OAG pathologie du LA GC/ RPM/ MAP !!!!! GC Flashcards
le LA est essentiellement composé de ?
l’urine du bébé (donc toute pathologie du tube digestif et des reins modifie sa quantité). BAIGNE DANS SON URINE , IL DEGLUTIE SIL Y A TROP
Par quoi on évalue la quantité du LA ?
2 méthodes
1/ILA =index du liquide amniotique = index de phelan sous US !
ILA avec pic à 32SA puis diminue = somme du liquide dans les 4 quadrants
((<5 cest oligoamnios, et >25 c’est hydramnios)), normal entre 8-18
2/PGC = Mesure de la plus grande citerne (bas si <2cm)
Causes d’hydramnios?
- Défaut d’élimination :
◦Défaut de déglutition (goitre dans Basedow) OU anencéphalie!!!!
ex. goitre sur Basedow
◦Obstacle digestif (atrésie de l’oesophage, sténose du duod…) - Production excessive :
◦Polyurie foetale (ex. diabète maternel)
◦Causes maternelles (ex. diabète)
◦Causes foetales (anémie, infection, trisomies) ((oui apparemment en anémie sévère, y a rétention))
*Idiopathique dans 30 %
complications d’hydramnios ?
- Accouchement prématuré (x3)
- Ruptures des membranes (x3)
- Présentation anormale (siège) (x3)
- Césarienne (x4)
- MFIU (x7)
- Circulaire du cordon (x3)
- Procidence du cordon (x3)
- Atonie utérine (x3) ((car trop dilaté pendant la grossesse))=>source de gros saignements
Si hydramnios, quelle CAT? (ttt si hydramnios important, et bilan étio)
TTT:
*Amniocentèse /-drainage →TTT et DC (T21…)
Bilan étiologique :
*US → malformations ?
*Groupe sanguin et Ac irréguliers → allo-immunisation (=>anémie hémolytique..)?
*TORCH screen → séro-conversion ? infection ?
*HGPO → diabète maternel ?
Oligoamnios :
étiologies? 5
*RPM (des fois ne se vois pas, si petite fissure)
◦ Malformation urinaire (ex. valve de l’urètre postérieure chez le garcon !!, polykystose rénale, détruit les reins)
◦ Cause maternelle (pré-éclampsie, HTA)
◦ Cause placentaire (RCIU) : oui car privilégie de perfuser le cerveau et cœur ..donc pas d’urine..
◦ Médicaments (IECA, AINS) car éliminent la diurèse fœtale !! (((du coup si mama diabète, on peut leur donner ce ttt pcq diminue diurese fœtale et diminue taux de PG pour diminuer la naissance prématurée)
WHAT, c’est TERATOGENE , moi je le donnerait pas!!!!
- Idiopathique (30%)
Complications de l’oligoamnios ?
*Hypoplasie pulmonaire si précoce!!!!! (RETENIR SURTOUT CA) : Les poumons ont besoin de liquide pour se développer car sinon ils peuvent sécher jusqu’à casser !!!entre les semaines 16 et 24!!! ((apparemment s’il y a pas de liquide amniotique il n’y a pas de liquide pulmonaire (par mvts pulmonaires))
(* Absence de mouvements foetaux
* Complications funiculaires (= cordonales)
* Syndrome de Potter – Tétrade (on s ‘en fout)
((ici controverse, pk hypoplasie pulmonaire dans l’oligoamnios alors que bébé n’inhale pas le LA..mais bon probablement pcq pas de liquide donc mvts pulmonaires tres diminués..d ou l’hypoplasie)
RPM :
causes?
-VAGINITE/CERVICITE ++++++++++
-chorioamnionite!!!
-col court/incompétence cervicale, ou conisation before/ATCD chir
-PV (amniocentese, PVC etc) car le trou que tu crées ne se regénère pas.
-tabac++++
-hydramnios
Quels sont les 3 tests pour voir s’il y a RPM ??
-Fern test : au microscope tu vois des cristaux de prot=FOUGERES = c’est du LA !!!!! tres specifique mais pas tres sensible
-Bromo test (Bromothymol blue): bandelette>tu mets les sécretions> si bleu c’est basique donc possible LA , pcq sec vag sont acides.. tres sensible mais pas spécifique (voir les FP)
-PROM test : immuno chromatographique, peut détecter l’IGFBP-1 ou PAMG1 =prot présentes dans LA: SUPER mais coute cher!!!
quelles sont les 3 possibles conséquences de RPM?
-oligoamnios et hypoplasie pulmonaire si précoce
-infection
-mise en travail et accouchement dans les 2J (surtout si rupture >37SA)
Quand survient une embolie du LA ?
Quels sont les FDR?
uniquement APRÈS rupture des membranes, et passage du liquide amniotique dans le sang de la mère (chez ses vsx qui sont restés ouverts par atonie utérine ou autre-mécanisme pas très connu), et puisque bourré de prot ca embolise un vsx
multiparité 90%++++ (pas jumeaux mais juste bcp d’enf),
manoeuvres obstretri
hydramnios..
le LA est tres toxique pour la circulation de la mere? inflammation massive dans quelques minutes?
oui
=>mort de l’enfant et de la mère
Quand peut se faire une amniocentèse ? et une PVC?
Amniocentèse: 16 SA
PVC : 11 SA ((plus grand risque ici de fausses couches))
21SA, perte de liquide et lourdeur bas ventre,
tu redoutes quoi ?
anamnèse?
-RPM sur chorioamniotite
-pertes depuis quand ? odorantes ? sang? CU ? douleur ?
-ATCD médico chir obst?
-signes associés?
21SA, perte de liquide et lourdeur bas ventre,
examen clinique? et examens complémentaires?
-paramètres!! + -monitoring foetal : RCF et toco
-palpation abdominale
-speculum: frottis++ et t tests: Bromo et PR…..
-echo : estimer LA (voir ci dessus) + checke le bien être foetal
-prise de sang: sd inflammatoire? hémoc?
interet de fibronectine dans le bilan de MAP ?
Tres bonne VPN !!
C’est une protéine fœtale qui fixe les membranes , si on le détecte chez une patiente en MAP ça suggère RPPE. Si positif, on sait pas qd elle accouche.
MAIS Si négatif» n’accouche pas dans les 15 jours !! RAD!
Devant MAP (objectivé par écho+contractions )
bilan?
-bien sur dc avec contractions et surtout col raccourci à l’écho
-cardiotoco
-frottis cervico vaginal
-Au moindre doute de RPPE: BROM et PROM…
faux positifs du bromo ?
mais tres bonne sensibilité?
eau, sang, sperme, urine, infection vaginale
OUI. Si neg c’est neg
Principales causes de RPPE? (qui sont les memes causes de MAP)
-béance cervicale , conisation, col court.
-infections (endocervicale, chorioamniotite, IU,) tout infection cause des contractions btw
-hydramnios, macrosomie, distension utérine, fibromes
-placenta praevia
-trauma abdominal
-amniocentèse tardive
-MAP
Risques si RPPE ?
-chorioamniotite
-procidence du cordon
-risques liés à l’oligoamnios : hypoplasie pulmonaire, déformation des extremités, articulaires..
-prématurité induite
Patiente vient pour RPPE à terme:
anamnèse?
liquide couleur? quantité? nauséabond? leucorrhée? (méco, ou sang, ou blanchatre leucorrhéique , ou pipi ).
contraction utérirne? > recherche de MAP
mvts foetaux?
examen clinique (RPPE à terme)
+ bilan ?
!!! PAS DE TV si pas de début de travail !!!!
> > speculum objectiver pertes > bromo ou promtest
parametres : TA, RC, T° maternel> infection qui déclencherait une MAP
monito foetus (cardiotoco)
Biol ( FSC, CRP) + EMU+ PV cervico vaginaux
status GBS (chaque 4 semaines)
si contraction : TV et Echo endovaginal
Echo : + estimer la quantité de LA par les deux méthodes. + présentation foetale + placenta
PEC à terme RPPE? (quand déclencher direct?)
quand attendre?
> déclenchement direct si liquide méco, ou souffrance foetal au monito, ou chorioamniotite, ou GBS+, ou incompliance maternelle, ou FDR (ATCD sepsis GBS …)
> si tout normal, déclencher apres 12-24h:
si GBS neg ou inconnu>18h ou GBS + = ATB prophylaxie par peniG IV au moins 4h avant l’accouchement.
si GBS neg<18h rien.
RPPE prématuré, PEC?
- entre 24-34SA?
-34-37? (je dirais même attitude que à terme)
24-34SA: expectative. cortico+ATBprophylaxie (pas de toco ni de TV si pas de contractions) +/- Mg2 si accouchement imminent MAIS surveillance stricte des signes inquiétants (chorioamniotite, HRP, prolapsus du cordon, monito anormal)»déclencher à 34SA !!!!
entre 34 et 37 soit déclenchement soit attendre.. déclenchement au moindre signe infectieux ou si GBS + . Sinon on peut attendre jusqu’à 37SA
si expectative: Surveillance quotidienne (monito mère et bébé) : pouls, température, mouvements actifs foetaux, RCF
Surveillance 2*/sem (biol) : NFS, CRP, prélèvements bactériologiques
POUR TOUS:
ATBprophylaxie : erythromyxine 4X250 /j, pednant 10 jours, ou jusqu’à la mise au travail.
