannde = hv, feber, ont i kroppen
Under denna period har man viremi och kan påvisa virus i urinet
Inkubationstid TBE
1-3 v efter bett
Symptom andra delen av TBE
Efter ca 1 v med symptomfrihet kan man få meningitsymptom 50%, encefalmeningit 40% elr encefalomyelit 10%
Diagnostik TBE
- TBEV-RNA i urin och serum (första fasen)
- TBEV- IgG + IgM i serum
- IgM kommer senare i förloppet
- LP - pleocytos m mono
AK mot virusproteinet NSP1 gör att man kan skilja mot vaccin
Behandling TBE
Ingen! Ev kortison vid svår encefalit elr myelit
Mycket fokus på rehab - fysio, AT, logoped, kurator
Doser vid TBE-vaccin
Dos 1
Dos 2 efter 1 mån
Dos 3 efter 5-12 mån, innan nästa säsong
Dos 4 efter 3 år
Dos 5+ var 5e år
Dåliga prognostiska faktorer vid TBE
Ofullständig vaccination
Monofasiskt förlopp
Immunsuppression
Diabetes, hög ålder, manligt kön
Ko-infektion med borrelia
Feber efter fästingbett tänker man…
Oftast inte borrelia!
Kan vara TBE, spiroplasmos, ricketsios m.m
Vad orsakas human granulocytör anaplasmos? Vad är det?
Anaplasma phagocytophilum - en i.c gramneg bakterie
Symptom granulocytär anaplasmos
“7-20 d inkubation - sommarinfluensa”
Allvarligare om immunsuppression och koinfektion med borrelia
Vad ska man tänka på vid feber och EM?
Koinfektion med borrelia och anaplasma!
Diagnostik anaplasma
Specifika AK efter 1-2 v -> stiger upp till 4v
PCR i akuta skedet
Man kan ev se inklusioner i VBK
Behandling anaplasma
Doxycyklin 200 mg i 14 d
Symptom neoehrlichios
Drabbar ffa immunsupprimerade
- Långvarig, recidiverande feber & frossa
- Tromboembolism
- Upprepade tromboflebiter
Diagnistik neohrlichios
PCR i blod/bud
I.c bakterie och finns ingen serolgi
Behandling neohrlichios
Doxycyklin 200 mg i 3v
Symptom ricketsios
Eschar - blåröd förändring med central svart krusa
Influensasymptom
Meningit +- FP
Typsikt bild vid ricketsios
Kommit från sydafrika med feber och Eschar
Behandling rickettsios
DOxyxyklin 200 mg i 14d
Vad säger pos HCV-AK dig?
Kan vara båda utläkt och kronisk infektion - ta HCV-RNA PCR för att kolla om det är en aktiv infektion
När räknas hep C som smittfri?
Pos anti-HCV men neg HCV-RNA - kontrolleras 12 v efter avslutad DAA behandling
Vilka interventioner behöver göras hos personer med I.V missbruk för att eliminera HCV
Harm reduktion - prevention, reducerat riskbeteende, sprututbyte, behandling av beroendesjukdomar och givetvis behandlingen av HCV.
Vad vill du vara uppmärksam på i status vid misstänkt hepatit?
Leverspiders
Palmarerytem
Ascites
Caput medusa
Ikterus
Hepatosplenomegali
Stickmärken
AB som ger risk för AB?
Alla antibiotika kan utlösa C. difficile-infektion (CDI) men framför allt bör cefalosporiner (cefotaxim), klindamycin och fluorokinoloner (cipro) användas med försiktighet
Hur diagnostiseras CDI?
> /= 3 diarreer per dygn + pos Clostridie-PCR med pos toxin!
Om ej toxin ingen diagnos, Clostridier an kolonisera tarmen men behöver toxin för att ge infektion
Förstahandsbehandling okomplicerad CDI?
Sätt ut utlösande AB!
Ev avvakta, 25% läker ut efter 2-3 vid mild infektion
Annars Metronidazol (flagyl) 400 mg x3 i 10 d
Riskfaktorer recdivierande CDI
Ålder
Tid sjukhusvård
CDI senaste 6 mån
Njursvikt
Immunosuppression
Behandling recidiverande CDI
Vancomycin 125 mg x4 i 10d
Andra recidivet: FMT efter >5 d vankomycinbehandling
Vad är tecken på svår CDI?
Tecken på svår inflammation (LPK>15, CRP >150)
Tecken på njursvikt
Symptom på svår kolit - svår buksmärta, radiologiska tecken
Vad är tecken på mild CDI?
Opåverkad pat
LPK, albumin, njurfunktion normal
<5 diaréer/dygn
Checklista vid fynd av anmälningspliktig sjukdom
- Läs smittskyddsblad och följ insturktioner
- Informera pat muntligt och skriftligt och journalför
- Förhållningsregler - framgår på smittskyddsbladet
- Smittspåra - när, var, hur och med vem
- Anmäl via Sminet och då får smittskyddsläkaren det
Diff. diagnos blodig diarré
Campylobacter
Shigella
EHEC
C. diff
IBD, Malignitet
anti-HBc & anti-HBs?
Vilka skyldigheter och rättigheter enligt Smittskyddslagen har en som patient som blivit smittad av chlamydia trachomatis? Vilka skyldigheter har du som läkare som tog provet på patienten?
Enligt smittskyddslagen har patienten skyldighet att delta i smittspårning samt att inte föra smittan vidare.
Som patient har man även rätt att vara anonym vid smittspårning samt att få
kostnadsfri behandling.
Som provtagande läkare har jag skyldighet att anmäla till smittskyddsläkare, initiera smittspårning och erbjuda kostnadsfri behandling
