Generell indremedisin Flashcards
Korleis vil krystalloidar som Ringer-acetat og isotont NaCl fordele seg i væskefasen, og kor raskt skjer det?
Dei vil displasere seg fra blodbana og fordele seg i heile væskefasen. Dei forblir i blodbana i rundt 20 min., men etter ca. 1 time er kun 25% av væska framleis intravaskulært. Ved intravasalt væsketap må det difor påreknast fleire doser væske for å oppnå ønska effekt.
Kvifor er hyponatremi skummelt, og korleis bør det korrigerast?
Kan gi symptom fra CNS med konfusjon og kramper. For rask korreksjon kan gi hjerneødem og koma. Behandling er NaCl med korreksjon på maks. 1 mmol/time og maks 10 mmol/døgn.
Thromboseprofylakse ved immobilisering i sjukehus? Medikament og doser?
Arixtra 2.5 mg x 1 eller Klexane 40 mg x 1 eller Fragmin 5000 IE x 1.
Dosereduksjon ved lav vekt eller alvorlig nedsatt nyrefunksjon.
Kva er HAS-BLED?
Scoringssystem for å evaluere risiko for blødning hos pasientar som er antikoagulerte:
Hypertensjon (SBT >160) Redusert nyrefunksjon Redusert leverfunksjon Alder >65 år Tidlegare hjerneslag Tidlegare blødning på antikoagulantia Ustabil INR Samtidig bruk av alkohol Samtidig bruk av andre legemiddel
Score på > 2 er assosiert med auka risiko for intrakraniell blødning, transfusjonskrevande blødning og Hb-fall på > 2 g./100 mL.
Kva bør vere førstevalg av antihypertensiva hos diabetikerar med hypertensjon?
ACE-hemmer eller AT2- antagonist, spes. hvis samtidig proteinuri.
Behandling av rhambdomyolyse?
Forsert diurese med timediurese >200 mL/time.
Korleis definerast malign hypertensjon og hypertensiv krise?
Malign hypertensjon -> diastolisk BT >140 mmHg og fundus hypertonicus.
Hypertensiv krise -> diastolisk BT >130 mmHg PG akutt endeorganskade.
Begge er ø-hjelp -> legg inn og sikt på å redusere DBT til 100-100 mmHg i løpet av 24 timar. Labetalol (Trandate) er mykje brukt.
Kva inkluderer utredning av TIA/hjerneslag?
Akutt må det utførast CT for å vurdere evt. blødning. Deretter MR-caput med henblikk på infarkt, UL halskar mtp. carotisstenose og ekko/Holter-EKG mtp. kardiell årsak.
Mekanisme bak reernæringssyndrom, og kva blodprøver må bestillast?
Ved reernæringssyndrom vil anabolske prosessar medføre at elektrolyttar blir tatt opp frå blodet til vev. Dette medfører forbruk av tiamin, og forskyvning av fosfat, kalium, magnesium og glukose frå blodbana.
Ta fosfat, magnesium, kalium, glukose og fritt kalsium.
Hypomagnesemi med alvorlige kramper eller arrytmi, korleis behandle?
Magnesiumsulfat (10 mmol ufortynna) i.v. over 3 minutt. Deretter 60 mmol over 24 timar som infusjon.
Hyperkalemi -> behandling?
Førstevalg er insulin+glukose-infusjon (1000 mL 5% glukose med 15 IE Novorapid) 100-200 mL/time.
Hvis utilstrekkelig, legg til Bricanyl infusjon (0.5 mg i 100 mL 5% glukose).
Resonium-Calcium hvis vedvarende hyperkalemi etter fleire timers behandling.
Korleis definerast nefrotisk syndrom?
Proteinuri >3 g. pr døgn, hypoalbuminemi og ødem.
EKG-manifestasjoner ved hyperkalemi?
Spisse T-bølger og evt. breie QRS-kompleks ved uttalt hyperkalemi.
Vanlege årsaker til hyperkalemi?
Nyresvikt, ACE-hemmer og samtidig dehydrering hos eldre, infeksjon ved kronisk nyresvikt.
Årsak til hyperkalemi ved metabolsk acidose (ofte sekundært til nyresvikt)?
H+ byttast mot intracellulært K+. Mindre uttalt ved laktacidose og ketoacidose enn ved nyresvikt.
Korleis forholde seg til binyreincidentalom?
Hvis små (<4 cm) og benignt utsjåande på CT -> ingen vidare oppfølgning.
Hvis “indeterminate” og uten hormonproduksjon -> enten ny us. med MR eller ny CT om 6-12 mnd.
Hvis mistanke om hormonproduserande incidentalom, kva blodprøver må bestillast?
Metanefriner, aldosteron- renin ratio og steroid- metabolittar.
Utredning ved mistenkt feokromocytom?
Metanefriner i døgnurin eller plasma.
Kromogranin A i serum.
CT abdomen.
Kliniske kriterier for septisk sjokk?
Sepsis og behov for vasopressor for å holde MAP >65 mmHg og økning i laktat >2 mmol/L tross adekvat væskebehandling.
Kva inngår i quick SOFA (qSOFA)?
RF >22/min, systolisk BT <90 og endra mental status (GCS <13).
Korleis handterer ein p-piller hos pasientar med hypertensjon?
Kontraindisert pga. risiko for forverring av tilstanden.
Mekanisme bak vasovagal eller reflekssynkope?
Sjølvbegrensande episode med økt parasympatisk og redusert sympatisk aktivitet med påfølgande perifér vasodilatasjon og bradykardi med påfølgande BT-fall og cerebral hypoperfusjon.
Kva er SIADH?
Svekka evne til ekskresjon av vatn som medfører for høg sekresjon av ADH. Når inntaket av vatn overskrid utskillelsen av vatn vil pasienten bli hyponatrem.
Årsaker til SIADH?
Traumer, malignitet, lungesykdommer (pneumoni, KOLS, asthma), medikament (tiazider, SSRI, antiepileptika), MS, SLE..
Hovedkriterier for SIADH?
S-Na <137. Normovolem pasient. S-osmolalitet <280. U-osmolalitet >100. Andre årsaker eksludert.
Behandling ved SIADH?
Væskerestriksjon p.o.
Infusjon av hyperton NACL med maks S-Na stigning på 10 mmol første døgn eller ca. 0.5 pr time.
Korrigere utløsende årsak.
Vanlegaste årsaker til hypokalemi?
Loop- eller tiaziddiuretika som gir økt utskillelse av kalium fra nyrene.
Tap fra GI-traktus, typisk oppkast og diarrè.
Alkoholoverforbruk og anoreksia nervosa
Når er i.v. korreksjon av hypokalemi indisert?
Ved s-kalium <2.5 eller <3.0 hos pasient med høg arrytmirisiko eller hvis s-kalium er fallande tross per-oral substitusjon.
Korleis regne ut kalium- deficit ved hypokalemi?
(4 - målt s-kalium) x vekt.
Viktigaste årsak til hyperkalemi?
Nyresvikt, bruk av ACE-hemmer eller kalium- sparande diuretika, hyperglykemi (diabetes, ketoacidose) eller binyrebarksvikt (sjelden).
Korleis behandlast overdose med benzodiazepinar?
Flumazenil 0.3 mg i.v.
Kan gjentas fleire gongar ved behov, maks. 2-5 mg.