minnesfunktion och farmakologi 1 Flashcards

1
Q

reflexer försvagas

A

habituering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

reflexer förstärks

A

senzitation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

fysiska basen av ett lagrat minne.

A

engram

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

minne om man vet var disneyland ligger

A

semantiskt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

minne av att man varit på disneyland

A

episodiskt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

läkemedlets effekt på organismer

A

farmakologi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

läkemedlets verkningsmekanism

A

farmakodynamik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vilka läkemedelsmål finns?

A

receptorer, spänningsstyrda jonkanaler, enzymer och transportörer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ec50

A

Den koncentration då 50%

av maximal effekt uppnås

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

affinitet?

A

en ligands förmåga att binda till receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

partiell agonist

A

ger ej full effekt fast alla receptorer är bundna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

ger fysiologisk effekt då den binder

A

agonist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Antagonisten tävlar om samma bindningsställe

A

Kompetitiv antagonism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jämvikt, dissociation-bindning

A

reversibel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Uppnår ej jämvikt, dissocierar ej

A

Irreversibel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

binder till ett annat ställe på receptorn, konformationsändring, så att agonist ej
kan binda, gör agonistens affinitet mer positiv eller negativ

A

allosterisk interaktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

binder ej till receptor utan blockerar något steg i signaltransduktionskedjan

A

funktionell:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kan användas för att
bestämma antagonistens
affinitet till receptorn

A

dos ratio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

förmågan hos en ligand att stimulera receptorn

A

efficacy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

en ligands förmåga att stimulera receptorn (jämfört

med den ligand som har högst efficacy)

A

Intrinsic activity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

koncentrationen som behövs för att ge en viss effekt

A

potens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

övriga typer av antagonism

A

kemisk, farmakoinetisk, fysiologisk och blockering av receptor respons kaskaden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

binder till ett annat ställe på

receptorn än den endogena agonist (ortosteriska bindningsstället)

A

allosterisk ligand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Den konc då 50% av

receptorerna är bundna

A

Kd dissociationskonstanten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

den konc av omärkt ligand [I] som inhiberar 50% av radioligandens
bindning

A

IC50

26
Q

På samma cell som den frisatta transmittorn.

A

Autoreceptorer

27
Q

sker när frisättning av en transmittor påverkar

frisättning av en annan.

A

Heterotrop interaktion

28
Q

transmittor binder till presynaptisk autoreceptor.

Autoinhibitoriskt feedback är starkt för noradrenerga nervterminaler.

A

Homotrop

29
Q

Muskarin receptorer som är ip3 kopplade?

A

M1 M3 M5

30
Q

Muskarina receptorer som är Gi kopplade?

A

M2 M4

31
Q

läkemedel mot grön starr, en muskarin agonist, effekten?

A

pilocarpin, sänker trycket i ögat och sammandrar pupillen. hämmar parasympaticus.

32
Q

en naturligt förekommande muskarin antagonist

A

atropin

33
Q

muskarin antagonist, Spasmolytikum vid röntgenundersökning.

A

Butylskopolamin

34
Q

läkemedel som används mot rörelsesjuka, en muskarin antagonist

A

används mot rörelsesjuka.

35
Q

Ganglie stimulerande läkemedel. inte så vanliga

A

Nikotin (låga doser), lobeline,

dimethylphenylpiperazinium (DMPP).

36
Q

Ganglieblockare, inte så vanliga

A

(Nikotin, höga doser)

obsoleta antihypertensiva läkemedel

37
Q

attackeras av botulinumtoxin

A

snap 25

38
Q

depolariserande - nikotin agonistisk effekt. Perifert verkande
muskelavslappnande medel med kort verkningstid

A

Suxameton

39
Q

är registrerad och används som skelettmuskelavslappning

under kirurgiska ingrepp, trakealintubation

A

Rocuronium

40
Q

Förstärker neuromusk aktivitet (AchE-hämmare) Är antidot till curare.

A

Neostygmin, används mot myastenia gravis (MG),

41
Q

Både direkt på alfa och beta receptorer men störst effekt på NA
frisättning.Premedicinering vid spinalanestesi. Bronkialastma, status
asmatikus, längre duration men svagare än adrenalin.

A

Efedrin

42
Q

Selektiv alfa 1 agonism, Behandling av hypotension vid generell anestesi. och 2: Rinit och i avsvällande syfte vid sinuit.

A

fenylefrin och oxymetazolin

43
Q

Beta 1 agonism mot hjärtsvikt

A

dobutamin

44
Q

Beta 2 agonism, astma

A

salbutamol och terbutalin

45
Q

Ospecifik antagonism/agonism raynolds syndrom

A

Ergotalkaloider,

46
Q

Selektiv alfa 1 antagonism, mot hypertoni

A

doxazosin

47
Q

avregistrerad, CNS effekt, NA påslag, upphetsning,

aphrodisiacum? Selektiv alfa 2 antagonism

A

yohimbin

48
Q

Oselektiv beta1 och beta 2 antagonism, hypertoni, angina pectoris, takyarytmier, tremor,
migrän. (resp Hypertoni, angina pectoris, takyarytmier.)

A

propranolol, pindolol

49
Q

Selektiv beta 1 antagonist, hjärtsvikt, angina pectoris, arytmier

A

Metaprolol, atenolol-

50
Q

Definition läkemedel

A
En kemisk substans med
• med känd struktur
• som ej är näringsämne eller livsmedel
• som ger en biologisk effekt i en levande organism vid
administrering
51
Q

Hur kan man räkna ut antagonistens affinitet till receptorn?

A
  • Dos ratio = A2 / A1

* Dos ratio = 1 + [ B ] / Ki (Ki är affiniteten )

52
Q

Vad kan ge minskad effekt vid behandling?

A
Desensitisering eller (tachyphylax)
– snabbt försvagad effekt
– Minuter
• Förändrade receptorer (fosforylering)
Tolerans
– gradvis försvagad effekt
– dagar eller veckor
• förändrade receptorer
• minskning av antal receptorer
• transmittor eller hormonet tar slut
• ökad nedbrytning av läkemedlet
• fysiologiska anpassningar i kroppen
• minskat upptag av läkemedlet
53
Q

Nämn icke deklarativa minne:

A

Motor skills, priming, conditioning

54
Q

Stabilisering av minne

A

konsolidering

55
Q

Skillnad Arbetsminne och långtidsminne

A

Antal grejer, tiden det tar att få in det och tiden det sitter i
Arbetsminne är oberoende av hippocampus, dopamin är huvudsaklig transmittor i arbetsminnet, glutamat i långtidsminne

56
Q

Vad ger grid cells?

A

ett internt koordinationssystem (hexagon)

57
Q

Vad ger place cells?

A

i Hippocampus signalerar för position. fire when the animal reaches a particular
location in the environment.

58
Q

Vad behöver navigationen

A

head direction cells. reagerar på olika positioner

59
Q

vilken hjärndel håller koll på miljön runt? som tex taxivchaufförers lokalsinne.

A

Hippocampus, behövs dock inte för generell orientering.

60
Q

Sätt för synapser och plasticitet

A

Synapsförändringar

  1. Ändrad sannolikhet för frisättning från vesiklar
  2. Ändrat antal platser där frisättning sker
  3. Ändrat antal vesiklar tillgängliga för frisättning
  4. Ändrad känslighet hos redan existerande receptorer
  5. Ändrat antal receptorer/kanaler
  6. Ändrat antal synapser
61
Q

Beskriv Hippocampus input pathways:

A

Separate streams of spatial and nonspatial information converge on the hippocampus.
The hippocampus combines incoming information from different areas adjacent to the
hippocampus.
This enables “item-in-context” memory:
in humans: mostly episodic memory
in rodents: spatial memory

62
Q

Hippocampus connections

A

Information passes first through primary and then secondary sensory cortices,
association cortices, multimodal association cortices, and then the parahippocampal
and perirhinal cortices, and finally the entorhinal cortex before entering the
hippocampus.