Generell indremedisin Flashcards
Korleis vil krystalloidar som Ringer-acetat og isotont NaCl fordele seg i væskefasen, og kor raskt skjer det?
Dei vil displasere seg fra blodbana og fordele seg i heile væskefasen. Dei forblir i blodbana i rundt 20 min., men etter ca. 1 time er kun 25% av væska framleis intravaskulært. Ved intravasalt væsketap må det difor påreknast fleire doser væske for å oppnå ønska effekt.
Kvifor er hyponatremi skummelt, og korleis bør det korrigerast?
Kan gi symptom fra CNS med konfusjon og kramper. For rask korreksjon kan gi hjerneødem og koma. Behandling er NaCl med korreksjon på maks. 1 mmol/time og maks 10 mmol/døgn.
Thromboseprofylakse ved immobilisering i sjukehus? Medikament og doser?
Arixtra 2.5 mg x 1 eller Klexane 40 mg x 1 eller Fragmin 5000 IE x 1.
Dosereduksjon ved lav vekt eller alvorlig nedsatt nyrefunksjon.
Kva er HAS-BLED?
Scoringssystem for å evaluere risiko for blødning hos pasientar som er antikoagulerte:
Hypertensjon (SBT >160) Redusert nyrefunksjon Redusert leverfunksjon Alder >65 år Tidlegare hjerneslag Tidlegare blødning på antikoagulantia Ustabil INR Samtidig bruk av alkohol Samtidig bruk av andre legemiddel
Score på > 2 er assosiert med auka risiko for intrakraniell blødning, transfusjonskrevande blødning og Hb-fall på > 2 g./100 mL.
Kva bør vere førstevalg av antihypertensiva hos diabetikerar med hypertensjon?
ACE-hemmer eller AT2- antagonist, spes. hvis samtidig proteinuri.
Behandling av rhambdomyolyse?
Forsert diurese med timediurese >200 mL/time.
Korleis definerast malign hypertensjon og hypertensiv krise?
Malign hypertensjon -> diastolisk BT >140 mmHg og fundus hypertonicus.
Hypertensiv krise -> diastolisk BT >130 mmHg PG akutt endeorganskade.
Begge er ø-hjelp -> legg inn og sikt på å redusere DBT til 100-100 mmHg i løpet av 24 timar. Labetalol (Trandate) er mykje brukt.
Kva inkluderer utredning av TIA/hjerneslag?
Akutt må det utførast CT for å vurdere evt. blødning. Deretter MR-caput med henblikk på infarkt, UL halskar mtp. carotisstenose og ekko/Holter-EKG mtp. kardiell årsak.
Mekanisme bak reernæringssyndrom, og kva blodprøver må bestillast?
Ved reernæringssyndrom vil anabolske prosessar medføre at elektrolyttar blir tatt opp frå blodet til vev. Dette medfører forbruk av tiamin, og forskyvning av fosfat, kalium, magnesium og glukose frå blodbana.
Ta fosfat, magnesium, kalium, glukose og fritt kalsium.
Hypomagnesemi med alvorlige kramper eller arrytmi, korleis behandle?
Magnesiumsulfat (10 mmol ufortynna) i.v. over 3 minutt. Deretter 60 mmol over 24 timar som infusjon.
Hyperkalemi -> behandling?
Førstevalg er insulin+glukose-infusjon (1000 mL 5% glukose med 15 IE Novorapid) 100-200 mL/time.
Hvis utilstrekkelig, legg til Bricanyl infusjon (0.5 mg i 100 mL 5% glukose).
Resonium-Calcium hvis vedvarende hyperkalemi etter fleire timers behandling.
Korleis definerast nefrotisk syndrom?
Proteinuri >3 g. pr døgn, hypoalbuminemi og ødem.
EKG-manifestasjoner ved hyperkalemi?
Spisse T-bølger og evt. breie QRS-kompleks ved uttalt hyperkalemi.
Vanlege årsaker til hyperkalemi?
Nyresvikt, ACE-hemmer og samtidig dehydrering hos eldre, infeksjon ved kronisk nyresvikt.
Årsak til hyperkalemi ved metabolsk acidose (ofte sekundært til nyresvikt)?
H+ byttast mot intracellulært K+. Mindre uttalt ved laktacidose og ketoacidose enn ved nyresvikt.
Korleis forholde seg til binyreincidentalom?
Hvis små (<4 cm) og benignt utsjåande på CT -> ingen vidare oppfølgning.
Hvis “indeterminate” og uten hormonproduksjon -> enten ny us. med MR eller ny CT om 6-12 mnd.
Hvis mistanke om hormonproduserande incidentalom, kva blodprøver må bestillast?
Metanefriner, aldosteron- renin ratio og steroid- metabolittar.
Utredning ved mistenkt feokromocytom?
Metanefriner i døgnurin eller plasma.
Kromogranin A i serum.
CT abdomen.
Kliniske kriterier for septisk sjokk?
Sepsis og behov for vasopressor for å holde MAP >65 mmHg og økning i laktat >2 mmol/L tross adekvat væskebehandling.
Kva inngår i quick SOFA (qSOFA)?
RF >22/min, systolisk BT <90 og endra mental status (GCS <13).
Korleis handterer ein p-piller hos pasientar med hypertensjon?
Kontraindisert pga. risiko for forverring av tilstanden.
Mekanisme bak vasovagal eller reflekssynkope?
Sjølvbegrensande episode med økt parasympatisk og redusert sympatisk aktivitet med påfølgande perifér vasodilatasjon og bradykardi med påfølgande BT-fall og cerebral hypoperfusjon.
Kva er SIADH?
Svekka evne til ekskresjon av vatn som medfører for høg sekresjon av ADH. Når inntaket av vatn overskrid utskillelsen av vatn vil pasienten bli hyponatrem.
Årsaker til SIADH?
Traumer, malignitet, lungesykdommer (pneumoni, KOLS, asthma), medikament (tiazider, SSRI, antiepileptika), MS, SLE..
Hovedkriterier for SIADH?
S-Na <137. Normovolem pasient. S-osmolalitet <280. U-osmolalitet >100. Andre årsaker eksludert.
Behandling ved SIADH?
Væskerestriksjon p.o.
Infusjon av hyperton NACL med maks S-Na stigning på 10 mmol første døgn eller ca. 0.5 pr time.
Korrigere utløsende årsak.
Vanlegaste årsaker til hypokalemi?
Loop- eller tiaziddiuretika som gir økt utskillelse av kalium fra nyrene.
Tap fra GI-traktus, typisk oppkast og diarrè.
Alkoholoverforbruk og anoreksia nervosa
Når er i.v. korreksjon av hypokalemi indisert?
Ved s-kalium <2.5 eller <3.0 hos pasient med høg arrytmirisiko eller hvis s-kalium er fallande tross per-oral substitusjon.
Korleis regne ut kalium- deficit ved hypokalemi?
(4 - målt s-kalium) x vekt.
Viktigaste årsak til hyperkalemi?
Nyresvikt, bruk av ACE-hemmer eller kalium- sparande diuretika, hyperglykemi (diabetes, ketoacidose) eller binyrebarksvikt (sjelden).
Korleis behandlast overdose med benzodiazepinar?
Flumazenil 0.3 mg i.v.
Kan gjentas fleire gongar ved behov, maks. 2-5 mg.
Aukar overforbruk av alkohol risikoen for å utvikle subdurale hematom etter fall?
Ja. Eldre har også økt risiko, og det samme har pasientar som får antikoagulantia eller platehemming.
Symptom og tegn ved intoksikasjon med kokain?
Kramper, hypertensjon, agitasjon/psykose, hyperthermi, tachykardi, metabolsk acidose og rhambdomyolyse.
Kvifor er det problematisk å gi statinar i komb. med erythromycin eller Klarithromycin?
Gir økt serumkons. av statinane og dermed økt risiko for bivirkningar (myopati, CK-stigning, rhabdomyolyse).
Kva for tilstand må alltid overveiast ved komb. av nevropsykiatriske symptom og samtidig leveraffeksjon?
Wilson’s sjukdom (kopperavleiring i hjerne, lever og andre organ pga. mutasjon i ATP7B-genet.
Kliniske kjennetegn ved Kartagenera syndrom?
Situs inversus, residiv. sinusittar og bronkiektasiar. Ofte også sunfertilitet.
KOLS og resp.svikt type II. Kva for O2-metning bør en sikte på hos ein pas. som habituelt returnerer CO2?
88-92%.
Dersom ein gir for mykje O2 for å forsøke å drive opp meininga ein ende opp med motsatt effekt -> resp. depresjon pga. tap av hypoksisk driven respirasjon med påfølgande forverring av CO2-retensjon og mulig CO2-narkose.
Korleis handtere høg INR (>8) og pågåande blødning?
Gi prothrombinkompleks (2500 E/kg) i.v., K-vitamin (Konakion 5 mg i.v.) og seponere/nulle Warfarin.
Monitorer effekt med INR-målingar.
Korleis handtere tilfeldig målt INR på 5-8 hos marevanisert pasient?
Nulle Marewan i to dagar, deretter justere vekedose.
Kva seks tiltak bør startast umiddelbart ved mistenkt sepsis?
1) blodkultur
2) empirisk antibiotikabeh.
3) O2 på maske med
metning >94%
4) blodgass inkl. laktat og blodprøver
5) legg urinveiskateter
6) start væskeresuscitering
Kva for typiske EKG- forandringar kan ein sjå ved hypotermi?
Bradykardi, forlenga QTc og AV-blokk grad 1.
Temp. 32-35 grader -> AF eller SVT.
Under 30 -> VF/VT/asystoli
Kva for medikament vil vere hensiktsmessig å starte hos ein pasient med antikolinergt syndrom?
Acetylcholinesterase- hemmer.
Kor lang tid etter opphør av alkoholinntak vil typisk delirium tremens inntreffe? Kva er behandlinga?
Rundt 72 timar etter inntak.
Behandling -> 100 mg Tiamin i.m.
Diazepam (Valium/Stesolid) 10 mg x 4.
Korleis definerast akutt leversvikt?
Plutselig og alvorlig nedsatt leverfunksjon hos leverfrisk pasient med ledsagende syntesesvikt (høg INR) og encefalopati.
Korleis kan ein biokjemisk vurdere hydreringsgrad?
Dehydrering vil typisk gi økt Hb/hematokrit, thrombocyttar, albumin og kreatinin.
Kva er risikoen ved for rask korreksjon av Na+ ved hypernatremi?
Vil medføre eit for raskt fall i s-osmolalitet som igjen gir osmotisk driven væskeforflytning inn i cellene og risiko for hjerneødem.
Kva er risikoen ved for rask korreksjon av Na+ ved hyponatremi?
Osmotisk demyeliniseringssyndrom.
Maks. korreksjonshastighet er 8-10 mmol/L pr. døgn.
Når er umiddelbar behandling av hypernatremi indisert? Og korleis gjennomførast dette?
Ved mistanke om hjerneødem (kramper, redusert bevissthet osv.).
Behandling er infusjon med hyperton NaCl og overvåkning i intensiv- eller overvåkningsavdeling.
Kva er den primære behandlinga av SIADH?
SIADH behandlast primært med væskerestriksjon og maksimalt inntak av 500-1500 mL pr døgn.
Behandling ved diabetisk ketoacidose?
1) Gi minst 3 L isoton NaCl
(0.9%) første 3 timar.
2) Ved normal kalium bør
det gis 10 mmol KCL pr. time, og
hypokalemi 20 mmol/time.
3) Når s-glukose <15 mmol/L, start
infusjon med insulin (4-6 IE/time) +
glukose (5%, 50-100 mL/time).
Ingen aktiv korreksjon av acidose så lenge pH >6.90.
Kva kjennetegner vasovagal eller ortostatisk utløst synkope?
- Forvarsel der pasienten gjerne kjenner seg svimmel eller kvalm. *Rekk ofte å sette seg ned eller ta seg for før dei synkoperer.
- Kan vere relatert til stillingsendring.
- Aldri forekommande i liggande stilling
Akutt behandling av hyperkalemi med EKG-forandringar (breddeøkt QRS, spiss T-takk, VF/VT)?
Kalsiumklorid (1 mmol/mL) 5 mL i.v. over 5 min.
Legemiddel som kan gi hyperkalemi?
ACE-hemmer/ARB, kaliumsparande diuretika (f.eks. amilorid), trimetoprim, tacrolimus, NSAIDS.
Kvifor er typisk s-kalium høgare enn p-kalium (målt ved blodgass)?
Ved venøs prøve vil koagulasjon medføre frislepp av kalium. Derfor er s-kalium typisk ca. 0.5 mmol/L høgare enn p-kalium (den reelle kaliumverdien).
Vanlege årsaker til hypokalemi?
Bruk av tiazid- eller loop-diuretika (furosemid/bumetanid), diarrè eller oppkast, Cushings osv.
Kva er den akutte medikamentelle behandling ved thrombotisk hjerneslag når thrombolyse ikkje er indisert?
ASA 300 mg etter at CT har avkrefta blødning.
God kontroll av blodglukose -> gi insulin hvis >10-12 mmol/L.
Væske -> Ringer eller NaCl.
Karakteristiske røntgen- funn ved TB?
Kaverner og rundskyggar, typisk i overlappane.
Behandling ved anafylaksi?
1) Sikre luftveiar, legg pas. flatt med elevers bein.
2) Adrenalin 0.5 mg (0.1 mg/10 kg hos barn) i.m. Massér innstikkstedet for raskare effekt
3) Deksklorfeniramin 10/5 mg. i.m.
4) O2 på maske + i.v. tilgang for væske
og Solu-Cortef 100 mg i.v.
5) Ha defibrillator i beredskap
Kva er anion gap?
Na - (Cl + bikarbonat).
Kva kjenneteiknar akutt fulminant leversvikt?
Spontan INR >1.8 og encefalopati.
Kor lenge før elektiv kirurgi bør platehemmarar seponerast (unntatt ASA)?
Som regel 5 dagar før elektive inngrep.
Kor lenge før elektiv kirurgi bør platehemmarar seponerast (unntatt ASA)?
Som regel 5 dagar før elektive inngrep.
Korleis utrede årsak til spontan thrombose?
Det foreligg ca. 15-20% risiko for malignitet.
CT thorax/abdomen, rektal ekspl. m/Hemofec, CEA/CA 19-9/CA 125, leverstatus og evt. gynekologisk us. m/mammapalpasjon.
Ved diabetisk ketoacidose. Kor rask bør infusjonshastigheta på insulin vere?
0.01 E/kg/time.
Ved diabetisk ketoacidose. Kor rask bør infusjonshastigheta på insulin vere?
0.01 E/kg/time.
Når bør pasientar med hyperthyreose få behandling med betablokker?
Hvis symptom på thyreotoksikose, kjent hjertesjukdom eller HF >90.
Korleis kan alvorlig hjertesvikt gi hyponatremi?
Redusert CO gir redusert trykk i dei store arteriane.
Dette stimulerer hypothalamus til økt ADH-sekresjon.
Vatn blir retinert og osmolaliteten synk -> lav natrium.
Korleis korrigerast typisk kalium i.v. ved hypokalemi?
Gi 10 mmol/t fortynna løsning, oftast 40-80 mmol/L.
Nevn nokre vanlege årsaker til hyperkalemi?
- Nyresvikt (redusert ekskresjon fra nyrene i tillegg til at metabolsk acidose driv K+ ut av cellene)
- BT-behandling med ACE-hemmer eller ARB
- Primær hyperaldosteronisme
- Stort vevshenfall (tumorlysesyndrom, rhabdomyolyse, “crush-syndrom”..
- Bruk av kaliumsparande diuretika (amilorid).
Ved kor høge kaliumverdiar bør ein vurdere dialyse?
Ved kalium >8 eller inadekvat respons på medikamentell terapi. Betydelig risiko for kardiale arrytmiar.
Klassiske symptom ved Cushings syndrom?
Sentral adipositas, lett for å få blåmerker og/eller strekkemerker, proximal myopati, rødmussete ansikt, osteoporose og hypertensjon.
Kva er Correas kaskade (utvikling av diffus cancer ventriculi)?
Atrofisk gastritt -> intestinal metaplasi -> dysplasi -> cancer av intestinal type.
Oftast er H. Pylori den primære årsaken bak atrofisk gastritt.
Korleis følge opp nyoppdaga moderat mitralinsuff. som er adekvat sviktmedisinert?
Kontrollere med ekko etter ca. 6 mnd. mtp. på bedring og for å fange eventuell progresjon.
Definisjon på septisk sjokk?
Sepsis med hypotensjon (systolisk BT <90 mmHg) som ikkje responderer på væske og som er pressortrengande for å holde MAP >65 mmHg og med laktat >2 mmol/L.
Kor mykje og hvilken type væskebehandling er anbefalt ved sepsis og hypotensjon?
Ringer-Acetat 30 mL/kg over 4 timar.
Hvis ikkje adekvat effekt -> septisk sjokk. Overfør til intensivavdeling og start pressor.
Kva for tilstandar kan følge av borreliasmitte?
Artritt, nevroborreliose, karditt og acrodermatitis chronica atrophicans.
Kva er acrodermatitis chronica atrophicans?
Komplikasjon til borreliose
Gir langvarig, ikkje-migrerande blålig hudforandringar på ekstensorsider av hender og føtter. Kan også ha ledsagande leddsmerter og polynevropati.
Nevn dei vanlegaste symptoma på malignt nevroleptika syndrom.
Høg feber, svetting, tachypne, rigiditet og CK-stigning.
Nevn nokre hjertemed. tilstandar som kan medføre restriksjonar mtp. flyreiser?
Akutt ukomplisert MI (vent 7 dagar post-infarkt), alvorlig ve. ventrikkelsvikt (relativ kontraindikasjon) og alvorlige medfødte hjertefeil.
