Hud Flashcards
Vilken typ av allergisk reaktion ligger bakom en kontaktallergi?
Typ 4-reaktion
Vad är en typ 4 reaktion?
cellmedierad fördröjd reaktion med antigen stimulerar T-celler vilket ger en inflammatorisk reaktion via sensibiliserade lymfocyter.
Kontaktallergi verifieras med…
Epikutantest
Vad innebär noduloplastisk acne?
Stora mängder papler och pustler, varfyllda cystor samt djupt belägna noduli.
Orsakar ofta ärrbildning
Hur behandlas noduloplastisk acne?
isotretinoin (6 - 10 månader)
tetracykliner p.o.
Vad innebär Breslow?
Klassificering av tumörens tjocklek
Vilken celltyp är drivande vid urtikaria?
Mastceller
Vilka symtom kan en genital chlamydiainfektion ge?
Inga symtom alls.
Illaluktande flytningar, spottings, lätt molvärk.
I svårare fall buksmärtor, tempstegring och sjukdomskänsla
Behandling primär herpes simplex
Valaciclovir för att hämma syntes av herpesvirus-DNA (Valaciclovir/Valtrex 500 mg) 1x2 i 10 dagar
Vad är mekanismen för den ökade risken att utveckla kontaktallergi vid atopisk dermatit?
Atopisk dermatit innebär en barriärskada i huden som möjliggör penetration av ämnen som kan leda till sensibilisering.
Andra mekanismer är den regelbundna användningen av lokal behandling med mjukgörande ämnen, samt bakteriell kolonisering vid atopisk dermatit som triggar inflammation och potentierar sensibilisering.
Hur kan du verifiera en misstänkt kontaktallergi mot ex nickel?
Epikutantest (lapptest)
Vad betyder klassifikationen enligt Breslow och hur korrelerar den med prognosen?
Klassificering enligt Breslow anger tumörens tjocklek i millimeter mätt från tumörens högsta yta ner till de djupaste tumörcellerna. Vid ulceration mätt från ulcerationens bas ner till djupaste tumörcellerna.
Hög Breslow tjockleck korrelerar med sämre prognos för patienten.
Ange två riskfaktorer för metastasering av ett malignt melanom
ulceration, många mitoser, förekomst av regression, vertikal växt
Beskriv två viktiga dermatoskopiska kännetecken till seborroisk keratos?
Avsaknad av pigmentnätverk, strukturlös, skarpt välavgränsad, milieliknande cystor komedoliknande öppningar.
Behandling klåda i hårbotten
Hårbotten behandlas med antimykotiskt ketokonazol schampo och glukokortikoidlösning
Behandling seborroiskt eksem
mjukgörande kräm med propylenglykol och grupp I steroid med mikonazol
Behandling psoriasis lindrig
Behandlas med mjukgörande kräm samt lokalbehandling med vitamin D innehållande kortisonkräm, tex Daivobet eller Enstilar
Risk för andra sjukdomar vid psoriasis
Pat har risk för artrit och kardiovaskulär sjukdom
Vad är viktigt att tänka på vid val av solskyddskräm?
Hög solskyddsfaktor SPF 30–50 samt skydd mot både UVA-A och B
Vilka två huvudgrupper av solskyddsmedel finns det för lokal applikation?
Det finns fysikaliska och kemiska solskyddsmedel
Vilka lokaler är mest förekommande vid infantilfasen av atopisk dermatit?
Vanliga lokaler är kinder, ansikte, sträcksidor av extremiteter, bålen
Mutation av protein vid atopisk dermatit
Filaggrin
Nämn två vanliga infektioner som kan drabba barn med atopisk dermatit
Vanliga infektioner är staf aureus, herpessimplex, malassezia och mollusker
Behandling klamydia
Doxycyklin 100 mg 1 x 2 i 7dagar
Nämn två komplikationer efter klamydiainfektion hos kvinnor
Salpingit, med senkomplikationen infertilitet. Endometrit
Orsak till ökning av hudcancer?
Ålder
Solvanor
Resande
Epidermis strukur
Stratum corneum
(startum lucidum)
Stratum granulosum
Stratum spinosum
Strastum basale
Dermoepidemal junction
Det viktigaste intermediärfilamentet?
Keratinfilament - intermediär mellan aktinfilament och mikrotubuli
Keratinets funktion
Mekanisk funktion…
- Ökar motstånd mot trauma -> interagerar med adhesionskomplex som desmosomer och hemidesmosomer, aktin och mikrotubuli
- Keratinmutationer leder till sköra keratinocyter
Icke-mekanisk funktion…
- Distribuering av melanosomer och andra organeller i keratinocyten
- Deltar i kontrollen av keratinocytproliferation
Vad innebär epidermolysis?
Vanligast är epidemolysis bulbosa simplex i keratin. Sjukdom är nedärvd och leder en blåsbildning i epidermis -> således inte ärrbildande.
Dessa barn brukar bli bättre och man kan leda med en skörhet men inte livsfara.
Får man en mutation i keratiner uttryckta längre ned i huden håller inte huden ihop och kan inte läka, dessa är förenade med ett förkortat liv
Patofysiologi pemfigis vulgaris?
Pemfigus vulgaris innebär en blåssjukdom -> Autoantikroppar bildas då mot e-cahherin som finns i adherence junction, och huden faller isär
Egenskaper stratum corneum
Ingen cellkärna, innehåller mycket keratin och ett lamellerät fett emellan. De är ihopsurrade av korsbundna proteiner. Detta håller emot trauma väldigt väl
Då korneodesmosomerna hydrolyserar leder det deskvamation, det sker i takt som balanserar nyproduktionen basalt
Melanocytns egenskaper
Bildar pigment för att skydda DNA från UV-skador då UV tenderar att inducera mutationer i DNA.
Melanocyten producerar melanin i melanosomen där tyrosinas är den aktiva enzymet. Dessa överförs till keratinocyter genom dendriter och melanosomen lägger sig och skyddar ovanpå keratinocytens kärna.
Melanocyten kommer från neuralröret och en epidermal melanin unit innehåller 1 melanocyt per 5 keratinocyter
Skillnad UVB och UVA?
UVB går inte genom glas, dock gör UVA det.
Vad ger albinism?
Tyrosinasmutationer - tyrosinas bildar melanin. Orsakar även pigmentfrihet i retina
Lagerhans celler hämmas av…
UVB-ljus
Atopsikt eksem patofysiologi
Filaggrin är ett protein som är viktigast för barriärfunktionen i huden.
Den kopplades till en annan sjukdom om man är homozygot muterad får man ichtyosis vulgaris men i heterozygot form får man atopiska eksem.
Normalflora i huden?
staf epidermidis
mikrokocker
korynebakterier
proionebacterium acnes
a aureus - ibland patogen
Vad har vi för anatomiska och kemiska barriärer i huden?
Huden (stratum corneum) utgör en skyddande fysisk faktor
Kemisk barriär med tårar, saliv och svett
Mikrofloran som tränger undan patogener
Anamnestiska uppgifter vid hudåkomma
Tidsförlopp: När, var, hur började besvären?
- Periodiskt som vid herpes
- Korrelation till något? Insättning av LM, miljö?
- Säsong? Ålder?
Hur stor del av huden, vilka lokaler (psoriasis armbåge, knä, hårbotten; atopiskt ekesm böjveck)
Tidigare hudsjukdom? Sannrolikt att det är exacerbation av tidigare sjukdom än att det är en ny sjukdom.
Andra sjukdomar och mediciner?
Hudsjukdom i släkten?
LM
Orsaker till hudatrofi
Solljus - vanligaste
Ålder
Kortison
Vad innebär macula?
n fläck, välavgränsad, kan inte tryckas bort. Inte upphöjd, utan platt.
Rodnad i huden
Erytem - rodnad till följd av vidgade kapillärer.
Telangiektasi - om kärlen är så vidgade att man kan se dom
Vad innebär exantem?
generaliserat atopiskt utslag, ska vara symmetriskt och brett utspritt.
Kan bestå av maculae (fläckar) och papler (knottror).
Vad innebär papler?
Knottror som skjuter ut ur huden, kan konfluera till ett plack
Vad innebär plack?
En sammansmältning av ett antal papler som ligger intill varandra.
Rivmärke
Excoriation
Vad innebär nodulus?
Nodulus står ut från huden som en knopp
Vad är vesiklar?
Vesiclar är småblåsor som innehåller serös vätska
Blåsa…
bulla
Beskrivning av urticari
Kvaddlar som flyttar på sig på 24 h - beror på histaminerg permeabilitetsökning i kapillärer
Varblåsa…
Varinnehållande blåsa
Ytligt sår…
Erosioner
Djupare sår…
Ulcus
Skorpa…
krusta
Ärr…
cicatrix
Spricka…
Fissur
Skillnad hypertrofi, lichenifiering och skleros?
Hypertrofi = Förtjockning, som vid valkar i händerna
Lichenifiering: Hypertrofi av eksem efter kronisk rivning
Skleros = konsistensökning i huden pga kollagenökning
Mollusker orsakas av…
Molluscipoxvirus
Vårtor orsakas av…
Papillomvirus
Svamp som ofta orsakar infektioner i huden….
Lamazessia furfur
Behandling av svampinfektioner
- Ekonazol (Pevaryl) som kräm vid hudsvamp
- Ketokonazol (mjällschampo) vid mjälleksem + kortison mot eksem
Behandling skabb
Disulfiram
Primär vs sekundär prevention hudcancer
Primär = solskydd
Sekundär = screening av högriskpatienter, självkontroller
Uppläggning av en hudundersökning
Steg 1: Riskbedömning (UV-exponering/solvanor, hudtyp, hudcanceranamnes, immunosupression, lder och kön, ärftlighet)
Steg 2: Aktuella symptom
Steg 3: Helkroppsundersökning
Steg 4: Undersökning av hudlesioner
Vad är dermatoskopi?
Dermatoskopet erbjuder en 10ggr förstoring och ljuskälla med vanligt ljus samt polariserat ljus. Detta tillåter visualisering av ytliga hudlager, med epidermis och ytliga dermis.
- Polariserat ljus är då ljusvågorna går i samma plan
- Kontakt kräver gel elr sprit
När får man bäst visualisering av kärlstrukturer?
Kontaktdermatoskopi pressar bort blod ur förändringar, vilket gör att icke-kontaktdermatoskopi kan ge en bättre visualisering av kärlstrukturer, ffa om man även använder polariserat ljus
Sammanfattningsvis det man ska kolla i dermatoskopet?
Färger
Morfologiska strukturer
Mönster
Tecken på sebboroisk keratos
Milieliknande cystor
Komedoner (öppningar) -> Ser ut som pormaskar
Fissurer/sulci/gyri -> Hjärnliknande strukturer
Bruna parallella linjer -> Fingerblommeliknande strukturer
Hairpin kärl med vitakrig halom
Malätna kanter
Tecken på SCC/dysplasi
Glomerulära/coiled kärl
Vita cirklar, bruna cirklar
Rosetter
Bruna radiellt ordnade dots
Gula fjäll
Rött pseudonätverk - Jordgubbsmönster
Hårnålskärl med ljus halo
Tecken vid basaliom
Inget pigmentnätverk!
Arboriserande/branching kärl - skarpa och förgrenade
Radiella linjer kring central prick - som en hjuleker
Lövlika områden
Blå-gråa klumpar dots/globuler
Glansvita strängar och bollar
Ulceration och eriosion
Kriterier för melanocytär lesion/nevus
Pigmenterat nätvärk
Dots, globuli
Streaks, pseudopods
Homogent blått eller brunt
Punktformiga, kommateckenkärl
I händer och fötter är huden veckad i åsar och dalar och melanocyterna ska då ligga i fårorna -> om det ligger i åsarna patologiskt
2 olika terminologier inom dermatologi
- Deskriptiv – linjer som är sammansatt i en gemensam bas, beskrivning av det man ser
- Metaforisk – ”lövlikande”
Kriterier angiom
homogena klarröda lakuner med stroma som avdelar. Ska vara homogent, utan slingriga kärl osv.
Kriterier pyogent granulom
Stora strukturlösa röda omåden. Krustor vanliga då de blöder lätt. Är en vaskulär tumör. Benignt.
Vad innebär chaos and clues?
Risker med psorias
Inflammatorisk systemsjukdom = risk för CVD; HT, dyslipidemi, diabetes, fetma
Histologiska kännetecken psorias
Cellhyperproliferation
Blodkärl, inflammation
Förtjcokad epitel (akantos)
Cellkärnor högt upp
Mikroabscesser i dermis med neutrofiler/leukocyter
Olika typer av psoriasis
Psoriasis vulgaris - kronisk och vanligast
Guttat psoriasis
PPP
Generaliserad pustulär psoriasis
Erytrodermisk psoriasiss
Predikationsställen psoriasis
Armbåge, knä, hårbotten, sakralt
Extensorsidor
Hur brukar psoriasis se ut?
Plack med vit/silvrig hyperkeratos
Skarp avgränsning mot normal hud
Hur ser PPP ut?
Plack med varfyllda pustler
Hur ser guttat psoriasis ut?
Mindre, droppformade hyperkeratoiska plack
Vad brukar utlösa guttat psoriasis?
Kommer ofta i tonåren, efter stress eller infektion med GAS
Vad misstänks vara orsaken till GAS ger guttat psoriasis?
Infektion med GAS - ett superantigen kan stimulera T-celler direkt och detta är homologt med keratin K14 i basalcellerna -> korsreaktion
Typiskt vid nagelpsoriasis
Onykolys: Nageln lossnar
Oljedroppefenomen: Gulaktig förändring
Fingerborgnaglar: Hackigt med pits och hål
Typsikt vid psoriasisartrit
Drabbar DIP, ibland sacroiliacaleder och senor/muskelfästen
RF saknas
Oftare nagelpsoriasis
Riskfaktorer psorias
Infektioner
Rökning
Stress
Graviditet
LM - betablock, antimalaria
Alkohol
Ärtflighet - HLA-C
Gen kopplat till psoriasis
HLA-C
HLA-c reglerar självtolerans och immunsvar mot cancer och infektioner, kodar för receptorer som presenterar antigen för CD8+ T-celler. Föreslagit att melanocyter uttrycker detta antigen t-cellsmedierad sjukdom!
Patogenes psoriasis
Inflammationen är T-cellsdriven (drivs av bla IL-12 och IL23 som utvecklar TH1/Th17) och keratinocyterna aktiveras, vidmakthåller inflammationen genom angiogenes, cytokiner (IL8) -> neutrofiler
Biverkningar topikala steroider
Striae
Atorfi
Ekymoser
Topikal behandling psoriasis?
- Mjukgörande med salicylsyra (exfolierar)
- På kropppen = Daivobet - Kalcipotriol + grupp III steroid -> ger synnergisk effekt
-> Börja med 1 appliaktion/ d i 4 v och sedan 3gånger i veckan - I ansiktet/veck = lokala kalcineurinhämmare
Biologiska LM vid psoriasis
AK riktade mot TNFalfa (humira), IL-23 och IL-17
Olika typer av handeksem
Kontakteksem som kan vara allergiskt men ofta irritativt (kyla, mekaniskt, kemiskt)
Endogena eksem:
- Atopiskt
- Tylotiskt
- Dyshidrosiformt
Vad orsakar irritativa handeksem?
Upprepad kontakt med hudirriterande substanser -> hudbarriärskada -> hudinflammation
Exempel på irritanter vid handeksem
Frekvent handtvätt
Kemikalier
Kyla
Livsmedelssafter
Kontorsarbete, mycket kontakt med papper
Torr luft (luftfuktighet under 30%)
Palmar hyperhidros, idiopatiskt eller av handskar (mer än 2h under dagen)
Typiskt vid icke allergiskt kontakteksem
Blir inte bättre under semestern pga tar flera månader för barriären att byggas upp igen
Typiskt vid allergiskt kontakteksem
Typiskt är att det blir bättre på semester men försämras snabbt vid återgång till jobbet då man åter exponeras för allergen
Utredning allergiska kontakteksem
Utredning baseras på en ordentlig anamnes, kartlägg hela exponeringssituationen på fritid och arbete.
Epikutantest - kartlägger allergin där man lägger allergener på ryggen.
Vad atopiska handeksem har man ökad risk för…
för kontaktallergi pga tunn barriär som är lätt att ta sig genom!
Infektion
Atopisk handeksem är vanligt vid…
handleden.
Börjar med att nästan alla har böjveckseksem som liten, ev stigmata i ansikte.
Bild vid tyloiskt HE
Är skarpt avgränsat till handflator och/elr fingrar. Ger lätt till måttlig klåda men aldrig vesiklar.
Bild vid dyshidrosiformt HE
Lätt att diagnostisera detta, utvecklar små vesiklar bilateralt i handflatorna.
Små och även insidan av fingrarna ibland. Ger en kraftig klåda och kan försämras av värme och svettningar, därav namnet.
Ex kortisonschema HE
V1: Morgon och kväll var dag
V2: En gång per dag
V3: Varannan dag
V4: Två gånger per vecka, gärna samma veckodagar
V5: En gång i veckan
Exempel grupp I-IV topikal kortison
Grupp 1 - hydrokortison
Grupp II - locoid
Grupp III - betnovat
Grupp IV - dermovat
Vilken effket har ocklusionbehandling?
ökar effekt med 10 ggr, mer plats mellan cellerna pga hydrering och kortison kan ta sig genom
Hur fungerar wet-therapy?
fungerar bra mot klåda hos barn och vuxna.
Smörj in först med kortison och mjukgörande, lägg på en våt och en tunn torr kompress - kan sitta över hela natten och avdunstningen av vatten har en kylande effekt och stillar klåda.
3 olika blåsdermatoser
Pemfigus
Pemfigoid
Dermatitis herpetiformis
Pemfigus patofysiologi
Är en kronisk autoimmun sjukdom när man har IgG autoAK mot Dsg3 eller Dsg1 (desmoglein som är med i cell-cell adhesion mellan keratinocyter).
Symptom pemfigus
- Börjar hos 50-70% i munnen och det är mycket smärtsamt
- Utveckling av blåsor som snabbt rupurerar, blåsorna syns sällan sår och krustor
- Kiolski I positiv blåsor uppstår vid tryck på frisk hud pga epidermis lossnar
Vad innebär Nikolsi-pos?
- Nikolsi 1 positiv -> blåsor uppstår vid tryck på frisk hud pga epidermis lossnar
- Nikolsi 2 pos -> man trycker och flyttar blåsan
Utredning pemfigus
Biopsi från Sårkant samt frisk hud
- Histo vid Pemfigus kan man se suprabasal separaion (akantolys) av keratinocyter och intradermal blåsbildning
- IF på frisk hud – IgG och komplementavlagring intercellulärt i epidermis
Man kan även kolla anti-intercellulärsubstans i serum
Behandling pemfigus
- Prednisolon 0,5-1 mg/kg po tills förbättring, sedan långsam nedtrappning
- Kan lägga till azatioprin om det ej fungerar
- Rituximab
Skillnad pemfigus och pemfigoid
Pemfigus - Drabbar medelålders, farligt! Snabb epidermal blåsbilning som snabbt blir krustor, pos Nikolsi 1. Ofta i munnen
Pemfigoid - Drabbar äldra pat, ger bestående blåsor som blir hemorrhagiska och spricker sedan, klåda, pos Nikolski 2. Sällan in munnen
Symptom bullös pemfigoid
- Bestående blåsor på frisk eller erytematös hudd – först hemorrhagiska och spricker sedan
- Klåda
- Krustbildning
- Sällan i munnen, <20%
- Neg Nikolsi I men pos nikolsi II (man trycker och flyttar blåsan)
Patofysiologi bullös pemfigoid
Man har autoAK mot BPAg1 (desmosomer som fäster basala keratinocyter) och BPAg2 (kollagen som sitter i BM).
Inflammation vid BM ger cellfinifltrat av eosionofiler och mastceller -> subepidermal blåsbildning.
Behandling bullös pemfigoid
Kan läka ut spontant
- Prednisolon po vid svårare fall
- Dermovat topikalt om lindrigt
Vad innebär dermatits herpetiformis?
Dermatitis herpetiformis är en ovanlig blåsdermatos som är kopplad till glutenöverkänslighet och celiaki
Man har autoAK mot epidermalt transglutaminas
Symptom dermatitis herpetiformis
- Små vesiklar som står grupperade som vid herpes
- Stark klåda sönderriven hud
- Nästan alla har enteropati, kan vara utan symptom
Utredning dermatitis herpetiformis
- Biopsi – histo (subepidermala vesiklar med papiklabscesser av leukocyter) och IF (IgA i dermala papiller)
- TransglutaminasAK
Behandling dermatitis herpetiformis
- Dapsontablett
- Glutenfrikost
Är en kronisk sjukdom med remissioner
Vad är tinea palmaris? hur ser det ut?
Ringorm - Oftast unilateralt med en upphöjd randzon -> Typiskt för svampinfektioner.
Blir inte bättre på semstern och har en positiv odling.
Diff. diagnoser blåsdermatoser
Nummulärt eksem - av s aures
Bullös imepetigo
Erythema multiforme - target lesion efter herpes/LM
Diagnoser vid pustler i handflatan
PPP
Sekundärinfekterat dyshidriformt handeksem
Stadier av AK
Stadie 1 är palpabel (mest i basalcelllagret)
Stadie 2 är förtjockad och man kännas och ses
Stadie 3 är väldigt tjock och hyperkeratonisk (hela epidermis med atypi, in situ carcinom)
Risk att AK blir till SCC
0,1% per år progredierar till invasiv SCC men många har flera stycken och risken ackumuleras
Behandling AK
Majoriteten av SCC kommer ur preexisterande AK och behandling rekommenderas därför.
o Enstaka lesioner <5 behandlas med kryopterapi (fryser under några sek) eller curretage & elektrodissektion
o Multipla lesioner behandlas med fältbehandling; Immunmodulerande som ger en inflammatorisk respons (ex imikvimod eller 5-FU-kräm; Tolak) eller med PDT (fotodynamisk terapi) som ger en fototoxisk reaktion i kombination med ljus.
Vad innebär field cancerization?
En stor ackumulerad UV-dos genom åren leder utveckling av sammanflytande sjok av aktinitisk keratos som är i gränsen till en tumörutveckling.
Detta syns vanligen på solexponerade områden.
Vad innebär PDT?
PDT (fotodynamisk terapi) som ger en fototoxisk reaktion i kombination med ljus.
Tecken på att en AK går över till SCC?
inducerad (förhårdnad, tecken på underliggande substans)
Ömhet
Ulceration
Snabbt tillväxande
Terapisvikt
Vad innebär Mb Bowen?
Skivepitelcancer in situ, dysplasi som sträcker sig genom hela epidermis
Mb Bowen kan misstolkas som…
eksem, psoriasis
Handläggning SCC in situ
Ta stansbiopsi innan!
Sedan curretage med bred marginal tills det blöder och komplettera med kryoterapi/elektrodesiccation
- Alternativ är PDT med rödljuslampa som egentligen är mest effektiv med gör ont
SCC finns oftast på…
Kroniskt solexponerade ytor - ansikte, skalp, ytteröron, handryggar
Hur skiljer man på SCC in situ och SCC?
SCC in situ har intakt hud, vid destruktion ska man misstänka SCC
Riskfaktorer SCC
- UV-strålning, hög och kronisk
- Utomhusarbete, Hög ålder (medelålder 60+)
- Ljus hy
- Tecken för solskadad hud (utbredda AK)
- Tidigare anamnes på SCC, hög risk för recidiv
- Immunosupression (tranplanterade, HIV, CLL)
- Genetiska orsaker - xeroderma pigmentosum, albinism
- Brännskador, kronsika sår, fistlar
- HPV kanske?
- LM - ex tiaziddiuretika som orsakar ljuskänslighet
Hur kan man skilja mellan högt och lågt differentierad SCC?
Högt differentierade är ofta en exofytisk tillväxt, mer välavgränsad och mindre aggressiv.
Lågt differentierade har en endofytisk tillväxt och har inget keratin, ser ut som ett ospecifikt sår. Mer aggressiv.
Vad är keratokantom?
Keratoakantom är en variant av högt differentierad SCC som har en snabbväxande nodulus med central hornplugg. Ska alltid escidera men kan gå i spontan regress efter 4-5 mån.
Viktigt vid svårläkta sår
Uteslut tumör!
När är det extra stor risk för recidiv eller metastas vid SCC?
Högrisktumörer har större risk för recidiv och/eller metastaseriing:
- Större än 2 cm
- Tumörinvasion nedanför subcutis
- Förekomst av perineural tillväxt
- Lågt differentierade histopatologiskt
- Tumör på ytteröra/tinning/läpphud/brännskada/kroniskt sår/strålbehandlat område
Högriskpatienter har större risk att få flera eller mer aggressiv typ:
- Organtransplanterade
- Genetisk predisposition
- Tidigare stort antal cSCC
Behandling SCC
Alltid excision vid misstanke om SCC
Ofta lång svarstid vid stansbiopsi -> bättre att ta bort direkt
Basaliom kan utgå från…
basalcellslagret i epidermis eller från hårfolliklar/svettkörtelutgångar
Uppstår de novo utan förstadier
Metastasrisk basaliom?
Metastaserar ytterst sällan/aldrig då tumören är beroende av sitt specialiserade stroma för tillväxt vilket begränsar dess förmåga till metastasering
Riskfaktorer basaliom?
- Ljus hy
- Hög ålder
- Kronisk UV-exponering
- Immunosuppression (6-10 ggr ökad risk)
- Basalcellsnevus syndrom
- Xeroderma pigmentosum
- Strålbehandlad hud
- Kroniska sår, dock ovanligt då detta ffa ger SCC
Basaliom klassificeras med…
Sabbatsbergsmodellen - Glas IA, IB, II och III
Typiskt vid nodulärt basaliom
Glas 1A= nBCC, är 50-55% av alla BCC. Äldre individer och män. Oftast ansikte som öron, ögonlock, läppar, hals.
Kan vara eksemlikande, fjällande m ytliga ulcerationer.
Typiskt vid superficiellt basaliom
Glas 1B, 2 = - sBCC, 20-25% av alla BCC. Yngre individer (57,5 år) och kvinnor. Bålen, nedre extremitet.
Ytlig, eksemliknande lesion som kan vara brunröda och fjällande, ofta med små ytliga ulcerationer.Mer fastare och hårdare.
Typiskt vid morfea basaliom
Glas 3 = 10-20%. Ansiktet. Kan invadera subkutan vävnad, brosk, muskulatur.
Ofta vitaktig, blek, indragen, ärrliknande.
Kliniska varningstecken för basaliom
- Blödande öppet sår (tidigt stadium)
- Rodnat, irriterat område. Ofta i ansikte
- Blänkande knuta som kan vara röd/rosa/vitfärgad
- Rosa tillväxt med upphöjda kanter, små kärl på ytan
- Ärrlikande område, vit eller genomskinlig med otydliga avgränsningar (aggressiv BCC)
Behandling nBCC
Glas 1A - excision, curettage m kryo/elektrodesicciation
Behandling sBCC
Glas 1B - curettage m kryo/elektrodesicciation, Tolak (5-FU), PDT
Behandling glas II-III
Excision - viktigt med radikalitet!
Hedgehog hämmare (om ej lämplig för kirurgi)
Klassifikation av nevi
Ökat antal melanocyter som bildar nesten via basalmembranet.
- Första stadium är junctional, ligger enbart epidermalt och är starkt färgade. <5 mm!
- Compound då den vandrar ner i dermis, då den står i både epidermis och dermis och blir lite upphöjt och 2-färgat
- Dermalt nevi enbart i dermis, får minimal infärgning upptill och är helt upphöjd
Vad innebär blått nevus?
dermalt men bildar fortfarande pigment och ser då blått ut
Vad innebär atypiskt nevus?
> 5 mm och flerfärgat, oregelbundna kanter. Kan vara svårt att skilja från melanom och finns ofta på bålen. Finns hos 20% av befolkningen
Risklesioner vid nevus
Dessa är ofarliga men de som är potentiella risklesioner till MMär junction nevus och dysplastiskt nevus.
Vanliga genmutationer vid melanomceller?
Protoonkogener - BRAF, nRAS
Förlust av tumörsupressorgener - PTEN, CDKN2A
När ska man misstänka familjärt melanom?
- Familj med MM med minst 2 sinsemellan förstagradssläktingar (minst en före 55 åå)
- Familj med minst 3 MM i samma släktgren
- Individ med 3 MM för första MM före 55 åå
- Familj eller individ med MM i kombination med pankreascancer
Riskmarkörer för melanom
- Pigment - ljust hår, ljus hud, blå/gröna ögon, kräknar
- Stort antal nevi
- Förekomst av atypiska nevi
- Tidigare melanom, ärftlighet
- Immunsuppression
- Smärtsamma solbrännor, ffa <15 åå
- Mkt solexponering
Minnesregler för pigmenterade fläckar
A - assymetri
B- border
C- color (oregelbundenhet)
D - diameter (>6 mm)/duckling
E - evolution
Olika klassifikationer av MM
- Superficiellt spridande melanom (SSM) är vanligaste typen, 60%
- Noduärt melanom (NM)
- Lentigo MM (LMM)
- Akralt lentiginlst melanom (ALM)
Vanlig mutation vid SMM
60% av fallen har lesionerna har mutation i BRAF
Vanlig mutation vid NM
NRAS-mutation
ALM växer…
Plantart, palmart, under nageln
Kännetecken olika MM
Superficiellt, SMM - som en oljefäck
Nodulärt, NM - växer utåt
Lentigo maligna, LMM - kroniskt solbelysta områden
Akralt lentiginöst, ALM - palmar, plantart och under nageln
Vad är det man kollar på PAD vid MM?
Växtsätt - SMM; NM; LMM; ALM
Tumörtjocklek enligt Breslow
Invasionsnivå enligt Clark
Marginaler vid utvidgas excision av MM
Melanoma in situ och lentigo - 5 cm
Breslow </= 2 mm - 1cm
Breslow >2 mm - 2 cm
Vad innebär Breslow?
avståndet i mm från den djupaste liggande tumörcellen till stratum granulosum i epidermis
Handläggning MM
Excision + PAD
Utvidgad excision (Melanoma in situ och lentigo - 5 cm, Breslow </= 2 mm - 1cm, Breslow >2 mm - 2 cm)
Sentinel node biopsi vid Breslow >1mm med PAD
Uppföljning efter MM?
Råd om…
- Självundersökning av hud och lgll
- Solråd
Regelbundna kontroller 1g/år i 3 år om Breslow > 1mm, om mindre räcker med efterkontroll 4-6 v efter OP
Allmänna solråd
Använd kläder och hatt
Undvik solen mitt på dagen
Används vattenfast solskydd med hög faktor mot UVA och UVB
Upprepa smörjning varannan timme och efter bad
Akne är beroende av…
- Androgent förmedlad ökat talgproduktion – under puberteten ökar produktionen och talgkörtlarna har många receptorer och ökar få produktionen
- Förändrad keratinisering i utförsgångarna
- Bakteriell kolonisation av c. acnes
- Inflammation
Varför kan man få neonatal akne?
Akne neonatorum drabbar 20% av alla nyfödda pga höga nivåer av DHEA direkt efter födseln.
Risk för akne
komedoner tidigt i livet och hereditet
Vad är pormaskar?
Öppna komedoner -> pormaskar som blir svarta genom oxidering av lipider och melanin
Patofysiolgi acne
Androgen stimulerar ökad talgproduktion, keratinocyterna täpper till folliklarna genom hyperproliferation i utförsgångarna -> mikrokomedoner!
o Stänga komedoner -> inflammation med neutrofiler samt ansamling av c. acne
Detta ger då papler och pustler men vid kraftig acne får man noduli och cystor vilket gör en ärrbildning möjlig.
Vad är det som orsakar ärrbildning vid acne?
Cystor bildas när talgkörteln går sönder, kraftig inflammation och skador -> ärr
Kliniska typer av acne
- Komedonacne - små knottror
- Papulopustulös akne
- Nodulocystisk akne
Vad är skillnaden mellan papler, pustler och noduli?
Noduli >5 mm
Papel < 5mm
Pustler = varblåsa
Olika stegen översiktligt vid acne vulgaris
Formation av mikrokomedoner
Formation av stängda och öppna komedoner
Inflammatorisk akne med papler och pustler
Svår inflammatorisk akne med noduli och cystor
Vad innebär akne fulminans?
Sällsynt typ av allbarlig akne
Ger ledbesvär, feber, leukocytos och påverkat AT
Vuxenakne
Acne tarda
Behandling lätt-måttlig akne
Milf tvål och vatten, ej tjock eller fet kosmetika
Mjukgörande
Lokalbehandling - Azaleinsyra/bensylperoxid + klindamycin
Tar cirka 4-6 v innan effekten syns, prova i 2-3 mån
Effekt bensylperoxid och azaleinsyra vid acne
Avfjällande på epidermis
Öppnar talgsäckar
Stark antibakteriell effekt
Vid Bensylperoxid (Basiron) är irritation vanligt, använd varannan dag ist.
Mindre irritation vid azaleinsyra
Behandling svår acne
Tetracykliner
Isotretionin - ger reversbiel körtelatrodi, behandling i 6-10 mån. Man blir mkt torr och den är teratogen! -> måste ha P-piller
Rosascea karakäriseras av…
Mest koncentrerade i panna, näsa, kinder och haka.
* Flushing
* Erytem
* Telangiektasier – synliga blodkärl
* Papler, pustler
* Ögonsymptom
* Rinofym - markant förstoring av näsan
Vad kan trigga rosascea?
UV-ljus
Demodex folliculum
Mikrobiella stimuli
Fysikaliska faktorer (värme, sol, kyla, vind)
Stress, fysisk aktivitet
Födoämnen (alkohol, heta kryddor, varm dryck)
Lokala faktorer: Steroider, feta krämer, vasodilativa LM
Vad är demodex folliculorum?
Härsäckskvalster som kan bidra till inflammation vid rosascea och PD
Patogenes rosascea
Ev kan det vara så att triggers (ex UV-ljus) ger vaskulära förändringar (dilatation) och ödem vilket bidrar till en proliferation av demodex och inflammation.
Inflammation ger sedan fler vaskulära förändringar.
Olika typer av rosascea
- Subtyp 1, vanligast – eryemato-telangioktatisk rosasce, ETR
- Subtyp 2 - papulopatulös rosascea, PPR
- Subtyp 3, oftast män 1% - rinofyma där det finns en hyperproliferation av talgkörtlar, ger fibros och rött.
- Subtyp 4 - Ögonrosascea
Diagnoskriterier rosascea
Ett primärt kriterie och lokalisation centralt i ansikte talar för rosascea
* Primära kriterier:
o Flushing (övergående erytem)
o Bestående erytem
o Papler och pustler
o Telangiektasier
- Sekundära kriterier:
o Brännande känslor i huden
o plaque
o Torrt utseende
o Ödem
o Ögonsymptom
o Perifer lokalisation
o Fymatösa förändringar
Behandling rosascea
Alltid mjukgörande kräm + solskydd under sommaren
* Flushattacker – propanolol 10-40 mg po
* Telangietasier – laser riktad mot blodkärl
* Erytem – brimonidin vilket är en vaskulär kräm som verkar 8-12h
* PPR
o Lokalt – azaleinsyra, metronidazol, ivermectin (verkar mot dermodex)
o Systemiskt – doxycyklin, tetracyklin, isotretionin
* Fymatös – CO2-laser
* Ögon – tårersättning, solglasögon, cyklospotin topikalt
vad är perioral dermatit?
Perioral dermatit är en vanligt förekommande papulo-pustulös dermatit runt munnen, näsan eller ögonen
Symptom PD
- Ytliga, rodnade papler
- Fin fjällning
- Pustler runt munnen
- Lokaliserade till nasolabialvecken och hackan men fritt runt munnen
- Sveda, ingen klåda
Behandling PD
- Lättare fall – lokal med azaleinsyra
- P.o tetracykliner som vid akne och rosascea
Eksem beror på…
barrärskada och T-lymfocytdriven inflammation
Vad är seborroiskt eksem?
Mjälleksem med överkolonisering av jästsvampen malasseizia som ger inflammation i samband med barriärskada
Symptom seborroiskt eksem
Erytem och fet eller torr fjällning vid ögonbryn och nasolabialveck
Behandling seborroiskt eksem
Kombinationsbehandling mot jästsvamp och eksem
- I hårbotten decubalkräm + ketokonazol + betnovatlösning
- I ansikte grupp 1-steroid + mikonazol = Daktacort
Kriterier för atopiskt eksem
Kliande utslag plus >/= 3 av följande:
* Böjveckslokalisation eller kinder hos barn <10
* Astma eller höstsnuva
* Generell torrhet
* Debut innan 2 åå
Vanligaste formen av kutan lupus erythomatosis
Diskoid LE
Triggers diskoid LE
Solljus (aktiverar skov)
Rökning
Vissa läkemedel
Hormoner
Virala infektioner
Association SLE och diskoid LE vs akut kutan
> 10% av DLE är associerade med systemisk LE
Akut kutan SLE (fjärilsexanthem) 50% associerat med SLE
Symptom diskoid LE
Diskoida erytematösa plack med hyperkeratos och hyperestesi
Tendens till ärrläkning
Symptom fjärilsexantem
Rött/lila utslag med lätt fjällning
Formen som en fjäril, sparar nasolabialveck
Utredning kutan LE
Hudstans för biopsi och IF
Blodprov:
- SR
- Blod och njurfunktion
- Urinsticka
- ANA, anti-dsDNA
Behandling kutan LE
Solskydd
Lokalt grupp 3 steroid även i ansiktet
Ev. systembehandling
Vad visar IF vid kutan LE?
Lupusband - deposition av IgG och C3 i dermoepidermala gränszonen
Behandling atopiska eksem
Mjukgörare till alla!
Topikal steroid: Förstahandval
- Proaktiv behandling med start av starka glukokortikoider med nedtrappning i frekvens.
- Svårare fall: underhållsbehandling med en applikation 2ggr per vecka under längre tid för att förebygga recidiv
Kalcineurinhämmare (protopic, elidel) kan övervägas vid terapisvikt eller behov
Vanligaste orsaken till LM-reaktion i huden?
I stort sett alla LM kan leda till reaktion i huden, vanligaste är AB (betalaktam, sulfa), NSAID, antiepileptika, thiazid, allopurinol.
Typ A och B biverkningar
- Typ A – ofta förutsägbara och dosrelaterade. Icke immunologisk, vanliga -> sänk dos
- Typ B – ofta oförutsägbara, sällsynta och patientspecifika. Immunologisk/överkänslighetsreaktion -> sätt ut
Vad är en typ 1 reaktion?
IgE-medierad reaktion pga degranulation från mastceller och basofiler
Exempel typ 1 reaktion
Urtikaria
Angioödem
Anafylaxi
Exempel typ IV reaktion
Kontaktdermatit
Makulopapulärt exanthem
SJS/TEN
AGEP
Vad innebär typ IV-reaktion?
Fördröjd T-cellmedierad överkänslighet där Th-celler riktas mot LM som leder till cytokinproduktion
Varningstecken om allvarlig hudreaktion:
- Smärta/ömhet i huden
- Ansiktsödem
- Slemhinneengagemang
- Blåsbildningar
- Erytrodermi
- Hög feber, uttalad trötthet
- Ledbesvär
- Påverkan på andra organsystem
När får man urtikaria vs angioödem?
o Analfylaxi och IgE urtikari – timmar
o Angioödem pga ACEi – från timmar till dagar
När får man toxicodermi?
Läkemedelsutlöst exanthem/toxicodermi – vanligaste! Debuterar ca 1-2 v efter påbörjad LM- behandling och vid re-exposure efter 1-3 d.
Symptom angioödem
- Subkutana ödem som ofta är lokaliserade till ett begränsat område
- Ingen klåda!
- Kan förekomma samtidigt som urtikaria
- Utvecklas långsammare än urtikaria, några dygn
Symptom toxicodermi
Pat oftast välmående men kan ha låggradig feber.
- Pat mår bra, utslagen kan klia.
Diagnostik toxicodermi
- Anamnes och status
- Prover – blodstatus, diff, CRP, njur och leverfunktion
- Uteslut infektioner som kan orsaka liknande utslag – ex virus hos barn
- Hudbiopsi ev visat lymfocytinfiltrat i dermis och eosinofiler
Vad är DRESS?
DRESS – drug reaction with eosinofilia och systemsymptoms debuterar 2-8 veckor efter insatt behandling
Mortalitet upp till 10%, med de flesta återhämtar sig på veckor/månader.
LM som vanligen orsakar DRESS?
Antiepileptika (lamotrigin, phenytoin, karbamazepin)
Allopurinol
Olanzapin
Sulfa
Symptom DRESS
- Hög feber
- Utslag – oftast makulopapulert (som ovan)
- Lymfadenopati, 70%
- Ansiktssvullnad, 30%
- Slemhinneengagemang, 25%
- > 70% har eosinifili vid diff
- Inflammation av ett eller flera inre organ
Behandling dress?
Behandling är att sätta ut LM då det kan vara livshotande!
Symptomen kan dock försämras och fortsätta veckor, mån. Systemiska steroider i svåra fall, cyklosporin, IVIG
SYmptom vid fixt LMutslag
Oftast en lesion som recdivierar på samma ställe varje gång LM tas - ofta akralt, mun, genitalia
Hur skiljer man SJS och TEN?
SJS har en epitelavlossning <10% av hudytan, utbredda utslag med makulopapulära utslag eller atypiska target lesioner
TEN har epitelavlossning >30% av hudytan och makulär purpura eller atypiska lesioner
Prodromalsymptom vid SJS/TEN
Hög feber, halsont, rinnande näsa och ögon -> allmän sjukdomskänsla
Symptom TEN/SJS
FÖrst prodromalsymptm (ont i halsen, hög feber, rinnande näsa/ögon)
Sedan smärtsamma utslag som börjar på båln och breder ut sig till ansiktet och extremiteter.
- Makulopapaulära fäclar
- Atypiska lesioner
- Blåsbildning
-> Pos Nikolsky 1
Slemhinnenegagemang - ögon, läppar, sår i mun, diarré
Utredning SJS/TEN
Klinisk US
Allmäna prover & undersökningar - ta reda på hur pat mår
Hudbiopsi -> full epidermial nekros
Orsak och tidssamband SJS/TEN
Debut upp till 4-8 v efter påbörjad medicinering
Massa olika LM - ffa med lång halveringstid
Hos barn kan det vara infektion och vaccinationsutlöst!
