Neurologie Flashcards
Canal lombaire étroit majorée en ?
La symptomatologie est majorée en hyperlordose
Innervation diaphragmatique
Le diaphragme est innervé par le métamère C4. En cas de paraplégie T6, il n’est pas paralysé.
Niveaux thoraciques
T4-T5: ligne mamelonnaire
T6 : l’apophyse xiphoïde sternale
T10 : ombilic
T12 : hauteur des plis inguinaux
Signe de Lasegue
Atteinte du nerf sciatique
Peut manifester une étiologie discale du trouble
Ophtalmoplégie internucléaire
- atteinte du faisceau longitudinal médial (FLM)
- déficit d’aDDuction de l’œil homolatéral à la lésion
- nystagmus de l’œil controlatéral à la lésion
- diplopie dans le regard opposé à la lésion
- convergence conservée
https: //m.youtube.com/watch?v=pIv4S8F6nYQ
•Si >50ans + Fdr Cardiovasc évoquer :
Lacune = infarctus cérébral du tronc cérébral
•Si <40ans évoquer : SEP
Paralysie du nerf VI dans sa forme complète
Limitation de l’ABDuction du côté atteint
Oeil en convergence en position primaire
Position compensatrice de la tête tournée du côté de la paralysie
Fistule carotido-veineuse
- Exophtalmie unilatérale
- Dilatation des vaisseaux épiscléraux “en tête de méduse”
- Sensation d’entendre les battements de son coeur du coté de la fistule. La palpation de l’orbite pourrait sentir un thriller (frémissement).
Quelle(s) structure(s) vasculaire(s) ou nerveuse(s) sont contenues dans le sinus caverneux?
La carotide interne
Le nerf trochléaire (IV)
Le nerf maxillaire (V2)
Le nerf oculomoteur (III)
Paralysie du nerf III dans sa forme complète
ptosis
paralysie de l’aDDuction
diplopie verticale
strabisme divergent
L’impossibilité de déplacer l’œil en dedans, en haut et en bas
mydriase aréflexique
Vertige de type périphérique
- Syndrome vestibulaire harmonieux (car les déviations segmentaires et axiales sont du côté du déficit).
- Signes neurovégétatifs
- nystagmus diminué ou aboli par la FIXATION du regard
- nystagmus horizonto-rotatoire qui bat dans le sens opposé au déficit
(ex : déficitaire gauche (car le nystagmus bat à droite) - Un nystagmus bat dans le même sens quelle que soit la position des yeux
- Hypoacousie peut être associée
Maladie de Menière
- Triade symptomatique clinique (vertige, acouphène et surdité/hypoacousie)
- La maladie peut se bilatéraliser
- Le mécanisme physiopathologie est un hydrops labyrinthique
Hydrops labyrinthique
Hyperpression dans l’oreille interne, dans le compartiment vestibulaire impliqué dans l’équilibre.
Signe vestibulaire dysharmonieux signe toujours ?
une atteinte centrale
Signe vestibulaire harmonieux signe toujours ?
une atteinte périphérique
localisations préférentielles des lésions démyélinisantes au cours de la sclérose en plaques?
- Periventriculaires
- Juxta-corticales
- médullaires
Elles peuvent également être juxta-corticales, sous-tentorielles (dans le cervelet ou le tronc cérébral) ou médullaires.
Une lésion est définie comme périventriculaire lorsqu’elle touche le ventricule et une lésion est définie comme juxta-corticale lorsqu’elle touche le cortex.
Elles doivent être différenciées des lésions sous-corticales qui ne touchent ni le ventricule ni le cortex. Les lésions récentes (en pratique moins de 1 mois) apparaissent en hypersignal T1 après injection de produit de contraste (gadolinium).
Physiopath SEP
Maladie inflammatoire chronique démyélinisante du système nerveux central
Qui touche l´oligodendrocytes et sa myéline
LCS de SEP
LCS est inflammatoire s’il existe des bandes oligoclonales en immunofixation ou, mieux, en isoélectrofocalisation (plus de 90 % des SEP) et/ou un index IgG augmenté (supérieur à 0,7) correspondant à une sécrétion intrathécale d’IgG.
La protéinorachie n’est augmentée que dans 25 % des cas, en restant inférieure à 1 g/L.
La cytorachie, composée d’éléments mononucléés (surtout des lymphocytes et plasmocytes), est supérieure à 4 éléments/mm3 dans un tiers des cas, mais le plus souvent inférieure à 50 éléments/mm3.
Il existe une élévation des gammaglobulines dans le LCS dans 70 % des cas, alors qu’elles sont normales dans le sang.
Le LCS peut aussi être normal.
L’examen du LCS n’est pas systématique si les critères diagnostiques sont déjà remplis, mais il aide aussi à éliminer des diagnostics différentiels.
NF1
Autosomique dominante
Pénétrante complète
Mais expressivité variable
malformation d’Arnold-Chiari
Les amygdales cérébelleuses s’engagent dans le trou occipital
Retrouvé dans la syringomyélie par exemple
Durée des épreuves de Barré et de Mingazzini
Respectivement normalement tenues 2 min 30
Et 1 min 15 respectivement.
Auto anticorps Myasthénie
Anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine :
– chez 80 % des malades avec myasthénie généralisée
- chez 50 % de ceux avec myasthénie
• Anticorps anti-MuSK (dirigés contre une protéine associée au récepteur à l’acétylcholine; Muscle Specific Kinase) :
- 10 % environ des myasthénies généralisées.
• Anticorps anti-LRP4 et anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine à faible affinité :
- 5 à 10 % des formes généralisées et oculaires
- non mis en évidence par les techniques classique
Délai d’action des anticholinesterasiques de la myasthénie
délai d’action inférieur à 5 minutes pour l’edrophonium et 30 minutes pour la néostigmine
Modalités du test pharmacologique aux anticholinestérasiques
3 choses à retenir :
- toujours réalisé en milieu HOSPITALIER
- Administration d’edrophonium IV (Enlon®) par voie IV (1 ampoule à 10 mg) ou de néostigmine (Prostigmine®) par voie IM (1 mg)
- associée à une injection de 0,5 mg d’ATROPINE pour éviter les effets secondaires intestinaux et une bradycardie.
Dans quelle maladie peut-on retrouver des anticorps LRP4?
Myasthénie