Nyre Flashcards
Kva er sammenhengen mellom kreatinin/GFR og vekt/muskelmasse?
Mengda kreatinin i serum påvirkast muskelmasse. Hos tynne/lette pasientar vil derfor kreatinin habituelt vere i nedre normalområde ved normal nyrefunksjon. Ei dobling av s-kreatinin hos slike pasientar kan tyde på signifikant redusert nyrefunksjon sjølv om kreatininverdien er innanfor referanseområdet.
Kan undersøkelser må ein alltid rekvirere ved nyoppstått varicocoele?
UL av nyrer/urinveiar. Cancer renis kan ein sjeldan gang vere årsak til varicocoele.
Kva er behandling ved hydronefrose og sepsis grunna infisert nyrestein?
Ampicillin + gentamicin, sikre dyrkning av blod og urin, og akutt innleggelse av nefrostomi for å avlaste nyra.
Kva er vanligvis førstevalg av behandling ved traumatiske nyreskader?
Konservativ behandling så lenge det ikkje pågår abdominal blødning og samlerør/system er intakte.
Førstevalg av bildediagnostikk for å påvise mistenkt nyrestein?
CT urinveiar uten kontrast. Husk nyrefunksjon, mål kreatinin/GFR!
Kan urinretensjon gi stigning i PSA?
Ja. I tillegg har PSA lang halveringstid. Behandling er derfor avlasting med kateter og kontroll av PSA etter 4 veker.
Når er steinknusing / fjerning kontraindisert ved nyrestein?
Ved infisert stein eller sepsis. Behandling er nefrostomi og antibiotika.
Klassifisering av akutt nyresvikt?
Pre-renal -> grunna for lav perfusjon pga. blødning eller dehydrering.
Renal -> infeksjon, toksisk skade, rhambdomyolyse, nefrittiske og nefrotiske syndrom, vaskulitt osv.
Post-renal -> i praksis avløpshinder. Nyrestein/ureterstein, stor prostata, urethraklaffar (typisk barn) osv.
Nyresvikt og samtidig lave thrombocyttar og/eller høg LD?
Tenk på hemolytisk uremisk syndrom (HUS). Ta haptoglobin og karbamid/urinstoff i tillegg.
Nyresvikt og samtidig utfall på leverprøver?
Overvei hepatorenalt syndrom. Dette er ein tilstand med diuretika- refraktær ascites som skyldast portal hypertensjon og redusert renal perfusjon sekundært til cirrhose.
Behandling er glypressin (senker portalvenetrykket) og tilskudd av albumin, samt seponering av diuretika.
Behandling av pre-renal nyresvikt?
Ringer-acetat eller NaCl 1 liter over 2 timar (obs. overhydrering hvis hjertesvikt). Ved alvorlige blødningar må det vurderast transfusjon med SAG.
Vidare må ein seponere all strengt tatt ikkje nødvendig behandling med NSAIDS, ACE-hemmer eller AT2- antagonist.
Andre generelle behandlingsprinsipp ved nyresvikt?
Drikke-diurese måling, adekvat enteral ernæring (obs. albumin), daglig vekt, og evt. loop-diuretikum + væske ved lave diureser og hyperkalemi (Furosemid vil øke utskillelsen av K+ via nyrene).
Vanlegaste årsaker til kronisk nyresykdom?
Hypertensjon/vaskulær sjukdom (arteriosklerose) og diabetisk nefropati.
Stadier av kronisk nyresvikt?
1 = GFR >90 m/nyreskade 2 = GFR 60-89 m/skade 3 = GFR 30-59 4 = GFR 15-29 5 = GFR <15 (terminal nyresvikt)
Generelle prinsipp for behandling ved kronisk nyresjukdom?
Antihypertensiva i form av AT2-antagonist eller ACE-hemmer (vil også ha god effekt på albuminuri), furosemid eller bumetanid for mobilisere ødem, statinar og saltfattig kost.
Kva tilleggsproblem oppstår ofte i stadium 4-5 ved kronisk nyresjukdom?
Anemi -> gi tilskudd av jern, EPO og vitamin D.
Anfall av urinsyregikt kan også forekomme -> behandlast med allopurinol.
Kva kjenneteiknar nefrotisk syndrom?
Massiv proteinuri (>3 g. pr. døgn), ødem og hypoalbuminemi. Mange har typisk også hyperlipidemi / hyperkolesterolemi.
Diabetes nefropati?
Hos 20% ved DM1 og 10% ved DM2. Første tegn på begynnende diabetisk nefropati er mikroalbuminuri (30-300 mg/døgn) men normalt kreatinin/GFR.
Behandling er godt blodtrykkskontroll, fortrinnsvis med ACE-hemmer eller AT2-antagonist som også beskyttar mot / reduserer graden av albuminuri.
Kva må ein tenke på ved oppstart av ACE-hemmer eller AT2-antagonist?
Kan forårsake forbigåande stigning i kreatinin. Hvis kreatinin stig med >30% -> seponer.
Når behov for dialyse ved akutt nyresvikt?
Hyperkalemi >6 mmol/L som ikkje let seg korrigere medikamentelt, lungeødem uten bedring på furosemid og uremi med p-karbamid > 40 mmol/L.
Nefrotisk syndrom er kjennetegna av… ?
Proteinuri, hypoalbuminemi, store ødem og hyperlipidemi.
Typisk nefrittisk syndrom?
Økt P-kreatinin, mikroskopisk hematuri og mild/moderat albuminuri.
Behandling ved nefrotisk syndrom?
Steroider (årsak bør vere avklart), diuretika for å mobilisere ødem, støttestrømper og daglig vekt.
Når skal nyrestein behandlast, og korleis?
Symptomatisk stein <4 mm passerer typisk spontant. Stein >7 mm. som gir symptom bør behandlast omgåande.
Behandling er smertelindring med NSAID (diclofenac), steinknusing med ESWL ved stein <2 cm eller med uteteroskopi hvis større eller obstruktiv stein. Avlasting med nefrostomi hvis hydronefrose.
Behandling av ureterstein?
Alfa-blokker -> vil dilatere urinveiane og avhjelpe passasje av steinen.
Behandling av blærecancer?
Stadium Ta-T1b kan fjernast transurethralt (TUR-B) og skylling med cellegift/BCG.
Stadium T2-4 er radikal cystektomi ofte med fjerning av lokale lymfeknuter.
Utredning av hematuri?
Makroskopisk hematuri bør som hovedregel alltid utredast. Mikroskopisk hematuri -> gjenta stix. etter 48 timar. Hvis fleire positive stix -> utred.
Kva for glomerulonefrittar kan gi nefrotisk syndrom?
Membranøs glomerulo- nefritt, minimal change gl.nefritt, FSGS og membranoproliferativ gl.nefritt.
Kva er dei vanlegaste typane glomerulonefritt hos voksne og barn?
Voksne -> IgA-nefritt.
Barn -> minimal change
Kva for ein glomerulonefritt kan gi makroskopisk hematuri?
IgA-nefritt, ofte i forbindelse med eller etter luftveisinfeksjonar.
Kva er behandlinga av halv-måne nefritt (RPGN)?
Høgdose kortikosteroidar, cyklofosfamid og symptomatisk behandling.
Utredning av mistenkt glomerulonefritt?
- Urinstix -> hematuri, proteinuri.
- Albumin-kreatinin ratio.
- P-kreatinin og GFR (kan vere normale)
- ANA, ANCA og anti-GBM.
- Eventuelt nyrebiopsi (kun svært sjelden ved nefrotisk syndrom hos barn)
Kva for medikament er typisk assosiert med kronisk interstitiell nefropati?
Litium eller calcinevrin- hemmarar.
Symptomatisk behandling og tiltak ved nefrotisk syndrom?
Så lenge pasienten ikkje er dehydrert -> furosemid for å mobilisere ødem, ofte i store doser. Støttestrømper. Daglig vekt, viktig å unngå for stort væsketrekk pga. aukande koagulasjons tendens. Daglige målingar av kreatinin, karbamid og kalium.
Retroperitoneal fibrose?
Inflammatorisk prosess som medfører sammen- klemte ureteres -> kraftig redusert GFR og iblant hydronefrose. Verifiserast med CT eller MR. Behandling er høgdose steroidar.
Indikasjonar for dialyse?
- Alvorlig hyperkalemi eller elsktrolyttforstyrrelsar som ikkje let seg korrigere på konvensjonelt vis.
- Uttalte uremiske symptom.
- Væskeretensjon som ikkje bedrast av loop-diuretika.
Behandling ved nefrotisk syndrom?
*Furosemid for å mobilisere ødem. *Statin pga. hyperlipidemi. *Korreksjon av eventuelle elektrolyttforstyrrelsar. *Høgdose prednisolon. *Antikoagulasjon med LMWH.
Mistanke om autoimmun glomerulonefritt. Kva for spesielle blodprøver?
ANA (SLE), ANCA (Wegeners granulomatose) og anti-GBM (Goodpasture’s, Churg-Steauss, Henoch-Schönleins purpura etc.)
Kvifor oppstår det massive ødem ved nefrotisk syndrom?
Økt utskillelse av albumin i nyrene pga. skade på glomeruli medfører redusert protein-osmotisk trykk i blodbana. Dette medfører utsiving av væske frå blodbana til ECF.
Klassiske uremiske symptom?
Kløe, kvalme og asteni.
Korleis er forholdet mellom kreatinin og GFR?
Omvendt proporsjonale. For kvar halvering av GFR, vil kreatinin omtrentlig bli dobbelt så høg.
Årsaker til kronisk interstitiell nefropati?
Recidiverande UVI’ar, gjentatte nyresteinar, toksiner og medikament (f.eks. litium).
Årsaker til sekundær hypertensjon?
Nyrearteriestenose, Cushings syndrom, primær hyperaldosteronisme og parenkymatøs nyresjukdom.
Korleis behandlast og utredast nyrearterie- stenose?
Angiografi av nyrearterier. Medikamentell BY-beh. er førstevalg, ved manglande effekt kan stenting av nyrearteriene vere aktuelt.
Kva for pstologiske / mikroskopiske forandringa sjåast ved minimal change nefritt?
Fusjonerte podocyttar, forøvrig normal histologi.
Kva for glomerulonefrittar gir typisk nefrotisk syndrom?
Membranøs, “minimal change”, membrano-proliferativ gl.nefritt og FSGS (fokal segmental glomerulo- sklerose).
Ved RPGN/halv-måne nefritt, kva er behandlinga?
Høgdose prednisolon og cyklofosfamid.