Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 8 mine > Nyre > Flashcards

Nyre Flashcards

1
Q

Kva er sammenhengen mellom kreatinin/GFR og vekt/muskelmasse?

A

Mengda kreatinin i serum påvirkast muskelmasse. Hos tynne/lette pasientar vil derfor kreatinin habituelt vere i nedre normalområde ved normal nyrefunksjon. Ei dobling av s-kreatinin hos slike pasientar kan tyde på signifikant redusert nyrefunksjon sjølv om kreatininverdien er innanfor referanseområdet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kan undersøkelser må ein alltid rekvirere ved nyoppstått varicocoele?

A

UL av nyrer/urinveiar. Cancer renis kan ein sjeldan gang vere årsak til varicocoele.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kva er behandling ved hydronefrose og sepsis grunna infisert nyrestein?

A

Ampicillin + gentamicin, sikre dyrkning av blod og urin, og akutt innleggelse av nefrostomi for å avlaste nyra.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Kva er vanligvis førstevalg av behandling ved traumatiske nyreskader?

A

Konservativ behandling så lenge det ikkje pågår abdominal blødning og samlerør/system er intakte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Førstevalg av bildediagnostikk for å påvise mistenkt nyrestein?

A

CT urinveiar uten kontrast. Husk nyrefunksjon, mål kreatinin/GFR!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kan urinretensjon gi stigning i PSA?

A

Ja. I tillegg har PSA lang halveringstid. Behandling er derfor avlasting med kateter og kontroll av PSA etter 4 veker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Når er steinknusing / fjerning kontraindisert ved nyrestein?

A

Ved infisert stein eller sepsis. Behandling er nefrostomi og antibiotika.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Klassifisering av akutt nyresvikt?

A

Pre-renal -> grunna for lav perfusjon pga. blødning eller dehydrering.

Renal -> infeksjon, toksisk skade, rhambdomyolyse, nefrittiske og nefrotiske syndrom, vaskulitt osv.

Post-renal -> i praksis avløpshinder. Nyrestein/ureterstein, stor prostata, urethraklaffar (typisk barn) osv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nyresvikt og samtidig lave thrombocyttar og/eller høg LD?

A

Tenk på hemolytisk uremisk syndrom (HUS). Ta haptoglobin og karbamid/urinstoff i tillegg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nyresvikt og samtidig utfall på leverprøver?

A

Overvei hepatorenalt syndrom. Dette er ein tilstand med diuretika- refraktær ascites som skyldast portal hypertensjon og redusert renal perfusjon sekundært til cirrhose.

Behandling er glypressin (senker portalvenetrykket) og tilskudd av albumin, samt seponering av diuretika.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Behandling av pre-renal nyresvikt?

A

Ringer-acetat eller NaCl 1 liter over 2 timar (obs. overhydrering hvis hjertesvikt). Ved alvorlige blødningar må det vurderast transfusjon med SAG.

Vidare må ein seponere all strengt tatt ikkje nødvendig behandling med NSAIDS, ACE-hemmer eller AT2- antagonist.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Andre generelle behandlingsprinsipp ved nyresvikt?

A

Drikke-diurese måling, adekvat enteral ernæring (obs. albumin), daglig vekt, og evt. loop-diuretikum + væske ved lave diureser og hyperkalemi (Furosemid vil øke utskillelsen av K+ via nyrene).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vanlegaste årsaker til kronisk nyresykdom?

A

Hypertensjon/vaskulær sjukdom (arteriosklerose) og diabetisk nefropati.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Stadier av kronisk nyresvikt?

A 
1 = GFR >90 m/nyreskade
2 = GFR 60-89 m/skade
3 = GFR 30-59
4 = GFR 15-29
5 = GFR <15 (terminal nyresvikt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Generelle prinsipp for behandling ved kronisk nyresjukdom?

A

Antihypertensiva i form av AT2-antagonist eller ACE-hemmer (vil også ha god effekt på albuminuri), furosemid eller bumetanid for mobilisere ødem, statinar og saltfattig kost.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kva tilleggsproblem oppstår ofte i stadium 4-5 ved kronisk nyresjukdom?

A

Anemi -> gi tilskudd av jern, EPO og vitamin D.

Anfall av urinsyregikt kan også forekomme -> behandlast med allopurinol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kva kjenneteiknar nefrotisk syndrom?

A

Massiv proteinuri (>3 g. pr. døgn), ødem og hypoalbuminemi. Mange har typisk også hyperlipidemi / hyperkolesterolemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Diabetes nefropati?

A

Hos 20% ved DM1 og 10% ved DM2. Første tegn på begynnende diabetisk nefropati er mikroalbuminuri (30-300 mg/døgn) men normalt kreatinin/GFR.

Behandling er godt blodtrykkskontroll, fortrinnsvis med ACE-hemmer eller AT2-antagonist som også beskyttar mot / reduserer graden av albuminuri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kva må ein tenke på ved oppstart av ACE-hemmer eller AT2-antagonist?

A

Kan forårsake forbigåande stigning i kreatinin. Hvis kreatinin stig med >30% -> seponer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Når behov for dialyse ved akutt nyresvikt?

A

Hyperkalemi >6 mmol/L som ikkje let seg korrigere medikamentelt, lungeødem uten bedring på furosemid og uremi med p-karbamid > 40 mmol/L.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nefrotisk syndrom er kjennetegna av… ?

A

Proteinuri, hypoalbuminemi, store ødem og hyperlipidemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Typisk nefrittisk syndrom?

A

Økt P-kreatinin, mikroskopisk hematuri og mild/moderat albuminuri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Behandling ved nefrotisk syndrom?

A

Steroider (årsak bør vere avklart), diuretika for å mobilisere ødem, støttestrømper og daglig vekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Når skal nyrestein behandlast, og korleis?

A

Symptomatisk stein <4 mm passerer typisk spontant. Stein >7 mm. som gir symptom bør behandlast omgåande.

Behandling er smertelindring med NSAID (diclofenac), steinknusing med ESWL ved stein <2 cm eller med uteteroskopi hvis større eller obstruktiv stein. Avlasting med nefrostomi hvis hydronefrose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Behandling av ureterstein?

A

Alfa-blokker -> vil dilatere urinveiane og avhjelpe passasje av steinen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Behandling av blærecancer?

A

Stadium Ta-T1b kan fjernast transurethralt (TUR-B) og skylling med cellegift/BCG.

Stadium T2-4 er radikal cystektomi ofte med fjerning av lokale lymfeknuter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Utredning av hematuri?

A

Makroskopisk hematuri bør som hovedregel alltid utredast. Mikroskopisk hematuri -> gjenta stix. etter 48 timar. Hvis fleire positive stix -> utred.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Kva for glomerulonefrittar kan gi nefrotisk syndrom?

A

Membranøs glomerulo- nefritt, minimal change gl.nefritt, FSGS og membranoproliferativ gl.nefritt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Kva er dei vanlegaste typane glomerulonefritt hos voksne og barn?

A

Voksne -> IgA-nefritt.

Barn -> minimal change

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Kva for ein glomerulonefritt kan gi makroskopisk hematuri?

A

IgA-nefritt, ofte i forbindelse med eller etter luftveisinfeksjonar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Kva er behandlinga av halv-måne nefritt (RPGN)?

A

Høgdose kortikosteroidar, cyklofosfamid og symptomatisk behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Utredning av mistenkt glomerulonefritt?

A
  • Urinstix -> hematuri, proteinuri.
  • Albumin-kreatinin ratio.
  • P-kreatinin og GFR (kan vere normale)
  • ANA, ANCA og anti-GBM.
  • Eventuelt nyrebiopsi (kun svært sjelden ved nefrotisk syndrom hos barn)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Kva for medikament er typisk assosiert med kronisk interstitiell nefropati?

A

Litium eller calcinevrin- hemmarar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Symptomatisk behandling og tiltak ved nefrotisk syndrom?

A

Så lenge pasienten ikkje er dehydrert -> furosemid for å mobilisere ødem, ofte i store doser. Støttestrømper. Daglig vekt, viktig å unngå for stort væsketrekk pga. aukande koagulasjons tendens. Daglige målingar av kreatinin, karbamid og kalium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Retroperitoneal fibrose?

A

Inflammatorisk prosess som medfører sammen- klemte ureteres -> kraftig redusert GFR og iblant hydronefrose. Verifiserast med CT eller MR. Behandling er høgdose steroidar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Indikasjonar for dialyse?

A
  • Alvorlig hyperkalemi eller elsktrolyttforstyrrelsar som ikkje let seg korrigere på konvensjonelt vis.
  • Uttalte uremiske symptom.
  • Væskeretensjon som ikkje bedrast av loop-diuretika.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Behandling ved nefrotisk syndrom?

A 
*Furosemid for å   
 mobilisere ødem.
*Statin pga. hyperlipidemi.
*Korreksjon av eventuelle
 elektrolyttforstyrrelsar.
*Høgdose prednisolon.
*Antikoagulasjon med LMWH.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Mistanke om autoimmun glomerulonefritt. Kva for spesielle blodprøver?

A

ANA (SLE), ANCA (Wegeners granulomatose) og anti-GBM (Goodpasture’s, Churg-Steauss, Henoch-Schönleins purpura etc.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Kvifor oppstår det massive ødem ved nefrotisk syndrom?

A

Økt utskillelse av albumin i nyrene pga. skade på glomeruli medfører redusert protein-osmotisk trykk i blodbana. Dette medfører utsiving av væske frå blodbana til ECF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Klassiske uremiske symptom?

A

Kløe, kvalme og asteni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Korleis er forholdet mellom kreatinin og GFR?

A

Omvendt proporsjonale. For kvar halvering av GFR, vil kreatinin omtrentlig bli dobbelt så høg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Årsaker til kronisk interstitiell nefropati?

A

Recidiverande UVI’ar, gjentatte nyresteinar, toksiner og medikament (f.eks. litium).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Årsaker til sekundær hypertensjon?

A

Nyrearteriestenose, Cushings syndrom, primær hyperaldosteronisme og parenkymatøs nyresjukdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Korleis behandlast og utredast nyrearterie- stenose?

A

Angiografi av nyrearterier. Medikamentell BY-beh. er førstevalg, ved manglande effekt kan stenting av nyrearteriene vere aktuelt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Kva for pstologiske / mikroskopiske forandringa sjåast ved minimal change nefritt?

A

Fusjonerte podocyttar, forøvrig normal histologi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Kva for glomerulonefrittar gir typisk nefrotisk syndrom?

A

Membranøs, “minimal change”, membrano-proliferativ gl.nefritt og FSGS (fokal segmental glomerulo- sklerose).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Ved RPGN/halv-måne nefritt, kva er behandlinga?

A

Høgdose prednisolon og cyklofosfamid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Kva er dei vanlegaste funna ved aktiv glomerulonefritt?

A

Proteinuri og hematuri. Det er viktig å poengtere at GFR kan vere normal!

49
Q

Glomerulonefritt -> funn ved urinmikroskopi?

A

Korna sylinderar (kvite blodceller) og raude blodecellesylinderar.

50
Q

Profylakse ved kroniske nefropatiar / gl.nefrittar?

A

ACE-hemmer eller AT2- antagonist.

51
Q

Nefrittisk bilde?

A

Mikroskopisk hematuri og proteinuri + hypertensjon.

52
Q

Kva er heilt karakteristisk ved forverring av IgA-nefritt, og når oppstår det?

A

Makroskopisk hematuri etter infeksjon, typisk øvre luftveiar. Truleg skyldast dette økt produksjon av IgA ved infeksjon med påfølgande nedslag i glomeruli.

53
Q

Korleis stillast diagnosen IgA nefritt (nefropati)?

A

Nyrebiopsi som ved immunfluorescens viser nedslag av IgA og komplementproteinet C3 i mesangiet.

54
Q

Kor raskt progredierer vanligvis ein IgA-nefritt?

A

20-40% utvikler ende- stadium nyresvikt i løpet av 20-25 år. Mange, og spesielt unge pasientar, må derfor regne med å trenge nyretransplantat.

55
Q

Behandling av IgA-nefritt?

A

God blodtrykkskontroll, helst <130/80. Redusere proteinuri med ACE-hemmer eller AT2-antagonist, og denne bør trappast opp til høgste tolererte dose.

56
Q

Kven får hyppigast “minimal change nefropati”, og korleis behandlast den i denne gruppa?

A

Hyppigast hos barn. Ein startar behandling med prednisolon, oftast utan verifisering med biopsi.

57
Q

Ved nefrotisk syndrom, kva for komplikasjonar er pasientane spesielt utsatt for?

A

Venøse theomboser. Dette er mest uttalt ved svært lav albumin, uttalt hyperlipidemi og intensiv diuretikabehandling.

Thromboseprofylakse med LMWH er ofte indisert.

58
Q

Primærbehandling ved “minimal change nefropati”, og kor lenge?

A

Høgdose kortikosteroidar, f.eks. prednisolon 1 mg/kg/døgn i 16 veker.

59
Q

Kva er den hyppigaste årsaken til nefrotisk syndrom hos voksne?

A

Membranøs nefropati.

60
Q

Kva er patogenesen ved primær membranøs nefropati?

A

Antistoff mot reseptoren PLA2R på podocyttane. PLA2R kan målast i serum, men har større sensitivitet hvis påvist ved immunfluorescens og mikroskopi av nyrebiopsi.

61
Q

Sekundære årsaker til membranøs nefropati?

A

SLE, hep. B og C og cancer.

62
Q

Behandling av membranøs nefropati?

A

Først konservativ behandling med ACE-hemmer eller AT2-antagonist. Hvis ikkje adekvat effekt er kortikosteroidar i kombinasjon med cyklofosfamid i 6 mnd. førstevalg av immunmodulerande behandling.

63
Q

Kvifor UL av nyrer ved akutt nyresvikt?

A

Vurdere ev. hydronefrose, og størrelse av nyrene mtp. kronisk (små nyrer) vs. isolert akutt svikt.

64
Q

Definisjon på oligouri og anuri?

A

Oligouri <400 mL/døgn.

Anuri <100 mL/døgn.

65
Q

Kvifor UL av nyrer ved akutt nyresvikt?

A

Vurdere ev. hydronefrose, og størrelse av nyrene mtp. kronisk (små nyrer) vs. isolert akutt svikt.

66
Q

Definisjon på oligouri og anuri?

A

Oligouri <400 mL/døgn.

Anuri <100 mL/døgn.

67
Q

Kardielle komplikasjonar til kronisk nyresvikt?

A

Venstre ventrikkel hypertrofi, uremisk perikarditt (karbamid >50), uremisk kardiomyopati, arrytmi sekundært til elektrolyttforstyrrelsar og økt atherosklerotisk tendens.

68
Q

Behandling ved uremisk perikarditt, og kva er konsekvensar hvis ikkje adekvat behandla?

A

Dialyse som ø-hjelp. Kan utvikle perikardiell effusjon og tamponade.

Påvisast ved høg karbamid og samtid ekko-funn forenelig med perikarditt.

69
Q

Ved diabetisk nefropati og samtidig infeksjon -> kva for tiltak må foretas mtp. medisinar?

A

Dei fleste med DM2 og diabetes nefropati får metformin og ACE-I eller AT2-antagonist.

Desse to i kombinasjon med infeksjon gir økt risiko for laktacidose. Derfor, seponer metformin og ACE-I forbigåande.

70
Q

I kva for stadier av nyresvikt ved diabetes nefropati skal metformin ikkje startast og/eller seponerast?

A

GFR <45 = unngå oppstart av metformin.

GFR <30 hos pasient som allereie har metformin -> seponer!

71
Q

Symptom ved akutt interstitiell nefritt?

A

Dei fleste har ødem (75%), og mange har proteinuri og hematuri. Ca. 20% presenterer også med nyoppstått hypertensjon.

72
Q

Årsaker til akutt interstitiell nefritt?

A

Kan vere medikament- indusert (NSAIDS, antibiotika, diuretika, PPI eller H2-blokkerar) eller nefropatia epidemica (hantavirus).

73
Q

Behandling ved akutt interstitiell nefritt?

A

Prednisolon, og seponering av eventuelle problematiske medikament.

74
Q

Polycystisk nyresjukdom. Prevalens, arvelighet osv.

A

Prevalens 1/400-1/1000.
Utgjer ca. 10% av alle med terminal nyresvikt i Norge. Ofte også cyster i lever, milt, pankreas.
Mange utvikler også venstre ventrikkel hypertrofi.

75
Q

Medikamentell behandling ved polycystisk nyresjukdom?

A

Tolvaptan (vasopressin- antagonist) forsinker cysteutviklinga og kan forsinke transplantasjon med rundt 5 år.

76
Q

Etter retningslinjer skal alle pasientar med påvist binyre-incidentalom vurderast biokjemisk for Cushings syndrom. Kan for blodprøver bør bestillast?

A

Kortisol i spyttprøve tatt om kvelden, og dexamethason suppresjonstest.

77
Q

Kva for følgetilstander må ein alltid vere obs. på hos pasientar med polycystisk nyresjukdom?

A

Levercyster og intrakranielle aneurysmer

78
Q

Kva for prøver hører med i utredninga ved mistenkt glomerulær sjukdom?

A

Anti-GBM, ANCA, ANA, serologi for hep. B+C og HIV, samt protein- og/eller urinelektroforese

79
Q

Kva er ein absolutt indikasjon for nyrebiopsi?

A

Nefrotisk syndrom hos voksne.

80
Q

Når starte behandling med ACE-hemmer eller ARB ved kronisk nyresvikt?

A

Reduserer progresjonen av CKD ved å redusere proteinuri.

Ved u-albumin >30 mg/døgn.

81
Q

Kva er behandlingsmål (HbA1c) ved diabetes?

A

HbA1c <7%.

82
Q

Når er metformin kontraindisert ved nyresvikt?

A

Ved GFR <30. Oppstart er heller ikkje anbefalt ved GFR <45.

83
Q

Førstevalg av bildediagn. ved mistenkt polycystisk nyresjukdom?

A

UL abdomen

84
Q

Nevn dei tre viktigaste årsakene til ende-stadie nyresvikt i Norge?

A

Hypertensiv nefrosklerose (>30%) , diabetes nefropati og glomerulonefritt.

85
Q

Viktigaste tiltak ved akutt nyresvikt?

A

1) Væskerestriksjon.
2) Furosemid/bumetanid
3) Korrigere hyperkalemi

86
Q

Kva er sammenhengen mellom proteinuri og nyresvikt?

A

Proteinuri/albuminuri er både ein markør på nyresvikt, men også ein risikofaktor for progresjon av nyresvikt.

Albumin/kreatinin-ratio <60 mg/mmol bør tilstrebast for å redusere progresjon av nyresvikt.

87
Q

Kva er normal albumin/kreatinin-ratio?

A

0-2.9 mg/mmol.

3-29 -> lavgradig albuminuri.

> 30 -> høggradig proteinuri.

88
Q

Kva er rekna som ideelt blodtrykk hos pasientar med kronisk nyresvikt?

A

Under 130/80.

God BT-kontroll er eit av dei viktigaste tiltaka for å hindre progresjon av nyresvikt.

89
Q

Kvifor utviklar pasientar med uttalt nyresvikt sekundær hyperparathyroidisme?

A

Dannelsen av calcitriol (aktivt vit.D3) avtek ved GFR <60.

Dette gir redusert opptak av kalsium fra tarm og vidare ein kompensatorisk økt PTH- utskillelse for å opprettholde s-kalsium.

90
Q

Ved kor lav GFR vil typisk pasientar med kronisk nyresvikt utvikle hyperfosfatemi? Og korleis behandle?

A

Ved GFR <25-30.

Oftast nok med fosfatrestriksjon i kosten (mindre melk, ingen cola osv.). I uttalte tilfeller kan fosfatbinder bli aktuelt.

91
Q

Korleis behandle metabolsk acidose ved kronisk nyresvikt?

A

Per-oralt inntak av natrium bikarbonat 1.5-3 g. daglig med mål om å holde s-bikarbonat >22 eller hindre BE

92
Q

Typiske symptom ved uremi?

A

Asteni, hudkløe og kvalme/oppkast/vekttap.

93
Q

Kva er den vanlegaste tilgangen for hemodialyse?

A

Kunstig anlagt arterio-venøs fistel på underarm.

94
Q

Kva er dei hyppigaste komplikasjonane til hemodialyse og peritonealdialyse?

A

Hemo -> BT-fall og infeksjon.

Peritoneal -> peritonitt.

95
Q

Ved nyretransplantasjon. Når må ein mistenke rejeksjon, og kva er behandlinga?

A

Plutselig stigning i kreatinin post-Tx.

Høgdose steroidar (100-200 mg daglig) i 4-5 dagar.

96
Q

Kva for interaksjonar må ein vere spesielt obs. på hos pasientar etter nyre-Tx?

A

Kalsinevrinhemmarar (ciklosporin og tacrolimus) interagerer spesielt med makrolidar (erythro-/Klarithromycin) og soppmiddel (flukonazol/ketokonazol).

97
Q

Kva for serologi og antistoff bør alltid vere med ved utredning av glomerulonefritt?

A

ANA (SLE), cANCA (granulomatøs polyangitt), anti-GBM (Goodpasture), elektroforese/M-komponent og frie lette kjeder (myelomatose, amyloidose) og Hep.B+C+HIV serologi.

98
Q

Kva for undersøkelse er som regel alltid indisert hos voksne med nefrotisk syndrom?

A

Nyrebiopsi for å fastslå bakanforliggande skademekanisme.

99
Q

Utover akutt nyresvikt, kva for komplikasjonar kan oppstå ved nefrotisk syndrom og korleis behandle/forebygge dei?

A

Venøs thrombose, infeksjon og hyperlipidemi.

Alle bør difor behandlast med LMWH og statin.

100
Q

Kva er Goodpasture’s syndrom?

A

Tilstand der anti-GBM antistoff reagerer med basalmembran i glomeruli og eventuelt alveolene, aktiverer komplementsystemet og gir hissig inflammasjon.

Kan presentere med pulmorenalt syndrom med halv-måne nefritt og hoste/dyspne/hemoptyse.

101
Q

Kva er dei viktigaste kontraindikasjonane for nyrebiopsi?

A

Single nyre og små nyrer <9 cm.

Årsaken er blødningsfare som ein sjeldan gong kan medføre behov for nefrektomi, og ved svært små nyrer er sjukdommen ofte så langtkommen at den diagnostiske verdien ikkje utveier risikoen.

102
Q

Kva er dei vanlegaste årsakene til akutt tubulær nekrose?

A

Nefrotoksiske medikament (litium, kalsinevrin-hemmarar og cisplatin), diagnostiske prosedyrer (spes. med kontrast) og redusert renal perfusjon.

103
Q

Nevn nokre medikament som er assosiert med akutt interstitiell nefritt?

A

NSAIDS, enkelte antibiotikum (aminoglyk.), antivirale middel og 5-ASA.

104
Q

Kva er fibromuakulær dysplasi?

A

Tilstand med vekslande diameter på nyrearteriene pga. både stenoser og anurysmer. Enkelte har også affeksjon av a. karotis.

Ved progresjon reduserast renal perfusjon med resulterende hypertensjon. Behandling er kateterisering med ballongdilatasjon.

105
Q

Kvifor gir nyrearterie- stenose hypertensjon?

A

Stenosering gir redusert renal perfusjon med kompensatorisk utskillelse av renin. Renin gir økt produksjon av angiotensin II som er ein potent vasopressor ved å gi karkonstriksjon.

106
Q

Viktigaste symptom/funn ved nyrearteriestenose?

A

Behandlingsresistent hypertensjon, evt. fallande nyrefunksjon med samtidig hypertensjon og periodisk, akutt lungeødem.

107
Q

Korleis kan metabolsk acidose bidra til/forverre hyperkalemi?

A

Overskudd på H+ medfører eit bytte mor K+. Dette gir flux av K+ ut av cellene til blodbana -> hyperkalemi.

108
Q

Kva for antistoff må ein rekvirere ved mistanke om vaskulitt som årsak til nyresvikt?

A

ANCA (granulomatøs polyangitt), anti-MPO og anti PR3.

109
Q

Kva kjenneteiknar nefrittisk syndrom?

A

Hematuri, lavgradig proteinuri, ødem, hypertensjon og urinsediment med raude og korna sylindrar

110
Q

Kva er den viktigaste årsaken til akutt tubulær nekrose?

A

Hypoperfusjon med vevshypoksi og iskemi som følge av kirurgiske inngrep eller opphold på medisinsk intensivavdeling (hjertesvikt, sepsis..)

111
Q

Kvifor bør ein sikte etter eit noko høgare HbA1c- nivå hos pasientar med diabetes og nyre- eller leversvikt?

A

Større fare for hypoglykemi ved bruk av insulin eller sulfonylurea pga. lengre halveringstid og dårligare evne til mottegulering.

Sikt på HbA1c rundt 7.5-8%.

112
Q

Kva er typisk indikasjon for akutt dialyse?

A
  • Overhydrering med truande lungeødem som ikkje svarar på diuretika.
  • Vevdvarande alvorlig hyperkalemi tross adekvat medikamentell behandling.
  • Urea/karbamid >30 eller kreatinin >300 (AKI stadium 3).
113
Q

Kva er målet/ønska effekt av behandling av proteinuri ved kronisk nyresvikt?

A

Reduksjon av proteinuri med minst 50% ved bruk av ACE-hemmer.

114
Q

Omtrentlig når bør ein starte opp behandling med ACE-hemmer for å redusere proteinuri hos normotensiv pasient?

A

Albumin-kreatinin ratio >60 mg/mmol.

115
Q

Viktigaste modifiserbare faktorar for å hindre progresjon av kronisk nyresvikt?

A

1) God BT-kontroll
2) Redusere proteinuri
3) Røykestopp
4) Vektnedgang ved overvekt/fedme
5) God b-glukosekontroll ved diabetes

116
Q

Viktigaste modifiserbare faktorar for å hindre progresjon av kronisk nyresvikt?

A

1) God BT-kontroll
2) Redusere proteinuri
3) Røykestopp
4) Vektnedgang ved overvekt/fedme
5) God b-glukosekontroll ved diabetes

117
Q

Kva er standardterapi ved atherosklerorisk nyrearteriestenose?

A

Kateterisering med blokking og innsetting av stent (færre disseksjonar og re-stenoser enn blokking åleine).

118
Q

Prøvetaking ved mistanke om glomerulær sykdom:

A 
Anti-GBM
ANCA
ANA
Serologi hepatitt B, C og HIV
Protein- og urinelektroforese

Modul 8 mine (25 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions