Neurologie Flashcards
Canal lombaire étroit majorée en ?
La symptomatologie est majorée en hyperlordose
Innervation diaphragmatique
Le diaphragme est innervé par le métamère C4. En cas de paraplégie T6, il n’est pas paralysé.
Niveaux thoraciques
T4-T5: ligne mamelonnaire
T6 : l’apophyse xiphoïde sternale
T10 : ombilic
T12 : hauteur des plis inguinaux
Signe de Lasegue
Atteinte du nerf sciatique
Peut manifester une étiologie discale du trouble
Ophtalmoplégie internucléaire
- atteinte du faisceau longitudinal médial (FLM)
- déficit d’aDDuction de l’œil homolatéral à la lésion
- nystagmus de l’œil controlatéral à la lésion
- diplopie dans le regard opposé à la lésion
- convergence conservée
https: //m.youtube.com/watch?v=pIv4S8F6nYQ
•Si >50ans + Fdr Cardiovasc évoquer :
Lacune = infarctus cérébral du tronc cérébral
•Si <40ans évoquer : SEP
Paralysie du nerf VI dans sa forme complète
Limitation de l’ABDuction du côté atteint
Oeil en convergence en position primaire
Position compensatrice de la tête tournée du côté de la paralysie
Fistule carotido-veineuse
- Exophtalmie unilatérale
- Dilatation des vaisseaux épiscléraux “en tête de méduse”
- Sensation d’entendre les battements de son coeur du coté de la fistule. La palpation de l’orbite pourrait sentir un thriller (frémissement).
Quelle(s) structure(s) vasculaire(s) ou nerveuse(s) sont contenues dans le sinus caverneux?
La carotide interne
Le nerf trochléaire (IV)
Le nerf maxillaire (V2)
Le nerf oculomoteur (III)
Paralysie du nerf III dans sa forme complète
ptosis
paralysie de l’aDDuction
diplopie verticale
strabisme divergent
L’impossibilité de déplacer l’œil en dedans, en haut et en bas
mydriase aréflexique
Vertige de type périphérique
- Syndrome vestibulaire harmonieux (car les déviations segmentaires et axiales sont du côté du déficit).
- Signes neurovégétatifs
- nystagmus diminué ou aboli par la FIXATION du regard
- nystagmus horizonto-rotatoire qui bat dans le sens opposé au déficit
(ex : déficitaire gauche (car le nystagmus bat à droite) - Un nystagmus bat dans le même sens quelle que soit la position des yeux
- Hypoacousie peut être associée
Maladie de Menière
- Triade symptomatique clinique (vertige, acouphène et surdité/hypoacousie)
- La maladie peut se bilatéraliser
- Le mécanisme physiopathologie est un hydrops labyrinthique
Hydrops labyrinthique
Hyperpression dans l’oreille interne, dans le compartiment vestibulaire impliqué dans l’équilibre.
Signe vestibulaire dysharmonieux signe toujours ?
une atteinte centrale
Signe vestibulaire harmonieux signe toujours ?
une atteinte périphérique
localisations préférentielles des lésions démyélinisantes au cours de la sclérose en plaques?
- Periventriculaires
- Juxta-corticales
- médullaires
Elles peuvent également être juxta-corticales, sous-tentorielles (dans le cervelet ou le tronc cérébral) ou médullaires.
Une lésion est définie comme périventriculaire lorsqu’elle touche le ventricule et une lésion est définie comme juxta-corticale lorsqu’elle touche le cortex.
Elles doivent être différenciées des lésions sous-corticales qui ne touchent ni le ventricule ni le cortex. Les lésions récentes (en pratique moins de 1 mois) apparaissent en hypersignal T1 après injection de produit de contraste (gadolinium).
Physiopath SEP
Maladie inflammatoire chronique démyélinisante du système nerveux central
Qui touche l´oligodendrocytes et sa myéline
LCS de SEP
LCS est inflammatoire s’il existe des bandes oligoclonales en immunofixation ou, mieux, en isoélectrofocalisation (plus de 90 % des SEP) et/ou un index IgG augmenté (supérieur à 0,7) correspondant à une sécrétion intrathécale d’IgG.
La protéinorachie n’est augmentée que dans 25 % des cas, en restant inférieure à 1 g/L.
La cytorachie, composée d’éléments mononucléés (surtout des lymphocytes et plasmocytes), est supérieure à 4 éléments/mm3 dans un tiers des cas, mais le plus souvent inférieure à 50 éléments/mm3.
Il existe une élévation des gammaglobulines dans le LCS dans 70 % des cas, alors qu’elles sont normales dans le sang.
Le LCS peut aussi être normal.
L’examen du LCS n’est pas systématique si les critères diagnostiques sont déjà remplis, mais il aide aussi à éliminer des diagnostics différentiels.
NF1
Autosomique dominante
Pénétrante complète
Mais expressivité variable
malformation d’Arnold-Chiari
Les amygdales cérébelleuses s’engagent dans le trou occipital
Retrouvé dans la syringomyélie par exemple
Durée des épreuves de Barré et de Mingazzini
Respectivement normalement tenues 2 min 30
Et 1 min 15 respectivement.
Auto anticorps Myasthénie
Anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine :
– chez 80 % des malades avec myasthénie généralisée
- chez 50 % de ceux avec myasthénie
• Anticorps anti-MuSK (dirigés contre une protéine associée au récepteur à l’acétylcholine; Muscle Specific Kinase) :
- 10 % environ des myasthénies généralisées.
• Anticorps anti-LRP4 et anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine à faible affinité :
- 5 à 10 % des formes généralisées et oculaires
- non mis en évidence par les techniques classique
Délai d’action des anticholinesterasiques de la myasthénie
délai d’action inférieur à 5 minutes pour l’edrophonium et 30 minutes pour la néostigmine
Modalités du test pharmacologique aux anticholinestérasiques
3 choses à retenir :
- toujours réalisé en milieu HOSPITALIER
- Administration d’edrophonium IV (Enlon®) par voie IV (1 ampoule à 10 mg) ou de néostigmine (Prostigmine®) par voie IM (1 mg)
- associée à une injection de 0,5 mg d’ATROPINE pour éviter les effets secondaires intestinaux et une bradycardie.
Dans quelle maladie peut-on retrouver des anticorps LRP4?
Myasthénie
Interférons et SEP
Ce sont des immunomodulateurs (en modifiant l’équilibre de certains systèmes immunologiques comme le réseau des cytokines) pas immunosuppresseur
Il s’agit de l’interferon bêta pas alpha. permettent de réduire la fréquence des poussées d’environ 30 % et de ralentir la progression du handicap
tolérance est globalement bonne, sauf les premières semaines où il peut exister un syndrome pseudo-grippal pour la moitié des malades après les injections.
Injection en sous cut ou IM
Définition céphalée
Douleur de l’extrémité céphalique crânienne ou faciale
ICHD
International classification of headache disorders
= Classification internationale des céphalées
Examen complémentaire de la méningite
Ponction lombaire d’emblée sans scanner préalable
Scanner avant l’APL seulement si :
–signes de localisation neurologique
–Glasgow inférieur ou égal à 11
–crise épileptique récente ou en cours focale généralisée après l’âge de cinq ans (avant cinq ans seulement si hémicorporelle)
Contre-indication à la ponction lombaire immédiate dans la PEC de la méningite
–signe d’engagement
•clinique (mydriase unilatérale,hoquet, troubles ventilatoire, instabilité hémodynamique)
•ou radiologique (effet de masse)
–anomalie de l’hémostase (TP <50%, TCA > 1,5), thrombopénie (plaquettes <50K), anticoagulants, saignements actifs
–instabilité hémodynamique (état de choc) => Corriger les anomalies puis faire ponction lombaire ensuite
La ventriculocysternostomie endoscopique
–DeF : consiste à réaliser un orifice sur le plancher du V3
- Traitement : des hydrocéphalies par sténose de l’aqueduc du mésencéphale
–permet de faire communiquer le liquide ventriculaire du V3 avec les citernes subarachnoïdiennes de la base
Céphalée aggravée en position allongée
HYPERtension intracrânienne
Peut également s’accompagner d’un œdème papillaire
Céphalées aggravées en position debout
HYPOtension intracrânienne
Céphalées à début progressif
HTIC
Céphalées à début brutal
Hémorragie sous arachnoïdiennes et autres causes vasculaires
Céphalées avec fièvre
Méningite ou infection générale
Céphalées avec facteurs de risques cardio-vasculaires ou facteurs de risques de thrombose veineuse
Cardiovasc : AVC
Thrombose veineuse : thrombose veineuse centrale TVC (ex de Fdr : contraception orale)
Céphalées avec infection par le VIH non contrôlée
- Toxoplasmose cérébrale
- Méningite à cryptocoque
Céphalées lors d’un traumatisme crânien
–Hémorragie cérébrale
–hématome sous dural
Céphalées lors d’un traumatisme rachidien
–Dissection artérielle cervicale
–hypotension intracrânienne
Contexte de survenue possible d’un syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR)
–Post-partum
–prise de substances vasoactives « drogue, sérotoninergiques, alpha sympathicomimétiques)
–à l’effort ou pendant l’orgasme
–lors des manœuvres de Valsalva (toux, défécation)
Citer les deux urgences vitales en cas de céphalées
1) Syndrome méningé : rechercher
•Méningite (si fièvre par exemple)
•HSA = hémorragie méningée (sans fièvre et à début brutal)
2) syndrome d’hypertension intracrânienne : rechercher
•processus expansif : tumeur intracrânienne, HSD, abcès
•hydrocéphalie
•TVC
Examen complémentaire en cas de HSA
Scanner cérébral demandé dans l’immédiat
Symptomatologie du syndrome méningé
–Céphalées :
En casque, diffuse, intense
–vomissements : en jets, ou simple nausées
–photophobie et attitude en chien de fusil
–raideur de la nuque, manœuvres méningés positives
–température corporelle élevée ou normale
Symptomatologie du syndrome d’hypertension intracrânienne
–Céphalées :
Progressive, matinale
Exagéré par toux, effort, décubitus
Résistantes aux antalgiques
–vomissements : inconstants, typiquement SANS effort, en jets, soulageant temporairement les céphalées
–troubles de la vigilance : obnubilation, confusion, coma
–diplopie horizontal par atteinte du VI (uni ou bilatérale)
–éclipse visuelle
–œdème papillaire bilatéral au FO
Définition de l’éclipse visuelle
Trouble bilatérale et transitoire de la vision
Si dans un cadre d’HyperTIC : signe tardif et de signification pejorative
Scanner normal malgré anomalie lésionnelle dans :
–7 % des hémorragie sous arachnoïdiennes après 24 heures
–30 % des TVC
-PRÈS et encéphalopathie hypertensive
- artérite temporale
- nécrose pituitaires
-AVC ischémique (si scanner <3heures depuis le début)
–svt dans la dissection des artères cervicales
–svt dans les méningites
Angioscanner cérébral
- explore les réseaux ARTÉRIELS et VEINEUX INTRAcraniens
- recherche anomalie artérielle : anévrisme ou vasospasme d’un SVCR
- recherche anomalie veineuse :
TVC
Angioscanner cervical
- explore les TSA
- recherche dissection des artères carotides ou vertébrales
Paresthésies
sensations anormales
- non douloureuses
- ressenties par le sujet lors d’une stimulation sensitive ou en l’absence de celle-ci : fourmillements, peau cartonnée, engour- dissement, picotements;
Allodynie
sensation désagréable provoquée par une stimulation minime (par exemple, le frottement d’un vêtement ou du drap)
- avec diffusion de la sensation à distance du stimulus,
- et persistant après que celui-ci ait été supprimé ;
douleurs neuropathiques (définition)
essentiellement à type de brûlure, morsure, déchirure, striction ;
- elles sont plus ou moins continues avec des exacerbations
- ou évoluent par crises ;
Coupes d’I.R.M. de la dissection artérielle
Coupes d’IRM axiales T1 FAT-SAT
Cut off de pression pour l’HyperTIC
En position allongée si
> 25 cm H2O chez l’adulte
> 28 cm H2O chez l’enfant
Que suspecter en premier si céphalée inhabituelle :
- brutale ?
- progressive ?
- febrile ?
jusqu’à preuve du contraire:
Céphalée inhabituelle brutale : HSA ou autre cause vasculaire
Céphalée progressive : HTIC
Céphalée fébrile : méningite
Examens complémentaires de la céphalée brutale / explosive
1ere intention
- Scanner cérébral + angioscanner cérébral +/- angioscanner des TSA si suspicion de dissection
- IRM cérébrale avec angio-IRM et/ou des TSA
2ème intention
Si pas de diag clair à l’imagerie : PL à la recherche d’une xantochromie
3ème intention
Si pas de diag clair à la PL : IRMc avec angio-IRM des TSA
Si suspicion de SVCR : imagerie à répéter à quelques jours de la crise si imagerie initiale normale
Xanthochromie à la PL
Coloration jaune du LCS
Présent dans 100% des HSA anévrismales lorsque le LCS est prélevé entre 12-14heures après crise
Examens complémentaires céphalée progressive
1ère intention
Dans l’idéal : IRMc
- T1,T2,FLAIR et T1 injectée
- T2* si recherche de saignement ou TVC en hyposignal
Sinon : scanner cérébral sans puis avec injection + angioscanner des TSA
Chez >50ans : recherche sd inflammatoire systématique (VS,CRP élevée) : maladie de Horton
2ème intention : si imagerie ne donne pas diag
- PL : recherche d’HTIC, soulager la céphalée, recherche de méningite
Examens complémentaires de la céphalée fébrile
PL immédiate sauf si CI
Bilan sanguin :
- hemoc
- glycémie pour interpréter glycocarachie)
Examens complémentaires de la TVC
Scanner + angioscanner veineux
Ou
IRM + veinographie par IRM
Examens complémentaires de l’encéphalopathie hypertensive et éclampsie (PRES)
- mesure de la pression artérielle (élevée +++)
- FO : œdème papillaire
- IRM : hyper signaux Flair et T2 symétriques
Symptomatologie de la SVCR
Céphalées
- en coup de tonnerre
- répétées spontanément
- ou lors d’efforts, de Vasalva ou pré-orgasmiques
+/- signes focaux et épilepsie
Symptomatologie de la dissection carotidienne
Claude Bernard-Horner
Acouphène pulsatile
Paralysie du XII
Symptomatologie de l’HSA
Céphalée brutale avec sd méningé
+ paralysie du III
+/- perte de connaissance
Définition de la céphalée en coup de tonnerre
Forme extrême de la céphalée brutale (= qui culmine en qqs secondes ou minutes) :
- atteint EVA>=7 en moins d’une minute
- comme une explosion
Symptomatologie de la nécrose pituitaire
Troubles visuels (hémianopsie bitemporale)
Céphalée brutale ou progressive
IRM++
Étiologie la plus fréquente de l’HSA
Rupture d’anévrisme
Les 2 étiologies les plus fréquentes des céphalées en coup de tonnerre
- HSA : 10-30% des céphalées brutales
- SVCR : 10-45% des céphalées en coup de tonnerre
Étiologies fréquentes du SVCR
50% dus à :
- post partum
- ou drogues vasoactives (cannabis, triptans, serotoninergiques, décongestionnants en cas de rhume)
Imagerie du SVCR
le plus souvent NORMALE
Angio cérébrale : sténose artérielle diffuse Max 2semaines après le début des céphalées
Mais peut être normale les 7 premiers jours
8 étiologies principales de :
- céphalées récentes
- à début progressif
1) méningite et meningo-encephalite
2) sd d’HTIC
- HTIC symptomatique : processus expansif, méningite chronique ou TVC
- HTIC idiopathique
3) sd d’HypoTIC
- post PL
- hypoTIC idiopathique
4) Post traumatique aiguë (<7j après TC)
5) Artérite temporale = maladie de Horton
6) Affections des sinus / ORL / rhumato
- sinusite
- GAFA
- rhumato : arthrose cervicale
7) Intox au CO
8) névralgies crâniennes et faciales secondaires
Terrain de l’HTIC idiopathique
Touche femme jeunes obèses +++
Examens complémentaires de l’HTIC idiopathique
Pour affirmer diag:
•PL : pression LCS >25cmH20
• autres causes éliminées
En plus
IRM :
- selle turcique vide
- dilatation de la gaine des nerfs optiques
- sténose des sinus veineux transverses
FO : œdème papillaire
Complication principale de l’HTIC idiopathique
Atrophie optique
Symptomatologie de l’hypotension intracrânienne idiopathique
- céphalée
POSTURALE avec cervicalgies, acouphènes/ hypoacousie
nausées
parfois diplopie horizontale par paralysie du VI
IRM de l’HYPOtensionIC idiopathique
- rehaussement des méninges intense après injection
- déplacement cranio caudal de l’encéphale
- aspect collabé des ventricules
Complications de l’HypoTIC idiopathique
–Hématome sous dural
–TVC
Traitement de l’HypoTIC idiopathique
Blood-patch = injection péridurale lombaire de sang autologue
Symptomatologie de la céphalée de l’arthrose cervicale
- postérieures ++
- avec des contractures musculaires para vertébrales
Symptomatologie de la névralgie
Douleur intense, brève (qqs secondes)
A type décharge électrique / brûlure
Localisée au territoire sensitif d’un nerf
Nerf peut innerver la face ou les muqueuses :
- V, VII bis, IX
Nerf peut innerver le crâne :
- nerf d’Arnold = grand nerf occipital
Toute diplopie aiguë transitoire inaugurale même isolée doit d’abord faire évoquer..
AIT du territoire vertébrobasilaire !
Triade du syndrome vestibulaire
–Vertige
–nystagmus
–ataxie vestibulaire
Les 3 voies efférentes des noyaux vestibulaires
–Voix vestibulo corticale
–voix vestibulo-oculomotrice
–Voix vestibulospinale
Citer les 4 grands cadres étiologiques de vertige
Du plus court au plus long :
–les VPP (qqs secondes)
–les vertiges sous forme de crise répétées (plusieurs minutes à quelques heures)
–le vertige inaugural transitoire (
Définition du nystagmus
Mouvement oculaire régulier de va-et-vient des yeux composés AU MOINS d’une phase lente
Nystagmus vestibulaire est particulier et dit « à ressort » c’est-à-dire composé d’une phase lente et d’une phase de retour rapide
Head impulse Test (HIT) = Manœuvre d’Halmagyi
= bouger la tête du patient soit vers la gauche soit vers la droite qui a pour consigne de fixer une cible située en face de lui
- teste la fonction vestibulaire canalaire
–permet de détecter un déficit vestibulaire périphérique dans le plan horizontal
Résultats :
–si fonction vestibulaire normale : regard reste fixé sur la cible
–si fonction vestibulaire anormale : saccade de refixation oculaire parce que le patient a perdu la cible
Les 3 grands pièges diagnostiques urgent du vertige
Pour
–les VPP (qqs secondes) : tumeurs de la fosse cérébrale postérieure
–le vertige inaugural transitoire (
Manœuvre de Fukuda
Le sujet est debout, yeux fermés et marche sur place
Si atteinte vestibulaire : déviation latéralisée ou chute
Caractéristique essentielle de l’ataxie vestibulaire?
Aggravation à la fermeture des yeux !
Définition astasie
Instabilité à la station debout avec rétropulsion spontanée
Définition abasie
Incapacité de marcher,
en dehors de la présence de tout syndrome pyramidal ou parkinsonien.
2 étiologies principales de la marche hypokinétique
–Maladie de Parkinson et syndromes parkinsoniens
–hydrocéphalie à pression normale : syndrome cérébelleux + marche hypokinétique
Autre nom de la marche hypokinétique
Marche à petits pas
«Get up and go» test
mesurer le temps nécessaire pour se lever, marcher 3 mètres, faire demi-tour et s’asseoir de nouveau
– un temps < 10 secondes : individus indépendants ;
– un temps > 16 secondes : multiplie le risque de chutes par 2,7 dans les 5 ans.
ATCD infectieux qui précèdent souvent un Guillain barre
Il existe fréquemment un antécédent infectieux respiratoire ou digestif (55 %) dans les 15 jours précédents :
- cytomégalovirus
- virus d’Epstein-Barr (formes démyélinisantes) - et diarrhées à Campylobacter jejuni
Durée maximale phase d’extension Guillain Barre
Le syndrome de Guillain Barré se sépare en 3 phases :
- une phase ascendante = extension
- une phase de plateau
- une phase de récupération
La phase ascendante MAX < de 4 semaines si polyradiculonévrite aiguë.
Si elle est rapide, cela peut présenter un critère pronostique péjoratif.
Camptocormie
La camptocormie (antéflexion du tronc) peut survenir en cas d’atteinte des muscles extenseurs du tronc dans la myasthénie
Chez quel sexe est-ce que l’ostéoporose et l’ostéomalacie sont les plus fréquentes?
Sexe féminin
L’ENMG d’un syndrome de Guillain barré
- tracé en faveur d ́une démyélinisation (constante)
- Une atteinte radiculaire (très fréquente)
- Une diminution des vitesses de conduction
La PL du Guillain barre
dissociation albumino-cytologique
L ́examen peut être normale en phase précoce
La protéinorachie peut être très élevée (>5g/L)
Avantage L-dopa
diminution du risque de syndrome confusionnel iatrogène
Symptomatologie du syndrome parkinsonien (ou extrapyramidal)
Typique triade clinique :
- akinésie
- rigidité PLASTIQUE
- tremblement de repos
ATTENTION La présence des 3 symptômes n’est PAS indispensable pour retenir le diagnostic, l’akinésie étant le maître symptôme et le tremblement peut volontiers manquer.
Bilan complémentaire maladie Parkinson idiopathique
Aucun Diagnostique CLINIQUE !
Examens que si symptomatologie Atypique :
- IRM cérébrale chez patient jeune <40 ans
- DATscan pour distinguer tremblement parkinsonien d’un tremblement essentiel
Syndrome des jambes sans repos
Besoin de bouger ressenti lors de l’immobilité et principalement :
- en position assise
- Au repos
- Le soir
- Soulagé par le mouvement et la marche
- Favorisé par divers facteurs dont les syndromes parkinsoniens
Troubles du comportement en sommeil paradoxal
= «Rêve agit»
Due à la levée de l’atonie musculaire qui caractérise normalement la phase de sommeil paradoxal
- Sont souvent associés ou annonciateurs d’une maladie neurodégénérative de type synucléinopathie (maladie Parkinson entre autres)
Agonistes dopaminergiques
Active directement les récepteurs à la dopamine.
C’est donc une action NON physiologique puisqu’ils court-circuitent les neurones dopaminergiques de la substance noire
Retarde l’apparition des complications motrices
PAS d’effet neuroprotecteur
Ne favorise PAS la neurogenèse/ne stimule pas la régénération neuronale
Ne ralentissent PAS l’évolution de la maladie
INACCEPTABLE : Il n’améliore PAS les fonctions cognitives
IMAO-B
Seul traitement de la maladie de Parkinson qui présente en effet neuroprotecteur
Effets secondaires des agonistes dopaminergiques
–Nausées vomissements
–troubles du comportement (hypersexualité, confusion) : 15% des patients
–somnolence diurne excessive
Facteurs de risques maladie de Parkinson
Maladie professionnelle : agriculteurs exposés aux pesticides
MAIS moins de maladie de Parkinson chez des personnes exposées un tabagisme actif
Akathasie
Difficulté à demeurer en position assise
Syndrome méningé
Triade :
- céphalées
- vomissements
- raideur méningée
Signe de Brudzinski
Flexion involontaire des membres inférieurs (cuisses sur le bassin et jambes sur les cuisses) à la flexion forcée antérieure de la nuque
Signe de Kernig
Impossibilité de s’asseoir sans fléchir les genoux et résistance douloureuse à l’extension complète de la jambe lorsque la cuisse est fléchie
Clinique du purpura fulminans
Associe :
- un purpura extensif ulcéro-nécrotique
- des hémorragies viscérales (par exemple, surrénalienne)
- un choc infectieux
- une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)
Germe du purpura fulminans
Lié à une infection à méningocoque
Clinique de gravité de la méningite/ méningo-encéphalite
- Purpura extensif
- Syndrome encéphalique
- Critère de gravité hémodynamique (sepsis, choc septique)
Clinique de la méningite chez le nourrisson
- Enfant geignard, cris à la mobilisation (hyperesthésie cutanée)
- Modifications du comportement :
§ somnolence inhabituelle entrecoupée de périodes d’agitation
§ refus répété du biberon
§ convulsions fébriles - Hypotonie axiale remplace souvent la raideur de nuque
- Tension anormale de la fontanelle peut être retrouvée
Clinique de la méningite chez le sujet âgé
Peut être plus fruste avec un syndrome infectieux au second plan
Les troubles du comportement et signes focaux peuvent dominer le tableau.
ATBthérapie probabiliste avant PL si :
– purpura fulminans (le traitement instauré au domicile du patient) ;
– PEC hospitalière risque d’être > 60 minutes notamment
si la réalisation d’une imagerie risque de retarder la mise en place d’une antibiothérapie
PL blanche
Pas d’écoulement du LCS à la ponction lombaire à cause :
- d’une déshydratation sévère
- ou une compression médullaire sus-jacente
IRM syndrome post-PL
- aspect de ptose amygdalienne cérébelleuse
- effacement des citernes prépontiques et chiasmatiques
- prise de contraste diffuse et régulière des pachyméninges
Cf p.386 college de neuro
Diagnostic du syndrome post-PL
CLINIQUE
L’IRM peut cependant toujours trouver des anomalies morphologiques de par le déplacement cranio-caudal de l’encéphalé
Complications du syndrome post-PL
- Hématomes sous-duraux bilatéraux
- thrombose veineuse cérébrale
Complications possibles de la PL
- Décharge électrique suite à une atteinte d’une racine nerveuse
- Syndrome post PL (!!!)
- Hématome épidural rachidien (attention au risque de compression médullaire)
Bilan bio méningite
NFS-plaquettes, TP, TCA CRP Ionogramme sanguin Créatininémie, bilan hépatique Glycémie veineuse+++ (si pas possible glycémie capillaire) Hémocultures systématiques, ECBU
Procalcitonine sanguine dans la méningite
Ne fait partie du bilan systématique du bilan bio
MAIS permet d’aider à ≠ méningite virale (procalcitonine <0,5ng/mL) VS bactérienne (procalcitonine >=0,5ng/mL)
Anomalies morphologiques à l’IRM d’une méningite
Possible
- lésions parenchymateuses : hypersignal T2 et T2-FLAIR des régions temporales et frontales, avec prise de contraste
- séquences FLAIR : hypersignaux diffus au sein des sillons corticaux
- T1 gadolinium : prise de contraste des leptoméninges
Leptoméninges
Arachnoïde
Pie-mère
EEG de la méningite
Peut être normal
Peut montrer ondes/ pointe-ondes lentes périodiques
Épidémiologie de la méningite à méningocoque
La plus fréquente+++
= 90% des méningites entre 15 et 24ans
- Se rencontre à tous les âges
- Arrive de façon sporadique ou périodique (période hivernale ++)
Germe de la méningite à méningocoque
Neisseria meningitidis :
- diplocoque à Gram négatif
- aérobie
- Transmission par voie aérienne.
PL méningite purulente
- Hypercytose > 20/mm3 (souvent> 1 000/mm3 ++++) avec prédominance PNN
– Protéinorachie > 1 g/l
– Hypoglycorachie (≤ 40 % de la glycémie)
– Lactates le plus souvent augmentés
PL à méningite claire
– Hypercytose entre 5 à 100/mm3 (souvent > 100/mm3) à prédominance lymphocytaire
ou panachée (lymphocytes et PNN)
– Protéinorachie modérée (< 1 g/l)
– Hypoglycorachie et Glycorachie normale selon la cause ;
si glycorachie basse : penser à Listeria ou tuberculose
Germes les plus fréquents méningites purulentes
- Méningocoque
– Pneumocoque
– Haemophilus influenzae
Germes les plus fréquents méningites à liquide clair
Bactéries :
- tuberculose, listeria
Virus : herpes, enterovirus, grippe
Germes impliqués méningite du nourrisson
Streptococcus agalactiae (groupe B)
E.coli
Neisseria meningitidis
Listeria monocytogenes
Germes les plus fréquents méningite de l’enfant (1-5ans)
- Streptococcus pneumoniae (ATTENTION ≠ de Streptococcus agalactiae du nourrisson)
- Neisseria meningitidis
- Haemophilus influenzas (si non vacciné)
Germes les plus fréquents dans la méningite du 5-24ans
- Neisseria meningitidis
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenza
Germes de la méningite du >= 24ans
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Listeria monocytogenes
Germe le plus fréquent de la méningite
- si splénectomie
- et si brèche ostéo-méningé post traumatique
Le même ! : Streptococcus pneumoniae
Germes les plus fréquentsdans la méningite chez l’immunodéprimé
Germes usuels +
Tuberculose
Mycobactéries atypiques
Cryptocoque
Nocardia
Aspergillus
Staph aureus et épidermidis dans la méningite
Si terrain de neurochirurgie, valve de dérivation ventriculaire
Diag différentiel hors causes infectieuses de méningite à LCS clair
- Méningites inflammatoires § lupus § sarcoidosis § Behcet § maladie de Goujerot Sjogren
- Méningites carcinomateuses
§ PL : HYPERprot (>1g/L) et hypoglycorachie => rechercher cellules anormales métastatiques dans le LCS
§ IRMc : prise de contraste anormale leptoméninges ou des nerfs crâniens - Encéphalites auto-immunes (=encéphalites limbiques parce que atteinte privilégiée temporale interne)
§ 2 types
=> encéphalites auto-immunes d’un syndrome paranéoplasique
=> encéphalites auto-immunes non paranéoplasiques
Akinésie de fin de dose
Réapparition des signes parkinsoniens avant la prise suivante de traitement
Dyskinésie de milieu de dose
Mouvement involontaire de type choréïque observé au pic de dose
Stimulation implantable = Stimulation cérébrale profonde
Implantation d’électrodes dans des noyaux gris centraux (le plus souvent noyau sous thalamique) par voie neurochirurgicale
Efficace que sur les signes dopa sensible
Objectif principal : diminuer les fluctuations motrices
Physiopathologie de la maladie de Parkinson
Perte prématurée des neurones dopaminergiques situés dans la substance noire pars compacta du mésencéphale
Sur le plan anatomo-pathologique, dans le cadre de la maladie Parkinson la lésion élémentaire est le corps de Léwy (comme les plaques séniles sont la lésion élémentaire dans la maladie d’Alzheimer)
Récupération du syndrome de Guillain Barre
–Récupération descendante de proximal vers distal
–récupération complète le plus souvent sans séquelles
Infection prédisposante à la polyradiculonévrite axonale à prédominance motrice (Guillain barré à prédominance motrice)
Infection intestinale à Campylobacter jéjunum
Autres formes cliniques du syndrome de Guillain barré
Le syndrome de Miller-Fischer
L’encéphalite de Bickerstaff
Tumeur primitive la plus fréquemment impliquée dans un syndrome de la queue de cheval
Ependymome
Comment différencier un syndrome de Guillain barré d’un syndrome de la queue de cheval?
Syndrome de la queue de cheval : présence de troubles vésico-sphinctériens
ENMG syndrome de la queue de cheval
On retrouve un ENMG typique d’un syndrome neurogène périphérique
Anatomie des nerfs crâniens
Le nerf oculomoteur naît au niveau du losange opto-pédonculaire
Le nerf trochléaire naît à la face POSTÉRIEURE du tronc cérébral
