Gastroenterologi / Gastrokirurgi Flashcards
1
Q
Akutt cholecystitt. Symptom og blodprøver?
A
Akutt innsettande smerter i høgre øvre kvadrant. Palpasjonsømhet, positivt Murphys tegn. Verre etter matinntak. Feber, økte kvite og CRP. 95% har galleblærestein.
Blodprøver inkl. bilirubin (konjugert), ALP, ALAT, gamma-GT, CRP, kvite..
2
Q
Akutt behandling ved blødende esofagusvaricer?
A
Venflon mtp. volum- resuscitering. Glypressin (terlipressin, vasopressin- analog) for å redusere det portale venetrykket. Deretter endoskopi med strikkligering av varicene.
3
Q
Kva er behandling ved lokalavansert tumor i gallegangar/pancreas uten metastaser?
A
Radikal kirurgi ad modum Whipple.
4
Q
Akutt viral hepatitt. Symptom, funn/prøver?
A
Uspesifikke symptom med trøtthet, kvalme, oppkast, magesmerter, feber, anoreksi osv. Ikterus kan utviklast etter 1-2 veke.
ALAT/ASAT stig ofte raskt til over 10x ref.området. P-bilirubin stig først seinare i forløpet. Ferritin kan bli svært høg.
5
Q
Utredning av mistenkt Hep. B?
A
Akutt infeksjon -> HBsAg og Anti-HBc-IgM vil vere positive. IgM blir pos. kun ved pågåande aktiv infeksjon.
Kronisk -> Anti-HBsAg tilstades i meir enn 6 mnd. og evt. Anti-HBeAg (angir grad av viral replikasjon).
6
Q
Årsaker til akutte virale hepatittar?
A
Hep. A, B og C. I tillegg er mononukleose og CMV kanskje enda hyppigare årsakar!
7
Q
Vanligste årsaker til toksiske hepatittar, og korleis behandlast dei?
A
Paracetamol, og sjeldnare enkelte antibiotika og immunmodulerande medikament (azatioprin og Methotrexat).
Paracetamol -> infusjon m/mucomyst (acetylcystein) hvis oppstart mulig innan 8 timar etter inntak.
8
Q
Kva er kardinaltegn ved cholangitt (Charcots triade)?
A
Ikterus, magesmerter og feber.
9
Q
Akutt viral hepatitt. Symptom, funn/prøver?
A
Uspesifikke symptom med trøtthet, kvalme, oppkast, magesmerter, feber, anoreksi osv. Ikterus kan utviklast etter 1-2 veke.
ALAT/ASAT stig ofte raskt til over 10x ref.området. P-bilirubin stig først seinare i forløpet. Ferritin kan bli svært høg.
10
Q
Utredning av mistenkt Hep. B?
A
Akutt infeksjon -> HBsAg og Anti-HBc-IgM vil vere positive. IgM blir pos. kun ved pågåande aktiv infeksjon.
Kronisk -> Anti-HBsAg tilstades i meir enn 6 mnd. og evt. Anti-HBeAg (angir grad av viral replikasjon).
11
Q
Årsaker til akutte virale hepatittar?
A
Hep. A, B og C. I tillegg er mononukleose og CMV kanskje enda hyppigare årsakar!
12
Q
Vanligste årsaker til toksiske hepatittar, og korleis behandlast dei?
A
Paracetamol, og sjeldnare enkelte antibiotika og immunmodulerande medikament (azatioprin og Methotrexat).
Paracetamol -> infusjon m/mucomyst (acetylcystein) hvis oppstart mulig innan 8 timar etter inntak.
13
Q
Kva er kardinaltegn ved cholangitt (Charcots triade)?
A
Ikterus, magesmerter og feber.
14
Q
Behandling ved stein i galleblæra?
A
Ved symptomatisk galleblærestein eller recidiverande steinanfall er behandlinga cholecystektomi. Tilfeldig påvist stein skal ikkje behandlast! Ved samtidig infeksjon bør pasienten få akutt cholecystektomi.
15
Q
Kva er funn/symptom og behandling ved gallegangsstein?
A
Smerteanfall m/kolikk- smerter, kvalme, ikterus og endra farge på urin/avføring grunna opphopning av konjugert bilirubin. Distale steinar kan også gi samtidig pankreatitt.
Behandling er ERCP med sanering av gallegangane og papillotomi. Hvis ikkje komplett sanering er mulig -> legg avlastende stent.
16
Q
Inndeling av ikterus?
A
Pre-hepatisk - typisk hemolyse med økt ukonjugert bilirubin (opptil 5x referanseområdet).
Hepatisk - ved leverskade eller Gilberts syndrom. Konjugert hyperbilirubinemi.
Cholestatisk - gallestase. Typisk choledocholitiasis eller cancer i pankreas. Økt konjugert bilirubin, ALP og gamma-GT.
17
Q
Gilberts syndrom?
A
Hereditær defekt i enzym som konjugerer bilirubin. Harmlaus tilstand, men bilirubin stig typisk ved feber eller faste. Biokjemisk sjåast isolert hyperbilirubinemi (<40 mol/L).
18
Q
Fortolkning av lever-/galleprøver?
A
ALAT -> levercellenekrose
Albumin -> syntesesvikt.
Gamma-GT -> gallestase.
Bilirubin -> nedsatt ekskresjon eller økt
nedbrytning.
ALP -> affeksjon av galleveiar
19
Q
Kliniske funn ved cirrhose?
A
Hepatomegali, spider naevi, muskelatrofi, ascites, økte venetegningar på abdomen (pga. portalvenetrykk), encephalopati og evt. ikterus ved fulminant svikt.
20
Q
Vanligste årsaker til cirrhose?
A
Alkohol, non-alkoholisk fettlever, virale hepatittar og primær biliær cirrhose (relativt sjelden).
21
Q
Cirrhose gir på sikt ofte portal hypertensjon. Kva er vanlige komplikasjonar av dette?
A
Esofagusvaricer som potensielt kan vere fatale ved blødning, og portal hypertensiv gastropati.
22
Q
Vanligste årsaker til ascites?
A
Cirrhose med portal hypertensjon, malignitet med spredning til peritoneum, høgresidig hjertesvikt og pankreatitt.
23
Q
Spontan bakteriell periotonitt. Diagnose og behandling?
A
Ascites med granulocyttar >250 pr. microliter ascites. Klinisk sjåast redusert allmenntilstand, feber og evt. magesmerter. Sleppømhet. Skal behandlast med antibiotika. Høg mortalitet!
24
Q
Kva er eosinofil øsofagitt?
A
Opptrer typisk hos atopikarar. Truleg immunologisk betinga. Ofte dysfagi, retensjon av mat, magesmerter etc. Behandling er kortikosteroidar (Budesonid) enten lokalt eller systemisk.
25
Zenker's divertikkel?
Uekte divertiklar i overgangen mellom pharynx og esofagus. Typiske symptom er dysfagi, regurgitasjon og dårlig ånde. Behandling er endoskopisk myotomi.
26
Esofaguscancer, symptom og behandling?
Alarmsymptom er dysfagi > 2 veker, spes. hos eldre pasientar og/eller vekttap. 75% er menn. Røyking, alkohol og refluks disponerer. Kirurgisk reseksjon med peri-op. kjemi- og stråleterapi er behandling med kurativt siktemål. Palliativt -> sjølvekspanderande stent (SEMS) og stråling.
27
Alarmsymptom ved dyspepsi er?
Dysfagi, anemi, blødning/hematemese, vekttap og tidlig metthetsfølelse.
28
Kva er sammenhengen mellom bruk av NSAIDS og magesår?
NSAIDS (og ASA) hemmer produksjonen av prostaglandiner som er nødvendig for vedlikehold av ventrikkelslimhinna sin barrierefunksj.
Desse har difor ein ulcerogen effekt.
29
Behandling ved ulcus duodeni/ventriculi?
Desse må rask gastroskoperast, eventuelt med klipsing/coiling hvis blødande sår. Det skal alltid takast biopsi av såret. Vidare skal pasientane behandlast med PPI, typisk omeprazol (Nexium) 40 mg. i 4 veker ved ulcus duodeni, og 8 veker ved ulcus ventriculi. Ved blødande ulcus skal dei ha i.v. PPI (Nexium 40 mg x 2) i minst 3 døgn. Ein må vurdere transfusjon hvis grav anemi eller hemodynamisk påvirkning.
30
Medikamentell akuttbehandling ved mistenkt ulcus?
Ranitidin (Zantac) brusetablett (gir raskare absorpsjon enn vanlig tablett). Pasientane skal IKKJE ha PPI då forbehandling med dette gjer gastroskopi og mikrobiologi vanskelig i etterkant.
31
Akutt medikamentell behandling ved blødande ulcus?
Nexium 40 mg x 2 i.v. og cyclokapron 1 g x 6 i.v. Sikre venøse tilgangar, vurdér transfusjon ved grav anemi og/eller hemodynamisk påvirkning. Rask gastroskopi!
32
Kirurgisk behandling ved cancer ventriculi?
Mindre enn 50% vil vere operable. Radikal gastrektomi med regional lymfeknutedisseksjon er førstevalg mtp. kurasjon. Mindre og distale tumores kan av og til behandlast med Billroth II operasjon.
33
Kor hyppig er akutt pankreatitt, og kva er viktigaste årsaker?
Ca. 30/100.000 i Skandinavia. >80% skyldast alkohol eller obstruerande gallestein.
34
Kriterier for å stille diagnosen pankreatitt?
Minst 2/3 av følgande:
- Plutselig innsettande abdominale smerter.
- P-amylase > 3x øvre referanse- område (evt. stigning i p-lipase).
- Funn på CT abdomen
Typisk konstante smerter i epigastriet med utstråling til rygg, samt kvalme og oppkast.
35
Cøliaki, utredning og prøver?
Dei fleste er HLA-DQ2 eller HLA-DQ8 positive. Vidare måler ein anti-vevstransglutaminase og anti-deaminert gliadin IgG. Hvis kun sistnevnte er positiv tek ein i tillegg totalt IgA og gentest.
Diagnosen kan også stillast ved gastroskopi med biopsi.
36
Kva er/kjenneteiknar nevroendokrine tumores (NET)?
Sjeldne, hormonprod. tumores som utgår fra nevroendokrine celler i tynntarm, pankreas eller lunger. Kan gi magesmerter, diarrè og "flushing" i hud/ansikt.
37
Kva for mikrober gir typisk blodig diarrè ved infeksiøs gastroenteritt?
Campylobacter og Shigella.
38
Korleis behandlast Clostridium difficile diarrè?
1. Forsøk å seponere all antibiotika hvis mulig ved mild sjukdom.
2. Ved moderate tilfeller kan ein velge enten Metronidazol 250/500 mg x 4 i 10 dagar eller Vankomycin 125 mg p.o. x 4 i 10 dagar.
3. Ved alvorlig kolitt og recidiv bruker ein Vankomycin 125 mg x 4.
4. Faecestransplantasjon hvis AB ikkje har adekvat effekt.
39
Kva for generelle blodprøver kan tale for IBD?
Redusert Hb (særlig ulcerøs kolitt), lav albumin, forhøga CRP og evt. lav ferritin, vit. D og B12 grunna malabsorpsjon.
40
Korleis skille klinisk mellom Crohn's og Ulcerøs kolitt?
Hyppigare blodig diarrè og urgency ved UC. Muligens meir uttalte smerter ved Crohn's. Affeksjon av slimhinne i heile GI-traktus mulig ved Crohn, mens rektum alltid er affisert ved UC.
OBS! Begge kan gi feber og økte kvite uten at det foreligg infeksjon!
41
Behandling ved aktiv Crohn's?
Mild/moderat -> pr. oral budesonid (Entocort) spes. hvis ileum og kolon ascendens er affisert.
Moderat-Alvorlig -> pr. orale kortikosteroidar, evt. Remicade/Humira i tillegg hvis utilstrekkelig effekt.
Veslikeholdsbehandling med budesonid er dårlig dokumentert, men likevel brukt ein god del.
42
Behandling ved Ulcerøs kolitt?
Mild/moderat -> pr. oral eller rektal 5-ASA.
Moderat/alvorlig -> I.v. kortikosteroidar og evt. tillegg Remicade/Humira.
Total kolektomi er kurativt og ved dei alvorligste tilfella nødvendig for å få kontroll over sjukdommen.
43
Kva er hyppig forekommende tilstandar utanfor GI-traktus ved IBD?
Assymetrisk artritt, iridocyklitt, erythema nodosum og primær skleroserande cholangitt / PSC (ved ulcerøs kolitt).
44
Behandling ved ulcerøs kolitt?
1) Røykeslutt (hvis aktuelt) og 5-ASA (mesalazin).
2) Azathioprin
3) Anti-TNF (infliximab og adalimumab)
Ved akutte forverringar i tillegg prednisolon. Ved behandlingsrefraktær total kolitt kan det bli nødvendig med kolektomi.
45
Kva kjenneteiknar primær scleroserande cholangitt?
Betennelse, fibrose og sklerose i gallangane med påfølgende stenoser og gallestase.
Avlasting med ERCP og innleggelse av stent blir ofte nødvendig, og einaste kurative behandling er levertransplantasjon. PSC er den hyppigste årsak til levertransplantasjon i Norge.
46
Kva for divertiklar kan finnast i esofagus?
Zenkers -> hyppigast, alltid proximalt. Behandlast av ØNH med myotomi.
Epifreniske divertiklar -> distalt i esofagus. Kirurgisk divertikulektomi, myotomi og profylakse med PPI i etterkant.
47
Kva er achalasi, og korleis behandlast det?
Økt sphinctertonus i LES med påfølgande dysfagi og stagnasjon av mat. Skyldast dysfunksjon i Auerbachs plexus i veggen av esofagus.
Urtesalt med manometri. Behandling er ballongdilatasjon, inj. av botulinum toksin eller Hellers myotomi og hemifundoplikasjon ad modum Dor.
48
Kva for typar gallestein er hyppigast forekommande?
Cholesterolstein = 75% av all stein i galleblæra. Pigmentstein = hyppigast i choledochus.
49
Korleis behandlast gallestein?
Stein i galleblæra observerast hvis tilfeldig påvist eller asymptomatisk
Symptomatisk stein i galleblæra behandlast med laparaskopisk cholecystektomi.
Stein i gallegangane er alltid symptomatiske og skal behandlast med ERCP, papillotomi og sanering av konkrement med ballong.
50
Korleis ser blodprøvene typisk ut ved alkoholisk levercirrhose?
Økt gamma-GT og MCV.
| Økt ASAT/ALAT og ALP, og typisk større økning i ASAT enn ALAT.
51
Kva er hyppigste komplikasjon etter ERCP?
Kontrastindusert pankreatitt.
52
Kva virkning har H2-blokker eller PPI ved mistanke om akutt øver GI-blødning?
Senker pH i ventrikkelen og bidreg til bedra koagulasjon og hemostase.
Førstevalg = H2-blokker som brusetablett i akuttfasen.
53
Kva er perianalt hematom, og korleis behandlast det?
Thrombosering av ytre venesinus i anus. Ofte svært smertefullt. Kan inciderast og drenerast i lokalanestesi.
54
Når skal divertikulitt mistenkast?
Ca. 30-50% av alle >60 år har divertiklar. 80% uten symptom.
Eldre pasient med akutt innsettande vestresidige smerter (typisk ve. fossa) av murrende karakter som vedvarer over timar -> divertikulitt. Ofte økte infl. parametrar og/eller feber.
55
Iskemisk kolitt?
Oftast i sigmoideum eller colon descendens, ofte som komplikasjon til karkirurgi i abdomen/bekken. Andre årsaker er thrombose, f.eks. i arteria mesenterica inf./superior.
56
Symptom og utredning ved mistenkt anorektal cancer?
Blødning (ofte frisk) hos pas. >40 år, uforklart eller tilfeldig påvist anemi, obstipasjon eller diarrè osv.
Rektal eksplorasjon, anorektoskopi og MR.
57
Behandling av lokalavansert cancer recti?
Neo-adjuvant stråling og kjemoterapi, deretter kirurgi.
58
Utredning ulcus pepticum / ventriculi?
Gastroskopi og urea-pusteprøve mtp. helicobacter. Unngå NSAIDS. Ved påvist helicobacter må det gjerast re-skopi etter 2-3 mnd. for å sikre eradikasjon.
59
Behandling av helicobacter pylori?
Trippelkur med Omeprazol 20 mg, Amoksicillin 1 g x 2 og Klarithromycin 500 mg x 2 (kvinner og innvandrarar) eller metronidazol 500 mg x 2 (menn).
Behandlingstid 7 dagar for kvinner og 10 dagar hos menn.
60
Forrest-klassifikasjon av ulcus?
Ia -> sprutande blødning
In -> sivande blødning
II -> ulcus med stigmata (kar, koagel, hematin)
III -> ingen stigmata
61
Kriterier for diagnosen akutt pankreatitt?
To av tre av følgande :
1) akutte øvre magesmerter
2) P-amylase >3x øvre ref.område
3) karakteristiske funn på CT
62
Hyppigaste årsaker til akutt pankreatitt?
Alkohol og gallegangsstein.
63
Kva for blodprøve bør ein bestille ved mistanke om nevroendokrin GI-tumor?
P-chromogranin A
64
Symptom og tegn som bør gi mistanke om akutt intestinal iskemi?
Akutte, uttalte magesmerter, nedsatt AT og hurtig utviklande laktacidose.
65
Ved levermetaster, kor stor % av lever kan generelt fjernast ved kirurgi i kurativt siktemål?
Maksimalt 60-70%, avhengig av eventuell komorbiditet.
66
Kva blodprøve kan takast ved mistanke om kolorektal cancer?
CEA (normalområde 0-5). Kun eit mindretal produserer imidlertid CEA.
67
Standardbehandling ved lokalavansert rektum/sigmoideum cancer?
Neoadjuvant kjemo- og stråleterapi, deretter kirurgisk reseksjon hvis mulig.
68
Cellegift ved kolorektal cancer?
FLOX- eller FLIRI-kur er førstevalg hos pasientar <70 år.
69
Ved gastrokirurgi, når vil eventuelle anastomose- lekkasjar typisk oppstå?
Vanligvis 4-5 post- operative dag.
70
Når bør ein forvente ei relativ normalisering av CRP/kvite post-operativt?
Etter 3-4 dagar.
71
Kva er førstevalgs bildemodalitet ved mistanke om anastomose- lekkasje etter gastrokirurgi?
CT.
72
Kva er delta-bilirubinemi?
Når stor andel av bilirubin er bunde til albumin grunna langvarig cholestase. Farge på avføring og urin er normalisert, men pasienten er vedvarende interisk både klinisk og biokjemisk.
73
Akuttbehandling esofagusvaricer?
Glypressin 2 mg bolus, deretter 1-2 mg i.v. pr time i max. 2 døgn.
74
Akuttbehandling ved øvre GI-blødning?
Legg 2 grove venflon.
Start Ringer/NaCl infusjon.
Faste mtp. gastroskopi.
Zantac brusetablett ved ulcus.
75
Autoimmun hepatitt -> årsak, behandling, utredning?
Auto-antistoff (ANA, RF) av IgG4-type som gir betennelse i gallegangar og i nokre tilfeller også pankreasgangen.
Ikterus, magesmerter og økt IgG typisk
Svært god effekt på glukokortikoidar hvis behandling blir starta tidlig.
76
Kva er vanlege ekstra- pancreatiske manifestasjoner ved autoimmun pankreatitt?
Hovne lymfeknutar og/eller submandibulære spyttkjertlar.
77
Kva er årsaken til at mucinøse pankreascyster kan gi recidiverande pankreatittar?
Produserer seigt slim som kan tilstoppe pankreasgangen. Bør ubdersøkast mtp. malignitet!
78
Karakteristiske funn og symptom ved pancreas- cancer?
Stille ikterus, deretter vekttap og smerter sentralt i abdomen med utstråling til rygg.
79
Kvar i pankreas er dei fleste tumores lokalisert?
Dei fleste sitt i caput. Ofte lokal innvekst i kar og omliggende organ. Ofte også spredning til lever.
80
Bildediagnostikk ved mistenkt pankreascancer?
3-fase CT pankreasprotokoll.
81
Akutt leversvikt -> definisjon og årsaker?
Plutselig og alvorlig nedsettelse av leverfunksjon hos ein ellers leverfrisk pasient.
Årsaker kan vere paracetamol- eller anna medikamentforgiftning, virale hepatittar, autoimmun hepatitt osv.
82
Kriterier for diagnosen akutt leversvikt?
Syntesesvikt (høg INR eller albumin) og encefalopati. Ofte vil det vere betydelig auke i ALAT/ASAT som uttrykk for hepatocyttskade og varierande grad av ikterus.
83
Kvifor kan leversvikt gi encefalopati?
Overproduksjon av ammoniakk som er toksisk og kan gi utvikling av hjerneødem.
84
Enkelte pasientar er utsatt for paracetamol-intoks. sjølv ved inntak i terapeutiske doser. Kva slags pasientar?
Pasientar med kjent leverskade, typisk alkoholisk levercirrhose.
85
Kva er ein viktig årsak til at det påvisast meir kolangiokarsinom no enn tidlegare?
Histologisk undersøkelse etter vanlig cholecystektomi med tilfeldig funn av cancer.
86
Viktigaste tegn på malignitet i gallegangar og pankreas?
Stille ikterus!
87
Tumormarkørar ved cholangiokarsinom?
CEA (svært uspesifikk) og CA 19-9 (svært høge verdiar kan indikere risiko for avansert og/eller inoperabel sjukdom).
88
Behandling ved cholangitt?
Basert på alvorlighetsgrad, men alltid antibiotika og væske. Gallegangssanering nesten alltid indisert, og må gjerast akutt ved tegn til organssvikt. ERCP er førstevalg!
89
Alternativ gallegangs- drenasje ved cholangitt?
Percutan transhepatisk drenasje. Oftast aktuelt ved obstruerande tumores eller andre tilstandar med endra anatomi der drenasje med ERCP og stent er vanskelig/umulig.
90
Symptom på akutt appendicitt?
Akutt innsettande peri- umbilikale smerter med migrasjon til hø. fossa. Palpasjonsømhet i hø. fossa med p.m. over McBurneys punkt. Evt. også sleppøm pga. peritoneal irritasjon. Subfebril, økte kvite og CRP.
91
Førstevalg av utredning / behandling ved mistenkt appendicitt?
Laparaskopi både terapeutisk og diagnostisk. Hvis tvil om diagnosen -> CT abdomen.
92
Kva for prøver må rekvirerast ved mistanke om autoimmun hepatitt?
Autoantistoff -> SMA (glatt muskel antistoff), ANA (anti-nukleært antistoff) og IgG. Angi-LKM-1 og anti-SLA kan også vere tilstades.
93
Korleis skille mellom autoimmun hepatitt og PSC eller PBC?
Ved autoimmun vil ASAT og ALAT typisk vere høge som tegn på hepatocyttskade.
Ved PBC og PSC vil det ofte foreligge økt ALP og gamma-GT pga. gallegangsaffeksjon.
94
Behandling ved autoimmun hepatitt?
Prednisolon 0.5-1 mg/kg/døgn. Ofte god biokjemisk respons med fall i transaminasar i løpet av dagar/veker.
95
Hyppigaste årsaker til levertransplantasjon i Norge?
1) PSC
2) Hepatocellulært carc.
3) Non-alkoholisk steato-
hepatitt (fettlever)
96
Når SKAL pasientar med paracetamol-intox til Riksen for transplantasj. vurdering?
Hvis utvikling av encefalitt og behov for intubasjon.
97
Kvar i kroppen er nevroendokrine tumores mest hyppig forekommande?
Tynntarm, lunge og tjukktarm/rektum.
98
Kva karakteriserer karsinoid syndrom?
Diarrè og flushing grunna massiv utskillelse av serotonin, histamin, prostaglandinar osv. fra nevroendokrine tumores i GI-traktus. Sjelden komplikasjon til sjeldne tumores!
99
Kva for tumormarkør kan støtte diagnosen NET (nevroendokrin tumor)?
S-Chromogranin A
100
Blodprøver ved primær biliær cholangitt?
ALP, ALAT/ASAT, AMA (anti-mitokondrielt antistoff), ANA (anti-nukleære antistoff).
Spesielt AMA er typisk ved PBC og over 95% av pasientane er positive.
101
Typiske blodprøver ved PSC (primær skleroserande cholangitt)?
Hypergammaglobulinemi, høge IgM-nivå, pos. p-ANCA, økt ALP og bilirubin ved gallestase.
102
Førstevalgs bildemodalitet ved mistenkt PSC og asymptomatisk pasient?
MRCP.
103
Kva delar av galletreet er oftast affisert ved PSC?
Både intra- og extra- hepatiske gallegangar.
104
Viktig diff.diagnose til PSC og cholangiokarsinom?
IgG4-assosiert cholangitt. Ofte vanskelig å skille fra og blir mistolka som cholangiokarsinom. Svært glukokortikoidresponsiv, derfor svært viktig med tidlig diagnose.
Derfor, bestill alltid s-IgG4 på alle pasientar med PSC og cholangiokarsinom.
105
Kva er dei mest frykta komplikasjonane til PSC?
Behov for transplantasjon.
Cholangiokarsinom.
Hepatocellulært karsinom.
106
Behandling ved PBC?
Ursodeoksycholsyre (UDCA).
107
Kor mange % av pasientar som opererast med gastric bypass / gastric sleeve har god effekt av behandlinga?
Ca. 85%. Dei resterande greier ikkje å holde vekta over tid og legg på seg igjen. Ein annan komplikasjon som er vanlegaare i denne gruppa er gallesteinsproblematikk.
108
Overvektige / feite pasientar -> har dei høgare eller lavare forbrenning i kvile enn normalvektige?
Høgare (pga. økt muskelmasse som kompensasjon for økt kroppsmasse).
109
P-piller og elektiv kirurgi. Korleis skal ein handtere dette?
Seponere østrogenholdige prevensjonsmiddel 4 veker før elektiv kirurgi. Hvis ikkje dette er gjort, må pasienten ha thromboseprofylakse.
110
Kva er den vanlegaste typen gastrointestinale tumores?
Adenocarcinom.
111
Kva er spontan bakteriell peritonitt? Kven er mest utsatt for dette? Korleis behandle?
Infisert ascitesvæske. Ofte uspesifikke symptom og uten feber. Pasientar med kjent ascites eller cirrhose er ekstra utsatt.
Diagnostikk med tapping av og biokjemisk/bakteriell us. av ascites.
Behandling er Cefotaksim 2 g. i.v. x 3 pr. døgn i 5-10 dagar. Gi også i.v. albumin 40 g x 1 pr. døgn.
112
Kva for tilstand er ei viktig diff.diagnose og må utelukkast ved mistanke om cholangiokarsinom ?
IgG4-relatert autoimmun pankreatitt.
Responderer godt på kortikosteroidar og har god prognose hvis behandling startar tidsnok.
113
Kva er omtrentlig maks. akseptabelt s-kalium nivå før elektiv kirurgi? Kvifor?
S-kalium bør vere maks. 5.5. Vevs- og celleskade vil øke s-kalium etter kirurgi, og i tillegg vil muskelrelaksantia øke s-kalium med 0.5-1 mmol/L hos friske.
114
Kva er psedomembranøs kolitt, og kva er årsaken?
Infeksjon i kolon stort sett alltid forårsaka av Cl. difficile. Stort sett alltid behandling med antibiotika i forkant.
Behandling -> eradikasjon med metronidazol, deretter Vankomycin hvis ikkje effekt. Hvis nye recidiv eller manglande effekt -> fecesimplantasjon
115
Kva er psedomembranøs kolitt, og kva er årsaken?
Infeksjon i kolon stort sett alltid forårsaka av Cl. difficile. Stort sett alltid behandling med antibiotika i forkant.
Behandling -> eradikasjon med metronidazol, deretter Vankomycin hvis ikkje effekt. Hvis nye recidiv eller manglande effekt -> fecesimplantasjon
116
Korleis verifisere diagnosen divertikulitt?
CT abdomen.
117
Nevn nokre klassiske leverstigmata..
Spider naevi, caput medusae, clubbing, palmart erythem og ascites.
118
Korleis utrede grad av fibrose ved levercirrhose?
Enten leverbiopsi eller elastografi.
119
Kva for blodprøvefunn er vanlege ved PBC?
Anti-mitokondrielt antistoff, ANA og høg IgM er typisk. Ofte også forhøga staseparametrar.
120
Utredning og behandling ved autoimmun hepatitt?
Høg ASAT+ALAT og bilirubin. Anti-SMA, ANA og høge IgG-nivå er vanlig. Hyppigare kvinner enn menn.
Behandling er prednisolon 40-60 mg daglig initielt, etterkvart kan tillegg av azatioprin bli nødvendig for å redusere steroiddosen og unngå bivirkningar.
121
Utredning av PSC?
Over 85% har ulcerøs kolitt. Auto-antistoff er lite sensitive, men 70-80% er ANCA-positive. Diagnosen stillast ved MRCP som viser dels stenotiske og dilaterte gallegangar både intra- og ekstrahepatisk.
122
Kva for cancer er assosiert med PSC?
Cholangiokarsinom
123
Korleis er oppfølgings- opplegget ved PSC?
CA 19-9 brukast, men har lav sensitivitet og spesif.
Ved klinisk forverring bør det vere lav terskel for ERCP med børstscytologi, men også denne us. har lav sensitivitet. Supplement med CT eller MR er ofte nødvendig.
124
Korleis er det anbefalt å følge opp pasientar med cirrhose mtp. utvikling av hepatocellulært karsinom?
Halvårlig screening med måling av alfa-føtoprot. og UL av lever.
125
Korleis behandle hepatisk encefalopati?
Per-oral laktulose og rifaximin.
126
Kriterier for diagnosen akutt pankreatitt?
Typiske abdominalsmerter (epigastriet, verre etter matinntak), s-amylase eller s-lipase > 3x øvre ref.område og karakteristiske funn på CT.
127
Hovedårsaker til akutt pankreatitt?
Konkrement i galle- eller pankreasgang (50%), alkohol (20-25%), post-ERCP (1-5%) og resten er stort sett idiopatiske.
128
Vanlegaste symptom ved akutt pankreatitt?
* Epigastriesmerter med utstråling mot ryggen.
* Kvalme og oppkast (80%)
* Palpasjonssmerter og red. tarmlyd
* Feber (ca. 50%)
129
Viktigaste bildemodalitet i utredning av pankreatitt?
Tre-fase CT pankreas- protokoll med kontrast.
130
Tilleggsbehandling ved hypertriglyceridemi- utløst pankreatitt?
Triglyceridar > 20 mmol/L:
| Insulin og heparin. Oppstart av fibrat eller statin for å redusere hypertriglyceridemi.
131
Kva for mutasjoner er assosiert med arvelig pankreatitt?
PRSS1, SPINK og CFTR (cystisk fibrose).
132
Kva er typiske komplikasjonar til kronisk pankreatitt?
Intraduktal steindannelse og striktur, pseudocyster, pankreascancer og kroniske smerter.
133
Når mistenke divertikulitt?
Hos eldre pasient (over 50) med akutte, ve. sidige knipesmerter og feber/infeksjonstegn.
Ved blødning kan desse blø profust, spesielt hvis pas. er antikoagulert.
134
Korleis utrede cøliaki?
Blødprøver med anti-vevs transglutaminase IgG og anti-DGP.
Dei fleste har også jern- og/eller folsyremangel.
Diagnosen kan også stillast ved skopi og biopsi.
135
Korleis behandle/redusere ascites?
Salt- og væskerestriksjon (maks. 1200-1500 mL/døgn) og diuretika eller aldosteron-antagonist, eventuelt tapping.
136
Antibiotika ved kolecystitt?
Ved feber >38.5, red. AT og CRP-stigning.
Piperacillin-Tazobactam 4 g x 3-4 i.v. i 5-7 dagar.
137
Korleis verifiserast diagnosen divertikulitt?
CT abdomen.
138
Kva er pankreas divisum?
Tilstand der utviklinga har ført til at ductus pancreaticus kun drenerer det lille, ventrale anlegget av pankreas, og den accessoriske gangen drenerer størstedelen.
Kan gi residiverande pankreatittar.
139
Kva er behandlinga ved analfissur?
I dei fleste tilfeller konservativ med laksantia, smertestillende og lokalbehandling med kalsiumantagonist i form av krem.
140
Klassiske tegn/symptom ved divertikulitt?
Akutt innsettande, konstante murrande smerter i ve. fossa med ledsagande feber og kvalme. Dei kan også ha enten diarrè eller obstipasjon.
141
Kva er den vanlegaste komplikasjonen etter kolonreseksjon?
Anostomoselekkasje (hos ca. 5%).
142
Kva er hyppige årsaker til mekanisk ileus?
Adheranser etter tidlegare kirurgi eller peritonitt er vanlegast. Vidare er inkarsererte hernier, cancer, gallestein og stenoser pga. inflammasjon også viktige årsaker.
143
Kva er akuttbehandlinga ved mekanisk ileus?
Kirurgi med reseksjon av avital/patologisk tarm og opphevelse av obstruksjon.
Ved innkomst treng dei store mengder væske (opp til 8-10 liter), og tarmen bør avlastast med ventrikkelsonde med sug.
144
Kva er HNPCC (hereditær non-polyposis colorectal cancer)?
Arvelig tarmcancer med familiær opphopning uten relasjon til polyppose.
Må oppfylle Amsterdam II-kriteria: 1) 3 eller fleire slektningar med kolorektal cancer 2) to eller fleire generasjonar fortløpande affisert 3) ein av slektningane må vere førstegrads 4) FAP utelukka 5) Cancer må vere histologisk verifisert
145
Nevn vanlege indikasjonar for øsofagus manometri?
Dysfagi der årsak ikkje er avklart med gastroskopi, pre-op. vurdering ved GERD, mistanke om sklerodermi eller annan bindevevslidelse, og mistanke om motilitetsforstyrrelse som ved achalasi eller eosinofil øsofagitt.
146
Kva for tilstand er hyppig årsak til GERD, og kva er mekanismen bak dette?
Opptil 70% har (glidande) hiatushernie. Proximale 3-5 cm av ventrikkelen glir difor oppover, LES mister dermed støtte fra diafragma med redusert lukketrykk som følge.
147
Kva for verktøy kan brukast til å skille mellom GERD og refluks som må utredast med gastroskopi?
Strukturert spørreskjema, GerdQ.
Hos yngre pasientar med skulehistorie <5 år og ingen alarmsymptom kan ein forsøke PPI i 4-8 veker og deretter ny evaluering.
148
Nevn nokre alarmsympt. ved dyspepsi?
Nyoppstått dysfagi, vekttap, blødning eller anemi, alder >45-50 år, tidlegare ulcus eller bruk av NSAIDS og symptomvarighet >5 år.
149
Korleis kan diagnosen GERD bekreftast?
24-timers pH-måling som viser pH-fall i øsofagus som sammenfaller med episoder med symptom.
150
Korleis er oppfølginga og behandling ved Barrets øsofagus?
Ved histologisk bekrefta Barrets uten dysplasi skal pasienten kontrollerast med gastroskopi kvart 3. år, og kvar 6.-12. mnd. hvis dysplasi.
Lavgradig dysplasi kan behandlast med radiofrekvens ablasjon, mens høggradig dysplasi krever kirurgisk eller endoskopisk fjerning.
151
Kva er eosinofil øsofagitt? Korleis behandlast det?
Inflammasjonstilstand i øsofagus som rammer barn/unge voksne. Skyldast allergi mot div. næringsstoff (kveite, egg, melk). Typisk er dysfagi for fast føde.
Diagnose stillast ved gastroskopi m/biopsi. Behandling er prednisolon.
152
Korleis stillast diagnosen achalasi?
Både gastroskopi og rtg. med kontrast kan gi mistanke.
Endelig diagnose stillast med manometri som viser inadekvat relaksasjon av LES og bortfall av peristaltikk i distale øsofagus.
153
Korleis behandlast benigne strukturar i øsofagus? Kva er vanlegaste årsak?
Gastroskopi med blokking/ballongdilatasjon
Hyppigaste årsak er refluksesofagitt med fibrosering.
154
Kva er dei viktigaste årsakene til plateepitel- og adenokarsinom i øsofagus?
Adenokarsinom -> overvekt og refluks.
Plateepitelkarsinom -> røyking og alkohol.
155
Kva for type ulcus er mest assosiert med bruk av NSAIDS?
Ulcus ventriculi.
156
Kva for type karsinom er hyppigast ved ca. ventriculi? Korleis klassifiserast dei?
Adenokarsinom. Klassifiserast etter Laurens klassifikasjon som enten intestinal eller diffus type.
157
Kva er den viktigaste disponerende faktoren for adenokarsinom i ventrikkelen?
Kronisk atrofisk gastritt (som igjen oftast er assosiert med H. pylori)
158
Kva er symptom på cancer ventriculi?
Nyoppstått dyspepsi, kvalme, tidlig metthetsfølelse, anoreksi og magesmerter kan vere symptom på meir avansert cancer. Tidlige stadier er ofte asymptomatiske.
159
Korleis utrede mtp. cancer ventriculi?
Gastroskopi med talrike biopsiar. Hvis høg mistanke og det ikkje lykkast å bekrefte diagnosen med biopsi -> CT kan bekrefte diffus type som ofte veks djupare i veggen.
160
Kva er mikroskopisk kolitt, symptom, og korleis behandlast det?
Kronisk inflammatorisk kolitt med makroskopisk normal slimhinne ved skopi.
Hovedsymptomet er vandige avføringar.
Behandling er høgdose Budesonid.
161
Når bør ein utrede forhøga leverskademarkørar (ALAT/ASAT), og kvifor?
Ved forhøga ALAT/ASAT i over 3-6 mnd. Mange kroniske levertilstandar er asymptomatiske fordi levra har stor reservekapasitet, funksjonsmarkørane (bilirubin, INR og albumin) kan vere normale også ved kompensert cirrhose.
162
Kva er førstelinjebeh. ved cancer ani?
Cytostatika og stråling.
163
Ved resektabel tumor i caput av pankreas. Hvilken metode er førstevalg? Kor stor er 5-års overlevelsen?
Whipple-operasjon. Caput, gallegangar og duodenum fjernast, og det blir anlagt Roux-Y anostomose der ein syr opp ein del av jejunum til pylorus og ductus hepaticus.
5-års overlevelse etter kirurgi er rundt 20%.
164
Typiske blodprøver ved PBC (primær biliær cholangitt)? Behandling?
AMA, ANA, høg IgM og gallestase med økt gamma-GT, ALP og bilirubin.
Behandling med ursodeoksykolsyre. På sikt og ved avansert sjukdom kan transplantasjon bli nødvendig.
165
Kva vil typisk blodprøver vise ved autoimmun hepatitt (AIH)?
SMA (glatt muskelantistoff), ANA og høge IgG-verdiar. I tillegg kan anti-SLA og anti-LKM vere positive.
166
Korleis kan IBD som f.eks. Crohn's gi anemi?
Inflammasjon fører til økte nivå av TNF-alfa og IL-6 som hemmer erythropoiese i beinmarg.
Inflammasjon i terminale ileum hemmer opptak av vit. B-12 -> makrocytær anemi.
167
Kva er behandlinga ved paralytisk ileus? Kva er hyppigaste årsak?
Oftast komplikasjon til kirurgi. Behandling er null pr. os og nedleggelse av nasogastrisk sonde.
168
Kva er Budd-Chiari syndrom?
Thrombose av levervener.
Alvorlig tilstand som manifesterer med smertefull hepatomegali, ikterus, ascites og eventuelt encefalopati.
169
Kva er dei vanlegaste fokale lesjonane ein ser i levra?
Hematom (krever oftast ingen intervensjon) og adenom (assosiert med p-piller, kan vekse og har eit visst malignitetspotensiale).
170
Beskriv mekanisme bak økt portalt venetrykk ved cirrhose?
Cirrhose gir økt motstand mot blodstrøm pga. strukturelle forandringar, økt karkonstriksjon i karsenga og frigjering av vasoaktive substansar som gir økt blodstrømning inn i splanchnicusområdet.
171
Korleis behandle ascites ved cirrhose?
Væskerestriksjon (mindre enn 1.5 L/døgn), saltfattig kost og eventuelt spironolakton.
172
Kva er TIPS? Når kan dette vere aktuelt?
Transjugulær implantasjon av intrahepatisk portosystsmisk stent.
Ved refraktær ascites med behov for gjentatte tappingar vil ein slik stent effektivt senke portvenetrykket og redusere ascitesproduksjonen.
173
Kva for profylaktisk medikamentell behandling kan vere aktuelt ved øsofagusvaricer?
Uselektiv B-blokker, f.eks. propanolol, som vil senke portvenetrykket.
174
Korleis behandlast hepatisk encefalopati?
Laktulose eller rifaximin.
175
Kva er Child-Pugh score? Kva for parametrar inngår?
Prognostisk score ved cirrhose.
INR, bilirubin, albumin, grad av ascites og grad av encefalopati inngår. Score fra 1-3.
176
Kva er den vanlegaste årsaken til akutt forverring av kronisk leversvikt?
Bakterielle infeksjonar.
177
Kva for prøve kan vere aktuell for å vurdere eksokrin pankreasfunksjon?
Fekal elastase (<200 ūg/L indikerer eksokrin svikt).
Steatorré er også eit tegn på sviktande eksokrin funksjon.
178
Kva er kriteria for akutt pankreatitt?
Minst 2/3 av følgande:
1) Typiske abdominalsmerter
2) s-amylase eller s-lipase > 3x øvre referanseområde
3) klassiske funn på CT eller UL
179
Nevn nokre årsaker til akutt pankreatitt?
Alkohol, gallestein, post-ERCP, idiopatisk, hyper- triglyceridemi, hyperkalsemi, cystisk fibrose...
180
Nevn eit typisk medikament som kan utløse akutt pankreatitt?
Azatioprin.
181
Korleis handtere akutt gallesteinspankreatitt?
ERCP med ekstraksjon av stein. Kolecystektomi er anbefalt for å hindre residiv.
182
Kva for virale agens gir oftast akutt hepatitt i Norge?
EBV, CMV og Hep. A.
183
Korleis bør Hep. B pasientar screenast mtp. hepatocellulært karsinom?
Halvårlige kontrollar med UL og blodprøve med AFP (alfa-føtoprotein).
184
Korleis klassifiserast alvorlighetsgrad av ulcerøs kolitt etter Montreal klassifikasjonen?
```
S0 = klinisk remisjon
S1 = <4 avføringar pr. dag med eller uten slim/blod.
S2 = >4 tømningar pr. dag, men liten systemisk påvirkning.
S3 = >6 blodige tømningar pr. dag med systemisk påvirkning.
```
Systemisk påvirkning = Hb <10.5, feber, CRP >30, tachykardi.
185
Prevalens UC
13 st per 10’5
186
Ulcerøs kolitt, forbindelse med andre sykdommer
Erytema nodosum, pyoderma gangrenosum, uveitt
187
Operasjons indikasjon UC
```
Manglande effekt av behandling
Elektiv operasjon (camser risiko under 5%
```
