Kardiologi Flashcards
Medikamentell behandling av NSTEMI/UAP på sykehus?
MONA
Brilique 180 mg ladningsdose, 300 mg ASA, Arixtra 2.5 mg s.c / Klexane 1 mg/kg og høgdose Atorvastatin (40-80 mg).
Tid til invasiv utredning ved NSTEMI og UAP?
NSTEMI - <24 timar
UAP - <72 timar
Behandlingsmål ved sekundærprofylakse med statinar ved gjennomgått akutt koronarsyndrom?
LDL < 1.8 mmol/L eller minst 50% reduksjon av utgangsnivå.
På hvilket indikasjon blir fortsatt digoksin mye brukt?
Ved dekompensert hjertesvikt og samtidig atrieflimmer, fordi digoksin både har frekvensregulerande effekt på AF og samtidig positiv inotrop effekt på hjertet.
Fordelar med atorvastatin vs. simvastatin?
Atorvastatin har ei bedre lipidsenkande effekt, kan doserast når som helst i døgnet og mindre interaksjonspot. med blant anna Plavix (klopidogrel).
Kva kjenneteiknar akutt nefrittisk syndrom?
Hypertensjon og økt p-kreatinin, og u.stix. med hematuri og mild proteinuri.
Hvor hyppig er det med arytmier etter infarkt? Og hvilke typer er vanligst?
Ca. 90% har arytmier første døgn etter infarkt.
Hyppigst er sinustachykardi pga. økt sympatikusaktivering -> B-blokkade.
Atrieflimmer oppstår hos ca. 25% og er forbigående, men bør behandles da høy frekvens = økt belastning på myokard.
Ventrikulære arytmiar -> oftest tidlig i forløpet <48 timar. Ofte aks. ventrikulær rytme (reperf.arytmi) og av og til ventrikkeltachykardi. Må ha profylakse i form av B-blokkade.
Akuttbehandling pre-hospitalet ved STEMI?
Morfin, ASA 300 mg, Ticagrelor 180 mg eller Prasugrel 60 mg, nitroglycerin og evt. O2 hvis metning <90%.
Antikoagulasjon ved STEMI ved primær PCI?
Ufraksjonert heparin 70-100 mg/kg.
Pre-hospital thrombolyse ved STEMI?
Alteplase / tenecteplase.
Clopidogrel 300-600 mg.
ASA 300 mg.
Enoksaparin 1 mg/kg.
Absolutte Kontraindikasjonar for thrombolyse ved STEMI?
Tidlegare hjerneblødning, hjerneinfarkt <6 mnd., pågåande blødning inkl. GI-blødning <1 mnd., kjent aortadisseksjon, og nylig traume eller større kirurgiske inngrep.
Rytmemonitorering ved AKS?
STEMI -> minst 24 timar etter symptomdebut. Ventrikulære arrytmiar mest vanlig første 24 timar.
Førstevalg av stenttype ved PCI, og kva er anbefalt lengde for platehemming i etterkant?
Andregenerasjons DES er førstevalg då det gir færre stentthromboser og mindre recidiv av anginasmerter.
Dobbelplatehemming med ASA (livslang) og Brilique eller prasugrel i 12 mnd.
Kva er tachy-brady syndrom?
Karakterisert av sinus- knutedysfunksjon, typisk vekslande mellom paroksystisk AF og sinusrytme med symptomatiske pauser (sinusarrest / SA-blokk).
Behandling er permanent pacemaker.
Alternative årsaker til stigning i troponinar?
Nyresvikt, alvorlig hjertesvikt, hypertensiv krise, tachykardi, lungeemboli og slag.
Viktigaste bakenforliggande årsaker til atrieflimmer?
Koronar hjertesjukdom, hypertensjon, valvulær hjertesjukdom, hjertesvikt, KOLS og hyperthyreose.
Elektrofysiologisk, kva er årsaken til at atrieflimmer oppstår?
Spontan, ektopisk depolarisering i/rundt lungevene. Medfører depolarisering av atria med ein frekv. på >300 i minuttet, men uten å utløse atriell kontraksjon.
Symptom ved atrieflimmer?
Svimmelhet, synkope, hjertebank, brystsmerter, dyspne og trøtthet/slitenhet.
Minst 1/3 er likevel asymptomatiske, spes. hvis flimmeret har stått lenge!
Direkte fysiologiske konsekvensar av atrieflimmer?
Redusert ventrikulær fylning (ca. <20%), redusert CO, økt risiko for thromboembolisk sjukdom og redusert koronar fylning i diastolen ved rask vetrikkelfrekvens.
Bruksområde for flekainid (Tambocor)?
Rytmekontroll / konvertering av atrieflimmer hos ellers hjerefriske pasientar.
Kontraindisert ved greinblokk og koronarsjukdom.
Bivirkningar og interaksjonar med amiodarone?
Hypo-/hyperthyreose, hudpigmentering ved soling, leverpåvirkning.
Interagerer med marevan!
Pro-arytmatisk -> ved oppstart i.v. alltid skopmonitorering!
Elektrokonvertering av atrieflimmer?
Kan gjerast når flimmeret har stått i <48 timar.
Hvis lenger enn dette må pasienten antikoagulerast med NOAK eller Marevan med INR >2 i minst 3 veker, evt. etter ekko for å utelukke thromber.
Betablokker ved AF. Hvilke?
Metoprolol vanlegast, men variabel effekt pga. CYP-polymorfismar.
Bisoprolol (Emconcor) ofte eit bra alternativ, det samme med karvedilol (ikkje ved KOLS).
Suksessrate ved lungeveneablasjon ved atrieflimmer?
Paroksystisk AF 75-80% ved 1-2 behandlingar. Persisterande AF ca. 50%.
Oppfølging etter ablasjon?
Antikoagulasjon 3-6 mnd.
Antiarytmatika i 3-6 mnd.
Ved residiv AF <3 mnd. -> el.konvertering på lokalsjukehus.
Ved residiv >3 mnd. -> henvisning for eventuell ny ablasjon.
Kor hyppig sjåast anemi ved hjertesvikt, og kva konsekvensar kan det ha?
Hos ca. 30-40%. Anemi kan redusere funksjons- nivået ytterlegare, gi lavare livskvalitet og er assosiert med høgare mortalitet.
Ved hjerneslag hos unge pasientar, kva kan vere årsak?
Persisterande foramen ovale, ofte med samtidig DVT annan venøs thromboembolisme.
Utred også alltid for annan bakanforliggande sjukdom som gir økt thromboserisiko.
Førstevalg av antikoag. ved atrieflimmer -> warfarin eller NOAK?
NOAK. Unntak er blant anna ved mekaniske klaffeproteser.
Sekundærprofylakse ved bekrefta koronarsjukdom?
ASA 75 mg x 1
B-blokkade (typisk metoprolol) i opptrappende dose.
Atorvastatin høgdose 40-80 mg.
ACE-hemmer hvis infarkt og post-inf. svikt, dobbel platehemming etter PCI.
Hva er første valg av platehemmer ved NSTEMI hos en antikoagulert pas med DOAK eller Marevan
Disse pasientene har høy blødningsrisiko -> derfor klopidogrel (Plavix).
Lengde og type medikament ved dobbel platehemming etter PCI ved stabil koronarsjukdom?
Klopidogrel (Plavix) i 6 månader, ASA livslangt.
Førstevalg av stenttype ved PCI (både AKS og stabil koronarsjukdom)?
DES
drug-eluting stent (DES)
som sakte frigjør et medikament for å blokkere celleproliferasjon.
Kor lenge skal ein pasient ha kjøreforbud etter NSTEMI/STEMI?
I 4 veker med mindre :
1)fortsatt anginasmerter i
kvile.
2) malign arytmi
3) hjertesvikt NYHA-klasse 4
Hva er akuttbehandling av stabil pasient med SVT (supraventrikulær takykardi)?
Supraventrikulær takykardi omfatter: sinustakykardi atrietakykardi nodal takykardi atrieflimmer atrieflutter
Valsalva-manøver eller carotismassasje (forutsatt lav alder og liten risiko for atherosklerose i a. carotis).
Hvis ingen effekt -> adenosin 6 mg i.v. under overvåkning, eventuelt verapamil (isoptin)(Kalsiumantagonister).
Hvilken tilstand kan presentere med U-bølger i EKG?
Hypokalemi.
Hvordan handtere glemt dose NOAK (Eliquis, Xarelto etc.)?
Instruer pasienten i å ta dosen så snart som mulig. Deretter neste dose som normalt.
Ved hvilke tilstander kan en se U-bølger eller avflatet T-bølger i EKG?
Hypokalemi.
Smertekarakteristika ved akutt perikarditt? Andre tegn/funn?
Pleurittiske smerter som bedrer seg ved å sitte foroverlent. Lavgradig feber. Perikardiell gnidningslyd ved auskultasjon. EKG med konkave ST-depresjonar / hengekøye-konfigurasjon.
Hvordan håndtere antikoagulasjon. hos pasient med iskemisk hjerneslag og AF som har blitt thrombolysert?
Vente 1 uke etter thrombolyse med oppstart av antikoagulasjon.
Når er det indikasjon for AVR ved aortastenose?
Aortic Valve Replacement (AVR)
Hvis symptomatisk, eller når trykkgradienten er >40 mmHg.
Klassiske symptom ved hjertetamponade?
Hypotensjon, halsvenestase og svake hjertetonar.
Frekvensregulering ved AF og hjertesvikt. Kva for medikament, og i kva dose?
Digoksin godt egna pga. effekt på både AF og hjertesvikt.
Startdose 250 mcg x 3 første døgn, deretter 125 mcg x 1.
Kva for akutte komplikasjonar er vanlege ved nedreveggsinfarkt, og korleis behandle desse?
Gir ofte hypotensjon (redusert fylningstrykk til ve. ventrikkel), bradykardi og AV-blokk.
Treng ofte store mengder væske for å opprettholde BT. Unngå nitroglycerin og B-blokkade
Kor sensitiv er trans-thorakal ekko for å påvise endokarditt? Og hvis neg., kva er neste steg i utredninga?
TTE viser vegetasjonar hos 50-60%. Hvis negativ, gå vidare med TØE (trans- øspfageal ekko) som viser funn hos >90%.
Vanlegaste komplikasjonar til endokarditt?
1) Hjertesvikt pga. klaffe- destruksjon.
2) Septiske emboliar til hjerne eller lunger (høgresidig endokarditt).
3) Arrytmi.
Korleis handtere antikoagulert (AF eller mekanisk ventil) pasient med ve. sidig endokarditt?
Antikoagulasjon generelt kontraindisert pga. risiko for blødning fra septiske emboliar/infarkt. Bytt derfor til lav-molekylære heparin dei første 2 vekene så lenge det ikkje er påvist blødning.
Kvifor skal pasientar med endokarditt ha tilsyn av kjevekirurg?
Mikrober fra munnhule er hyppig forekommande. Dei bør ha tilsyn tidlig for sanering av evt. fokus og spesielt hvis kirurgi kan bli aktuelt.
Valg av antibiotika ved endokarditt?
Hvis mest sannsynelig Staph. Aureus -> benzylpenicillin + gentamicin.
Hvis mest sannsynelig Streptokokkar -> Kloxacilling + gentamicin
Behandlingstid 4-6 veker.
Kva for pasientar skal ha profylakse med anribiotika for å forebygge endokarditt? Og ved kva for prosedyrer?
Pas. med tidlegare gjennomgått endokarditt, medfødte hjertefeil, klaffeproteser eller transplantasjon pga. klaffefeil.
Prosedyrer inkl. tannekstraksjon, fjerning av tannstein, fylling av tenner, kirurgi på infisert vev og ved incisjon eller biopsi av vev fra resp.traktus.
Valg av antibiotika for profylakse mot endokarditt?
Amoksicillin 2 g. som enkeltdose 1 time før behandling.
Kva effekt har nitroglycerin ved behandling av angina pectoris?
Gir venøs dilatasjon og redusert diastolisk fylning til hjertet, som igjen gir bedre subendokardiell perfusjon.
Kvifor er det essensielt med godt frekvenskontroll ved AF og koronarsjukdom?
Høg hjertefrekvens gir kortare diastole, og forsyninga til venstre ventrikkel foregår hovedsakelig i diastolen pga. trykkforholda i myokard.
Farmakologisk behandling av stabil angina pectoris?
- ASA 75 mg x 1 daglig.
- Statin med behandlingsmål <1.8 mmol/L.
- Betablokkade (typisk metoprolol) i opptrappande dose.
- Nitroglycerin sublingual-tablettar.
Kva er dei hyppigaste komplikasjonane til/etter PCI?
Prosedyrerelaterte infarkt (dei fleste er imidlertid ubetydelige), cerebrale emboliar (0.1-0.4%) og blødningar (1%).
Platehemming etter PCI ved stabil angina pectoris?
ASA 75 mg livslangt.
Klopidogrel
Ved AF og kva for klaffefeil er risikoen for cerebrale emboliar størst?
Mitralstenose.
Ved kva for CHADS-VASC score er det anbefalt å starte antikoagulasjon ved AF?
Score på 1 eller meir hos menn, og 1-2 hos kvinner (kvinner får 1 poeng kun for kjønn slik at antikoagulasjon er sjelden indisert på bakgrunn av dette åleine).
Hvilken type pacemaker er best egna med symptomgivande bradykardiar som SSS og AV-blokk?
To-kammer pacemaker, fordi desse kan programmerast slik at ein unngår unødvendig ventrikkelstimulering (kan gi svikt på sikt).
Indikasjon for CRT-D eller CRT-P?
Symptomatisk hjertesvikt med ve. greinblokk eller intrafascikulært blokk.
Ein CRT-D gir biventrikulær pacing som aukar fylningstida til venstre ventrikkel, reduserer ende-diastolisk og ende-systolisk volum og bedrer EF.
Diagnostiske kriterier for perikarditt?
Minst to av følgande:
1) Typiske brystsmerter (skarpe, ofte mot apex, stillingsavhengige)
2) Typiske EKG-forandringar
3) Perikardiell gnidningslyd
4) Økt perikardvæske
Årsaker til perikarditt?
Viral (ofte samtidig med eller etter viral ØLI), SLE eller 1-3 dagar etter hjerteinfarkt pga. perikardiell irritasjon
Kva er førstelinjebehandling ved perikarditt?
NSAIDS (f.eks. ibuprofen 600 mg x 3) og kolkisin 0.5 mg x 2.
Behandle til symptomfrihet og normalisert CRP.
Begrensa fysisk aktivitet inntil biokjemisk regress. Ingen konkurranse- idrett på 3 mnd. i etterkant.
Kva er konstriktiv perikarditt?
Ofte eit resultat av gjentatte perikardittar, strålebehandling mot thorax, postkardiotomi, malignitet eller etter asbesteksponering.
Perikard mister elastisitet med innslag av kalsifisering og sammenveksningar.
Kva er behandlinga ved konstriktiv perikarditt?
Kirurgisk eksisjon av perikard.
Behandling av uremisk perikarditt?
Kortikosteroidar, 0.2-0.5 mg/kg.
Kva er dei viktigaste behandlingsprinsippa ved hjerneslag?
- Revaskularisering (thrombolyse eller theombektomi)
- Antithrombotisk behandling (ASA)
- Opprettholde fysiologisk homeostase (O2-metning >95%, glukose <10 mmol/L, HF 50-100 og BT 140-150 systolisk).
Viktigaste behandlings- tiltak ved TIA?
ASA 300 mg. Hovedregel for vidare handtering er innleggelse som ø-hjelp.
Korleis definerast pulmonal hypertensjon?
Middelarterietrykk (MAP) >25 mmHg i lungearteria i kvile.
Normalt trykk er 12-15 mmHg.
Kva er dei 4 hovedårsakene til pulmonal hypertensjon?
1) Pulmonal arteriell hypertensjon
2) PH betinga i venstresidig hjertesjukdom.
3) PH betinga i lungesjukdom
4) Kronisk thromboembolisk sjukdom