NHOI blod Flashcards

1
Q

Vad släpps ut från skadad vävnad och blodplättar vid skada

A

protrombin-activator och kalciumjoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vad gör trombin

A

splittar fibrinogen till fibrin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad tar bort cloten

A

plasmin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

sjukdomstillstånd där man lätt får blödningar

A

hemofili

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad aktiveras vid koagulation

A

vasokonstriktion, platelets och koagulationsfaktor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vad aktiveras vid antikoagulation

A

antitrombin, prrotein c och s och tissue factor pathway inhibitor (TFPI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

var finns glycocalyx i ccirkulationssystemet och vad gör det där?

A

på edotelcellsmembranen och det repellerar cirkulerande proteiner och celler. är negativt laddat socker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vilka substanser kan hålla i vasokonstriktion längre?

A

thromboxan a2 (från aktiverade plättar och endotel) endothelin (från skadade endothelceller) och serotonin (från aktiverade plättar) Skapas av smärtsignaler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vad för någor inhiberar fibronolysen och leder till att clotten löses upp?

A

plasminogen activator inhibitor (PAI-1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

stort glykoprotein försämrad förmåga av dessa är den vanligaste ärftliga koagulationssjukdomen

A

von willebrand factor som kopplar ihop endotel och blodplättar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

receptor för trombin på endotelmembranet

A

trombomodulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

komplexx som inhiberar fibrinolys

A

thrombin-thrombomodulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

livslängd trombocyter

A

7-10 dagar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

så mycket trombocyter finns och så här stor del fångas i mjälten?

A

150000-450000/ mikroliter blod. 1/3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

skillnad på alfagranula och delta

A

alfa har många granula fyllda med proteiner medan delta har 2-7 granula per trombocyt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vilka funktioner har trombocyter?

A

övervakar kärl genom att kolla om det inte finns glykocalyx, skapar en primär plugg, ordnar en yta för coagulationsfaktorer för en sekundär plugg och släpper ut granulamolekyler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

sjukdom som ger överkoagulation, samlar blodplättar

A

Thrombotic thrombocytopenic purpura

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

sjukdom med systematisk intravaskulär koagulation

A

disseminated intravascular coagulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

förlorar mer trombocyter än vad som bildas

A

Thrombocytopenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

koagulationsfaktor 4

A

Kalcium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

viktiga kofaktorer i många steg i kaskaden

A

kalcium fosfolipider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

koagulationsfaktor 2

A

protrombin aktiveras av faktor 10a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

koagulationsfaktor 10

A

stuart-prower factor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

koagulationsfaktor 3

A

tissue factor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

här produceras fibrinogen. koncentartion i plasma?

A

levern, concentrationen i plasma är 2-3%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

viktig del i kaskaden central

A

trombin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

trombin kan aktivera:

A

fibrinogen, fXI FV FVIII FXIII men även protein c när det är bundet till thrombomudulin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

nedbrytning av trombos

A

fibrinolys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

kan aktivera plasminogen

A

t-PA tissue plasminogen activaator och u-PA urokinase type plasminogen activator, kallikrein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

inhiberar fibrinolys

A

PAI-1/2 och alfa2 antiplasmin och thrombin activatable fibrinolysis inhibitor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

naturliga inhibitorer och antikoagulatia som cirkuleerra i plasman

A

protein c och s antitrombin III och tissue factor pathway inhibitor.

32
Q

viktigaste koagulationsfaktorn, gör aktiverade faktorer inaktiva.

A

antitrombin III

33
Q

laboratorietest som använder plasma för att mäta blodklottningstid. diagnostisera koagulationssjukdomar.

A

thrombin time.

34
Q

ta plasma och mäta aktiviteten av faktorer involverade i extrinssic pathway .

A

protrombin time

35
Q

tar plasma mäter aktiviteten av faktorer involverade i intrinsic patchway.

A

activated partial thromboplastin time.

36
Q

trombos som lossnar och åkker och fastnar

A

emboli

37
Q

läkemedel för antikoagulantia

A

heparin som ökar aktiviteten av antitrombin III aktivitet och warfarin som blockerar vitamin k dependent glutamate carboxylation of precurssor clotting factors, inhiberar protein c och s

38
Q

läkemedel för att minska aggregeringen av plättar

A

aspirin

39
Q

ökar fibrinolys trombolytiskt

A

strepto-kinas

40
Q

läkemedel som blockar ADP receptorer på plättarnas yta. antikoagulant

A

chopidogrel

41
Q

problem som kan ske i patienter behandlade med heparin

A

Heparin-Induced Thrombocytopenia

42
Q

problem med de nya snabba antikoagulanta läkemedlen

A

risk för förblödning måste ha motgift.

43
Q

Hur fungerar sårläkning? steg för steg

A

Skadad vävnad släpper protrombin activators och kalciumjoner
Protrombinaktivatorn konverterar protrombin till trombin.
Trombin splittar fibrinogen till fibrin.
Fibrin formas runt såret samlar röda blodkroppar och plättar.
blödningen stannar.
Klotten blir hårdare och minskar.
Nya celler växer för att reparera såret.
plasmin släpps ut för att bryta ned clotten.

44
Q

Inaktiverar många enzymer i kaskaden för koagulation

A

Antitrombin

45
Q

Tre vägar i hemostasen vid skada

A

Neuronal med konstriktion som minskar blodflödet
Plättaktivering som ger en primär plugg
Koagulationskaskaden formerar fibrin

46
Q

Endotelcellers funktion i koagulationen?

A

Platelet adhesion, aktiverar intrinsic pathway
Släpper ut tissue plasminogen activator (tpa) för att aktivera fibrinolys
Aktiverar och släpper ut plasminogen activator inhibitor (PAI-1) som inhiberar fibrinolys

47
Q

Var syntetiseras vWF?

A

I endotelceller och megakaryocyter, vanligt problem i blodsjukdomar

48
Q

Berätta mer om thrombomodulin

A

Finns i endotelcellens membran binder till och inaktiverar trombin.
Fungerar som en kofaktor i trombininducertad aktivering av protein c
Thrombin thrombomodulin komplexet inhiberar fibrinolys

49
Q

Protein c kan inaktivera? Det aktiveras av?

A

Faktor 5 och faktor 8. aktiveras av trombin-trombomodulin

50
Q

Beskriv plättproduktionen

A

Hemocytoblast->megakaryocytoblast->promegakaryocyt->megakaryocyt->platelets.
Reguleras av thrombopoetin som produceras i levern och njuren inversibelt proportionellt mot plättarna.

51
Q

Strukturer på plateleten?

A

Membran med receptorer
cytoskelett med mikrofilament för formens skull
cytosol med granula.

52
Q

Några receptorer på platelet

A

ADP receptors
PAR (protease-activated receptor)
Major integrin receptors

53
Q

Hur förändras trombocyterna när de binder in?

A

Kemiska förändringar gör så de aggregerar och klistras mot varran.
Formen ändras från disk till en sfär med utskott.
Aktivering av cellytereceptorer för att binda till ligander (fibrinogen vWF)
Sekretion av aktiva komponenter från granula.

54
Q

Inaktiva former av faktorer kallas

A

zymogens

55
Q

Vad är intrincis pathway?

A

Den långa vägen av koagulation som slutar med att fibrin aktiveras

56
Q

Beskriv tissue factor.

A

Är Faktor 3
Inte vattenlöslig. i membran av glatt muskulatur. Släpps ut vid skador. aktiverar faktor 7 genom att agera receptor för den och då kan dem aktivera faktor 10 som kan aktivera trombin.
Ingår i extrinsic pathway. Kan starta en koagulation utan att faktor 12 måste vara med.

57
Q

Hur fungerar Vitamin K dependent proteaser?

A

Vitamin k behövs för En reaktion mellan, vitamin k 2,3 epoxid till vitamin k dihydroquinine som behövs för att reagera med glutamyl residue till gamma carboxyglutamyl residue som katalyseras av gamma glutamyl carboxylas. Den måste klyvas bort för att faktorer ska kunna aktiveras

Kan inhiberas av warfarin som dock tar längre effekt då detta sker i levern.

58
Q

Vad kan APC inaktivera?

A

faktor 5 och 8

59
Q

Hur fungerar det fibrolysiska systemet?

A

Plasminogen aktiveras av t-PA eller upa till plasmin som kan bryta ner stabila fibriner

60
Q

Antitrombin hämmar både?

A

faktor 10 och 2. håller dem inaktiva

61
Q

Aktivt protein c hämmar?

A

faktor 5 och 8

62
Q

Koagulationsfaktorer

A

2,7,9,10,11

63
Q

Beskriv protein c och s

A

Produceras av levern. är vitamin K beroende. aktiveras av trombin. inaktiverar 5 och 8. s är en kofaktor åt c.

64
Q

Hur fungerar trombin time?

A

plasma tas och trombin tillsätts och man kollar clotformationen

65
Q

Activated partial thromboplastin time används oftast till?

A

Följa behandling med heparin

66
Q

Megakayocyte underproduction

A

Thrombocytopenia.

Bone marrow failure:
- Myelodysplasia
- Aplastic anemia
- Vitamin deficiencies
- Tumor diseases (leukemia, lymphoma)
Bone marrow damage:
- Radiation
- Infections (CMV, HIV)
- Chemotherapy
- Drugs
67
Q

Deficiency of factor IX

A

hemofilia b

68
Q

Defect in Factor VIII

A

Hemofilia A

69
Q

Deficiency of factor XI

A

Hemofilia c

70
Q

sjukdomar med fel i antikoagulationen

A
  • protein C deficiency – 8-10-fold higher risk leading to
    venous thromboembolism
  • protein S deficiency – reduced degradation of factors Va
    and VIIIa, increased risk of venous thromboembolism
    antithrombin III deficiency – heparin resistance
71
Q

orsaker till tromboser?

A

skador, inflammationer, turbulens och dåligt blodflöde

72
Q

outcomes tromboser?

A

lysis när den bryts ner

propagation när den åker vidare och fastnar

73
Q

Vanliga vägar för emboli?

A

från systemiska vener till lungorna ger en lungemboli.
från aorta till njurar och femorala artärgrenar.
från carotiderna till hjärnan
eller aorta till benen

74
Q

The thrombolytic drugs:

A
  • Tissue plasminogen activator (t-PA)
  • Alteplase (Activase)
  • Reteplase (Retavase)
  • Tenecteplase (TNKase)
  • Anistreplase (Eminase)
  • Streptokinase (Kabikinase, Streptase)
  • Urokinase (Abbokinase)
75
Q

Hur Kan vi neutralisera heparin?

A

positiva molekyler som protamin, heparin är negativt laddad

76
Q

Vad sker vid inflammation?

A

Cytokiner produceras. fibrinolysen blir inhiberad och fibrindegradationen inaktiveras. Blir över fibrin som blir tromboser i små kärl.

Sen aktiveras tissue factor styrd koagulation.
konsumering av koagulationsfaktorer som leder till blödnin

77
Q

Vad kan antiinflammatorisk actions göra i koagulationen?

A

reducera IL-1 och IL-6 och tnf alfa produktion genom inhibition av tissue factor.
Interferar med Lipopolysackarider receptorinteraktioner. inhiberar makrofagresponsen för LPS
reducerar leukocyt ahherense till endotelceller.
inhiberar PAiI 1/2