Kardiologi Flashcards
1
Q
Medikamentell behandling av NSTEMI/UAP på sykehus?
A
MONA
Brilique 180 mg ladningsdose, 300 mg ASA, Arixtra 2.5 mg s.c / Klexane 1 mg/kg og høgdose Atorvastatin (40-80 mg).
2
Q
Tid til invasiv utredning ved NSTEMI og UAP?
A
NSTEMI - <24 timar
UAP - <72 timar
3
Q
Behandlingsmål ved sekundærprofylakse med statinar ved gjennomgått akutt koronarsyndrom?
A
LDL < 1.8 mmol/L eller minst 50% reduksjon av utgangsnivå.
4
Q
På hvilket indikasjon blir fortsatt digoksin mye brukt?
A
Ved dekompensert hjertesvikt og samtidig atrieflimmer, fordi digoksin både har frekvensregulerande effekt på AF og samtidig positiv inotrop effekt på hjertet.
5
Q
Fordelar med atorvastatin vs. simvastatin?
A
Atorvastatin har ei bedre lipidsenkande effekt, kan doserast når som helst i døgnet og mindre interaksjonspot. med blant anna Plavix (klopidogrel).
6
Q
Kva kjenneteiknar akutt nefrittisk syndrom?
A
Hypertensjon og økt p-kreatinin, og u.stix. med hematuri og mild proteinuri.
7
Q
Hvor hyppig er det med arytmier etter infarkt? Og hvilke typer er vanligst?
A
Ca. 90% har arytmier første døgn etter infarkt.
Hyppigst er sinustachykardi pga. økt sympatikusaktivering -> B-blokkade.
Atrieflimmer oppstår hos ca. 25% og er forbigående, men bør behandles da høy frekvens = økt belastning på myokard.
Ventrikulære arytmiar -> oftest tidlig i forløpet <48 timar. Ofte aks. ventrikulær rytme (reperf.arytmi) og av og til ventrikkeltachykardi. Må ha profylakse i form av B-blokkade.
8
Q
Akuttbehandling pre-hospitalet ved STEMI?
A
Morfin, ASA 300 mg, Ticagrelor 180 mg eller Prasugrel 60 mg, nitroglycerin og evt. O2 hvis metning <90%.
9
Q
Antikoagulasjon ved STEMI ved primær PCI?
A
Ufraksjonert heparin 70-100 mg/kg.
10
Q
Pre-hospital thrombolyse ved STEMI?
A
Alteplase / tenecteplase.
Clopidogrel 300-600 mg.
ASA 300 mg.
Enoksaparin 1 mg/kg.
11
Q
Absolutte Kontraindikasjonar for thrombolyse ved STEMI?
A
Tidlegare hjerneblødning, hjerneinfarkt <6 mnd., pågåande blødning inkl. GI-blødning <1 mnd., kjent aortadisseksjon, og nylig traume eller større kirurgiske inngrep.
12
Q
Rytmemonitorering ved AKS?
A
STEMI -> minst 24 timar etter symptomdebut. Ventrikulære arrytmiar mest vanlig første 24 timar.
13
Q
Førstevalg av stenttype ved PCI, og kva er anbefalt lengde for platehemming i etterkant?
A
Andregenerasjons DES er førstevalg då det gir færre stentthromboser og mindre recidiv av anginasmerter.
Dobbelplatehemming med ASA (livslang) og Brilique eller prasugrel i 12 mnd.
14
Q
Kva er tachy-brady syndrom?
A
Karakterisert av sinus- knutedysfunksjon, typisk vekslande mellom paroksystisk AF og sinusrytme med symptomatiske pauser (sinusarrest / SA-blokk).
Behandling er permanent pacemaker.
15
Q
Alternative årsaker til stigning i troponinar?
A
Nyresvikt, alvorlig hjertesvikt, hypertensiv krise, tachykardi, lungeemboli og slag.
16
Q
Viktigaste bakenforliggande årsaker til atrieflimmer?
A
Koronar hjertesjukdom, hypertensjon, valvulær hjertesjukdom, hjertesvikt, KOLS og hyperthyreose.
17
Q
Elektrofysiologisk, kva er årsaken til at atrieflimmer oppstår?
A
Spontan, ektopisk depolarisering i/rundt lungevene. Medfører depolarisering av atria med ein frekv. på >300 i minuttet, men uten å utløse atriell kontraksjon.
18
Q
Symptom ved atrieflimmer?
A
Svimmelhet, synkope, hjertebank, brystsmerter, dyspne og trøtthet/slitenhet.
Minst 1/3 er likevel asymptomatiske, spes. hvis flimmeret har stått lenge!
19
Q
Direkte fysiologiske konsekvensar av atrieflimmer?
A
Redusert ventrikulær fylning (ca. <20%), redusert CO, økt risiko for thromboembolisk sjukdom og redusert koronar fylning i diastolen ved rask vetrikkelfrekvens.
20
Q
Bruksområde for flekainid (Tambocor)?
A
Rytmekontroll / konvertering av atrieflimmer hos ellers hjerefriske pasientar.
Kontraindisert ved greinblokk og koronarsjukdom.
21
Q
Bivirkningar og interaksjonar med amiodarone?
A
Hypo-/hyperthyreose, hudpigmentering ved soling, leverpåvirkning.
Interagerer med marevan!
Pro-arytmatisk -> ved oppstart i.v. alltid skopmonitorering!
22
Q
Elektrokonvertering av atrieflimmer?
A
Kan gjerast når flimmeret har stått i <48 timar.
Hvis lenger enn dette må pasienten antikoagulerast med NOAK eller Marevan med INR >2 i minst 3 veker, evt. etter ekko for å utelukke thromber.
23
Q
Betablokker ved AF. Hvilke?
A
Metoprolol vanlegast, men variabel effekt pga. CYP-polymorfismar.
Bisoprolol (Emconcor) ofte eit bra alternativ, det samme med karvedilol (ikkje ved KOLS).
24
Q
Suksessrate ved lungeveneablasjon ved atrieflimmer?
A
Paroksystisk AF 75-80% ved 1-2 behandlingar. Persisterande AF ca. 50%.
25
Oppfølging etter ablasjon?
Antikoagulasjon 3-6 mnd.
Antiarytmatika i 3-6 mnd.
Ved residiv AF <3 mnd. -> el.konvertering på lokalsjukehus.
Ved residiv >3 mnd. -> henvisning for eventuell ny ablasjon.
26
Kor hyppig sjåast anemi ved hjertesvikt, og kva konsekvensar kan det ha?
Hos ca. 30-40%. Anemi kan redusere funksjons- nivået ytterlegare, gi lavare livskvalitet og er assosiert med høgare mortalitet.
27
Ved hjerneslag hos unge pasientar, kva kan vere årsak?
Persisterande foramen ovale, ofte med samtidig DVT annan venøs thromboembolisme.
Utred også alltid for annan bakanforliggande sjukdom som gir økt thromboserisiko.
28
Førstevalg av antikoag. ved atrieflimmer -> warfarin eller NOAK?
NOAK. Unntak er blant anna ved mekaniske klaffeproteser.
29
Sekundærprofylakse ved bekrefta koronarsjukdom?
ASA 75 mg x 1
B-blokkade (typisk metoprolol) i opptrappende dose.
Atorvastatin høgdose 40-80 mg.
ACE-hemmer hvis infarkt og post-inf. svikt, dobbel platehemming etter PCI.
30
Hva er første valg av platehemmer ved NSTEMI hos en antikoagulert pas med DOAK eller Marevan
Disse pasientene har høy blødningsrisiko -> derfor klopidogrel (Plavix).
31
Lengde og type medikament ved dobbel platehemming etter PCI ved stabil koronarsjukdom?
Klopidogrel (Plavix) i 6 månader, ASA livslangt.
32
Førstevalg av stenttype ved PCI (både AKS og stabil koronarsjukdom)?
DES
drug-eluting stent (DES)
som sakte frigjør et medikament for å blokkere celleproliferasjon.
33
Kor lenge skal ein pasient ha kjøreforbud etter NSTEMI/STEMI?
I 4 veker med mindre :
1)fortsatt anginasmerter i
kvile.
2) malign arytmi
3) hjertesvikt NYHA-klasse 4
34
Hva er akuttbehandling av stabil pasient med SVT (supraventrikulær takykardi)?
```
Supraventrikulær takykardi omfatter:
sinustakykardi
atrietakykardi
nodal takykardi
atrieflimmer
atrieflutter
```
Valsalva-manøver eller carotismassasje (forutsatt lav alder og liten risiko for atherosklerose i a. carotis).
Hvis ingen effekt -> adenosin 6 mg i.v. under overvåkning, eventuelt verapamil (isoptin)(Kalsiumantagonister).
35
Hvilken tilstand kan presentere med U-bølger i EKG?
Hypokalemi.
36
Hvordan handtere glemt dose NOAK (Eliquis, Xarelto etc.)?
Instruer pasienten i å ta dosen så snart som mulig. Deretter neste dose som normalt.
37
Ved hvilke tilstander kan en se U-bølger eller avflatet T-bølger i EKG?
Hypokalemi.
38
Smertekarakteristika ved akutt perikarditt? Andre tegn/funn?
Pleurittiske smerter som bedrer seg ved å sitte foroverlent. Lavgradig feber. Perikardiell gnidningslyd ved auskultasjon. EKG med konkave ST-depresjonar / hengekøye-konfigurasjon.
39
Hvordan håndtere antikoagulasjon. hos pasient med iskemisk hjerneslag og AF som har blitt thrombolysert?
Vente 1 uke etter thrombolyse med oppstart av antikoagulasjon.
40
Når er det indikasjon for AVR ved aortastenose?
| Aortic Valve Replacement (AVR)
Hvis symptomatisk, eller når trykkgradienten er >40 mmHg.
41
Klassiske symptom ved hjertetamponade?
Hypotensjon, halsvenestase og svake hjertetonar.
42
Frekvensregulering ved AF og hjertesvikt. Kva for medikament, og i kva dose?
Digoksin godt egna pga. effekt på både AF og hjertesvikt.
Startdose 250 mcg x 3 første døgn, deretter 125 mcg x 1.
43
Kva for akutte komplikasjonar er vanlege ved nedreveggsinfarkt, og korleis behandle desse?
Gir ofte hypotensjon (redusert fylningstrykk til ve. ventrikkel), bradykardi og AV-blokk.
Treng ofte store mengder væske for å opprettholde BT. Unngå nitroglycerin og B-blokkade
44
Kor sensitiv er trans-thorakal ekko for å påvise endokarditt? Og hvis neg., kva er neste steg i utredninga?
TTE viser vegetasjonar hos 50-60%. Hvis negativ, gå vidare med TØE (trans- øspfageal ekko) som viser funn hos >90%.
45
Vanlegaste komplikasjonar til endokarditt?
1) Hjertesvikt pga. klaffe- destruksjon.
2) Septiske emboliar til hjerne eller lunger (høgresidig endokarditt).
3) Arrytmi.
46
Korleis handtere antikoagulert (AF eller mekanisk ventil) pasient med ve. sidig endokarditt?
Antikoagulasjon generelt kontraindisert pga. risiko for blødning fra septiske emboliar/infarkt. Bytt derfor til lav-molekylære heparin dei første 2 vekene så lenge det ikkje er påvist blødning.
47
Kvifor skal pasientar med endokarditt ha tilsyn av kjevekirurg?
Mikrober fra munnhule er hyppig forekommande. Dei bør ha tilsyn tidlig for sanering av evt. fokus og spesielt hvis kirurgi kan bli aktuelt.
48
Valg av antibiotika ved endokarditt?
Hvis mest sannsynelig Staph. Aureus -> benzylpenicillin + gentamicin.
Hvis mest sannsynelig Streptokokkar -> Kloxacilling + gentamicin
Behandlingstid 4-6 veker.
49
Kva for pasientar skal ha profylakse med anribiotika for å forebygge endokarditt? Og ved kva for prosedyrer?
Pas. med tidlegare gjennomgått endokarditt, medfødte hjertefeil, klaffeproteser eller transplantasjon pga. klaffefeil.
Prosedyrer inkl. tannekstraksjon, fjerning av tannstein, fylling av tenner, kirurgi på infisert vev og ved incisjon eller biopsi av vev fra resp.traktus.
50
Valg av antibiotika for profylakse mot endokarditt?
Amoksicillin 2 g. som enkeltdose 1 time før behandling.
51
Kva effekt har nitroglycerin ved behandling av angina pectoris?
Gir venøs dilatasjon og redusert diastolisk fylning til hjertet, som igjen gir bedre subendokardiell perfusjon.
52
Kvifor er det essensielt med godt frekvenskontroll ved AF og koronarsjukdom?
Høg hjertefrekvens gir kortare diastole, og forsyninga til venstre ventrikkel foregår hovedsakelig i diastolen pga. trykkforholda i myokard.
53
Farmakologisk behandling av stabil angina pectoris?
* ASA 75 mg x 1 daglig.
* Statin med behandlingsmål <1.8 mmol/L.
* Betablokkade (typisk metoprolol) i opptrappande dose.
* Nitroglycerin sublingual-tablettar.
54
Kva er dei hyppigaste komplikasjonane til/etter PCI?
Prosedyrerelaterte infarkt (dei fleste er imidlertid ubetydelige), cerebrale emboliar (0.1-0.4%) og blødningar (1%).
55
Platehemming etter PCI ved stabil angina pectoris?
ASA 75 mg livslangt.
| Klopidogrel
56
Ved AF og kva for klaffefeil er risikoen for cerebrale emboliar størst?
Mitralstenose.
57
Ved kva for CHADS-VASC score er det anbefalt å starte antikoagulasjon ved AF?
Score på 1 eller meir hos menn, og 1-2 hos kvinner (kvinner får 1 poeng kun for kjønn slik at antikoagulasjon er sjelden indisert på bakgrunn av dette åleine).
58
Hvilken type pacemaker er best egna med symptomgivande bradykardiar som SSS og AV-blokk?
To-kammer pacemaker, fordi desse kan programmerast slik at ein unngår unødvendig ventrikkelstimulering (kan gi svikt på sikt).
59
Indikasjon for CRT-D eller CRT-P?
Symptomatisk hjertesvikt med ve. greinblokk eller intrafascikulært blokk.
Ein CRT-D gir biventrikulær pacing som aukar fylningstida til venstre ventrikkel, reduserer ende-diastolisk og ende-systolisk volum og bedrer EF.
60
Diagnostiske kriterier for perikarditt?
Minst to av følgande:
1) Typiske brystsmerter (skarpe, ofte mot apex, stillingsavhengige)
2) Typiske EKG-forandringar
3) Perikardiell gnidningslyd
4) Økt perikardvæske
61
Årsaker til perikarditt?
Viral (ofte samtidig med eller etter viral ØLI), SLE eller 1-3 dagar etter hjerteinfarkt pga. perikardiell irritasjon
62
Kva er førstelinjebehandling ved perikarditt?
NSAIDS (f.eks. ibuprofen 600 mg x 3) og kolkisin 0.5 mg x 2.
Behandle til symptomfrihet og normalisert CRP.
Begrensa fysisk aktivitet inntil biokjemisk regress. Ingen konkurranse- idrett på 3 mnd. i etterkant.
63
Kva er konstriktiv perikarditt?
Ofte eit resultat av gjentatte perikardittar, strålebehandling mot thorax, postkardiotomi, malignitet eller etter asbesteksponering.
Perikard mister elastisitet med innslag av kalsifisering og sammenveksningar.
64
Kva er behandlinga ved konstriktiv perikarditt?
Kirurgisk eksisjon av perikard.
65
Behandling av uremisk perikarditt?
Kortikosteroidar, 0.2-0.5 mg/kg.
66
Kva er dei viktigaste behandlingsprinsippa ved hjerneslag?
* Revaskularisering (thrombolyse eller theombektomi)
* Antithrombotisk behandling (ASA)
* Opprettholde fysiologisk homeostase (O2-metning >95%, glukose <10 mmol/L, HF 50-100 og BT 140-150 systolisk).
67
Viktigaste behandlings- tiltak ved TIA?
ASA 300 mg. Hovedregel for vidare handtering er innleggelse som ø-hjelp.
68
Korleis definerast pulmonal hypertensjon?
Middelarterietrykk (MAP) >25 mmHg i lungearteria i kvile.
Normalt trykk er 12-15 mmHg.
69
Kva er dei 4 hovedårsakene til pulmonal hypertensjon?
1) Pulmonal arteriell hypertensjon
2) PH betinga i venstresidig hjertesjukdom.
3) PH betinga i lungesjukdom
4) Kronisk thromboembolisk sjukdom
70
Når oppstår dei fleste ventrikulære arrytmiar etter infarkt? Ved kva for type infarkt er dei hyppigst? Og korleis behandle?
Dei første 24-48 timar.
Ca. 10% av STEMI og 2% av NSTEMI er behefta med arrytmiar.
Hvis VF eller vedvarande VT etter 48 timar etter infarktdebut -> vurder implantasjon av ICD. I tillegg skal alle som tåler det ha Beta-blokkade.
71
Kva er den hyppigaste årsaken til plutselig hjertedød blant unge i Europa?
Arrytmogen høgre ventrikkel-kardiomyopati
72
Kva er karakteristiske funn ved auskultasjon av mitralinsuffisiens?
Holosystolisk bilyd av blåsande karakter, ofte med utstråling mot aksillen.
Årsaker -> venstre ventrikkelhypertrofi, papillemuskelruptur/chordaeruptur, endokarditt osv.
73
Behandlingsmål ved hypertensjon?
BT <140/90 hos dei fleste, 140/80 hos diabetikarar.
74
Kor stor er forekomsten av hypertensjon hos norske voksne?
Rundt 30-40%.
75
Ved kva stenosegrad reknast ein carotisstenose som signifikant?
Ved >70% diameter-reduksjon av karlumen.
76
Kva er dei vanlegaste kontraindikasjonane mot thrombolyse ved hjerneslag?
Økt blødningstendens/ antikoagulert pasient, tidlegare hjerneblødning, større traumer eller kirurgi siste 3 veker og BT >185/110.
77
Er alder isolert sett av betydning for kven som er kandidatar for thrombolyse ved hjerneslag?
Nei. Effekten er like stor uavhengig av alder (dog har eldre ofte noko høgare risiko for blødningar).
78
Kvifor er tidlig mobilisering viktig etter gjennomgått hjerneslag?
Det forebygger kompl. som pneumoni, VTE, kontrakturar, muskelatrofi og påskyndar tilhelingsprosessen.
Mobilisering skal skje i løpet av dei første 24-48 timane.
79
Korleis definerast eit TIA?
Akutt innsettande tilstand med fokalnevrologiske symptom relatert til cerebral hypoperfusjon, men med spontan og komplett restitusjon innan 24 timar.
80
Kva for type troponin (T eller I) er best egna ved mistanke om AKS og samtidig nyresvikt?
TnI. Mange falske positive ved bruk av TnT åleine.
81
Kva for forholdsreglar må ein ta hos pasientar med kronisk nyresvikt som skal til PCI?
Risiko for kontrastindusert forverring av nyresvikt.
Hydrering før prosedyre med isotont NaCl (minst 300-500 mL før start) med mål om timediurese på 150 mL/t etter gjennomført prosedyre.
82
Når er koronar bypass- kirurgi foretrukke over PCI ved AKS?
Ved 3-kars sjukdom eller venstre hovedstamme- stenose.
83
Kva for medikament har best evidens ved hjertesvikt og samtidig kronisk nyresvikt?
ACE-hemmarar eller ARB
Beta-blokkarar.
Loop-diuretika har svak evidens og er assosiert med dehydrering og hypo- kalemi. Bør difor brukast med forsiktighet.
84
Kva blir regna som ei signifikant koronar stenose målt ved FFR?
<80%.
85
Ved koronar angiografi. Kor stor reduksjon i diameter på eit koronarkar regnar ein som angiografisk signifikant?
Diameterreduksjon på >50%.
86
Kvifor er betablokkade indisert ved stabil koronarsjukdom?
Reduserer hjertets O2-behov ved å redusere hjertefrekvens og kontraktilitet, samt ved å redusere blodtrykket.
87
Vanlege bivirkningar ved betablokkade?
Kalde ekstremiteter, symptomatisk bradykardi, slapphet, nedsatt fysisk yteevne, impotens og potensielt forverring av asthma.
88
Ved stabil koronarsjukdom, når er Revaskularisering indisert på reint prognostisk grunnlag?
Ved venstre hovedstamme stenose eller proximale LAD-stenoser med meir enn 50% diameterreduksjon.
89
Når er CABG typisk å foretrekke foran PCI?
Ved tokarssjukdom med høg SYNTAX-score, 3-karsjukdom og ved venstre hovedstammestenose.
90
Kva for arterier/vener er mest brukt som graft ved CABG?
LIMA (left internal mammary artery) og vena saphena magna.
Arterielle graft er å foretrekke fordi dei held lenger og stenoserer seinare enn venegraft.
91
Kva for platehemmer er førstevalg etter PCI ved stabil koronarsjukdom?
Klopidogrel (Plavix) og ASA 75 mg livslangt.
Dobbelt platehemming er indisert i 6-12 månadar post-PCI.
92
Korleis handtere pasient med STEMI som er thrombolysert uten adekvat effekt?
Desse skal direkte til PCI-senter for rescue-PCI.
I prinsippet skal uansett alle thrombolyserte pasientar fraktast til invasivt senter etter thrombolyse.
93
Kva er type IV og V infarkt?
Infarkt relatert til PCI er CABG.
94
Diagnostiske kriterier for STEMI?
Karakteristiske brystsmerter og signifikante ST-elevasjonar i EKG.
95
Kva er karakteristiske EKG-funn ved bakreveggs STEMI?
ST-depresjonar i V1-V3, og spes. hvis samtidig positiv T-bølge i dei samme anledningane.
96
Typisk indikasjon for CRT?
Hjertesvikt med sinusrytme, EF <35% og venstre greinblokk.
97
Kva er forskjellen på ortodrom og antidrom AVRT?
Ved ortodrom AVRT går tachykardien ned AV-knuten -> gjennom ventrikkelen -> opp gjennom bunten til atriet. Smalkompleksa tachykardi.
Ved antidrom AVRT går impulsane i motsatt retning og tachykardien blir breikompleksa.
98
Når er ablasjon indisert ved AVRT?
Ved symptomatisk AVRT (WPW) og hos pasientar med raskt ledande aksessorisk bunt.
99
Kva for faktorar er assosiert med rask progresjon av aortastenose?
Kronisk nyresvikt, diabetes, hyperkolesterolemi og koronarsjukdom.
100
Karakteristika av bilyd ved aortastenose?
Systolisk, crescendo- decrescendo bilyd med p.m. over aortastedet og utstråling til halskar.
Ved uttalt stenose forsvinn ofte også 2. hjertetone.
101
Kva er den vanlegaste årsaken til klaffefeil generelt?
Degenerative forandringar med forkalkning og sklerosering.
102
Kva er aortasklerose?
Sklerosering av aortaklaffen som ikkje hindrer blodstrømmen over klaffen.
103
Kva for funn ved ekko svarar til alvorlig aortastenose?
Åpningsareal <1 cm2, maksimal steømnings- hastighet >4 mm/s eller middelgradient >40-50 mmHg.
104
Årsaker til mitralinsuff.?
Dilatert ve. ventrikkel og mitralring, rumpert/dysfunksjonell papillemuskelatur eller chordae, eller deformiteter i klaffesegla.
105
I kva for tilfeller er det ikkje aktuelt med åpen hjertekirurgi for intervensjon mot klaffefeil? Kva er alternativet?
Betydelig forkalkning av aorta ascendens, ved samtidig uttalt lunge- og/eller nyresvikt, tidlegare CABG eller strålebehandling mot mediastinum.
106
Kva tilstander kan forsårsake høgresidig hjertesvikt?
Pulmonal hypertensjon, kronisk lungeembolisme og KOLS.
107
Kor stor andel av pasientar med HErEF (systolisk hjertesvikt) er asymptomatiske?
Omtrent halvparten.
Desse bør difor henvisast til ekko ved mistanke (post-infarkt, EKG-forandringar, funn på rtg. thorax eller stigande NT-proBNP.
108
Kor stor andel av pasientar med HErEF (systolisk hjertesvikt) er asymptomatiske?
Omtrent halvparten.
Desse bør difor henvisast til ekko ved mistanke (post-infarkt, EKG-forandringar, funn på rtg. thorax eller stigande NT-proBNP.
109
Kor stor andel av pasientar med HErEF (systolisk hjertesvikt) er asymptomatiske?
Omtrent halvparten.
Desse bør difor henvisast til ekko ved mistanke (post-infarkt, EKG-forandringar, funn på rtg. thorax eller stigande NT-proBNP.
110
Typiske tilstandar som kan gi hjertesviktforverring?
Infeksjon, arrytmi (særlig rask AF), hypertensjon, anemi, overvekt og enkelte medikament (NSAIDS, Ca-antagonistar, B-blokkerar).
111
Cellulære og molekylære forandringar ved hjertesvikt?
Remodellering -> hypertrofi av kardiomyo- cyttar med dilatasjon av ventrikkelen, celledød/nekrose og fibrosering av ledningsverket og deposisjon av bindevev.
112
Kvifor har ACE-I eller ARB ein sentral plass i hjertesviktbehandling?
Hjertesvikt gir aktivering av RAAS med vasokonstriksjon, salt- og væskeretensjon via sekresjon av aldosteron og bidrar til remodellering i hjertet.
113
Kva informasjon vil NT-proBNP gi, og når er det hensiktsmessig å bruke denne?
Diagnostikk og prognose ved hjertesvikt (følge verdien over tid).
Høg negativ prediktiv verdi -> hvis ubehandla pasient har normal NT-proBNP kan diagnosen nesten utelukkast.
114
Har troponinar nokon plass i utredning av hjertesvikt?
Dei er spesifikke markører på myokardskade, men kan vere forhøga også ved hjertesvikt.
Hjertesvikt med forhøga troponinar har dårlegare prognose.
115
Er koronar angiografi indisert i utredning av hjertesvikt?
Ja, i mange tilfeller er svikt betinga i infarkt eller koronarsjukdom kor revaskularisering ofte er indisert.
116
Kva er hensikta med 6-min. gangtest (6MWT) ved oppfølging av hjertesvikt?
Gir nyttig info om pas. funksjonsstatus. Ganglengde <300 meter tyder på redusert funksjon (friske bør greie over 600 meter).
117
Nevn nokre ikkje-medikamentelle tiltak som er viktige ved hjertesvikt?
Redusere overvekt, redusere saltinntaket, røykeslutt, redusere alkoholinntaket og økt fysisk aktivitet (dokumentert effekt på overlevelse).
118
Kva hensyn må ein ta ved oppstart av ACE-I/ARB ved hjertesvikt?
Starte med lavdose og trappe opp til måldose i løpet av 2-4 veker.
ACE-hemmarar bør brukast med forsiktighet ved aorta- og mitralstenose.
Dei kan gi forbigåande kreatinin- og kaliumstigning. Kontroller desse + BT ei-to veker etter oppstart/doseendring
119
Praktisk handtering av oppstart med B-blokker hos pasient med hjertesvikt?
Velg godt dokumentert medikament (metoprolol eller bisoprolol).
Start i lav dose og titrer langsomt opp (dobling ca. annakvar veke) til måldose.
Be om daglig vekt for å følge med på ødemutvikling og kontroller BT (hypotensjon og bradykardi er pot. bivirkningar).
120
Når kan tilleggsbehandling med aldosteronantagonist vere indisert ved hjertesvikt?
Avansert svikt i NYHA III og IV.
Ved oppstart bør GFR vere >30 og s-kalium <5.0.
Kontroller s-kalium og GFR 3 og 7 dagar etter oppstart, og vidare etter 1 og 3 mnd. Unngå all bruk av NSAIDS!
121
Når er det indikasjon for oppstart med angiogensin reseptor neprilysin-hemmer ved hjertesvikt?
Pasientar med vedvarande EF <35% tross behandling med ACE-I/ARB + B-blokker og evt. aldosteronantagonist bør skiftast fra ACE-hemmer til valsartan+sacutril (Entresto).
122
Når kan digoksin vere aktuelt i behandling av hjertesvikt?
Hvis vedvarande symptom på både ACE-I/ARB PG betablokker, men spesielt ved samtidig AF når betablokker ikkje gir adekvat frekvenskontroll.
123
Ved akutt hjertesvikt, korleis skille mellom lungeødem og kardiogent sjokk som årsak?
Ved lungeødem vil pasienten vere overvæska og det foreligg væskeretensjon, men normalt BT.
Ved kardiogent sjokk er BT (<90 systolisk) og MV lavt, og diuresen (<30 mL/time) også lavt grunna inadekvat perfusjonstrykk.
124
Kva er behandlinga ved lungeødem?
1) O2 på maske
2) Nitro-infusjon
3) Furosemid 40-80 mg
i. v.
4) CPAP eller BiPAP hvis behov
Null eller seponer ACE-hemmarar og kalsiumantagonistar i akuttfasen.
125
Klassisk symptomtriade og EKG-funn ved høgre- sidig hjertesvikt?
Halsvenestase, deklive ødem og hepatomegali.
I EKG kan ein sjå P-pulmonale (høge/spisse P-bølger) og høgre akse.
126
Kva er dei vanlegaste kardiomyopatiane?
Hypertrofisk (1:500), dilatert (1:2500) og arrytmogen høgre ventrikkel kardiomyopati (1:1000-3000).
127
Årsaker til dilatert kardiomyopati?
Hereditær (>50%), tachykardiutløst (atrie- flimmer/flutter/tachykardi) sarkoidose, myokarditt, alkohol og hemokromatose.
128
Kva er den hyppigast forekommande, reversible årsaken til dilatert kardiomyopati?
Dårlig frekvensregulert atrieflimmer/flutter som har stått over tid.
129
Korleis stillast diagnosen hypertrofisk kardiomyopati?
Ved ekkokardiografi med påvist veggfortjukkelse >1.5 cm i venstre eller høgre ventrikkel, og som IKKJE kan forklarast av dårlig regulert hypertensjon, alvorlig aortastenose eller idrettshjerte.
130
Karakteristiske ekkofunn ved hypertrofisk kardiomyopati?
Assymetrisk hypertrofi, ofte med uttalt septal hypertrofi.
131
Hos kva for gruppe hjertesviktpasientar er digoksin kontraindisert?
Ved obstruksjon i LVOT (left ventrikular outflow tract).
132
Kva for behandling bør iverksettast hos pasientar med HCM (hypertrofisk kardiomyopati)?
Høgdose B-blokker eller verapamil som redusere HF og bedrer fylninga i diastolen.
ACE-hemmarar og ARB bør unngås ved obstruktiv HCM pga. fare for BT-fall og synkope.
133
Kva er arrytmogen høgre ventrikkel kardiomyopati? Kva er typiske symptom? Når oppstår desse?
Autosomal dominant sjukdom som medfører fibrosering og deposisjon i hø. ventrikkel som forårsaker maligne ventrikulære arrytmiar.
Symptom/arrytmiar oppstår typisk under fysisk aktivitet. Rammar oftast relativt unge menneske.
134
Kva er anbefalt antia-arrytmatisk behandling ved ARVC?
Betablokkade, evt. med tillegg av Amiodarone.
Hvis symptomatisk (dvs. dokumentert VT) ARVC er det indikasjon for ICD. Ein bør avstå fra konkurranseidrett.
135
Kva for gruppe cytostatika er spesielt assosiert med utvikling av kardiomyopati?
Antracyklinar (doksorubicin, epirubicin osv.)
136
Kva er behandlinga ved kjempecellemyokarditt?
Alvorlig tilstand med antatt autoimmun genese.
Behandling er kortikosteroidar og ciklodporin, evt. i kombinasjon med azatioprin.
Transplantasjon blir ofte nødvendig.
137
Kva er Dresslers syndrom?
Post-infarkt perikarditt av autoimmun årsak som oppstår 2-6 veker etter infarkt.
138
Kva for EKG-forandringar er karakteristisk ved perikarditt?
Globale, oppad konkave ST-elevasjonar og PR-depresjonar.
139
Kva er behandlinga (og doser) ved perikarditt, og kor lenge skal ein behandle?
Kokisin (0.5 mg x 2) + NSAIDS (f.eks. ibuprofen 600 mg x 3) eller ASA.
Behandlingslengde er 3 månader.
140
Kva for virus er vanlege ved infeksiøse perikardittar?
Coxsackie B-virus, adenovirus, influensa, CMV, Hep. B, HIV og EBV.
141
Kva for komplikasjonar er farlegast ved perikarditt, og ved myokarditt?
Perikarditt -> perikard- væske og tamponade.
Myokarditt -> arrytmi og hjertesvikt.
142
Kva er Heydes syndrom?
Tilstand karakterisert av anemi, angiodysplasiar i tarm og aortastenose.
143
Anbefalt egenbehandling ved hjertesvikt?
Vektkontroll med vekentlig måling, saltredusert kost, røykestopp og økt fysisk aktivitet.
144
Kvifor bør ein utvise forsiktighet ved bruk av ACE-hemmer ved aortastenose og mitralinsuff.?
Dei gir perifér vasodilatasjon, og ettersom at hjertet ikkje er i stand til å kompensere med økt minuttvolum, gir det risiko for BT-fall og synkoper.
145
Korleis bør ein handtere stigning i s-kalium hos ein pasient som er under opptrapping på ACE-hemmer?
S-kalium <5 mmol/L = fortsett opptrapping.
S-kalium 5.0-5.4 mmol/L = hold dosen uendra.
S-kalium 5.5-5.9 mmol/L = red. dose med 50%. Seponer hvis >6.0 mmol/L.
146
Når kan det vere aktuelt å supplere med aldosteron- antagonist ved hjertesvikt?
Ved avansert svikt med NYHA-klasse III-IV, og spesielt ved post-infarkt svikt.
Krever nøye oppfølging med kontroll av kreatinin og s-kalium.
147
Behandling av akutt lungeødem?
1) 02 på maske
2) I.v. nitroglycerin
3) Furosemid 40-80 mg
4) CPAP hvis behov
Hvis atrieflimmer kan denne forsøkast konverterast hvis nyoppstått, enten med i.v. Seloken 2.5 mg eller Amiodaron 300 mg.
148
Kjennetegn ved kardiogent sjokk?
Systolisk BT <90 mmHg
Oliguri (<30 mL/time)
Lav sentralnervøs O2-metning (<60%).
149
Beskriv patofysiologien ved diastolisk hjertesvikt (HFpEF).
Det foreligg forstyrra relaksasjon eller elastisitet i hjertet som resulterer i auka fylningstrykk i kvile og redusert evne til å auke minuttvolumet ved anstrengelse.
150
Kva er dei 4 vanlegaste årsakene til hjertesvikt?
Iskemisk hjertesjukdom (post-infarkt svikt), hypertensiv hjertesvikt, kardiomyopati og klaffefeil.
151
Kva for ekkofunn er karakteristisk ved hypertrofisk kardiomyopati?
Interventrikulær septal hypertrofi.
152
Akuttbehandling ved lungeødem?
1) O2 på nesekateter.
2) Furosemid og eventuelt morfin i.v.
3) Nitroinfusjon ved systolisk BT >100
4) Kateter for monitorering av diurese
5) CPAP hvis behov
Vurdér infarkt som årsak -> PCI. Hvis arrytmiutløst -> vurder konvertering.
153
Korleis kan eit STEMI i bakrevegg sjå ut på EKG? Korleis bekrefte diagnosen?
ST-depresjonar i V2-V3.
Bruk ekstra elektroder bak eller flytt V5+V6 bakover mot ryggen som isåfall vil vise ST-elevasjonar.
154
Kva for komplikasjonar kan sjåast ved/etter nedreveggsinfarkt?
Bradykardi, AV-blokk og hypotensjon.
Nedreveggsinfarkt er resultat av RCA-okklusjon (oftast) som forsyner SA- og AV-knutane. I tillegg utløsast ofte ein vagusmediert refleks som bidrar til bradykardi og hypotensjon.
155
Korleis fungerer digoksin? Og kva er den kanskje viktigaste indikasjonen?
Digoksin hemmer Na/K-ATPasen og aukar intracellulær kalsiumkons.
Spesielt indisert ved hjertesvikt (HFrEF) og samtidig atrieflimmer då det både vil bedre kontraktilitet og fungere frekvensregulerande.
156
Kva for tumores i hjertet er hyppigast forekommande?
Rundt 70% er benigne myksom som er tilfeldig påvist.
Kan vere symptomatiske først og fremst pga. lokalisasjon som påvirker hemodynamikk.
157
Kva er den farlegaste komplikasjonen til hjertekontusjon? Korleis vil det presentere? Diagnose?
Hemoperikard og eventuelt tamponade. Verifiserast med ekko.
Anamnese med traume i tillegg til lavt BT, halsvenestase, svake hjertetonar og hurtig (paradoks) puls bør gi mistanke om tamponade.
158
Korleis reversere marevan i akuttsituasjonar der kirurgi er nødvendig?
Gi ferskfrossent plasma.
Konakion er KONTRAINDISERT!
159
Kvifor er NOAK kontraindisert ved kunstige mekaniske klaffar/ventilar?
Studier har vist betydelig høgare thromboserisiko enn ved warfarin.
160
Kva er formålet med å gi ufraksjonert heparin ved PCI-angio?
Redusere risikoen for kateterthrombose.
161
Kva for ein klaffefeil gir størst thromboembolisk risiko og skal difor antikoagulerast?
Mitralstenose.
162
Kva er kardinalsymptom ved aortastenose?
Synkope, dyspné og anginasmerter.
163
Kva er karakteristiske EKG-forandringar ved perikarditt?
Globale ST-elevasjonar og PR-depresjon.
164
Kor lenge etter PCI bør ein vente med elektive kirurgiske inngrep?
Helst 6 mnd. då det er uheldig å seponere platehemming før dette.
165
Kva for type medikament er førstevalg variant angina / vasospastisk angina?
Kalsiumantagonist
166
Kva er primære indikasjonar for CABG?
Venstre hovedstamme- stenose (>50% okklusjon), proximal LAD-stenose, 3-karssjukdom og 2-karssjukdom med redusert EF og reversibel iskemi.
167
Korleis skille mellom pre- og post-kapillær pulmonal hypertensjon?
Ved post-kapillær PH er det inkilte lungearterie- trykket økt (>15 mmHg).
Dette reflekterer venstre ventrikkels fylningstrykk.
168
Pasient med STEMI som står på NOAK eller Marevan. Primær PCI vs thrombolyse?
Thrombolyse relativt kontraindisert ved høg INR. Desse pasientane skal difor til primær PCI uavhengig av transporttid.
169
Adjuvant behandling til thrombolyse ved STEMI?
ASA 300 mg + Klopidogrel 600 mg.
170
Korleis er det vidare behandlingsforløpet hos pasientar med STEMI som har fått thrombolyse?
Transport til PCI-senter.
Hvis effekt av thrombolyse -> PCI innan 24 timar.
Hvis manglande effekt -> rescue PCI.
171
Kva begrensningar har CT koronar angio? Kva fordelar er det med undersøkelsen?
Kan gi falske positive ved høg calcium-score, lite egna hos svært overvektige og pas. må vere i sinusrytme med frekv. <65.
Fordelar: non-invasiv og negativ undersøkelse avkrefter i stor grad koronarsjukdom hos unge med lav-intermediær risiko.
172
Kva effektar har B-blokkade ved stabil angina pectoris?
Reduserer HF, kontraktilitet, AV-overledning, bedrer koronar fylling ved å forlenge diastolen og reduserer ektopisk aktivitet.
173
Beskriv standard medikamentell behandling ved stabil angina pectoris?
* ASA 75 mg. daglig.
* B-blokkade (metoprolol, bisoprolol), eventuelt kalsiumantagonist (dihydropyridinar)
* Sublingual nitroglycerin v/anfall
* Statin (atorvastatin)
* ACE-I/ARB hvis hypertensjon, hjertesvikt eller diabetes.
174
Kva for effektar forventar ein av terapi med CRT-D?
Deteksjon og defibrillering ved malign arrytmi, synkronisering av ventrikkelkontraksjonar og livsforlengelse.
