OAG pathologie du LA GC/ RPM/ MAP !!!!! GC Flashcards
le LA est essentiellement composé de ?
l’urine du bébé (donc toute pathologie du tube digestif et des reins modifie sa quantité). BAIGNE DANS SON URINE , IL DEGLUTIE SIL Y A TROP
Par quoi on évalue la quantité du LA ?
2 méthodes
1/ILA =index du liquide amniotique = index de phelan sous US !
ILA avec pic à 32SA puis diminue = somme du liquide dans les 4 quadrants
((<5 cest oligoamnios, et >25 c’est hydramnios)), normal entre 8-18
2/PGC = Mesure de la plus grande citerne (bas si <2cm)
Causes d’hydramnios?
- Défaut d’élimination :
◦Défaut de déglutition (goitre dans Basedow) OU anencéphalie!!!!
ex. goitre sur Basedow
◦Obstacle digestif (atrésie de l’oesophage, sténose du duod…) - Production excessive :
◦Polyurie foetale (ex. diabète maternel)
◦Causes maternelles (ex. diabète)
◦Causes foetales (anémie, infection, trisomies) ((oui apparemment en anémie sévère, y a rétention))
*Idiopathique dans 30 %
complications d’hydramnios ?
- Accouchement prématuré (x3)
- Ruptures des membranes (x3)
- Présentation anormale (siège) (x3)
- Césarienne (x4)
- MFIU (x7)
- Circulaire du cordon (x3)
- Procidence du cordon (x3)
- Atonie utérine (x3) ((car trop dilaté pendant la grossesse))=>source de gros saignements
Si hydramnios, quelle CAT? (ttt si hydramnios important, et bilan étio)
TTT:
*Amniocentèse /-drainage →TTT et DC (T21…)
Bilan étiologique :
*US → malformations ?
*Groupe sanguin et Ac irréguliers → allo-immunisation (=>anémie hémolytique..)?
*TORCH screen → séro-conversion ? infection ?
*HGPO → diabète maternel ?
Oligoamnios :
étiologies? 5
*RPM (des fois ne se vois pas, si petite fissure)
◦ Malformation urinaire (ex. valve de l’urètre postérieure chez le garcon !!, polykystose rénale, détruit les reins)
◦ Cause maternelle (pré-éclampsie, HTA)
◦ Cause placentaire (RCIU) : oui car privilégie de perfuser le cerveau et cœur ..donc pas d’urine..
◦ Médicaments (IECA, AINS) car éliminent la diurèse fœtale !! (((du coup si mama diabète, on peut leur donner ce ttt pcq diminue diurese fœtale et diminue taux de PG pour diminuer la naissance prématurée)
WHAT, c’est TERATOGENE , moi je le donnerait pas!!!!
- Idiopathique (30%)
Complications de l’oligoamnios ?
*Hypoplasie pulmonaire si précoce!!!!! (RETENIR SURTOUT CA) : Les poumons ont besoin de liquide pour se développer car sinon ils peuvent sécher jusqu’à casser !!!entre les semaines 16 et 24!!! ((apparemment s’il y a pas de liquide amniotique il n’y a pas de liquide pulmonaire (par mvts pulmonaires))
(* Absence de mouvements foetaux
* Complications funiculaires (= cordonales)
* Syndrome de Potter – Tétrade (on s ‘en fout)
((ici controverse, pk hypoplasie pulmonaire dans l’oligoamnios alors que bébé n’inhale pas le LA..mais bon probablement pcq pas de liquide donc mvts pulmonaires tres diminués..d ou l’hypoplasie)
RPM :
causes?
-VAGINITE/CERVICITE ++++++++++
-chorioamnionite!!!
-col court/incompétence cervicale, ou conisation before/ATCD chir
-PV (amniocentese, PVC etc) car le trou que tu crées ne se regénère pas.
-tabac++++
-hydramnios
Quels sont les 3 tests pour voir s’il y a RPM ??
-Fern test : au microscope tu vois des cristaux de prot=FOUGERES = c’est du LA !!!!! tres specifique mais pas tres sensible
-Bromo test (Bromothymol blue): bandelette>tu mets les sécretions> si bleu c’est basique donc possible LA , pcq sec vag sont acides.. tres sensible mais pas spécifique (voir les FP)
-PROM test : immuno chromatographique, peut détecter l’IGFBP-1 ou PAMG1 =prot présentes dans LA: SUPER mais coute cher!!!
quelles sont les 3 possibles conséquences de RPM?
-oligoamnios et hypoplasie pulmonaire si précoce
-infection
-mise en travail et accouchement dans les 2J (surtout si rupture >37SA)
Quand survient une embolie du LA ?
Quels sont les FDR?
uniquement APRÈS rupture des membranes, et passage du liquide amniotique dans le sang de la mère (chez ses vsx qui sont restés ouverts par atonie utérine ou autre-mécanisme pas très connu), et puisque bourré de prot ca embolise un vsx
multiparité 90%++++ (pas jumeaux mais juste bcp d’enf),
manoeuvres obstretri
hydramnios..
le LA est tres toxique pour la circulation de la mere? inflammation massive dans quelques minutes?
oui
=>mort de l’enfant et de la mère
Quand peut se faire une amniocentèse ? et une PVC?
Amniocentèse: 16 SA
PVC : 11 SA ((plus grand risque ici de fausses couches))
21SA, perte de liquide et lourdeur bas ventre,
tu redoutes quoi ?
anamnèse?
-RPM sur chorioamniotite
-pertes depuis quand ? odorantes ? sang? CU ? douleur ?
-ATCD médico chir obst?
-signes associés?
21SA, perte de liquide et lourdeur bas ventre,
examen clinique? et examens complémentaires?
-paramètres!! + -monitoring foetal : RCF et toco
-palpation abdominale
-speculum: frottis++ et t tests: Bromo et PR…..
-echo : estimer LA (voir ci dessus) + checke le bien être foetal
-prise de sang: sd inflammatoire? hémoc?
interet de fibronectine dans le bilan de MAP ?
Tres bonne VPN !!
C’est une protéine fœtale qui fixe les membranes , si on le détecte chez une patiente en MAP ça suggère RPPE. Si positif, on sait pas qd elle accouche.
MAIS Si négatif» n’accouche pas dans les 15 jours !! RAD!
Devant MAP (objectivé par écho+contractions )
bilan?
-bien sur dc avec contractions et surtout col raccourci à l’écho
-cardiotoco
-frottis cervico vaginal
-Au moindre doute de RPPE: BROM et PROM…
faux positifs du bromo ?
mais tres bonne sensibilité?
eau, sang, sperme, urine, infection vaginale
OUI. Si neg c’est neg
Principales causes de RPPE? (qui sont les memes causes de MAP)
-béance cervicale , conisation, col court.
-infections (endocervicale, chorioamniotite, IU,) tout infection cause des contractions btw
-hydramnios, macrosomie, distension utérine, fibromes
-placenta praevia
-trauma abdominal
-amniocentèse tardive
-MAP
Risques si RPPE ?
-chorioamniotite
-procidence du cordon
-risques liés à l’oligoamnios : hypoplasie pulmonaire, déformation des extremités, articulaires..
-prématurité induite
Patiente vient pour RPPE à terme:
anamnèse?
liquide couleur? quantité? nauséabond? leucorrhée? (méco, ou sang, ou blanchatre leucorrhéique , ou pipi ).
contraction utérirne? > recherche de MAP
mvts foetaux?
examen clinique (RPPE à terme)
+ bilan ?
!!! PAS DE TV si pas de début de travail !!!!
> > speculum objectiver pertes > bromo ou promtest
parametres : TA, RC, T° maternel> infection qui déclencherait une MAP
monito foetus (cardiotoco)
Biol ( FSC, CRP) + EMU+ PV cervico vaginaux
status GBS (chaque 4 semaines)
si contraction : TV et Echo endovaginal
Echo : + estimer la quantité de LA par les deux méthodes. + présentation foetale + placenta
PEC à terme RPPE? (quand déclencher direct?)
quand attendre?
> déclenchement direct si liquide méco, ou souffrance foetal au monito, ou chorioamniotite, ou GBS+, ou incompliance maternelle, ou FDR (ATCD sepsis GBS …)
> si tout normal, déclencher apres 12-24h:
si GBS neg ou inconnu>18h ou GBS + = ATB prophylaxie par peniG IV au moins 4h avant l’accouchement.
si GBS neg<18h rien.
RPPE prématuré, PEC?
- entre 24-34SA?
-34-37? (je dirais même attitude que à terme)
24-34SA: expectative. cortico+ATBprophylaxie (pas de toco ni de TV si pas de contractions) +/- Mg2 si accouchement imminent MAIS surveillance stricte des signes inquiétants (chorioamniotite, HRP, prolapsus du cordon, monito anormal)»déclencher à 34SA !!!!
entre 34 et 37 soit déclenchement soit attendre.. déclenchement au moindre signe infectieux ou si GBS + . Sinon on peut attendre jusqu’à 37SA
si expectative: Surveillance quotidienne (monito mère et bébé) : pouls, température, mouvements actifs foetaux, RCF
Surveillance 2*/sem (biol) : NFS, CRP, prélèvements bactériologiques
POUR TOUS:
ATBprophylaxie : erythromyxine 4X250 /j, pednant 10 jours, ou jusqu’à la mise au travail.
Si RPPE <24SA, que faire?
pas de tocolyse,
déclencher !! (sinon gros risque de sepsis)
(cf histoire de la prof )
après RPPE , après combien de jours sans chorioamniotite, on peut rester serein ?
10-14 jours..
di dlr bas ventre ou bas dos (sauf apres grand effort ou fin de jjournée) considérer que c’est quoi ?
si haut dos ?
contraction (ou chorioamniotite si severe)
ostéo/mécanique
Si entre 24-24 SA, le bébé est en siège, quel accouchement ? pourquoi ?
césarienne.
car tete chez prémat plus grande.. des fois le siege sort et tete bloquée..et on veut pas trop chipoter chez les prémat!! !
((bien sur à part s’il y a dilatation complète))
pourquoi jamais de TV sans contraction ?
risque infection, risque de RAPE , et si PP saignement
Si femme enceinte, contractions mais sans modification du col, ou modif de col mais sans contraction ressentie , ou ATCD de prématurité, ou si petits saignements.. que donner ?
utrogestan (prévention) !!!!!!
= c’est pas de la tocolyse.. mais bon, relache le muscle utérin+ conseiller repos
Si contractions, avec modifications du col, mais que 15-25mm , que faire ?
si <15mm le col ?
interet de doser la fibronectine
Si neg, pas de risque d’accouchement dans les 2 semaines (pas d’interet de tocolyyse ni de cortico)
=MAP»_space; tocolyse dofis !!
patiente vient car contractions douloureuses
anamnèse?
-en augmentation d’intensité? à intervalles diminuent ? dos+abdomen? régulières?»_space;différencier avec une fausse contraction
-écoulement de liquide? de sang?
-RS?
-fièvre? brûlures mictionnels? recherche porte d’entrée infectieuse.
contractions douloureuses:
EC ?
-paramètre : RC TA T°
-HU
-monito foetus : cardiotoco
-speculum : écoulement de liquide? si oui bromo ou PROM test,
-TV (sauf si écoulement sang): localisation du col, ouverture, ramollissement,
bilan devant des contractions douloureuses?
ECHO !!! pour voir les modifications du col <25mm=MAP!! + présentation foetus, estimation poids, LA, Manning..
bilan bio : EMU, frottis cervico vaginaux (PCR gono et chlamydia), GBS status, FSC + CRP, hémoc listéria
>éliminer toute infection qui contre indiquerait une tocolyse !!
Fibronectinie !! -surtout si 15-25mm
(toujours voir glycémie si DG, pour adapter la cortico si elle est indiquée)
définition d’une MAP
contractions douloureuses+ modification du col
FDR de MAP ? (causes déjà cités plus haut)
-trop de travail, stress , charge de trvail
-<18 ans ou >35 ans
-grossesses rapprochés
-ATCD prémat
-saignements au 1er T
-tabac, cannabis
-ATCD MAP ou prématurité ou FC tardive
prévention secondaire de MAP ?
🡪 traiter les vaginoses, ou IU , à surveiller!!!
🡪 Cerclage à partir de 14 SA
🡪 Utrogestan 200mg en intravaginal à partir de 14 semaines
PEC de MAP (à part la voie d’accouchement lli bayna, si siege cesa sinon VB)
-utrogestan
-Antibiothérapie : QUE -si infection ou RPPE !!
-Repos mais pas de repos strict au lit augmentation TE cx» bas de contention !!
-Surveillance materno-foetale
-prévenir les néonat
-Tocolyse pendant 48h tjrs QUE SI TU METS CORTICO et pas d’infection !! (sauf si fibronectine -): atosiban (anti ocytocine), ou nifedipine (anti ca2),
-Bétaméthasone IM<34SA 2x12mg à 24h d’intervalle si accouchement dans la semaine
-sulfate de magnésium<32SA (Dose de charge 4g en 15-20min puis 1g/h) si accouchement dans les heures qui suivent
-si rhésus nég:IG antiD (rophylac)
-surveillance monito mere et foetus, surveiller si signe infectieux,
indications de cerclage ?
prévention :
- A lpartir de 14 SA si 3 ATCD prémuturité ou FC tarvie.
-à 24 SA chez un ATCD prémat avant 34 SA ou FC tardive et et un col < 25 mm entre 16 et 22 SA.
-Il est recommandé de réaliser un cerclage « à chaud » au 2ème trimestre (exemple : patiente sans contractions avec col très court de 10 mm, ouvert et protrusion de la poche des eaux) après s’être assuré de l’absence de RPPE et de chorioamniotite
risque de RPPE pour le foetus?
- Chorioamniotite avec infection périnatale
- Prématurité induite selon l’âge gestationnel de la rupture
En cas de RPM très précoce avec oligo-amnios sévère : hypoplasie pulmonaire,
déformations des membres et de la face
- Prématurité induite selon l’âge gestationnel de la rupture
- Décollement placentaire
Le diagnostic de MAP sous-entend que les membranes fœtales sont intactes. Sinon, c’est un
diagnostic de rupture prématurée des membranes et c’est un autre sujet
OUI
Causes de MFIU ?
-décollement placentaire
-pré éclampsie / HTA
-DG avec macrosomie/désequilibré
-cocaine, tabac
-infection s: listeria, CMV, toxo..
-polymalformation / anomalies génétiques ou chromosomiques
-RCIU
-anémie foetale/ allo immunisation..
-idiopathique..
