Endocrinologie Flashcards
Anomalies dermatologiques et pathologies endocriniennes
- acanthosis nigricans : insulino résistance (diabète)
- mélanodermie : insuffisance surrénalienne aiguë = Maladie d’Addison
- acné : hypercorticisme
- myxoedème pré-tibial : maladie de Basedow
Dosage a visée diagnostique première intention insuffisance surrénalienne périphérique
Cortisolémie
ACTH plasmatique
Cortisolémie effondrée confirmant l’insuffisance surrénalienne, et ACTH élevé indiquant l’origine périphérique.
Dosage a visée étiologique insuffisance surrénalienne périphérique
- dosage des AC anti 21-hydroxylase
- TDM abdominale si AC anti21 négatif surtout
IRM de l’hypophyse est demandée pour les insuffisances surrénales CENTRALES
Critères en faveur d’une malignité/ péjoratifs d’un nodule thyroïdien
- âge <16 ans ou > 65 ans
- sexe masculin
- HYPOéchogénicité
- MICRO et non macro calcifications++
- une vascularisation CENTRALE
Eu-Tirads
score de classification utilisée par les RADIOLOGUES (=échographistes) pour graduer le risque de malignité du nodule
DIFFÉRENT de la classification de Bethesda
Classification de Bethesda
Gradue le risque de malignité d’un nodule selon des résultats CYTOLOGIQUES de la cytoponction
Particularité de l’infarctus du myocarde chez le diabétique
absence de douleur thoracique en cas d’infarctus chez un patient diabétique
Signes échographiques de la malignité d’un nodule thyroïdien
Hypoéchogénicité
Microcalcifications
Traitement hypothyroïdie
Levothyrox° 75 mcg/j et non 125 mcg/j (si concentration de T4L anormale 125mg/jour)
Traitement hyperthyroïdie
- traitement par antithyroïdien de synthèse, carbimazole 20 mg : 2 cp/j
- traitement par bétabloquant : propanolol 40 mg : ¼ matin midi et soir
Examens complémentaires pour analyser l’intensité d’une dysthyroidie
T4L à doser en deuxième intention après la TSH pour préciser l’intensité de l’hypothyroïdie
T3L à doser PARFOIS en deuxième intention après la TSH pour préciser l’intensité de l’hypERthyroidie
Examens complémentaires à visée étiologique de l’hypothyroïdie
- anticorps anti-TPO (si négatif dosage des Ac anti TG)
- échographie thyroïdienne
Les anticorps anti-TPO et anti-Tg sont indicateurs de l’ORIGINE autoimmune et non de l’intensité de l’hypothyroïdie.
Examens complémentaires à visée étiologique de l’hyperthyroïdie
liste non exhaustive
Scintigraphie thyroïdienne (utile dans hyper pas dans hypo)
Clinique de l’acidocétose diabétique
–Nausées vomissements
–polypnée
– déshydratation
Cause principale de mortalité du diabète de type 1
Insuffisance rénale
Cause principale de mortalité du diabète de type 2
Maladie cardio-vasculaire
Seuils de glycémie
- Glycémie normale : < 1,10 g/L
- Intolérance au glucose : 1,10 g/L à 1,26 g/L
- Diabète sucré :
•Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises à quelques jours d’intervalle
•Glycémie aléatoire ≥ 2 g/L avec signes cliniques d’hyperglycémie
Seuil de glycémie à 1,26 g/L = seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie)
Le diagnostic de diabète par HbA1c ≥ 6,5% proposé par l’OMS n’est pas recommandé en France
3 principaux syndromes génétiques associés au diabète
- Trisomie 21
- Syndrome de Klinefelter
- Syndrome de Turner
- Autres : ataxie de Friedreich, dystrophie myotonique de Steinert, chorée de Huntington, porphyrie, syndrome de Wolfram, syndrome de Prader-Willi…
Virus à l’origine d’un diabète infectieux
coxsackie B4
rubéole congénitale
EBV…
Liste non exhaustive
Éléments pouvant entraîner une baisse de l’HbA1c
- tout ce qui entraîne une baisse de la 1⁄2 vie de l’Hb :
•hémolyse, anémie aiguë
•hépatopathie chronique
•traitement par fer, EPO ou vitamine B12
•transfusion récente - Modification structurelle : Hb S ou Hb C
Éléments entraînant une hausse de l’HbA1c
-tt ce qui hausse la 1⁄2 vie de l’Hb : •sujet âgé •alcoolisme •splénectomie •carence en fer, folate, vitamine B12 - Insuffisance rénale chronique - Modification structurelle : Hb F
HbA1c
Reflète la fixation non enzymatique (=glycation) et irréversible du glucose sur l’hémoglobine
- Valeur normale : 4 à 6%
- Reflet de la glycémie moyenne sur 3 mois : 6% = 1,25 g/L ± 0,25 g/L/% d’HbA1c
Le reflet de la glycémie sur 3 semaines est représenté par la fructosamine, non dosée en pratique.
Quand réaliser l’Angiographie à la fluorescéine dans le bilan ophtalmologique du diabète
- dès la découverte d’un DT2
- au bout de 5 ans de DT1 ou si anomalie au fond d’œil
Maladies auto-immunes associées au DT1
- Thyroïde (Basedow ou thyroïdite) : Ac anti-TPO, TSH
- Maladie d’Addison (insuffisance surrénale auto-immune) : Ac anti-surrénale
- Atrophie gastrique de Biermer : Ac anti-paroi gastrique ± Ac anti-FI (ou gastrinémie à jeun)
- Maladie coeliaque : Ac anti-transglutaminase ± Ac anti-endomysium
- Vitiligo
Syndrome de Mauriac
Pathologie rare caractérisée par la présence chez un diabetique de type 1 :
- d’un retard staturopondéral et pubertaire
- d’une hépatomégalie
- et une perturbation du bilan hépatique
Diagnostic du DT1
Diagnostic CLINIQUE si : hyperglycémie + triade : •maigreur/amaigrissement •cétose •âge < 35 ans
Pas besoin des Ac pour affirmer le Diag de DT1 si :
- hyperglycémie+ triade
- ou glycémie > 2 g/L + syndrome cardinal (UN SEUL dosage suffisant SANS dosage de la glycémie à jeun EN PRÉSENCE de syndromes cardinaux)
Anomalies biologiques de l’insuffisance surrénalienne aiguë
–Hyperkaliémie
–hyponatrémie
Valeurs normales de la TSH
0,2-4mUI/L
