Nyre fysiologi kap 7 Flashcards
Normal ECV kalium koncentration
Ligger normalt mellem 3,5 og 5 mM.
Variationen overstiger sjældent 0,3 mM
Normal intracellulær kalium koncentration
Ligger normalt mellem 130-145 mM.
Plasma koncentration af kalium på over 7 mM forårsager.
En betydelig større risiko for ventrikelflimmer og hjertestop.
For lav kalium niveau i blodet forårsager
En betydelig risiko for kardiale arytmier.
Fordelingen af kalium i kroppens væskefaser.
2% findes i ECV, 95% findes intracellulært. 3% findes i knogler.
Forøget ECV kalium efter et måltid fører til
Stimulation af insulinsekretion fra pancreas.
Aldesteron frisættelse fra binyrebarkens zona glomerulosa.
Adrenalinfrisættelse fra binyremarven.
Hvordan stimulerer insulin, aldesteron og adrenalin kalium optag i skeletmuskulatur, knogler, lever og erytrocytter?
Primært gennem stimulation af N+/K+-ATPasen.
Insulin stimulerer også Na+/K+/2Cl–cotransporteren.
Passagefraktion af kalium til samlerøret
Stortset altid, uafhængigt af mængden, omkring 8%.
Kalium behandling gennem tubulus uriniferus
Proksimal tubuli: 70% reabsorberes paracellulært, gennem bl.a. solvent drag og simpel diffusion. Simpel diffusion er primært i den sene del, da der her er en transepitelial gradient for kalium.
Henles slynge: K+ undergår passiv sekretion i det tynde descenderende ben, og passiv reabsorption i det tynde ascenderende ben. I det tykke ascenderende ben reabsorbereres 20% af det udfiltrerede kalium, og fordi epitelet er vandimpermeabelt, så bliver kalium koncentrationen mindre end i plasma. Kalium optages gennem Na/K/2Cl-cotransporteren. Noget kalium diffunderer tilbage til lumen gennem ROMK2.
Distale tubuli: Kalium sekretion via K+/Cl-cotransporter, når tubuli kalium er lav.
Samlerør: Kortikale samlerør kan både secernere og reabsorbere kalium. Hormoner påvirker dette. Normalt er der en sekretion svarende til 30 mmol, dvs. 4% af det udfiltrerede mængde og ca. en 3% af det udskilte.
Kalium kan reabsorberes gennem en H+/K+-ATPase, ved kalium mangel.
Vigtigste faktorer for regulering af K+ sekretion og udskillelse
Flowhastighed i de distale nefronafsnit, plasma-K+ og aldosteron.
Hvorfor fører høj flow hastighed til en øget K+ sekretion?
Normalt vil Kalium sekreret ved hovedcellerne ligge i lumen, og derfor hæmme gradienten for kalium sekretion. Men ved høj flowhastighed, så vil der blive ved med at være en gradient, og derfor vil kalium kontinuerligt sekreres.
En anden mekanisme er, at forøget flow øger natrium tilbud i samlerørene, mere natrium vil løbe ind gennem ENaC-kanalen, hvilket fører til en øget aktivitet af Na+/K+-ATPasen, så mere kalium kommer ind i cellen, og mere kalium dermed sekreres.
En plasma kalium stigning på 3 mM effekt på aldosterton
En 10 fold stigning af aldosteron.
Acidose effekt på kalium
Hyperkaliæmi
- -> Mekanismerne er:
- -> Udveksling af intracellulær kalium med EC H+.
- -> Hæmning af Na+/K+-ATPase, hvilket fører til mindre kalium sekretion og mindre transport af kalium ind i celler.
Nem forklaring: Blod har for meget H+. Blod bytter derfor H+ ud med cellers K+. Nu har vi altså mindre H+ i blod/EC og mere K+ i blod/EC.
Samtidigt hæmmes Na+/K+-ATPase, der normalt fjerner K+ fra blod og EC, så EC K+ koncentration bliver også højere derigennem.
Alkalose effekt på kalium
Hypokaliæmi:
- -> Mekanisme er:
- -> Celler frigiver H+ i udveksling med Na+. Na+ erstattes med K+ gennem Na+/K+-ATPase.
Nem forklaring: Blod mangler H+. H+ ryger fra celler til blod, i bytte med Na+ fra blod. Derfor har vi højere Na+ i cellerne. Man vil gerne have Na+ ud af celler. Dette gøres med Na+/K+-ATPase. Nu får man altså Na+ tilbage til blod, men K+ fjernes fra blod.
Overordnede effekt er altså H+ fra celler –> blod og K+ fra blod –> celler.
Kronisk acidose
Selvom kortvarig acidose leder til hyperkaliæmi, så vil længere varig acidose lede til hypokaliæmi
- -> acidose
- -> hæmning af vand og Na+ reabsorption
- -> Na+ tilbud til samlerør øges
- -> Større udskillelse af K+.
