Endocrinologie Flashcards

1
Q

Anomalies dermatologiques et pathologies endocriniennes

A
  • acanthosis nigricans : insulino résistance (diabète)
  • mélanodermie : insuffisance surrénalienne aiguë = Maladie d’Addison
  • acné : hypercorticisme
  • myxoedème pré-tibial : maladie de Basedow
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2
Q

Dosage a visée diagnostique première intention insuffisance surrénalienne périphérique

A

Cortisolémie
ACTH plasmatique

Cortisolémie effondrée confirmant l’insuffisance surrénalienne, et ACTH élevé indiquant l’origine périphérique.

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3
Q

Dosage a visée étiologique insuffisance surrénalienne périphérique

A
  • dosage des AC anti 21-hydroxylase
  • TDM abdominale si AC anti21 négatif surtout

IRM de l’hypophyse est demandée pour les insuffisances surrénales CENTRALES

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4
Q

Critères en faveur d’une malignité/ péjoratifs d’un nodule thyroïdien

A
  • âge <16 ans ou > 65 ans
  • sexe masculin
  • HYPOéchogénicité
  • MICRO et non macro calcifications++
  • une vascularisation CENTRALE
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5
Q

Eu-Tirads

A

score de classification utilisée par les RADIOLOGUES (=échographistes) pour graduer le risque de malignité du nodule

DIFFÉRENT de la classification de Bethesda

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6
Q

Classification de Bethesda

A

Gradue le risque de malignité d’un nodule selon des résultats CYTOLOGIQUES de la cytoponction

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7
Q

Particularité de l’infarctus du myocarde chez le diabétique

A

absence de douleur thoracique en cas d’infarctus chez un patient diabétique

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8
Q

Signes échographiques de la malignité d’un nodule thyroïdien

A

Hypoéchogénicité

Microcalcifications

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9
Q

Traitement hypothyroïdie

A

Levothyrox° 75 mcg/j et non 125 mcg/j (si concentration de T4L anormale 125mg/jour)

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10
Q

Traitement hyperthyroïdie

A
  • traitement par antithyroïdien de synthèse, carbimazole 20 mg : 2 cp/j
  • traitement par bétabloquant : propanolol 40 mg : ¼ matin midi et soir
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11
Q

Examens complémentaires pour analyser l’intensité d’une dysthyroidie

A

T4L à doser en deuxième intention après la TSH pour préciser l’intensité de l’hypothyroïdie

T3L à doser PARFOIS en deuxième intention après la TSH pour préciser l’intensité de l’hypERthyroidie

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12
Q

Examens complémentaires à visée étiologique de l’hypothyroïdie

A
  • anticorps anti-TPO (si négatif dosage des Ac anti TG)
  • échographie thyroïdienne

Les anticorps anti-TPO et anti-Tg sont indicateurs de l’ORIGINE autoimmune et non de l’intensité de l’hypothyroïdie.

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13
Q

Examens complémentaires à visée étiologique de l’hyperthyroïdie

A

liste non exhaustive

Scintigraphie thyroïdienne (utile dans hyper pas dans hypo)

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14
Q

Clinique de l’acidocétose diabétique

A

–Nausées vomissements
–polypnée
– déshydratation

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15
Q

Cause principale de mortalité du diabète de type 1

A

Insuffisance rénale

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16
Q

Cause principale de mortalité du diabète de type 2

A

Maladie cardio-vasculaire

17
Q

Seuils de glycémie

A
  • Glycémie normale : < 1,10 g/L
  • Intolérance au glucose : 1,10 g/L à 1,26 g/L
  • Diabète sucré :
    •Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises à quelques jours d’intervalle
    •Glycémie aléatoire ≥ 2 g/L avec signes cliniques d’hyperglycémie

’Seuil de glycémie à 1,26 g/L = seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie) ’

Le diagnostic de diabète par HbA1c ≥ 6,5% proposé par l’OMS n’est pas recommandé en France

18
Q

3 principaux syndromes génétiques associés au diabète

A
  • Trisomie 21
  • Syndrome de Klinefelter
  • Syndrome de Turner
  • Autres : ataxie de Friedreich, dystrophie myotonique de Steinert, chorée de Huntington, porphyrie, syndrome de Wolfram, syndrome de Prader-Willi…
19
Q

Virus à l’origine d’un diabète infectieux

A

coxsackie B4
rubéole congénitale
EBV…

Liste non exhaustive

20
Q

Éléments pouvant entraîner une baisse de l’HbA1c

A
  • tout ce qui entraîne une baisse de la 1⁄2 vie de l’Hb :
    •hémolyse, anémie aiguë
    •hépatopathie chronique
    •traitement par fer, EPO ou vitamine B12
    •transfusion récente
  • Modification structurelle : Hb S ou Hb C
21
Q

Éléments entraînant une hausse de l’HbA1c

A
-tt ce qui hausse la 1⁄2 vie de l’Hb : 
•sujet âgé
•alcoolisme
•splénectomie
•carence en fer, folate, vitamine B12 
- Insuffisance rénale chronique
- Modification structurelle : Hb F
22
Q

HbA1c

A

Reflète la fixation non enzymatique (=glycation) et irréversible du glucose sur l’hémoglobine

  • Valeur normale : 4 à 6%
  • Reflet de la glycémie moyenne sur 3 mois : 6% = 1,25 g/L ± 0,25 g/L/% d’HbA1c

Le reflet de la glycémie sur 3 semaines est représenté par la fructosamine, non dosée en pratique.

23
Q

Quand réaliser l’Angiographie à la fluorescéine dans le bilan ophtalmologique du diabète

A
  • dès la découverte d’un DT2

- au bout de 5 ans de DT1 ou si anomalie au fond d’œil

24
Q

Maladies auto-immunes associées au DT1

A
  • Thyroïde (Basedow ou thyroïdite) : Ac anti-TPO, TSH
  • Maladie d’Addison (insuffisance surrénale auto-immune) : Ac anti-surrénale
  • Atrophie gastrique de Biermer : Ac anti-paroi gastrique ± Ac anti-FI (ou gastrinémie à jeun)
  • Maladie coeliaque : Ac anti-transglutaminase ± Ac anti-endomysium
  • Vitiligo
25
Q

Syndrome de Mauriac

A

Pathologie rare caractérisée par la présence chez un diabetique de type 1 :

  • d’un retard staturopondéral et pubertaire
  • d’une hépatomégalie
  • et une perturbation du bilan hépatique
26
Q

Diagnostic du DT1

A
Diagnostic CLINIQUE si : 
hyperglycémie + triade : 
•maigreur/amaigrissement 
•cétose
•âge < 35 ans

Pas besoin des Ac pour affirmer le Diag de DT1 si :

  • hyperglycémie+ triade
  • ou glycémie > 2 g/L + syndrome cardinal (UN SEUL dosage suffisant SANS dosage de la glycémie à jeun EN PRÉSENCE de syndromes cardinaux)
27
Q

Anomalies biologiques de l’insuffisance surrénalienne aiguë

A

–Hyperkaliémie

–hyponatrémie

28
Q

Valeurs normales de la TSH

A

0,2-4mUI/L