NHOI blod Flashcards
Vad släpps ut från skadad vävnad och blodplättar vid skada
protrombin-activator och kalciumjoner
vad gör trombin
splittar fibrinogen till fibrin
vad tar bort cloten
plasmin
sjukdomstillstånd där man lätt får blödningar
hemofili
Vad aktiveras vid koagulation
vasokonstriktion, platelets och koagulationsfaktor
vad aktiveras vid antikoagulation
antitrombin, prrotein c och s och tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
var finns glycocalyx i ccirkulationssystemet och vad gör det där?
på edotelcellsmembranen och det repellerar cirkulerande proteiner och celler. är negativt laddat socker.
vilka substanser kan hålla i vasokonstriktion längre?
thromboxan a2 (från aktiverade plättar och endotel) endothelin (från skadade endothelceller) och serotonin (från aktiverade plättar) Skapas av smärtsignaler
vad för någor inhiberar fibronolysen och leder till att clotten löses upp?
plasminogen activator inhibitor (PAI-1)
stort glykoprotein försämrad förmåga av dessa är den vanligaste ärftliga koagulationssjukdomen
von willebrand factor som kopplar ihop endotel och blodplättar
receptor för trombin på endotelmembranet
trombomodulin
komplexx som inhiberar fibrinolys
thrombin-thrombomodulin
livslängd trombocyter
7-10 dagar
så mycket trombocyter finns och så här stor del fångas i mjälten?
150000-450000/ mikroliter blod. 1/3
skillnad på alfagranula och delta
alfa har många granula fyllda med proteiner medan delta har 2-7 granula per trombocyt.
vilka funktioner har trombocyter?
övervakar kärl genom att kolla om det inte finns glykocalyx, skapar en primär plugg, ordnar en yta för coagulationsfaktorer för en sekundär plugg och släpper ut granulamolekyler.
sjukdom som ger överkoagulation, samlar blodplättar
Thrombotic thrombocytopenic purpura
sjukdom med systematisk intravaskulär koagulation
disseminated intravascular coagulation
förlorar mer trombocyter än vad som bildas
Thrombocytopenia
koagulationsfaktor 4
Kalcium
viktiga kofaktorer i många steg i kaskaden
kalcium fosfolipider
koagulationsfaktor 2
protrombin aktiveras av faktor 10a
koagulationsfaktor 10
stuart-prower factor
koagulationsfaktor 3
tissue factor
här produceras fibrinogen. koncentartion i plasma?
levern, concentrationen i plasma är 2-3%
viktig del i kaskaden central
trombin
trombin kan aktivera:
fibrinogen, fXI FV FVIII FXIII men även protein c när det är bundet till thrombomudulin.
nedbrytning av trombos
fibrinolys
kan aktivera plasminogen
t-PA tissue plasminogen activaator och u-PA urokinase type plasminogen activator, kallikrein
inhiberar fibrinolys
PAI-1/2 och alfa2 antiplasmin och thrombin activatable fibrinolysis inhibitor.
naturliga inhibitorer och antikoagulatia som cirkuleerra i plasman
protein c och s antitrombin III och tissue factor pathway inhibitor.
viktigaste koagulationsfaktorn, gör aktiverade faktorer inaktiva.
antitrombin III
laboratorietest som använder plasma för att mäta blodklottningstid. diagnostisera koagulationssjukdomar.
thrombin time.
ta plasma och mäta aktiviteten av faktorer involverade i extrinssic pathway .
protrombin time
tar plasma mäter aktiviteten av faktorer involverade i intrinsic patchway.
activated partial thromboplastin time.
trombos som lossnar och åkker och fastnar
emboli
läkemedel för antikoagulantia
heparin som ökar aktiviteten av antitrombin III aktivitet och warfarin som blockerar vitamin k dependent glutamate carboxylation of precurssor clotting factors, inhiberar protein c och s
läkemedel för att minska aggregeringen av plättar
aspirin
ökar fibrinolys trombolytiskt
strepto-kinas
läkemedel som blockar ADP receptorer på plättarnas yta. antikoagulant
chopidogrel
problem som kan ske i patienter behandlade med heparin
Heparin-Induced Thrombocytopenia
problem med de nya snabba antikoagulanta läkemedlen
risk för förblödning måste ha motgift.
Hur fungerar sårläkning? steg för steg
Skadad vävnad släpper protrombin activators och kalciumjoner
Protrombinaktivatorn konverterar protrombin till trombin.
Trombin splittar fibrinogen till fibrin.
Fibrin formas runt såret samlar röda blodkroppar och plättar.
blödningen stannar.
Klotten blir hårdare och minskar.
Nya celler växer för att reparera såret.
plasmin släpps ut för att bryta ned clotten.
Inaktiverar många enzymer i kaskaden för koagulation
Antitrombin
Tre vägar i hemostasen vid skada
Neuronal med konstriktion som minskar blodflödet
Plättaktivering som ger en primär plugg
Koagulationskaskaden formerar fibrin
Endotelcellers funktion i koagulationen?
Platelet adhesion, aktiverar intrinsic pathway
Släpper ut tissue plasminogen activator (tpa) för att aktivera fibrinolys
Aktiverar och släpper ut plasminogen activator inhibitor (PAI-1) som inhiberar fibrinolys
Var syntetiseras vWF?
I endotelceller och megakaryocyter, vanligt problem i blodsjukdomar
Berätta mer om thrombomodulin
Finns i endotelcellens membran binder till och inaktiverar trombin.
Fungerar som en kofaktor i trombininducertad aktivering av protein c
Thrombin thrombomodulin komplexet inhiberar fibrinolys
Protein c kan inaktivera? Det aktiveras av?
Faktor 5 och faktor 8. aktiveras av trombin-trombomodulin
Beskriv plättproduktionen
Hemocytoblast->megakaryocytoblast->promegakaryocyt->megakaryocyt->platelets.
Reguleras av thrombopoetin som produceras i levern och njuren inversibelt proportionellt mot plättarna.
Strukturer på plateleten?
Membran med receptorer
cytoskelett med mikrofilament för formens skull
cytosol med granula.
Några receptorer på platelet
ADP receptors
PAR (protease-activated receptor)
Major integrin receptors
Hur förändras trombocyterna när de binder in?
Kemiska förändringar gör så de aggregerar och klistras mot varran.
Formen ändras från disk till en sfär med utskott.
Aktivering av cellytereceptorer för att binda till ligander (fibrinogen vWF)
Sekretion av aktiva komponenter från granula.
Inaktiva former av faktorer kallas
zymogens
Vad är intrincis pathway?
Den långa vägen av koagulation som slutar med att fibrin aktiveras
Beskriv tissue factor.
Är Faktor 3
Inte vattenlöslig. i membran av glatt muskulatur. Släpps ut vid skador. aktiverar faktor 7 genom att agera receptor för den och då kan dem aktivera faktor 10 som kan aktivera trombin.
Ingår i extrinsic pathway. Kan starta en koagulation utan att faktor 12 måste vara med.
Hur fungerar Vitamin K dependent proteaser?
Vitamin k behövs för En reaktion mellan, vitamin k 2,3 epoxid till vitamin k dihydroquinine som behövs för att reagera med glutamyl residue till gamma carboxyglutamyl residue som katalyseras av gamma glutamyl carboxylas. Den måste klyvas bort för att faktorer ska kunna aktiveras
Kan inhiberas av warfarin som dock tar längre effekt då detta sker i levern.
Vad kan APC inaktivera?
faktor 5 och 8
Hur fungerar det fibrolysiska systemet?
Plasminogen aktiveras av t-PA eller upa till plasmin som kan bryta ner stabila fibriner
Antitrombin hämmar både?
faktor 10 och 2. håller dem inaktiva
Aktivt protein c hämmar?
faktor 5 och 8
Koagulationsfaktorer
2,7,9,10,11
Beskriv protein c och s
Produceras av levern. är vitamin K beroende. aktiveras av trombin. inaktiverar 5 och 8. s är en kofaktor åt c.
Hur fungerar trombin time?
plasma tas och trombin tillsätts och man kollar clotformationen
Activated partial thromboplastin time används oftast till?
Följa behandling med heparin
Megakayocyte underproduction
Thrombocytopenia.
Bone marrow failure: - Myelodysplasia - Aplastic anemia - Vitamin deficiencies - Tumor diseases (leukemia, lymphoma) Bone marrow damage: - Radiation - Infections (CMV, HIV) - Chemotherapy - Drugs
Deficiency of factor IX
hemofilia b
Defect in Factor VIII
Hemofilia A
Deficiency of factor XI
Hemofilia c
sjukdomar med fel i antikoagulationen
- protein C deficiency – 8-10-fold higher risk leading to
venous thromboembolism - protein S deficiency – reduced degradation of factors Va
and VIIIa, increased risk of venous thromboembolism
antithrombin III deficiency – heparin resistance
orsaker till tromboser?
skador, inflammationer, turbulens och dåligt blodflöde
outcomes tromboser?
lysis när den bryts ner
propagation när den åker vidare och fastnar
Vanliga vägar för emboli?
från systemiska vener till lungorna ger en lungemboli.
från aorta till njurar och femorala artärgrenar.
från carotiderna till hjärnan
eller aorta till benen
The thrombolytic drugs:
- Tissue plasminogen activator (t-PA)
- Alteplase (Activase)
- Reteplase (Retavase)
- Tenecteplase (TNKase)
- Anistreplase (Eminase)
- Streptokinase (Kabikinase, Streptase)
- Urokinase (Abbokinase)
Hur Kan vi neutralisera heparin?
positiva molekyler som protamin, heparin är negativt laddad
Vad sker vid inflammation?
Cytokiner produceras. fibrinolysen blir inhiberad och fibrindegradationen inaktiveras. Blir över fibrin som blir tromboser i små kärl.
Sen aktiveras tissue factor styrd koagulation.
konsumering av koagulationsfaktorer som leder till blödnin
Vad kan antiinflammatorisk actions göra i koagulationen?
reducera IL-1 och IL-6 och tnf alfa produktion genom inhibition av tissue factor.
Interferar med Lipopolysackarider receptorinteraktioner. inhiberar makrofagresponsen för LPS
reducerar leukocyt ahherense till endotelceller.
inhiberar PAiI 1/2
