Endokrinologi Flashcards
Diabetes insipidus : symptom, diagnostikk og behandling?
Symptom i form av polyuri og polydipsi. Blodprøver typisk med hypernatremi og lavt ADH/vasopressin.
Diagnosen stillast ved U-osmolalitet <200 mosmol/kg og hypernatremi. Hvis normal natrium -> tørstetest.
Behandling er lavdose desmopressin, eventuelt kirurgi ved hypofyseadenom.
Mb. Cushing -> symptom, diagnostikk og behandling?
Proximal muskelsvakhet og myalgi, trøtthet, auke i vekt / muskelatrofi, strekkmerker og depressive symptom.
Utredning med måling av ACTH, cortisol, dexamethason suppresjonstest og MR.
85% er hypofyseadenom som produserer ACTH. Behandling er kirurgi og livslang substitusjonbehandling med prednisolon.
Hyperaldosteronisme. Symptom, diagnostikk og behandling?
Kan vere primær pga. binyreadenom eller sekundær (f.eks. diuretika)
Hypertensjon og samtidig hypokalemi er typiske funn. Blodprøver viser lav P-renin og høg P-aldosteron.
Unilaterale adenom fjernast kirurgisk og pasientane oppnår ofte bedring i BT og S-kalium uten ytterligare tiltak.
Prolaktinom : symptom og behandling?
Hos kvinner forstyrrelse av menstruasjon, infertilitet og hirsutisme. Hos begge kjønn kan galaktorré forekomme.
Behandling er primært med ein dopaminagonist
Blodprøver ved mistanke om diabetes mellitus type 1?
HbA1c (normalt <6.5%) eller fastande glukose, anti-GAD og C-peptid (mål på endogen insulinproduksjon), kreatinin/GFR og lipidar. I tillegg urin-albumin og albumin-kreatinin ratio.
Kva er terapeutisk mål for HbA1c ved DM1 og 2?
< 7%.
Kva er førstevalg av medikamentell behandling ved DM2, og kva er maksdose og bivirkningar med dette medikamentet?
Metformin. Max. døgndose er 3 g, men kontraindisert ved GFR <45 pga. økt risiko for laktacidose.
Gastrointestinale bivirkningar er hyppige, og opptrapping må derfor skje gradvis.
Osteoporose : diagnose og behandling?
Beintetthetsmåling (BMD) med DEXA viktigaste objektive test.
Behandling er tilskudd av kalsium og vit. D til alle. Vidare er bisfosfanatar (f.eks. alendronat) førstevalg. Ved gjentatte brudd under behandling med bisfosfanatar -> gå over til PTH (maks. behandlingslengde er 2 år).
Risikofaktorar for å utvikle osteoporose?
Høg alder, kvinnelig kjønn (spes. post-menopausalt med lavt østrogen), røyking, stort alkoholkonsum og langvarig immobilisering.
Korleis skille mellom primær og sekundær hypogonadisme?
Primær -> lav FSH/LH og lav testosteron.
Sekundær -> lavt testosteron, høgt FSH og LH.
Symptom på hypogonadisme?
Trøtt/slapp/lite energi, tap av muskelstyrke, redusert libido, færre spontane ereksjonar, forsinka pubertet, gynekomast…
Blodprøver ved utredning av hypogonadisme?
Testosteron, SHBG, LH, FSH og prolaktin.
Hvis holdepunkt for hypofysesvikt -> ta også ACTH, TSH, f-T4, GH og IGF-1.
Kva er Kontraindikasjonar mot testosteron subst. terapi?
Aktiv mammacancer og metastasert cancer prost. Alvorlig hjertesvikt og hematokrit >50 eller Hb >17.
Diagnostiske kriterier for PCOS?
1) Oligo- eller amenorré
2) Klinisk eller biokjemiske
holdepunkt for
hyperandrogenisme
3) Minst ett polycystisk ovarium
Parathyroidisme : årsak, utredning, behandling?
Oftast asymptomatisk med tilfeldig påvist lett før høg s-kalsium og evt. lav s-fosfat.
Skyldast typisk PTH-produserende adenom. Utredning med ultralyd eller scintigrafi. Behandling er kirurgisk reseksjon av adenomet. Ca. 95% får normalisert s-kalsium post-operativt.
Utredning av hyperthyreose?
TSH (vil vere lav) og f-T4.
Vidare TRAS og anti-TPO. Begge to er som regel positive med Graves, kun TPO pos. hvis andre autoimmune årsaker.
Behandling av hyperthyreose?
1) Betablokkade med propanolol og thyreostatika (Neo-Mercazol) typisk førstevalg ved Graves. Induserer hypothyreose og pas. må substituerast med Levaxin i etterkant.
2) Radiojodbehandling hvis ikkje god nok effekt av thyreostatika.
3) Thyroidektomi
Behandling av hypothyreose?
Substitusjonbehandling med Levaxin. Lav startdose og justering av dosen hver 2. - 4. uke inntil TSH er normalisert.
Hvilke typar thyroideacancer finnes?
Papillære carcinom (60-70%), follikulære carcinom (15-20%), medullære carcinom (5-10%) og anaplastiske carcinom / udifferensierte (5-10%).
Førstnevnte ofte god prognose uten lymfeknutemetastaser.
Kva er Synacten-test?
Ved mistanke om binyrebarksvikt, utføres en test på morgenen:
- mål p-kortisol 30 min før og etter 250 mcg
Synacten.
Symptom ved Addisons krise, og behandling?
Symptomer:
- Sirkulasjonsvikt
- Hypotensjon
- Kvalme, brekningar, magesmerter
- Ofte hyponatremi + hyperkalemi.
Behandling:
Solu-Cortef (hydrokortison) 100 mg i.v. og vedlikeholdsinfusjon i NaCl kvar 6-8 time første døgn. Glukose ved hypoglykemi.
Def:
Addisons sykdom eller primær binyrebarksvikt - skyldes ødeleggelse av binyrenes barkvev,
- resulterer i nedsatt prod av kortisol og
aldosteron.
Hva er funksjonen til ADH / vasopressin?
Reabsorpsjon av vann fra samlerør i nyrene via binding til V2-receptorar.
Uten reabsorpsjon av saltar, og derfor konsentrerer ADH urinen.
Hvordan dosere insulin ved nyoppdaget DM1?
Start: 0.2-0.4 IE/kg middels langtidsvirkande insulin fordelt på 2 doser.
Vedlikeholdsdose: 0.5-1 IE/kg.
Etter måltid : 2-4 IE kortidsvirkande insulin.
Fordel med insulinpumpe vs måling og injeksjonar?
Litt lavare HbA1c (0.2-04%), færre alvorlige episoder med hypoglykemi og bedre livskvalitet hos pasientane.
Ulempe -> raskare utvikling av ketoacidose ved feil.
Ved DM I, ved hvilke situasjonar behøver man å øke insulindose?
- Hyperglykemi,
- Økt inntak av karbohydratar
- Feber/infeksjon
- Mentalt stress
Når har man nedsatt insulinbehov..?
Ved
- Fysisk aktivitet
- Færre karbohydratar
- Stort alkoholinntak!
Hypothyreose -> korleis gjennomføre oppstart av substitusjonbehandling?
Gjennomsnittlig subst. dose er 1.6 mcg/kg.
Start med 50 mcg/døgn og trapp opp til ideell dose. Kontroll og dosejustering etter 6 og 12 veker.
Behandlingsmål ved hypothyreose?
TSH i nedre referanse- område og F-T4 normalt eller litt over.
Prøver ved mistanke om Graves?
TRAS (thyrotropin reseptor antistoff) og anti-TPO.
Ved Graves er typisk TRAS (og av og til anti-TPO) økt.
Utredning med scintigrafi hører med.
Førstevalgsbehandling ved hyperthyreose?
Thyreostatika -> enten Neo-Mercazol eller Propylthiouracil. Ofte remisjon uten påfølgande hypothyreose.
Årsak og behandling av hyperkalsemisk krise?
Kalsium >3.5. Skyldast oftast malignitet eller primær PTH.
Behandling er rehydrering med NaCl (0.9%), calcitonin og glukokortikoidar ved malignitet.
Kva er osteoporose?
Systemisk skjelettsjukdom som karakteriserast av lav beinmineraltetthet og som er assosiert med økt risiko for brudd.
Norge er heilt i verdenstoppen kva angår prevalens av osteoporose.
Risikofaktorar for tap av beintetthet?
Anemiar, hypogonadisme, langvarig bruk av glukokortikoidar, alkoholisme, hyperparathyrpoidisme, immobilisering, nyresvikt, vit. D-mangel.
Korleis utviklar beintetthet seg normalt hos kvinner og menn?
Kvinner ->
brå nedgang etter 50-års alder pga. menopause og lave østrogennivå.
Menn ->
gradvis nedgang etter 50-års alder, men langt mindre dramatisk. Knytt til lavare testosteronnivå og mindre aromatisering til østrogen.
Korleis påvirke beintetthet uten medisinering?
Sikre nok fysisk aktivitet (styrketrening), sikre adekvat inntak av kalsium og vitamin-D.
Kva funksjon har PTH?
Lav s-kalsium trigger utskillelse av PTH.
PTH øker serumkons. ved å..
- øke frigjøring av kalsium frå BEIN
- stimulerer reabsorpsjon av Ca2+ frå NYRENE
- og øke produksjonen av calcitriol/Vit-D3 i NYRENE.
Hvorfor er lave aldosteron- nivå assosiert med hyponatremi?
Aldosterons oppgave er…
- Holder på Na+ og Cl-
- Kvitter seg med K+
Aldosteron stimulerer
- REABSORPSJON av Na+ og Cl- fra nyrene, og
- samtidig øker EKSKRESJON av K+.
Resultatet blir
- HYPONATREMI og HYPERKALEMI.
Kva er den vanlegaste årsaken til sekundær binyrebarksvikt?
Behandling med kortikosteroidar (iatrogent Cushings syndrom).
Hvilken symptomer får man ved primær (autoimmun) binyrebarksvikt?
Lite energi, kvalme, trøtthet, magesmerter.
- -> lavt BT
- -> Svimmelhet
Hyponatremi kan føre til fall i BT og ortostatisme, med samtidig salthunger. Hyperpigmentering av hud er også ganske typisk.
Vanligste elektrolytt- forstyrrelser ved autoimmun binyrebarksvikt?
Svært vanlig?
- Hyponatremi
1/3 har?
- Hyperkalemi
Ca. 50% har også?
- økt TSH.
Kva er en binyre- incidentalom?
Tilfeldig påvist tumor >5 mm ved CT/MR abdomen.
Hyppig, og ses ved ca. 5% av alle CT abdomen.
De aller fleste (85%) er ikke-funksjonelle
- dvs. produserer ikkje hormoner.
Hvordan følger man opp incidentalom?
Hvis små (<4 cm), benignt utseende på CT og ingen klinikk -> ingen vidare oppfølging.
Hva er den vanligste formen for euthyreot struma i Norge?
Knutestruma!
Hvor hyppig er thyroideacancer i Norge, og hva er 5-års overlevelsen?
Ca. 350 nye årlig.
Over 95% femårs-overlevelse.
Hvilke typer thyroideacancer fins det?
Papillære
Follikulære
Medullære (produserer ofte calcitonin) og
Anaplastiske (aggressive, elendig prognose).
Hvordan skal en utrede mistenkt thyroideacancer?
Trippeldiagnostikk med?
- klinisk us
- blodprøver
- UL og finnålsbiopsi.
Kva for blodprøver er obligate ved mistanke om thyroideacancer?
TSH, fritt T4, anti-TPO og calcitonin.
Når indikasjon for finnålsbiopsi ved mistenkt thyroideacancer?
- Ved knute >1 cm
- Ved risikofaktorer som
- Familiær risiko
- tidl. stråling mot halsen
- og ved suspekte UL-funn
Hvordan håndtere kolloid knutestruma?
Observer
- veksthastighet og utvikling av hyperthyreose.
Hvis behandling er nødvendig ønsker man primært å gjøre en
- lobectomi eller
- total thyroidektomi.
Hvordan behandles cancer thyroidea kirurgisk?
Total thyroidektomi med sentral lymfeknute- disseksjon og evt. reseksjon av ovanforliggande muskulatur.
Komplikasjonar til kirurgi på thyroidea?
Affeksjon av n. recurrens.
Blødning.
Hypoparathyrpidisme og/eller hypokalsemi.
Affeksjon av ductus thoracicus (lymfatisk drenasje).
Ved thyroidektomi, kva hjelpemiddel kan vere nyttig for å bevare funksjon til n. recurrens?
Intraoperativ nervestimulering. Også pre- og postoperativ testing av stemmeband.
I det post-operative forløpet etter thyroidektomi, hvilke blodprøver må en være svært nøye med å følge?
- post op se på PTH
- S-kalsium x2 daglig
Ved symptomatisk hypokalsemi -> substituer kalsium pr. os, typisk 500 mg x 1-2.
Andre viktige elementer?
- Fare for utvikling av hypoparathyroidisme.
Ved hvilke typar cancer i thyroidea er det aktuelt med thyroxin-suppresjon?
Medullære og anaplastiske carcinom.
Gir mindre utskillelse av TSH -> mindre stimulering av tumorceller.
Hva er MET og hvilke risiko gir det?
MET = multiple endokrin neoplasi (syndrom)
Arvelig syndrom knytt til mutasjon i RET-oncogen.
Gir 95% livstidsrisiko for medullært thyroideacarcinom:
- 30-50% risiko for feokromocytom
- og 10-15% risiko for hyperparathyrpoidisme.
Skal ha profylaktisk thyroidektomi!
Alle med medullære carcinom MÅ testast for dette syndromet.
Etter total thyroidektomi, hva er typisk tilleggsbehandling ved papillære og follikulære carcinom?
Som regel radiojod ved moderat til høg risiko.
Må måle Tg(thyroglobulin) som vil reflektere gjenværende vev eller recidiv
Til slutt må man huske å og gjøre en post-terapi scan etter avsluttet radiojodbehandling.
Risikofaktorar for osteoporose?
Alder, kvinne, lav vekt / BMI, alkohol, røyking, lavt inntak av kalsium i kosten, D-vitaminmangel og bruk av kortikosteroidar
Osteoporose og T-score?
T-score < 2.5 = Osteoporose.
Hvis pas i tillegg har et brudd sier man at det er -> etablert osteoporose!
Behandling av osteoporose (primær) i allmennpraksis?
Alle skal ha livsstilsråd.
Ved T-score < 2.5 skal alle ha tilskudd av
- kalsium
- Vitamin D
- Bisfosfanatar/Alendronat
Ved brudd skal en behandle ved T-score < 1.6.
Livsstilsintervensjon ved osteoporose?
- Slutte å røyke og redusere alkoholforbruk!
- Styrketrening styrker muskulatur og beinbygning.
Tilskuddsbehandling?
- kalsium (minst 800 mg daglig) og
- Vitamin D
Oppfølginga av osteoporose i allmennpraksis?
Beintetthetsmåling ikkje anbefalt som kontroll.
Non-compliance eit stort problem ved alendronat -> meir enn 65% autoseponerer første året.
Behandlingslengde ca. 3-5 år hvis ikke andre ting tilseier lenger behandling.
Korleis fungere bisfosfanatar?
Hindrar osteoblast- aktivitet og såleis resorpsjon av bein.
Med henblikk på renin og aldosteronverdiar, hva er typisk ved primær hyperaldosteronisme?
- Lav renin/reninaktivktet og
- Høye aldosteronverdiar
Med henblikk på renin og aldosteronverdiar, kva er typisk ved primær hyperaldosteronisme?
Lav renin/reninaktivktet og høge aldosteronverdiar.
Hvilke undersøkelse kan definitivt stille diagnosen primær hyperaldosteronisme?
Binyre-vene-kateterisering!
Føres et kateter via lysken opp i både høyre og venstre binyrevene.
Der tas prøver til analyse av
- aldosteron og kortisol
- samtidig med prøver fra perifer vene
Riktig kateterposisjon i binyrevene bekreftes når kons av
- kortisol i binyrevenen er langt høyere enn i perifer vene.
Kva er behandlinga ved primær hyperaldosteronisme?
Laparaskopisk adrenalektomi.
Hvordan utrede follikulær thyroideacarcinom, og hva er behandlinga?
Finnålsbiopsi kan gi histologisk diagnose, men ofte inkonklusiv.
Derfor blir det primært utført HEMITHYROIDEKTOMI.
Dette for å differensiere mellom
- Follikulære carcinom og
- Benigne adenom
Diabetes type 2 behandla med metformin, men ikke adekvat effekt alene. På hvilke HbA1c-verdier bør en vurdere å legge til annen medikament?
HbA1c > 7.5%
Kva er førstevalg av behandling ved etablert osteoporose?
Bisfosfanatar (@Alendronat)
Diagnostikk ved mistenkt Cushings syndrom (økt kortisol)?
1) Kortisol fra spytt eller døgnurin over 2 prøver.
2) Dexamethason suppresjonstest.
Det er tre måter å utføre suppresjonstest på.
Vanlig å starte med en “overnight screening” (også kalt dexametason hurtigtest (suppresjonstest)):
- hvor man gir 1-2 mg deksametason rundt midnatt og måler kortisol kl 08.00.
- Hvis morgenprøve <50 nmol/L = Cushings utelukka.
- Hvis >125 nmol/L = sikker positiv test.
3) Bildediagnostikk av binyrer eller hypofyse,
4) evt. CRF-test:
Corticotropin releasing factor test in normal controls and patients with disturbances of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis
Kva for T-score svarar til osteopeni? Osteoporose?
Osteopeni -> T-score -1 til -2.5.
Osteoporose -> T-score T-score
Kva er forskjellen på osteoporose og osteomalaci?
Osteoporose skyldast mindre beinvev og forvitring av arkitektur.
Osteomalaci skyldast manglande mineralisering av beinvev.
Når mistenke diabetes insipidus?
Polydipsi og polyuri uten samtidig hyperglykemi, -kalsemi eller -kalemi.
Diagnostiske kriterier for diabetes insipidus?
Døgdiurese >5-6 liter
Urinosmolalitet <200 mosmol/kg og
Serumosmolalitet >300 mosmol/Kg
DØGNDIURESE
URIN- og SERUM-OSMOLALITET
Hva er de vanligste årsakene til hypergonadotrop hypogonadisme hos menn?
Klinefeldters syndrom (rammar 3/1000)
Eller som følge av
- Orkitt/Testikkelbetennelse
- Stråling
- Skader eller
- Ufullstendig descenderte testes.
Hypogonadotrop hypogonadisme:
- Defekten ligger sentralt, i produksjonen av LH/FSH og/eller GnRH.
Hypergonadotrop hypogonadisme:
- Defekt i gonadene.
- Hos jenter er Turner syndrom den vanligste årsaken. - Hos gutter er bilateral kryptorkisme, senfølger av orkitt, hypoplasi av testikler samt Klinefelter syndrom mulige årsaker.
Korleis biokjemisk skille primær og sekundær gonadesvikt hos menn?
Primær (testikkelsvikt) -> lavt eller normalt testosteron, høgt LH/FSH.
Sekundær -> lave testosteronnivå, økt SHBG og lavt LH/FSH.
Hyppigaste årsaker til sekundær gonadesvikt?
Hypofyseadenom eller dopingmisbruk.
Ved testosteronmangel og substitusjonsbehandling har pasientane økt risiko for forverring av eller utvikling av enkelte tilstandar. Hvilke?
Prostatacancer (testosteron kan stimulere vekst av latent cancer) og polycytemi.
PSA, Hb og hematokrit må derfor kontrollerast.
Når kan ein ikkje bruke HbA1c for å diagnosere diabetes?
Ved endra omsetting av raude blodceller, f.eks. anemi, hemolyse, graviditet og nyre-/leversvikt.
Korleis differensiere mellom diabetes mellitus type 1 og 2?
Måle antistoff mot insulin, anti-GAD eller anti-IA2 der minst eit vil vere positivt hos rundt 90% med DM1. C-peptid vil også ofte vere lavt (<0.3 nmol) som uttrykk for manglande insulinproduksjon.
Kva er den mest frykta akutte komplikasjonen til DM2?
Hyperglykemisk diabetes- koma.
Oftast hos eldre, dehydrerte pasientar. Blodglukose er typisk >30 mmol/L uten ketoacidose.
Behandling er omtrent som ved keto- acidose, men desse er ofte i behov av enda større mengder væske.
Årsaker og behandling av insulinsjokk?
Må mistenkast ved tap av bevissthet hos pasient med diabetes.
Kan skyldast overdosering av insulin eller sulfonylurea-preparat.
Gi glukose i.v. eller 1 mg. glukagon i.m.
Når bør insulinbehandling vurderast hos type II diabetikarar?
Når behandling med metformin + DPP4-hemmer/sulfonylurea/SGLT2-hemmer/GLP-1 analog er forsøkt uten tilstrekkelig effekt.
Korleis doserast insulin ved type II diabetes?
Vanligvis langtidsvirkande insulin til kvelden (start i lavdose, f.eks. 10 E) + metformin til måltid x 2 pr. døgn.
Kva plass har Bariatrisk-/Gastro-kirurgi ved diabetes og fedme?
Kan vere effektivt då 50-70% normalisere blodsukkeret etter kirurgi. Kan også ha gunstige effektar på diabeteskomplikasjonar og dødelighet.
Kva for komplikasjonar er assosiert med svangerskap og samtidig diabetes?
Spontanabort, pre-eklampsi, hypertensjon og prematur fødsel.
Kva effekt har aldosteron?
Bind mineralokortikoid- reseptorar i distale tubuli og aukar reabsorpsjon av natrium, mens ekskresjon av kalium aukar. Vatn følger med natrium pga. ADH, og resultatet blir økt blodvolum og BT.
Kva for syndrom er assosiert med feokromocytom?
MEN2 og von Hippel-Lindau.
Kva er symptom ved Addisons?
Trøtthet, redusert energi, magesmerter, myalgiar og kuldefølelse.
Ved progresjon sjåast salthunger, lavt BT, ortostatisme og evt. hypoglykemi.
Korleis diagnosere/mistenke Addisons på bakgrunn av blodprøver?
Hyponatremi og hyperkalemi med samtidig redusert morgenkortisol (<133 nmol/L) og ACTH > to gongar øvre ref. område er diagnostisk.
Synacten-test (ACTH stimuleringstest) er gullstandard.
Behandling ved primær binyrebarksvikt (Addisons)?
Kortinsonacetat 25 mg fordelt på 2-3 doser daglig + fludrokortison (Florinef) 0.1 mg daglig.
Klinikk ved primær hyperaldosteronisme?
Hypertensjon (økt Na+, reabsorpsjon av vatn via ADH -> økt BT og blodvolum), og evt. hypokalemi (økt sekresjon i distale nyretubuli) og metabolsk alkalose.
Korleis utrede og stille diagnosen primær hyperaldosteronisme?
Måling av p-renin og s-aldosteron med beregning av renin-aldosteron ratio. Høg ratio styrker mistanken og neste steg er belastningstest med infusjon av NaCl som normalt vil medføre suppresjon av aldosteron.
Aldosteron >270 pmol/L post-suppr. taler sterkt for diagnosen.
Vidare er CT indisert for å diskriminere mellom bilateral hyperplasi eller aldosteronproduserande adenom.
Kva for nevrologiske utfall vil eit stort hypofyse- adenom som trykker mot chiasma kunne gi?
Typisk bitemporale synsfeltutfall.
Typiske symptom ved hyperprolaktinemi?
Kvinner -> galaktorré og amenorré.
Menn -> hypogonadisme (pga. hemmande effekt på LH/FSH) og redusert libido.
Kva for medikament kan gi hyperprolaktinemi?
Oftast nevroleptika/anti- psykotika eller metoklopramid (Afipran).
Korleis behandlast typisk prolaktinom?
Dopaminantagonist (Kabergolin).
Korleis behandlast akromegali?
Kirurgi (transsphenoidal) med fjerning av adenom.
Ved store adenom kan forbehandling med somatostatin-analog vere aktuelt for å krympe adenomet.
Kva for test/prøve er anbefalt førstevalg ved utredning av mistanke om forhøga kortisol?
Kveldsmåling (kl. 23) av spyttkortisol.
Verdiar i nedre ref.område utelukker Cushings syndrom. Ved normal eller usikker verdi -> dexamethason suppresjonstest.
Karakteristiske funn på blodprøver ved primær hyperparathyroidisme?
Høg S-kalsium (ionisert eller albuminjustert) og PTH, med samtidig lav s-fosfat.
Vanlegaste symptom ved primær hyperparathyroidisme?
Oftast asymptomatisk og tilfeldig oppdaga.
Fatigue, hukommelsestap og depressive symptom kan forekomme.
Kva er den hyppigaste årsaken til primær hyperparathyroidisme?
Adenom i parathyroidea- kjertlane.
Kva for pasientar med primær hyperparathyroidisme bør tilbys operasjon?
1) S-Ca >2.75
2) eGFR <60
3) T-score
Kva er familiær hypokalsiurisk hyperkalsemi?
Tilstand som skyldes en inaktiverande MUTASJON i KALSIUM-reseptor og derfor
- redusert cellulært opptak!
Når mistenke malign hyperkalsemi?
Alvorlig hyperkalsemi og samtidig supprimert PTH.
Sjåast oftast ved cancer pulm eller mammae, eller ved osteolytiske skjelettmetastaser.
Nevn nokre medikament som kan utløse hyperkalsemi?
Tiaziddiuretika (hemmer tubulær ekskresjon av kalsium) og litium.
Hos hvilke grupper pasientar er DXA-måling indisert?
1) Ved
- kjent lavenergi- brudd
- osteoporose i familien
- sjukdom med assosiasjon til sek. osteoporose
2) Bruk av legemiddel som øker risikoen for sekundær osteoporose
3) Alder >65 for kvinner og >75 hos menn
Viktigaste risikofaktorar for osteoporose?
Osteoporose i familien, røyking, lav BMI, tidlig menopause og prednisolonbruk.
Hos kva for grupper pasientar er DXA-måling indisert?
1) Ved kjent lavenergi- brudd, osteoporose i familien eller sjukdom med assosiasjon til sek. osteoporose.
2) Bruk av legemiddel som aukar risikoen for sekundær osteoporose
3 Alder >65 for kvinner og >75 hos menn
Viktigaste risikofaktorar for osteoporose?
Osteoporose i familien, røyking, lav BMI, tidlig menopause og prednisolonbruk.
Når er det indikasjon for spesifikk osteoporose- behandling?
Osteopeni med brudd (T-score -1.0 til -2.5 + brudd), osteoporose
Grunnleggande tiltak hos alle med osteoporose?
Tilskudd av D-vitamin + kalsium, økt fysisk aktivitet og tiltak som reduserer fallrisiko (inkl. seponering eller dosereduksjon av medikament).
Nevn noen viktige aspekt i substitusjonsbehandling av hypothyreose.
1) Levaxin bør tas utenom mat.
2) Kontrollprøver skal være fastende.
3) Ved glemt dose må denne tas så snart som mulig for å oppnå korrekt ukedose.
4) Optimal behandling skal gi euthyreot pasient (F-T4 i øvre og TSH i nedre halvdel av ref.området).
Kva er den vanlegaste årsaken til hypothyreose i Norge? Kva for blodprøve er forhøga ved denne tilstanden?
Autoimmun thyroiditt.
Anti-TPO er forhøga.
Vanlegaste årsaker til hyperthyreose?
Graves sjukdom og toksisk knutestruma.
Korleis vil blodprøvene sjå ut ved Graves sjukdom?
Lav TSH, høgt f-T4 og pos. TRAS. Rundt 50% er også anti-TPO positive.
Korleis utrede vidare ved hyperthyreose med negativ TRAS?
Thyroideascintigrafi. Denne vil kunne skille mellom toksisk knutestruma, adenom og subakutt thyroiditt.
Kva er førstevalgs behandling ved Graves?
Thyreostatika, helst NeoMercazole.
Klinisk effekt sjåast etter eit par veker med normalisering av thyroideaverdiar innan 4-6 veker. Behandling bør fortsette til TRAS er normalisert (vanligvis 12-18 mnd.).
Kva er vanlegaste komplikasjonar ved total thyroidektomi ved Graves?
Permanent hypoparathyroidisme og skade på n. recurrens.
Forbigåande hyperkalsemi er også vanlig. Behandlast med D-vitamin.
Korleis handtere hypothyreose og graviditet?
Thyroksin er nødvendig for normal fosterutvikling.
Korleis behandlast hyperthyreose under graviditet?
NeoMercazole første trimester, og karbimazol i 2. og 3. trimester.
Thyreostatika bør gis i lavast mulig dose og så kort som mulig.
Korleis utrede ved knutestruma og mistanke om cancer?
TSH, f-T4 og anti-TPO for å utelukke/bekrefte struma eller autoimmunitet.
Deretter UL med finnålsaspirasjons- cytologi (FNAC).
Kva er dei vanlegaste manifestasjonane ved MEN-1?
Typisk multiple adenom i parathyroidea (gir økt PTH og hyperkalsemi) og endokrine tumores i pankreas og duodenum.
Kva er årsaken til Klinefelters syndrom? Kva er typiske symptom og funn?
Genetisk tilstand der ein har minst eit ekstra X- kromosom. Vanlegast er 47 XXY.
Redusert/manglande utvikling av maskuline trekk, økt lengdevekst, gynekomasti og hypogonadisme/infertilitet.
Kva for medikament er vanligvis indisert ved PCOS og barneønske?
Ein vil då forsøke clomifencitrat (Klomifen) for å indusere ovulasjon, og samtidig gi metformin og ein aromatasehemmer.
Kva er forskjellen på hypergonadotrop og hypogonadotrop hypogonadisme?
Hypergonadotrop skyldast svikt i testiklar/eggstokkar
Hypogonadotrop skyldast hypofysesvikt.
Forklar mekanismen bak hypogonadotrop hypogonadisme?
Hypofysesvikt gir redusert produksjon av FSH/LH -> redusert stimulering av gonadar -> svikt i produksjon av testosteron eller østrogen.
Årsaker er hyperprolaktinemi, hypofyseadenom, misbruk av anabole androgene steroidar og kroniske tilstandar.
Vanlege bivirkningar av misbruk av AAS?
Vektøkning (8-10 kg), akne, gynekomasti, polycytemi, infertilitet/redusert spermieproduksjon, søvproblem og humørsvingningar.
Utredning ved hypogonadotrop hypogonadisme?
1) Anamnese med vekt på familiehistorie, tidligare sjukdommar, misbruk av AAS, pubertetsutvikling osv.
2) Inspeksjon mtp. primære og sek. kjønnskarakteristika.
3) S-testosteron (mellom 07.00-10.00), SHBG, FSH/LH og evt. fri testosteron indeks.
Kva er typisk behandlinga ved hypogonadotrop hypogonadisme? Og ved kva tilstandar er denne behandlinga kontraindisert?
Testosteronsubstitusjon.
Kontraindisert ved brystkreft og prostatacancer med spredning.
Korleis utførast typisk substitusjonsbehandling med testosteron?
Vanlegast er i.m. injeksjonar med testosteronundekonat (Nebido) 1000 mg kvar 10.-14. veke.
Det er viktig å kontrollere Hb og hematokrit grunna risiko for utvikling av polycytemi.
Kva er dei fire viktigaste årsakene til SIADH?
1) Medikament (antipsykotika, SSRI, valproat, opiatar)
2) Intrakranielle sjukdommar (meningitt, tumores, kirurgi)
3) Sjukdommar i thorax (pneumoni, tumores, kirurgi)
4) Cancer med ektopisk ADH-prod.
Korleis skille SIADH fra hypovolemi?
Ved SIADH er pasienten normovolem. Urin-Na er nyttig og vil vere lav (<20 mmol/L) ved hypovolemi, og høg (>40 mmol/L) ved SIADH.
Kva for hormon er viktigast i reguleringa av
K+?
Aldosteron.
Gir reabsorpsjon av Na+ i nyrene og samtidig ekskresjon av K+.
Kva er den vanlegaste årsaken til primær hyperaldosteronisme? Når bør det mistenkast?
Bilateral idiopatisk hyperplasi.
Mistanke bør fattast ved refraktær hypertensjon, hypokalemi, hypertensjon i ung alder (<30 år) og hvis nære slektningar med sekundær hypertensjon.
Nevn nokre feilkilder ved måling av renin-aldosteron ratio ved mistenkt primær hyperaldosteronisme?
Bruk av antihypertensiva (ACE-hemmarar/ARB og B-blokkerar), aldosteron- antagonistar, diuretika, inntak av lakris osv.
Korleis bekrefte diagnosen primær hyperaldosteronisme?
Renin-aldosteron ratio >35 blir regna som positiv.
Belastningsstest med saltvatn (vil hemme aldosteronutskillelse hos friske) vil bekrefte diagnosen.
CT binyrer vil differensiere mellom adenom og hyperplasi.
Kva for syndrom kan gi arvelig feokromocytom?
Von Hippel-Lindau, MEN-1 og nevrofibromatose type 1.
Blodprøver ved mistanke om feokromocytom?
Metanefrin og normetanefrin (sensitivitet på 99%).
Når mistenke Cushings syndrom som årsak til hypertensjon?
- Ved samtidig osteoporose (spes. i ung alder)
- Samtidig proximal myopati, tendens til å lett få blåmerker eller striae, sentral adipositas, rødmussete ansikt..
- Kjent binyre-adenom
Symptom ved subakutt thyroiditt? Utredning og behandling?
Smerter på halsen, hevelse, svetting/hjertebank. Ømhet og forstørra thyroidea.
Høg f-T4 og lav TSH. Høg CRP.
Scintigrafi gir diagnosen. Behandle med B-blokkade, NSAIDS og evt. prednisolon.
Kva er årsaken til primær hyperparathyroidisme? Korleis ser blodprøvene ut? Kva er behandlinga?
Adenom i parathyroidea- kjertlane. Gir hyperkalsemi med høg PTH, lav fosfat og hyperkalsiuri.
Behandling er kirurgisk reseksjon av adenoma. Scintigrafi og UL gjerast før kirurgi.
Kva er dei tre viktigaste risikofaktorane for brudd ved osteoporose?
Høg alder, lav T-score og tidlegare brudd.
Kva for medikament kan vere aktuelt ved smertefull diabetisk nevropati?
Amitryptilin. Hvis kontraind. eller bivirkningar kan gabapentin eller pregabalin vere alternativ.
Kva er Charcot fot?
Diabetisk fotskade med feilstillingar grunna mikrotraumer og osteopeni pga. diabetisk nevropati.
I akuttfasen kan total avlasting med gips eller ortose vere aktuelt.
Kva for blodprøver kan avdekke residiv etter kirurgi for thyroideacancer?
Thyroglobulin (follikulære og papillære carcinom) og s-calcitonin (medullære carcinom).
Behandling ved subakutt thyroiditt?
NSAIDS ved lite symptom/ plager.
Ved uttalte lokal- og allmennsymptom gir prednisolon 30 mg x 1 med nedtrapping over 6-8 veker som regel god effekt.
Betablokker (propanolol) har symptomatisk effekt.
Korleis bør hyperthyreose med normal TRAS (altså anna årsak enn Graves) utredast?
Thyroideascintigrafi. Denne vil kunne skille mellom toksisk knutestruma, toksisk adenom og subakutt thyroiditt som årsak.
Kva for medikament er førstevalg ved behandling av hyperthyreose? Unntak? Dosering?
Karbimazol (Neo-Mercazol), startdose 10-15 mg x 2 daglig.
Gravide bør få Propylthiouracil dei føste 12 vekene av svangerskapet, deretter karbimazol (Neo-Mercazol).
Kva for farlig bivirkning må ein vere spesielt obs. på ved behandling med thyreostatika?
Agranulocytose.
Blodprøver inkl. kvite m/diff. må alltid foreligge før oppstart.
Kva er dei primære indikasjonane for radiojod behandling ved hyperthyreose?
Toksisk knutestruma og toksiske adenom.
Korleis handtere hypothyreose hos gravide?
Thyroideafunksjon bør vere normal under heile svangerskapet.
Thyroksinbehovet stig raskt, og doseøkning er nødvendig i første og andre trimester. TSH og f-T4 bør kontrollerast kvar 4. veke.
Blodprøver og klinikk ved subakutt thyroiditt?
Diffust forstørra og palpasjonsøm kjertel.
Lav TSH, høg f-T4, høg SR og leukocytose. TRAS negativ.
Kva er familiær lipodystrofi?
Tilstand med abnorm utvikling av eller degenerering av kroppens fettvev.
Pasientane manglar subkutant fettvev og får acanthosis nigricans som hyperpigmentering og fortjukka hud spes. i nakken og trunkus.
Korleis påvirker kortisol konsentrasjonen av ADH?
Kortisol hemmer ADH- sekresjon. Ved Addisons vil difor ADH-sekresjon vere høg, vatn reabsorberast og hyponatremi oppstår.
Motsatt vil Cushings syndrom hemme ADH-sekresjon og kunne gi hypernatremi.
