Endokrinologi Flashcards
Diabetes insipidus : symptom, diagnostikk og behandling?
Symptom i form av polyuri og polydipsi. Blodprøver typisk med hypernatremi og lavt ADH/vasopressin.
Diagnosen stillast ved U-osmolalitet <200 mosmol/kg og hypernatremi. Hvis normal natrium -> tørstetest.
Behandling er lavdose desmopressin, eventuelt kirurgi ved hypofyseadenom.
Mb. Cushing -> symptom, diagnostikk og behandling?
Proximal muskelsvakhet og myalgi, trøtthet, auke i vekt / muskelatrofi, strekkmerker og depressive symptom.
Utredning med måling av ACTH, cortisol, dexamethason suppresjonstest og MR.
85% er hypofyseadenom som produserer ACTH. Behandling er kirurgi og livslang substitusjonbehandling med prednisolon.
Hyperaldosteronisme. Symptom, diagnostikk og behandling?
Kan vere primær pga. binyreadenom eller sekundær (f.eks. diuretika)
Hypertensjon og samtidig hypokalemi er typiske funn. Blodprøver viser lav P-renin og høg P-aldosteron.
Unilaterale adenom fjernast kirurgisk og pasientane oppnår ofte bedring i BT og S-kalium uten ytterligare tiltak.
Prolaktinom : symptom og behandling?
Hos kvinner forstyrrelse av menstruasjon, infertilitet og hirsutisme. Hos begge kjønn kan galaktorré forekomme.
Behandling er primært med ein dopaminagonist
Blodprøver ved mistanke om diabetes mellitus type 1?
HbA1c (normalt <6.5%) eller fastande glukose, anti-GAD og C-peptid (mål på endogen insulinproduksjon), kreatinin/GFR og lipidar. I tillegg urin-albumin og albumin-kreatinin ratio.
Kva er terapeutisk mål for HbA1c ved DM1 og 2?
< 7%.
Kva er førstevalg av medikamentell behandling ved DM2, og kva er maksdose og bivirkningar med dette medikamentet?
Metformin. Max. døgndose er 3 g, men kontraindisert ved GFR <45 pga. økt risiko for laktacidose.
Gastrointestinale bivirkningar er hyppige, og opptrapping må derfor skje gradvis.
Osteoporose : diagnose og behandling?
Beintetthetsmåling (BMD) med DEXA viktigaste objektive test.
Behandling er tilskudd av kalsium og vit. D til alle. Vidare er bisfosfanatar (f.eks. alendronat) førstevalg. Ved gjentatte brudd under behandling med bisfosfanatar -> gå over til PTH (maks. behandlingslengde er 2 år).
Risikofaktorar for å utvikle osteoporose?
Høg alder, kvinnelig kjønn (spes. post-menopausalt med lavt østrogen), røyking, stort alkoholkonsum og langvarig immobilisering.
Korleis skille mellom primær og sekundær hypogonadisme?
Primær -> lav FSH/LH og lav testosteron.
Sekundær -> lavt testosteron, høgt FSH og LH.
Symptom på hypogonadisme?
Trøtt/slapp/lite energi, tap av muskelstyrke, redusert libido, færre spontane ereksjonar, forsinka pubertet, gynekomast…
Blodprøver ved utredning av hypogonadisme?
Testosteron, SHBG, LH, FSH og prolaktin.
Hvis holdepunkt for hypofysesvikt -> ta også ACTH, TSH, f-T4, GH og IGF-1.
Kva er Kontraindikasjonar mot testosteron subst. terapi?
Aktiv mammacancer og metastasert cancer prost. Alvorlig hjertesvikt og hematokrit >50 eller Hb >17.
Diagnostiske kriterier for PCOS?
1) Oligo- eller amenorré
2) Klinisk eller biokjemiske
holdepunkt for
hyperandrogenisme
3) Minst ett polycystisk ovarium
Parathyroidisme : årsak, utredning, behandling?
Oftast asymptomatisk med tilfeldig påvist lett før høg s-kalsium og evt. lav s-fosfat.
Skyldast typisk PTH-produserende adenom. Utredning med ultralyd eller scintigrafi. Behandling er kirurgisk reseksjon av adenomet. Ca. 95% får normalisert s-kalsium post-operativt.
Utredning av hyperthyreose?
TSH (vil vere lav) og f-T4.
Vidare TRAS og anti-TPO. Begge to er som regel positive med Graves, kun TPO pos. hvis andre autoimmune årsaker.
Behandling av hyperthyreose?
1) Betablokkade med propanolol og thyreostatika (Neo-Mercazol) typisk førstevalg ved Graves. Induserer hypothyreose og pas. må substituerast med Levaxin i etterkant.
2) Radiojodbehandling hvis ikkje god nok effekt av thyreostatika.
3) Thyroidektomi
Behandling av hypothyreose?
Substitusjonbehandling med Levaxin. Lav startdose og justering av dosen hver 2. - 4. uke inntil TSH er normalisert.
Hvilke typar thyroideacancer finnes?
Papillære carcinom (60-70%), follikulære carcinom (15-20%), medullære carcinom (5-10%) og anaplastiske carcinom / udifferensierte (5-10%).
Førstnevnte ofte god prognose uten lymfeknutemetastaser.
Kva er Synacten-test?
Ved mistanke om binyrebarksvikt, utføres en test på morgenen:
- mål p-kortisol 30 min før og etter 250 mcg
Synacten.
Symptom ved Addisons krise, og behandling?
Symptomer:
- Sirkulasjonsvikt
- Hypotensjon
- Kvalme, brekningar, magesmerter
- Ofte hyponatremi + hyperkalemi.
Behandling:
Solu-Cortef (hydrokortison) 100 mg i.v. og vedlikeholdsinfusjon i NaCl kvar 6-8 time første døgn. Glukose ved hypoglykemi.
Def:
Addisons sykdom eller primær binyrebarksvikt - skyldes ødeleggelse av binyrenes barkvev,
- resulterer i nedsatt prod av kortisol og
aldosteron.
Hva er funksjonen til ADH / vasopressin?
Reabsorpsjon av vann fra samlerør i nyrene via binding til V2-receptorar.
Uten reabsorpsjon av saltar, og derfor konsentrerer ADH urinen.
Hvordan dosere insulin ved nyoppdaget DM1?
Start: 0.2-0.4 IE/kg middels langtidsvirkande insulin fordelt på 2 doser.
Vedlikeholdsdose: 0.5-1 IE/kg.
Etter måltid : 2-4 IE kortidsvirkande insulin.
Fordel med insulinpumpe vs måling og injeksjonar?
Litt lavare HbA1c (0.2-04%), færre alvorlige episoder med hypoglykemi og bedre livskvalitet hos pasientane.
Ulempe -> raskare utvikling av ketoacidose ved feil.
Ved DM I, ved hvilke situasjonar behøver man å øke insulindose?
- Hyperglykemi,
- Økt inntak av karbohydratar
- Feber/infeksjon
- Mentalt stress
Når har man nedsatt insulinbehov..?
Ved
- Fysisk aktivitet
- Færre karbohydratar
- Stort alkoholinntak!
Hypothyreose -> korleis gjennomføre oppstart av substitusjonbehandling?
Gjennomsnittlig subst. dose er 1.6 mcg/kg.
Start med 50 mcg/døgn og trapp opp til ideell dose. Kontroll og dosejustering etter 6 og 12 veker.
Behandlingsmål ved hypothyreose?
TSH i nedre referanse- område og F-T4 normalt eller litt over.
Prøver ved mistanke om Graves?
TRAS (thyrotropin reseptor antistoff) og anti-TPO.
Ved Graves er typisk TRAS (og av og til anti-TPO) økt.
Utredning med scintigrafi hører med.
Førstevalgsbehandling ved hyperthyreose?
Thyreostatika -> enten Neo-Mercazol eller Propylthiouracil. Ofte remisjon uten påfølgande hypothyreose.
Årsak og behandling av hyperkalsemisk krise?
Kalsium >3.5. Skyldast oftast malignitet eller primær PTH.
Behandling er rehydrering med NaCl (0.9%), calcitonin og glukokortikoidar ved malignitet.
Kva er osteoporose?
Systemisk skjelettsjukdom som karakteriserast av lav beinmineraltetthet og som er assosiert med økt risiko for brudd.
Norge er heilt i verdenstoppen kva angår prevalens av osteoporose.
Risikofaktorar for tap av beintetthet?
Anemiar, hypogonadisme, langvarig bruk av glukokortikoidar, alkoholisme, hyperparathyrpoidisme, immobilisering, nyresvikt, vit. D-mangel.
Korleis utviklar beintetthet seg normalt hos kvinner og menn?
Kvinner ->
brå nedgang etter 50-års alder pga. menopause og lave østrogennivå.
Menn ->
gradvis nedgang etter 50-års alder, men langt mindre dramatisk. Knytt til lavare testosteronnivå og mindre aromatisering til østrogen.
Korleis påvirke beintetthet uten medisinering?
Sikre nok fysisk aktivitet (styrketrening), sikre adekvat inntak av kalsium og vitamin-D.
Kva funksjon har PTH?
Lav s-kalsium trigger utskillelse av PTH.
PTH øker serumkons. ved å..
- øke frigjøring av kalsium frå BEIN
- stimulerer reabsorpsjon av Ca2+ frå NYRENE
- og øke produksjonen av calcitriol/Vit-D3 i NYRENE.
Hvorfor er lave aldosteron- nivå assosiert med hyponatremi?
Aldosterons oppgave er…
- Holder på Na+ og Cl-
- Kvitter seg med K+
Aldosteron stimulerer
- REABSORPSJON av Na+ og Cl- fra nyrene, og
- samtidig øker EKSKRESJON av K+.
Resultatet blir
- HYPONATREMI og HYPERKALEMI.
Kva er den vanlegaste årsaken til sekundær binyrebarksvikt?
Behandling med kortikosteroidar (iatrogent Cushings syndrom).
Hvilken symptomer får man ved primær (autoimmun) binyrebarksvikt?
Lite energi, kvalme, trøtthet, magesmerter.
- -> lavt BT
- -> Svimmelhet
Hyponatremi kan føre til fall i BT og ortostatisme, med samtidig salthunger. Hyperpigmentering av hud er også ganske typisk.
Vanligste elektrolytt- forstyrrelser ved autoimmun binyrebarksvikt?
Svært vanlig?
- Hyponatremi
1/3 har?
- Hyperkalemi
Ca. 50% har også?
- økt TSH.
Kva er en binyre- incidentalom?
Tilfeldig påvist tumor >5 mm ved CT/MR abdomen.
Hyppig, og ses ved ca. 5% av alle CT abdomen.
De aller fleste (85%) er ikke-funksjonelle
- dvs. produserer ikkje hormoner.
Hvordan følger man opp incidentalom?
Hvis små (<4 cm), benignt utseende på CT og ingen klinikk -> ingen vidare oppfølging.
Hva er den vanligste formen for euthyreot struma i Norge?
Knutestruma!
Hvor hyppig er thyroideacancer i Norge, og hva er 5-års overlevelsen?
Ca. 350 nye årlig.
Over 95% femårs-overlevelse.
Hvilke typer thyroideacancer fins det?
Papillære
Follikulære
Medullære (produserer ofte calcitonin) og
Anaplastiske (aggressive, elendig prognose).
Hvordan skal en utrede mistenkt thyroideacancer?
Trippeldiagnostikk med?
- klinisk us
- blodprøver
- UL og finnålsbiopsi.
Kva for blodprøver er obligate ved mistanke om thyroideacancer?
TSH, fritt T4, anti-TPO og calcitonin.
Når indikasjon for finnålsbiopsi ved mistenkt thyroideacancer?
- Ved knute >1 cm
- Ved risikofaktorer som
- Familiær risiko
- tidl. stråling mot halsen
- og ved suspekte UL-funn
Hvordan håndtere kolloid knutestruma?
Observer
- veksthastighet og utvikling av hyperthyreose.
Hvis behandling er nødvendig ønsker man primært å gjøre en
- lobectomi eller
- total thyroidektomi.
Hvordan behandles cancer thyroidea kirurgisk?
Total thyroidektomi med sentral lymfeknute- disseksjon og evt. reseksjon av ovanforliggande muskulatur.
Komplikasjonar til kirurgi på thyroidea?
Affeksjon av n. recurrens.
Blødning.
Hypoparathyrpidisme og/eller hypokalsemi.
Affeksjon av ductus thoracicus (lymfatisk drenasje).
Ved thyroidektomi, kva hjelpemiddel kan vere nyttig for å bevare funksjon til n. recurrens?
Intraoperativ nervestimulering. Også pre- og postoperativ testing av stemmeband.
I det post-operative forløpet etter thyroidektomi, hvilke blodprøver må en være svært nøye med å følge?
- post op se på PTH
- S-kalsium x2 daglig
Ved symptomatisk hypokalsemi -> substituer kalsium pr. os, typisk 500 mg x 1-2.
Andre viktige elementer?
- Fare for utvikling av hypoparathyroidisme.
Ved hvilke typar cancer i thyroidea er det aktuelt med thyroxin-suppresjon?
Medullære og anaplastiske carcinom.
Gir mindre utskillelse av TSH -> mindre stimulering av tumorceller.
Hva er MET og hvilke risiko gir det?
MET = multiple endokrin neoplasi (syndrom)
Arvelig syndrom knytt til mutasjon i RET-oncogen.
Gir 95% livstidsrisiko for medullært thyroideacarcinom:
- 30-50% risiko for feokromocytom
- og 10-15% risiko for hyperparathyrpoidisme.
Skal ha profylaktisk thyroidektomi!
Alle med medullære carcinom MÅ testast for dette syndromet.
Etter total thyroidektomi, hva er typisk tilleggsbehandling ved papillære og follikulære carcinom?
Som regel radiojod ved moderat til høg risiko.
Må måle Tg(thyroglobulin) som vil reflektere gjenværende vev eller recidiv
Til slutt må man huske å og gjøre en post-terapi scan etter avsluttet radiojodbehandling.
Risikofaktorar for osteoporose?
Alder, kvinne, lav vekt / BMI, alkohol, røyking, lavt inntak av kalsium i kosten, D-vitaminmangel og bruk av kortikosteroidar
Osteoporose og T-score?
T-score < 2.5 = Osteoporose.
Hvis pas i tillegg har et brudd sier man at det er -> etablert osteoporose!
Behandling av osteoporose (primær) i allmennpraksis?
Alle skal ha livsstilsråd.
Ved T-score < 2.5 skal alle ha tilskudd av
- kalsium
- Vitamin D
- Bisfosfanatar/Alendronat
Ved brudd skal en behandle ved T-score < 1.6.
Livsstilsintervensjon ved osteoporose?
- Slutte å røyke og redusere alkoholforbruk!
- Styrketrening styrker muskulatur og beinbygning.
Tilskuddsbehandling?
- kalsium (minst 800 mg daglig) og
- Vitamin D
Oppfølginga av osteoporose i allmennpraksis?
Beintetthetsmåling ikkje anbefalt som kontroll.
Non-compliance eit stort problem ved alendronat -> meir enn 65% autoseponerer første året.
Behandlingslengde ca. 3-5 år hvis ikke andre ting tilseier lenger behandling.
Korleis fungere bisfosfanatar?
Hindrar osteoblast- aktivitet og såleis resorpsjon av bein.