Lunge Flashcards
Typisk blodgass ved lungeemboli, og kvifor ser den slik ut?
Lav pO2 og lav (eller normal) pCO2.
Lav pO2 skyldast V/Q-mismatch / shunting. Hyperventilering medfører økt utlufting av CO2 og dermed hypokapni.
V/Q ventilasjon/ perfusjon
Kva er vanligste symton og kliniske funn ved LE?
Akutt innsettande resp. avhengige brystsmerter, dyspne, hoste og evt. hemoptyse.
Klinisk sees tachypne, lavgradig feber og tachykardi.
Absolutte kontraind. for thrombolyse ved LE?
Pågåande/nylig blødning siste 3 veker, INR >3, trc < 50, tidligare intracerebral blødning eller annan auka blødningstendens.
Behandling av tuberkulose?
Isoniazid, rifampicin , etambutol, og pyrazinamid i 2 mnd., deretter isoniazid og rifampicin i 4 mnd.
DOT-behandling!
Utredning TB?
Rtg. thorax, dyrkning/biopsi og Quantiferon-test.
Hyppigste patogener ved samfunnserverva pneumoni?
Pneumokokkar og H.influenza. Evt. mycoplasma ved atypisk pneumoni.
Årsaker til pneumokoniose?
Hyppigast eksponering for asbest eller støv. Kan også skyldast div. legemiddel som nitrofurantoin, methotrexat eller bleomycin.
Kva er mediastinitt, og kva er hyppigste årsak?
Infeksjonstilstand i mediastinum som hyppigast sees etter perforasjon av esofagus ved endoskopi.
Rtg. / CT-thorax viser breddeøkt mediastinum. Behandling med i.v. antibiotika med både gram + og - dekning.
Årsaker til pleuraeffusjon?
Kan vere transudat, eksudat, blod, puss (empyem) eller lymfe (chylothorax).
Hyppigaste årsaker er hjertesvikt, nyresvikt, blødning etter kirurgi i thorax eller grunna malignitet i thorax.
Ved tapping -> alltid prøver til både klinisk kjemi og cytologi!
Korleis definerast pleuratransudat, -eksudat og empyem?
Transudat -> klar/strågul væske med prot. <30 g./L.
Eksudat -> gult/blakka med prot. >30 g/L.
Empyem -> puss, pH < 7.2, LD >1000 og glukose <2.2.
Kva er ARDS?
Lungeskade med akutt debut som gir bilaterale fortetningar på rtg.thorax og som ikkje kan forklarast av anna lungepatologi og som gir resp.svikt som ikkje kan forklarast av hjertesvikt eller overvæsking.
Gir nedsatt pO2/FiO2-ratio.
Behandling ved ARDS?
Behandle underliggende infeksjon, optimalisere sirkulasjon og redusere volumtilførsel for å redusere lungeødem.
CPAP eller BiPAP for å bedre oksygenering ved å heve atelektaser og ventilere kollaberte alveoler.
Respiratorterapi -> tidevolum, trykkstøtte, oksygenkonsentrasjon?
Tidevolum vanligvis 10-15 mL/kg (6 mL/kg ved ARDS).
FiO2 (oksygenkonsentrasjon) så lavt som mulig (Oksygen er toksisk).
PEEP -> positive end expiratory pressure. Aukar oksygenering ved å øke lungevolumet og redusere shunting (held alveolene åpne i ekspiriet).
Korleis fungerer NO-terapi ved respirasjonssvikt?
Vasodilaterande effekt som gir bedre perfusjon av ventilerte lungeavsnitt -> gir bedra oksygenering.
Senker også lungearterietrykket og avlastar derfor hjertet ved høgresvikt.
Primær indikasjon for ECMO?
ARDS der ein har rimelig tru på at lungeskada vil kunne tilhele. Gir lungene “pause” for å regenerere.
F.eks. ved livstruende lungesvikt, post-operativ hjertesvikt eller post-infarkt svikt, myokarditt osv.
Korleis utførast reversibilitetstest ved spirometri?
Gjer først spirometri for basalmålingar. Gi deretter enten B2-agonist eller anticholinergikum som inhalasjon, og ny spirometri 15-20 minutt etter.
Positiv test = økning i FEV1 på meir enn 12% eller 0.2 liter post-bronkodilator inhahalasjon.
Kva indikerer full reversibilitet etter test?
Sannsyneligvis asthma heller enn KOLS som forklaring på obstruktivitet.
Indikasjonar for NIV?
Akutt respirasjonssvikt med RF >24, pH <7.36, CO2-retensjon og uttalt dyspne med bruk av accessorisk resp.muskelatur.
Pasient med asthma, brukar SABA + inh. steroidar, men utilstrekkelig kontroll. Kva for medikament bør ein legge til?
Leukotrien-reseptor antagonist.
Symptom ved akutt sarkoidose?
Leddsmerter, feber, vekttap, tørrhoste/tungpust/brystsmerter, forstørra lymfeknutar og evt. erytema nodosum.
Diagnostikk ved mistenkt sarkoidose?
CT thorax og evt. biopsi av affiserte organ (lymfeknute, hud, lunger).
Mange har også lett forhøga kalsium og ACE (angiogensin konverterande enzym) i serum.
Behandling og prognose ved sarkoidose?
Ca. 2/3 av pasientane bedrast spontant uten behandling.
Hvis behandling er indisert -> Prednisolon 40-60 mg daglig.
Kun rundt 5% får permanent lungeskade som kan bli transpl. krevande.
Trykkpneumothorax og dren -> kor lenge skal drenet sitte inne før det kan seponerast?
Stabil pasient og >24 timar uten luft på drenet.
Indikasjon for NIV ved akutt respirasjonssvikt?
- KOLS med resp. acidose og pH 7.25-7.35.
- Resp.svikt type II sekundært til nevromusk. sjukdom, OSAS, eller thoraxdeformitet.
- Lungeødem uten respons på CPAP.
Førstevalgspreparat ved behandling av akutt asthmaanfall?
Hurtigvirkande B2-agonist og O2 på forstøver. I praksis blir det ofte også gitt Atrovent (musk.reseptor antagonist) samtidig.
Akuttbehandling ved asthmaanfall?
1) Sitte eller ligge høgt.
2) Inntil 5 L O2 på nasegr.
3) Atrovent 0.25-0.5 mg +
Ventoline 2.5-5 mg på forstøver.
4) Kortikosteroidar -> enten
prednisolon 30-60 mg x 1 p.o. eller
Solu-Cortef 250 mg i.v.
Ved ytterlegare tilleggdbehandling må ein vurdere terbutalin (Bricanyl) i.v. eller teofyllin.
Definisjon av kronisk bronkitt?
Hoste med ekspektorat minst 3 mnd. i to påfølgande år.
Diagnosa forutsett FEV1/FVC <0.7.
Når er det anbefalt med antibiotika ved KOLS-forverring?
Ved minst 2/3 av følgande
1) økt dyspne
2) økt hoste eller meir purulent ekspektorasjon
3) feber og/eller høg CRP
Alltid antibiotika ved alvorlig KOLS (dvs. FEV1 <30% av forventa).
Behandling ved KOLS-forverring?
1) Hurtigvirkande B2-ag. som inhalasjon (evt. på forstøver)
2) Prednisolon 30-40 mg. p.o. evt. 250 mg Solu-Cortef i.v.
3) O2 på nesegrime (forsiktighet ved CO2-retensjon.
4) Vurder om behov for non-invasiv ventilasjonsstøtte (NIV) hvis økande CO2-retensjon, fallande pO2, acidose eller fallande bevissthet.
Korleis påvisast mykobakterier ved mikroskopi?
Direkte mikroskopi med Ziehl-Neelsens fargemetode for påvisning av syrefaste stavar.
Røntgenfunn ved tuberkulose?
Forstørra hilusglandlar, rundskyggar og kaverner i lungetoppane.
Antimikrobiell behandling ved tuberkulose?
Rifampicin, isoniazid, etambutol og pyrazinamid i to månadar.
Deretter rifampicin og isoniazid i ytterlegare fire mnd. som DOT- behandling.
Kva for spirometrifunn er obligat for å stille diagnosen KOLS?
Post-bronkodilator FEV1/FVC <70% av forventa.
Stadieinndeling av KOLS (GOLD)?
FEV1/FVC <0.70.
1) FEV1 >80% av forventa
2) FEV1 50-79% av forv.
3) FEV1 30-49% av forv.
4) FEV1 <30% av forventa
Nevn nokre medikament som er assosiert med interstitiell lungesjukdom?
Amiodarone, bleomycin, metotrexat og cyklofosfamid.
Kva er førstevalg av bildemodalitet ved utredning av idiopatisk pulmonal fibrose?
High-resolution CT.
Kva er behandlinga ved idiopatisk pulmonal fibrose?
Ingen kurativ behandling utover evt. lungetranspl.
Pirfenidon eller nintedanib kan bremse fibroseutvikling.
Korleis presentere typisk akutt sarkoidose?
Feber, erythema nodosum, artritt i store ledd og med forstørra mediastinale lymfeknutar.
Kva for blodprøve bør takast ved mistanke om sarkoidose?
ACE.
Kva er behandlinga ved sarkoidose, og kor stor andel av pasientane treng i det heile tatt behandling?
Hos ca. 75% er tilstanden sjølvbegrensande og kun evt. NSAIDS er nødvendig.
Dei resterande 20-25% (ved uttalte symptom eller progredierande organ dysfunksjon) må behandlast med prednisolon, initielt 0.5 mg/kg dei første 2 månadene.
Når er det indikasjon for LTOT ved KOLS?
Ved PaO2 <7.3 kPa, eller ved PaO2 <8 kPa og samtidig perifere ødem, polycytemi eller pulmonal hypertensjon.
MÅ brukast min. 15 t/døgn for adekvat effekt.
Når er det nødvendig å bruke LTOT ved flyreiser?
Ved SpO2 <92%, eller ved SpO2 <95% og <84% ved 6MWT (6-min. gangtest).
Når er NIV indisert ved KOLS-ex.?
pH <7.35.
KOLS og førerkort. Kva er krava for å beholde førerkortet?
PaO2 >7.3 og PaCO2 <6.7.