Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 8. > Lunge > Flashcards

Lunge Flashcards

1
Q

Typisk blodgass ved lungeemboli, og kvifor ser den slik ut?

A

Lav pO2 og lav (eller normal) pCO2.

Lav pO2 skyldast V/Q-mismatch / shunting. Hyperventilering medfører økt utlufting av CO2 og dermed hypokapni.

V/Q ventilasjon/ perfusjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kva er vanligste symton og kliniske funn ved LE?

A

Akutt innsettande resp. avhengige brystsmerter, dyspne, hoste og evt. hemoptyse.

Klinisk sees tachypne, lavgradig feber og tachykardi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Absolutte kontraind. for thrombolyse ved LE?

A

Pågåande/nylig blødning siste 3 veker, INR >3, trc < 50, tidligare intracerebral blødning eller annan auka blødningstendens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Behandling av tuberkulose?

A

Isoniazid, rifampicin , etambutol, og pyrazinamid i 2 mnd., deretter isoniazid og rifampicin i 4 mnd.
DOT-behandling!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Utredning TB?

A

Rtg. thorax, dyrkning/biopsi og Quantiferon-test.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hyppigste patogener ved samfunnserverva pneumoni?

A

Pneumokokkar og H.influenza. Evt. mycoplasma ved atypisk pneumoni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Årsaker til pneumokoniose?

A

Hyppigast eksponering for asbest eller støv. Kan også skyldast div. legemiddel som nitrofurantoin, methotrexat eller bleomycin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kva er mediastinitt, og kva er hyppigste årsak?

A

Infeksjonstilstand i mediastinum som hyppigast sees etter perforasjon av esofagus ved endoskopi.

Rtg. / CT-thorax viser breddeøkt mediastinum. Behandling med i.v. antibiotika med både gram + og - dekning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Årsaker til pleuraeffusjon?

A

Kan vere transudat, eksudat, blod, puss (empyem) eller lymfe (chylothorax).

Hyppigaste årsaker er hjertesvikt, nyresvikt, blødning etter kirurgi i thorax eller grunna malignitet i thorax.

Ved tapping -> alltid prøver til både klinisk kjemi og cytologi!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Korleis definerast pleuratransudat, -eksudat og empyem?

A

Transudat -> klar/strågul væske med prot. <30 g./L.

Eksudat -> gult/blakka med prot. >30 g/L.

Empyem -> puss, pH < 7.2, LD >1000 og glukose <2.2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kva er ARDS?

A

Lungeskade med akutt debut som gir bilaterale fortetningar på rtg.thorax og som ikkje kan forklarast av anna lungepatologi og som gir resp.svikt som ikkje kan forklarast av hjertesvikt eller overvæsking.

Gir nedsatt pO2/FiO2-ratio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Behandling ved ARDS?

A

Behandle underliggende infeksjon, optimalisere sirkulasjon og redusere volumtilførsel for å redusere lungeødem.

CPAP eller BiPAP for å bedre oksygenering ved å heve atelektaser og ventilere kollaberte alveoler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Respiratorterapi -> tidevolum, trykkstøtte, oksygenkonsentrasjon?

A

Tidevolum vanligvis 10-15 mL/kg (6 mL/kg ved ARDS).

FiO2 (oksygenkonsentrasjon) så lavt som mulig (Oksygen er toksisk).

PEEP -> positive end expiratory pressure. Aukar oksygenering ved å øke lungevolumet og redusere shunting (held alveolene åpne i ekspiriet).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Korleis fungerer NO-terapi ved respirasjonssvikt?

A

Vasodilaterande effekt som gir bedre perfusjon av ventilerte lungeavsnitt -> gir bedra oksygenering.

Senker også lungearterietrykket og avlastar derfor hjertet ved høgresvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Primær indikasjon for ECMO?

A

ARDS der ein har rimelig tru på at lungeskada vil kunne tilhele. Gir lungene “pause” for å regenerere.

F.eks. ved livstruende lungesvikt, post-operativ hjertesvikt eller post-infarkt svikt, myokarditt osv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Korleis utførast reversibilitetstest ved spirometri?

A

Gjer først spirometri for basalmålingar. Gi deretter enten B2-agonist eller anticholinergikum som inhalasjon, og ny spirometri 15-20 minutt etter.

Positiv test = økning i FEV1 på meir enn 12% eller 0.2 liter post-bronkodilator inhahalasjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kva indikerer full reversibilitet etter test?

A

Sannsyneligvis asthma heller enn KOLS som forklaring på obstruktivitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Indikasjonar for NIV?

A

Akutt respirasjonssvikt med RF >24, pH <7.36, CO2-retensjon og uttalt dyspne med bruk av accessorisk resp.muskelatur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pasient med asthma, brukar SABA + inh. steroidar, men utilstrekkelig kontroll. Kva for medikament bør ein legge til?

A

Leukotrien-reseptor antagonist.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Symptom ved akutt sarkoidose?

A

Leddsmerter, feber, vekttap, tørrhoste/tungpust/brystsmerter, forstørra lymfeknutar og evt. erytema nodosum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Diagnostikk ved mistenkt sarkoidose?

A

CT thorax og evt. biopsi av affiserte organ (lymfeknute, hud, lunger).

Mange har også lett forhøga kalsium og ACE (angiogensin konverterande enzym) i serum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Behandling og prognose ved sarkoidose?

A

Ca. 2/3 av pasientane bedrast spontant uten behandling.

Hvis behandling er indisert -> Prednisolon 40-60 mg daglig.

Kun rundt 5% får permanent lungeskade som kan bli transpl. krevande.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Trykkpneumothorax og dren -> kor lenge skal drenet sitte inne før det kan seponerast?

A

Stabil pasient og >24 timar uten luft på drenet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Indikasjon for NIV ved akutt respirasjonssvikt?

A
  • KOLS med resp. acidose og pH 7.25-7.35.
  • Resp.svikt type II sekundært til nevromusk. sjukdom, OSAS, eller thoraxdeformitet.
  • Lungeødem uten respons på CPAP.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Førstevalgspreparat ved behandling av akutt asthmaanfall?
Hurtigvirkande B2-agonist og O2 på forstøver. I praksis blir det ofte også gitt Atrovent (musk.reseptor antagonist) samtidig.
26
Akuttbehandling ved asthmaanfall?
1) Sitte eller ligge høgt. 2) Inntil 5 L O2 på nasegr. 3) Atrovent 0.25-0.5 mg + Ventoline 2.5-5 mg på forstøver. 4) Kortikosteroidar -> enten prednisolon 30-60 mg x 1 p.o. eller Solu-Cortef 250 mg i.v. Ved ytterlegare tilleggdbehandling må ein vurdere terbutalin (Bricanyl) i.v. eller teofyllin.
27
Definisjon av kronisk bronkitt?
Hoste med ekspektorat minst 3 mnd. i to påfølgande år. Diagnosa forutsett FEV1/FVC <0.7.
28
Når er det anbefalt med antibiotika ved KOLS-forverring?
Ved minst 2/3 av følgande 1) økt dyspne 2) økt hoste eller meir purulent ekspektorasjon 3) feber og/eller høg CRP Alltid antibiotika ved alvorlig KOLS (dvs. FEV1 <30% av forventa).
29
Behandling ved KOLS-forverring?
1) Hurtigvirkande B2-ag. som inhalasjon (evt. på forstøver) 2) Prednisolon 30-40 mg. p.o. evt. 250 mg Solu-Cortef i.v. 3) O2 på nesegrime (forsiktighet ved CO2-retensjon. 4) Vurder om behov for non-invasiv ventilasjonsstøtte (NIV) hvis økande CO2-retensjon, fallande pO2, acidose eller fallande bevissthet.
30
Korleis påvisast mykobakterier ved mikroskopi?
Direkte mikroskopi med Ziehl-Neelsens fargemetode for påvisning av syrefaste stavar.
31
Røntgenfunn ved tuberkulose?
Forstørra hilusglandlar, rundskyggar og kaverner i lungetoppane.
32
Antimikrobiell behandling ved tuberkulose?
Rifampicin, isoniazid, etambutol og pyrazinamid i to månadar. Deretter rifampicin og isoniazid i ytterlegare fire mnd. som DOT- behandling.
33
Kva for spirometrifunn er obligat for å stille diagnosen KOLS?
Post-bronkodilator FEV1/FVC <70% av forventa.
34
Stadieinndeling av KOLS (GOLD)?
FEV1/FVC <0.70. 1) FEV1 >80% av forventa 2) FEV1 50-79% av forv. 3) FEV1 30-49% av forv. 4) FEV1 <30% av forventa
35
Nevn nokre medikament som er assosiert med interstitiell lungesjukdom?
Amiodarone, bleomycin, metotrexat og cyklofosfamid.
36
Kva er førstevalg av bildemodalitet ved utredning av idiopatisk pulmonal fibrose?
High-resolution CT.
37
Kva er behandlinga ved idiopatisk pulmonal fibrose?
Ingen kurativ behandling utover evt. lungetranspl. Pirfenidon eller nintedanib kan bremse fibroseutvikling.
38
Korleis presentere typisk akutt sarkoidose?
Feber, erythema nodosum, artritt i store ledd og med forstørra mediastinale lymfeknutar.
39
Kva for blodprøve bør takast ved mistanke om sarkoidose?
ACE.
40
Kva er behandlinga ved sarkoidose, og kor stor andel av pasientane treng i det heile tatt behandling?
Hos ca. 75% er tilstanden sjølvbegrensande og kun evt. NSAIDS er nødvendig. Dei resterande 20-25% (ved uttalte symptom eller progredierande organ dysfunksjon) må behandlast med prednisolon, initielt 0.5 mg/kg dei første 2 månadene.
41
Når er det indikasjon for LTOT ved KOLS?
Ved PaO2 <7.3 kPa, eller ved PaO2 <8 kPa og samtidig perifere ødem, polycytemi eller pulmonal hypertensjon. MÅ brukast min. 15 t/døgn for adekvat effekt.
42
Når er det nødvendig å bruke LTOT ved flyreiser?
Ved SpO2 <92%, eller ved SpO2 <95% og <84% ved 6MWT (6-min. gangtest).
43
Når er NIV indisert ved KOLS-ex.?
pH <7.35.
44
KOLS og førerkort. Kva er krava for å beholde førerkortet?
PaO2 >7.3 og PaCO2 <6.7.
45
Viktigaste risikofaktorar formutvikling av LE?
Immobilisering, store traumer, kirurgi (spes. ortopedisk), disseminert cancer, DVT, hyperkoagulabilitet, graviditet, bruk av P-piller osv.
46
Forklar korleis V/Q-mismatch oppstår ved pneumoni?
Affiserte lungeavsnitt er sirkulerte, men ikkje ventilerte fordi kapillærblodet ikkje kjem i kontakt med alveolene og gassutviklinga blir forhindra.
47
Kva for prøver er indisert ved pneumoni som ikkje responderer på empirisk antibiotikabehandling?
Indisert sputum eller BAL.
48
Kva er den hyppigste årsaken til yrkesrelatert lungecancer i Norge?
Asbesteksponering. Gir økt risiko for bl. anna mesotheliom.
49
Nevn nokre gassar som ved eksponering kan føre utvikling av akutt lungeødem?
Klor, svoveldioksid og ammoniakk. Akuttbehandling er O2 på maske, diuretika og væskerestriksjon uttalt lungeødem og evt. CPAP/BiPAP.
50
Kva er den vanlegaste benigne lungetumoren?
Hamartom (består av brusk(hyalin) og bindevev).
51
Kva for cancertypar metastaserer ofte til lunger?
Kolon/rektum, bryst, ØNH, sarkom og nyrecancer.
52
Kva type lungecancer er vanlegast i Norge?
Adenocarcinom (40%). Forekomsten av plateepitel- og småcella karsinom er omtrent like stor (15% kvar).
53
Kva for to molekylær- biologiske markørar er pr. i dag av betydning for valg av behandling ved lungekreft?
EGFR-mutasjonar og ALK-translokasjonar.
54
Omtrent kor stor andel av lungecancer kan tilskrivast røyking?
Omtrent 90% av pasientar med lungecancer røyker eller har røykt, og ca. 1/10 røykarar vil utvikle lungecancer.
55
Kjenner ein til arvelige årsaker til lungecancer?
Nei, enn så lenge er det ingen kjente arvelige komponentar som disponerer for dette.
56
Korleis bør ein handtere vedvarande hoste over 4-6 veker hos middelaldrende og eldre?
Henvis til rtg. thorax med mistanke om underliggende malignitet.
57
Kva for undergruppe av lungecancer er hyppigast forbunden med paraneoplastiske fenomen? Og kva slags type fenomen er vanlegast?
Småcella karsinom. Kan gi ei lang rekke endokrinologiske manifestasjonar, men hyperkalsemi er det vanlegaste. Kan også gi nevrittar og thrombose.
58
Kva for invasive diagnostiske prosedyrer kan vere aktuelle ved utredning av lungecancer?
Bronkoskopi med biopsi/celleaspirasjon eller BAL. Perkutan lungebiopsi (CT-veileda) kan vere aktuelt ved perifere svulstar. EBUS (endobronkial UL) kan vere egna til svulstar i/nær trakea eller mediastinum. Pleurapunksjon og undersøkelse av pleuravæske (cytologi, klinisk kjemi) bør gjerast hos alle som har dette og suspekt klinikk på cancer.
59
Korleis utredast pas. med lungecancer mtp. metastasert sjukdom?
CT thorax/abdomen/bekken. PET-CT kan brukast ved svulstar i mediastinum og er kun aktuelt når ein planlegg for kurativ behandling.
60
Når er typisk kurativ behandling ved ikkje- småcella lungecancer aktuelt, og kva er behandlinga?
Når pas. har 1 isolert svulst uten metastaser (stadium 1), eller 1 svulst og samtidig metastaser til hilære eller intrapulmonale lymfeknutar (stadium 2) Kirurgi med lobektomi (førstevalg) eller bilobektomi/pneumektomi + adjuvant kjemoterapi.
61
Kor stor er produksjonen av pleuravæske normalt pr. døgn, og kor stor må den bli før absorpsjonsevnen blir overskriden og væska kan påvisast klinisk?
Normalt 20 mL/døgn. Ved >500 mL/døgn blir absorpsjonskapasiteten overskriden og det kan presentere med klinisk signifikant pleuravæske.
62
Kva for tre prosessar kan bidra til økt produksjon av pleuravæske?
1) Økt kapillær permeab. pga. infeksjon/inflam. 2) Økt hydrostatisk trykk (f.eks. hjertesvikt) 3) Hypoalbuminemi (redusert proteinosmotisk trykk)
63
Typiske symptom og funn ved pleuravæske?
Dyspné og/eller smerter. Ved perkusjon fins det basal dempning og elevert lungegrense på affisert side.
64
Kva for primære cancer- typar er ofte assosiert med metastaser til pleura og derfor pleuravæske?
Lungecancer, brystkreft og lymfom.
65
Kva for type cancer er tett assosiert med asbest- eksponering?
Mesotheliom. Vær obs. på at eksponeringa kan ligge langt bak i tid (20-30 år). Røyking spelar inga rolle i patogenesen.
66
Kva for tilstand forårsaker ofte empyem?
Infeksjon med gram- bakterier i forløpet av ein pneumoni som ikkje har blitt adekvat behandla.
67
Kvifor kan pasientar med lungeembolisme utvikle pleuravæske?
Pga. økt trykk i lunge- kapillærane eller høgre- belastning på hjertet.
68
Kva er den vanlegaste årsaken til chylothorax (lymfe)?
Skade av ductus thoracicus i forbindelse med thoraxkirurgi.
69
Kva kan vere ei aktuell behandling ved residiverande pneumothorax?
Sklerosering/pleurodese. Ein installerer eit skleroserande materiale som gir inflammasjon og sammenveksningar mellom pleura visceralis og parietalis.
70
Korleis behandlast empyem?
Drenasje med thoraxdren og anribiotika i 2-4 veker. Skyll drenet minst 4 gongar pr. døgn for å sikre adekvat drenasje og unngå lokulament. Thorakoskopisk debridement og fjerning av pleuravæske eller installering av streptokinase på drenet kan også vere aktuelt.
71
Kva kan vere ei aktuell behandling ved residiverande pneumothorax?
Sklerosering/pleurodese. Ein installerer eit skleroserande materiale som gir inflammasjon og sammenveksningar mellom pleura visceralis og parietalis.
72
Korleis behandlast empyem?
Drenasje med thoraxdren og anribiotika i 2-4 veker. Skyll drenet minst 4 gongar pr. døgn for å sikre adekvat drenasje og unngå lokulament. Thorakoskopisk debridement og fjerning av pleuravæske eller installering av streptokinase på drenet kan også vere aktuelt.
73
Kor store pneumothorax- kapper kan ein normalt avvente å drenere med thoraxdren?
Kapper på 2-3 cm resorberast ofte spontant uten innleggelse av dren.
74
Nevn nokre tilstandar som gir økt risiko for aspirasjon og aspirasjonspneumoni?
Redusert bevissthet, nevrologiske lidelsar, hjerneslag, GERD og respiratorbehandling.
75
Kva for pasientar anbefalast pneumokokk- vaksine?
Alle >65 år og pasientar med tidlegare invasiv pneumokokksjukdom.
76
Korleis vil interstitielle lungesjukdommar typisk sjå ut på spirometri?
Pasientane had typisk ein restriktiv ventilasjons- nedsettelse med reduserte lungevolum. FVC er typisk redusert og FEV1 redusert i omtrentlig like stort grad, slik at FEV1/FVC er normal eller økt.
77
Symptom ved granulomatøs polyangitt?
Feber, vekttap og muskelsmerter er vanlig. Ved affeksjon av øvre luftveiar kan heshet, nesetetthet, blodig sekret og sår/skorpedannelse oppstå. Ca. 20-30% utvikler "sadelnese" pga. destruksjon av brusk.
78
Kva for antistoff kan vere positive ved granulomatøs polyangitt?
c-ANCA.
79
Korleis vil ein blodgass med resp. acidose som har stått ei stund og som er metabolsk kompensert sjå ut?
Lav PaO2 og høg PaCO2 (resp. svikt type II) med lav pH og med samtidig økt bikarbonat. Ved stigande PaCO2 vil det bli produsert meir H+. Nyrene kompenserer ved å reabsorbere meir bikarbonat (HCO3-).
80
Korleis kan pulmonal hypertensjon oppstå sekundært til obstruktiv lungesjukdom?
Skyldast i hovedsak hypoksisk vasokonstriksjon av dei små pulmonalarteriane og også ein betennelsesprosess i karveggen som gir karskade.
81
Korleis kan PEF-målingar understøtte ei asthma- diagnose?
Ved døgnvariasjonar >15% i meir enn 2 av 7 dagar.
82
Korleis kan ein stille diagnosen EIA (exercise induced asthma)?
Spirometri med måling av FEV1 etter enkel arbeidsbelastning (HF >120 i 6 min.). Hvis FEV1 fell med meir enn 20% har ein diagnosen.
83
Behandlingstrinn ved asthma?
1) SABA ved anfall 2) Lavdose IHS 3) Lavdose IHS + LABA 4) Medium/høgdose IHS+LABA (
84
Korleis vil ein spirometri sjå ut ved restriktiv lungelidelse?
Redusert FEV1 of FVC, og typisk meir redusert FVC relativt til FEV1. FEV1/FVC vil difor vere forhøga, i tillegg vil DLCO (gassdiffusjonskapasitet) vere redusert (<80%).
85
Kva forandringar sjåast typisk på HR-CT ved interstitiell lungesjukdom?
Mattglassfortetningar, mikronoduli og mosaikk- perfusjon.
86
Kva er hypersensitivitets- pneumoni? Kva forsårsaker desse? Behandling?
Skyldast inhalasjon av aerosolar som triggar ein immunologisk respons i lungene. Gir feber, frysningar, hodepine, hoste og dyspné som går over i løpet av timar eller dagar. Viktigaste tiltak er opphør av eksponering som ofte er tilstrekkelig. Kortikosteroidar kan bli aktuelt.
87
Kva tyder ei avflata flow-volum kurve i eksp. og inspirasjon ved spirometri på (forutsatt normal FEV1/FVC- ratio)?
Obstruksjon i sentrale luftveiar.
88
Korleis kan rtg. thorax sjå ut ved KOLS?
Hyperinflaterte lunger og tønnethorax på sidebilde. | Utvida lungegrenser, avflata diafragma og luft foran hjertet.
89
Kva for vaksiner er anbefalt til alle KOLS- pasientar?
Pneumokokk- og influensa vaksine.
90
Behandling ved KOLS etter stadium (MRC)?
A) SABA/SAMA B) LABA/LAMA C) LABA + inh.steroid D) LABA + inh.steroid + evt. LAMA
91
Kva for KOLS-pasientar bør henvisast til spesialist?
GOLD stadium 3 og 4, ved dårlig respons på behandling, og ved mistanke om kronisk hypoksi (SpO2 <92%) og komorbiditet der LTOT kan tenkast å vere aktuelt.
92
Kva er formålet med ein provokasjonstest ved mistenkt asthma? Når er denne positiv?
Påviser bronkial hyper- reaktivitet ved inhalasjon av metacholin eller histamin. Eit fall i FEV1 på >20% er positiv test. Dosen metacholin eller histamin som gir dette fallet kallast PD20.
93
Behandlingstrinn ved asthma?
1) SABA ved anfall 2) Lavdose ICS 3) Lavdose ICS+LABA 4) Medium/høgdose ICS+LABA 5) Som over og tillegg av anti-IgE
94
Korleis stillast diagnosen idiopatisk pulmonal fibrose?
Ved karakteristiske funn på HRCT og lungebiopsi, evt. lungebiopsi åleine.
95
Når bør hoste hos eldre og middelaldrande utredast mtp. lungecancer?
Hvis nyoppstått og vedvarande over 4-6 veker, eller ved kronisk hoste som endrar karakter (f.eks. hemoptyse).
96
Kva for radiologisk metode er standard i utredning av lungecancer? Når er andre modalitetar indisert?
CT thorax + øvre abdomen (inkl. lever og binyrer). PET-CT brukast for å sjå etter metastaser i mediastinum og er kun aktuelt når ein planlegg for kurativ kirurgi.
97
Når gir ein adjuvant kjemoterapi ved lungecancer? Kor lenge etter kirurgi skjer dette?
Ved stadium 2 der ein finn metastaser til lymfekjertla i lungene eller hilus. Oppstart typisk 6 veker post-op.
98
Når er LTOT indisert ved KOLS? Kva er effekten av slik behandling?
Ved kronisk hypoksemi med PaO2 < 8 kPa og pulmonal hypertensjon, ødem eller sekundær polycytemi (Hct >0.55). Pasienten MÅ vere røykfri. Først og fremst effekt på pulmonal HT og redusere belastninga på høgre ventrikkel.
99
Kva er den vanlegaste indikasjonen for NIV-behandling?
KOLS-forverring med akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt.
100
Nevn nokre relative kontraindikasjonar mot kirurgi ved lungecancer?
Behandlingsresistent hjertesvikt, mulig MI med EF <40% og maligne arrytmiar.
101
Kva for utredning er obligatorisk før kirurgi ved lungecancer?
Lungefunksjonstesting primært med spirometri og DLCO. Pre-operativt bør desse vere >30% av forventa.
102
Korleis vil asbestose sjå ut ved spirometri?
Restriktiv ventilasjons- innskrenkning med økt FEV1/FVC-ratio og redusert DLCO.
103
Kor lang tid tar det typisk fra eksponering til symptom på asbestose og silikose?
Vanligvis symptomfritt intervall på 20-30 år før symptomdebut
104
Årsaker til utvikling av lungecancer?
Røyking (90%), passiv røyking, radon, asbest/silikon/dieselrøyk/arsenikk...
105
Korleis skille mellom pleuraeksudat og transudat?
Transudat -> protein <30 g/L og LD <200. Eksudat -> protein >30 g/L og LD >200 U/L.
106
Kva effekt har pleuratapping ved atelektaser?
Pleuravæske vil residivere så lenge ein ikkje hever atelektasene.
107
Kva skiller respirasjonssvikt type 1 og 2? Ved kva PaO2 inntrer resp.svikt definisjonsmessig?
PaO2 <8.0 kPa = resp.svikt. Type 1 er hypoksisk uten retensjon av CO2, mens ved type 2 foreligg CO2-retensjon med pCO2 > 6.0 kPa.
108
Kva tilstandar gir oftast resp.svikt type 2?
KOLS-forverring, intoksikasjon, utmattelse ved resp.svikt type 1, nevromuskulære lidelsar og brystveggsdeformitetar.
109
Kva er behandlingsmål for SpO2 ved akutt resp.svikt?
"Lungefriske" uten kjent risiko for ventilasjonssvikt -> SpO2 94-98%. Pasient med kjent risiko for ventilasjonssvikt (f.eks. underliggende KOLS) -> SpO2 88-92%.
110
Kva for lungesjuke pasientar må ha oksygen ved flyreiser?
Ved SpO2 <92% i kvile eller 6MWT med fall i SpO2 <84, evt. blodgass med kronisk hypoksi og PaO2 <6.6.
111
Vad baseres ABCD ved KOLS på
Basert på symptombyrde, mMRC eller CAT score og antall akutte forverringer som krever AB behandling, og- eller prednisolonbeller sykehusinnleggelse
112
Medikamentell behandling av stabil KOLS etter ABCD
A: SAMA eller SABA ved behov B: LAMA eller LABA C: LAMA+ LABA D:LAMA + LABA

Modul 8. (25 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions