ENDORCINO GC Flashcards

1
Q

AMENORRHEE
quand initier un bilan si développement mammaire ?
pas de développement mammaire ?
pas de règles dans …. ans qui suivent le développement mammaire ?

A
  • Pas de développement mammaire à 13,5 ans (souvent hypoG hypoG,
  • Pas de règles à 16 ans
  • Pas de règles dans les 3 ans qui suivent le début du développement mammaire (retard pubertaire incomplet)
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2
Q

Interrogatoire dans le cadre d’aménorrhée primaire ?

A
  • Histoire familiale (Age des pubertés familiales, taille des parents, cas d’amenorrhée, infertilité, anosmie ou surdité»olfactométrie - surtout pour les hypogonadismes hypogonadotropes qui sont souvent constitutionnelles ou congénitale)
  • ATCD personnels (tumeur cérébrale, RT, CT dans l’enfance)>hypoG hypotrope avec anomalie de l’axe HH)
  • Médications ou drogues
    -Rapports sexuels (pour l’echo et pour grosseesse, rarissime)
  • Galactorrhée, céphalées, troubles de la vision, trouble de l’odorat
  • Fatigue, bouffées de chaleur
  • Douleurs pelviennes cycliques…
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3
Q

Examen clinique dans une aménorrhée ?

A

-PREMIER TRUC QUON VOIT , SI SEIN PRESENT, et SI UTERUS PRESENT
- Taille, Poids, BMI, TA (courbe staturo-pondérale)
- Score de Tanner (voir annexe p.8)
- Examen organes génitaux externes (aspect vulve, clitoris, hymen imperforé, signes de virilisation)
- Examen organes génitaux internes (si déjà rapports sexuels)
-Fragilité osseuse..

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4
Q

Biologie ?

A

-FSH, LH, TSH, PRL, (axe HH), E2
- T4, cortisol au matin, IGF1, AMH (effondré si IOP, normale si hypogonadisme hypogonadotrope) - hCG si suspect de grossesse (rare)
- EHC, CRP, créatinine, ionogramme, albumine (maladies chroniques dans le cas d’hypog hypog??????)
- Ab anti-TPO, Ab anti-surrénales (dans le cas d’un hypogonadisme hypergonadotrope

  • PANEL de gènes, WES, WGS si suspicion de hypogonadisme hypogonadotrope congénital
  • Caryotype si hypogonadisme hypergonadotrope. Indispensable !
  • PANEL de gènes pour gènes associés à l’IOP :
    -Monosomie X (Turner), délétion bras court X (!petite taille)
    -FMR1 (X fragile)
    -FSHK : Présence des follicules primordiaux et primaires. Croissance précoce indépendante de FSH normale. AMH normale.
  • Test GnRH :
    Réponse prépubère : FSH >LH Réponse pubère : LH>FSH
    Absence de réponse : hypophyse non fonctionnelle, aménorrhé hypothalamique profonde ou prolongée
  • Olfactométrie si suspicion de hypogonadisme hypogonadotrope congénital
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5
Q

Imagerie ?

A

ECHO pelvienne (vessie pleine) : présence d’utérus, masses annexielles
- IRM (si suspicion de malformation utérine/filière génitale à l’écho) + IRM cérébrale si hypoG hypo G (FSH et LH bas) pour exclure processus tumoral !
- RX main et poignet gauche (Age osseux)
- Ostéodensitométrie (ostéopénie si hypogonadisme prolongé !)

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6
Q

comment s’appelle un follicule mature?

A

follicule de Graaf

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7
Q

effets de l’oestrogene ?

A

 Maturation des follicules ovariens et ovulation
 Prolifération de l’endomètre et modification de la glaire cervicale  Développement et maintien des caractères sexuelles secondaire (glandes mammaires, organes génitaux externes, morphologie, féminisation, développement des phanères)
 Rétrocontrôles sur l’axe hypothalamo-hypophysaire
 Effets sur le métabolisme osseux (action sur le remodelage de l’os)
 Effets sur le métabolisme du cholestérol avec une augmentation bénéfique du rapport HDL/LDL

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8
Q

(effet prog? )

A

 Rétrocontrôle sur l’axe hypothalamo-hypophysaire
 Modification de l’endomètre utérin et de la glaire cervicale lors du cycle
 Augmentation de la température corporelle en deuxième phase de cycle
 Préparation du système génitale à la nidation de l’œuf fécondé
 Modification et prolifération des glandes mammaires
 Effets régulateur sur l’action des œstrogènes

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9
Q

(quelle est la source principale d’oestrogene chez les femmes ménopausées? )

A

c’est leur graisse qui produit l’aromatase

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