OA, CPPD, partes moles Flashcards
CPPD - características epidemiológicas
- Acomete indivíduos > 50 anos
Pacientes com condrocalcinose abaixo dessa faixa etaria devem ser investigados para outras causas familiares ou metabolicas e CPPD
Lembrar do Dx em idosos com AR soroneg ou polimialgia reumatica
Considerar o Dx em pacientes com OA em locais atípicos como metacarpofalangianas, punhos, ombros e cotovelos
Doenças metabólicas associadas a CPPD
- Hiperparatireoidismo
- Hemocromatose
- Hipomagnesemia
- DRC dialítica
- Trauma ou meniscectomia
Principais locais de condrocalcinose na radiografia
> 90%
- Joelhos
- Fibrocartilagem triangular do punho
Análise do líquido sinovial no CPPD
cristais com birefringencia fracamente positiva
Menmônico ABC: Aligned Blue Calcium (fica azul se3ob a luz polarizada)
Características na radiografia que auxiliam a distinção entrem CPPD e OA primaria
O joelho é a articulação mais acometida na CPPD.
- Na OAp o compartimento medial do joelho vai estar alterado
- na CPPD o compartimento lateral vai estar comprometido. Osteoftose exuberante é mais comum na associação de CPPD+OA do que OAp
Investigação laboratorial de CPPD (causas metabolicas)
- calcio (excluir hiperpara)
- Fósforo
- Magnesio (hipomagnesemia secundaria a sindrome de Gitelman - excreção renal)
- FAL (hipofosfatemia)
- Ferritina, ferro, TIBC (excluir hemocromatose)
- Função renal
Relação de hipotireoidismo e CPPD
- Hipotireoidismo não causa CPPD. ALém disso, iniciar LT4 em paciente hipotireoideo pode precipitar crise de pseudogota
Nódulos de Schmorl
are a common spinal disc herniation in which the soft tissue of the intervertebral disc bulges out into the adjacent vertebrae through an endplate defect. Schmorl’s nodes are commonly seen in the upper lumbar spine and are often discovered incidentally on imaging studies.
Cristais da gota
Urato monossódico di-hidratado
Têm birrefringencia negativa, formato de agulha, líquido sinovial inflamatório. São amaralelos quando paralelos ao eixo do compensador
Fatores nutricionais que contribuem para gota
- Maior ingestão de proteínas
- Alimentos ricos em purinas, calorias
- Bebidas adoçadas
- Bebida alcoólica
- Frutose
Principail mecanismo para hiperuricemia
- Redução na excreção renal (90%) (AU < 800mg na urina 24h)
- Os outros 10% pela produção excessiva
Como se dá a formação do ácido úrico?
- Ocorre a partir da dupla oxidação da purina hipoxantina pela xantina oxidase
- A hipoxatina pode ser reaproveitada pela ação da hipoxantina guanina fosforibosiltransferase. A deficiencia desta pode causar uma forma grave e precoce de gota
Mecanismo de excreção do ácido úrico
- o AU uma vez formado não pode ser degradado
- 70% de sua eliminação ocorre via renal
- Da quantidade que é filtrada para excreção, 90% vai ser reabsorvida no tubulo proximal por meio de transportadores de ácidos orgânicos (URAT1)
Medicações que unibem a URAT1
Losartana
Probenecida
AAS em altas doses
Principal mecanismo imune para crise inflamatória da gota
- ativação dos inflamassomas NLRP3 que ocorre via interação cristal-macrófago
- Os inflamassomas ativam a caspase 1 que induz a formação da IL-1 que por sua vez ativa o fator (TLr2)
NLRP3 = NOD-, LRR- and pyrin domain-containing protein 3
Diagnóstico definitivo de gota
- É dado pelo exame a fresco do liquido sinovial
- achados de: cristais em forma de agulha, típicos de urato monossódico, especialmente se fagocitados por leucócitos são considerados patognomônicos da gota
Achado no USG que caracteriza a artropatia por cristais
- Sinal do duplo contorno
>> Linha hiperecoica detectada na superficie da cartilagem examinada, é considerado especifico de deposito de cristais com até 95% de precisão
Meta terapeutica de AU sérico na gota
- < 6 mg/dL
se houver tofo, < 5mg/dL
Alopurinol
- Inibidor a xantina oxidase (iXO), prevenindo a síntese de urato a partir da hipoxantina e da xantina
Ajuste na função renal: 1,5mg de alopurinol por mL/min de TFG
Benzobromarona
- Potente uricosúrico capaz de bloquear de forma efetiva a reabsorção de ácido úrico mediada pela URAT1
- Deve ser iniciada em dose baixa, 25-50mg/dia, deve ser escalonado de forma progressiva a cada 2-4 semanas de acordo com a necessidade (alvo sérico) até 200mg/dia.
- Orientar ingestão hídrica adequada para evitar litiase renal
Fatores associados a DPPC
- Muitos casos são idiopáticos, mas trauma articular, cirurgia ou dano articular prévio; condrocalcinose familiar (associada a polimorfismos do gene ANKH); e uma variedade de doenças endócrinas e metabólicas estão associadas com a doença
Espetro clínico da DPFC (CPPD)
- Doença por PFC assintomática
- Artrite aguda por DPFC (pseudogota)
- Artrite crönica por DPFC (psuedoAR)
- OA com DPFC ( pseudo-OA)
- Degeneração articular grave (pseudo-artropatia neuropatica)
- Envolvimento da coluna vertebral, levando a dor, rigidez e anquilose. Podendo lembrar EA ou DISH
Síndrome do dente coroado (Crowned dens syndrome)
- Forma rara decorrente de deposição de cristais de PFC ou hidroxiapatita na articulação atlantoaxial, levando a dor aguda ou recorrente, rigidez cervical, febre, aumento de provas inflamatórias
Diferenças da DPFC e OA primária
- DPPC tem padrão de acometimento de locais pouco usuais pela OA (punhos, cotovelos, tornozelos); acometimento preferencial pelo compartimento medial no joelho; a não ocorrência de histórico de trauma ou sobrecarga ocupacional/não ocupacional; o componente inflamatório mais proeminente; e a sobreposição de ataques agudos
Característica da luz polarizada na DPPC
- Baixa birrefringência
- Aspecto azul quando paralelo e amarelo quando perpendicular
Biopsia sinovial também pode mostrar deposição de PFC quando a sinovia é fixada com vermelho de alizarina
Causas hereditárias de superprodução de urato (Gota)
Aumento de PRPP sintetase
Deficiencia de HGPRT
Deficiência de glicose-6-fosfatase
Deficiência de frutose 1 fosfato aldolase
Causas adquiridas de superprodução de urato
- excesso do consumo de purina
- Degradação hepática acelarada de ATP
>> por abuso de álcool ou ingestão de frutose
- aumento do turnover nucleo
Drogas hiperurecemiantes
- drogas que estimulam a URAT1, reduzindo então a excreção de ácido úrico
- álcool
- ciclosporina
- tiazídicos
- AAS dose baixa
- etambutol
- ácido nicotínico
- levodopa
Drogas hipourecemiantes
- Drogas que ao inibiar a URAT1 aumentam a excreção de ácido úrico
- Losartana
- Probenecida
- Benzobromarona
- AAS dose alta
- Lesinurade
Síndrome de hipersensibilidade ao alopurinol
- Associado ao HLA-B5801
- Raro, porém grave
- Fatores de risco: Mulher, idoso, reação leve prévia ao alop., DRC, HLA,
Hyaluronic acid is the substance in the synovial fluid that provides viscosity, but it requires the […] of a large mucinous protein called lubricin (also known as proteoglycan-4 or superficial zone protein) to provide a low-friction state and protect the joint surface, including the superficial zone chondrocytes, from shear stresses
Hyaluronic acid is the substance in the synovial fluid that provides viscosity, but it requires the presence of a large mucinous protein called lubricin (also known as proteoglycan-4 or superficial zone protein) to provide a low-friction state and protect the joint surface, including the superficial zone chondrocytes, from shear stresses
OA
Em doenças mais avançadas, ocorre formação de […]. […] não sao típicas de OA. Exceto na OA […] em que há erosão central principalmente nas IFP e IFD.
Em doenças mais avançadas, ocorre formação de cistos. Erosões não sao típicas de OA. Exceto na OA erosiva em que há erosão central principalmente nas IFP e IFD.
Ao contrário da AR e outras artropatias inflamatórias, […] não é o fator inicial na OA e diferentes celulas do sistema imunologicos estão presentes, sendo os […] os predominantes.
Ao contrário da AR e outras artropatias inflamatórias, sinovite não é o fator inicial na OA primária e diferentes celulas do sistema imunologicos estão presentes, sendo os macrófagos os predominantes.
Osteoarthritis involves all of the joint tissues including the […] in the knee, […], […], […], and […]. Damage to the menisci and ligament tears not only alter joint mechanics but, along with the inflamed synovium (synovitis), produce proinflammatory factors (cytokines and chemokines) and matrix-degrading enzymes (eg, matrix metalloproteinases [MMPs]). These factors are also produced by chondrocytes and serve to promote joint tissue destruction
Osteoarthritis involves all of the joint tissues including the menisci in the knee, ligaments, synovium, articular cartilage, and bone. Damage to the menisci and ligament tears not only alter joint mechanics but, along with the inflamed synovium (synovitis), produce proinflammatory factors (cytokines and chemokines) and matrix-degrading enzymes (eg, matrix metalloproteinases [MMPs]). These factors are also produced by chondrocytes and serve to promote joint tissue destruction
Fatores de risco para OA
idade
lesão/trauma articular
Obesidade
Genetica: Mutação e tipos de colageno estrutural como os II, IX, ou XI. Associado a OA precoce, com inicio na adolescencia. Pode haver doença ocular devido a presença de colageno no vitreo (Stickler syndrome)
Fatores anatomicos, incluindo forma e alinhamento
Sexo: mão e joelho (M>H). Quadril (M=H)
fisiopatologia cppd
Pirofosfato inorgânico (PPi) tem importante papel na formação
de cristais de pirofosfato de cálcio (PPC)
• Condrócitos podem produzir PPi a partir de ATP através da
enzima nucleotídeo pirofosfatase/fosfodiesterase(NPP1)
• PPi é degradado pela fosfatase alcalina tecidual
específica (TNAP)
a cartilagem articular tem duas fases:
- fase fluida
- fase sólida
fase fluida cartilagem - composição
água - 80% do peso molhado
íons inorgânicos - sodio, potassio, cloro, calcio
fase solida cartilagem articular
matriz extracelular: fibras, proteoglicanos e glicoproteinas
Na OA há perda da homeostase da matriz cartilaginosa, com menor anabolismo (mediado por IGF e BMP os quais produzem coláegno [II,VI e IX]) e maior catabolismo que é mediado por____ e _____:
- IL 1 beta
- TNF alfa
há também particiapação da IL-15 e IL-6 no recrutamento de celulas inflamatórias
Participação genética da OA
- 40-65% de participação genetica no risco de OA
- MUTAÇÕES DO GENE GDF-5→ ALTERAÇÃO DA FORMA ARTICULAR
- Mutação do gene DIO2 (iodotironina deiodinase tipo 2)
Síndromes de Stickler e Marshall
- Síndromes que cursam com formas graves e precoces de OA causadas por Mutações raras nos genes dos colágenos tipos II,Ix e XI
Fatores de risco associados a progressão radiográfica na OA de joelhos
- dor na linha de base
- nódulos de Heberden
- Varismo
- TNF sérico elevado
- Acido hialuronico serico elevado
Ombro de Millwaukee
OA grave de ombro secundaria ao acumulo de fosfato de calcio basico
Palmilha valgizante - cunha lateral na OA
Indicado para pacientes com OA de joelho devido ao comprometimento medial da articulação
Síndrome de lofgren
Triade: eritema nodoso. Inflamação periarticular (tipicamente tornozelos). Linfadenopatia perihilar: autolimitada e bom prognóstico (pode ter febre e uveíte anterior)
Síndrome de Heefordt
Tríade: parotidite aguda. Uveíte anterior. Febre. (Pode ter paralisia do VII par)
Sinal do panda na cintilografia com galio67
Hipercaptacao nas parótidas e glândulas lacrimais na sarcoidose
Sinal do lambda na cintilografia com galio67
Hipercaptacao hilar bilateral e cadeia paratraqueal direita
Lesão de pele com alta probabilidade para diagnóstico de sarcoidose
Lupus pernio
Lesões oculares altamente provável para sarcoidose
Uveíte anterior bilateral NO Precipitados ceratoticos em gordura de carneiro Nódulos na íris Infiltrados em bola de neve /cordas de pérolas (acometimento do corpo vítreo)
Alterações do metabolismo do cálcio altamente provável para sarcoidose
Hipercalcemia ou hipercalciuria com pth normal. Elevação de 1,25 OH vit D e baixa 25ohvitD
