neurologie

Question 0

triade thrombose veineuse cérébrale

Answer 0

Signes d’Htic : céphalées / troubles visuels /nausées
Crises epileptiques
Deficit neurologique focal +/- à bascule

Question 1

GLASGOW
Adulte
pediatrie

Answer 1

Ouverture des yeux
absente-à lz douleur- a la demande- spontanée
E: aucune/à la douleur/à la demande/spontanée
Reponse verbale
absente-incompréhensible-inappropriée-confuse-normale
E: Auncune/cris/sons/mots/orientée
Réponse motrice
Nulle-extension stéréotypée-flexion stereoT-Evitement-orientée- aux ordres
E: aucune/extension/flexion/évitement/orienté/obeit

Question 2

BILAN IMMEDIAT ETIOLOGIQUE AU DECOURS D’UNE THROMBOSE VEINEUSE CEREBRALE

Answer 2

AVANT L’INTRO AVK ++++
bilan thrombophilie : Proteines c et s/ Fv/Fii/ AT III/ TP-TCA/ hyperhomocysteinemie
BAI : AAN / Anti DNA natifs / APL
Bilan inf : pano dentaire/PL / TDM sinus

SI NEGATIF ou SI HOMME
=> rechercher cancer par TDM TAP

Question 3

causes de mydriase bilaterale areactive

Answer 3

mort cerebrale
hypothermie
intoxication (anticholinergiques, barbituriques...)
souffrance mésencéphalique
encéphalopathie post anoxique

Question 4

encephalopathie de gayet wernicke

Answer 4

l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vitamine B1) : troubles de vigilance avec paralysie oculomotrice, troubles de l’équilibre, syndrome cérébelleux ; l’évolution vers le coma est parfois précipitée par l’administration de sérum glucosé sans vitamine B1 associée ;

Question 5

DRAPEAUX ROUGES PARKINSON

Answer 5

absence de réponse prolongée au traitement dopaminergique, progression rapide avec chutes précoces,
signes précoces d’atteinte cognitive, pseudobulbaire (dysarthrie et dysphagie) ou de dysautonomie (incontinence urinaire, hypotension orthostatique sévère),
syndrome cérébelleux,
atteinte pyramidale,
troubles oculomoteurs
signes corticaux (apraxie, aphasie, troubles sensitifs)

Question 6

Traitement maladie de wilson

Answer 6

Chélateur (D-Pénicillamine, trientine) pour mobilisation des dépôts de cuivre dans la phase aiguë.
Réduction de l’absorption intestinale du cuivre par acétate de zinc après la stabilisation de l’état clinique (traitement d’entretien à poursuivre à vie).
Transplantation hépatique (formes hépatiques fulminantes ; au cas par cas dans les formes neuropsychiatriques sévères et aiguës résistant au traitement médicamenteux) ; traitement endoscopique de l’hypertension portale (au cas par cas).
Mesures associées (demande d’ALD ; si nécessaire, prise en charge multidisciplinaire incluant orthophonie, kinésithérapie et ergothérapie).

Question 7

Bilan minimal devant neuropathie périphérique

Answer 7

une démarche clinique :
la recherche de formes familiales ;
des prises médicamenteuses neurotoxiques ;
un examen neurophysiologique (ENMG) ;
parfois un examen du LCS ;
une approche biologique minimale comprenant : NFS, VS-CRP, glycémie à jeun et 2 heures après la prise de 75 g glucose per os, ionogramme, calcémie, bilan hépatique, TP-TCA, immunofixation des immunoglobulines du sérum à la recherche d’une gammapathie monoclonale.

Question 8

ENMG PRNA

Answer 8

Initialement, allongement de la latence des ondes F et des latences distales en rapport avec l’atteinte radiculaire et distale.
À la phase d’état, anomalies démyélinisantes (évaluées sur les nerfs moteurs) caractérisées par une augmentation de la latence distale motrice (atteinte des fibres les plus rapides), ralentissement des vitesses de conduction, blocs de conduction, dispersion des potentiels.

Question 9

Diagnostic positif de démence alzheimer

Answer 9

CLINIQUE
signe positifs : démence, anosognosie, intrusion dans les listes items, oubli à mesure,
Signes négatifs: pas de syndrome confusionnel

PARACLINIQUE
IRM :
T1 coupes coronales centrées sur hippocampe
T2 FLAIR et écho de gradient
Bio standard : NFS P VS, ionoS, Ca, TSH, GA, Créat/DFG
Ajouter b12/9, tpha vdrl, sero VIH selon clinique

SI ÉLÉMENTS INSUFFISANTS, ajouter en 2 eme intention :
PL avec dosage de protéine TAU-p ( augmentée ) et b- amyloïdes (effondrées )

Question 10

SLA

Answer 10

Deficit moteur progressif pur / amyotrophie/syndrome tétrapyramidale+ fasciculations + syndrome pseudobulbaire

PAS DE DEFICIT SENSITIF/SYNDROME CEREBELLEUX/TROUBLE SPHINCT/ OCULOMOTEUR

DIAG + : ENMG des mb et de la face–> denervation diffuse, vitesse nle, pas de bloc = atteinte des motoneurones centraux ET periphériques.

Question 11

SYNDROME CEREBELLEUX cinétique

Answer 11

HYPERMÉTRIE (doigt-nez, talon/genou)
DYSARTHRIE cérébelleuse (parole scandée, explosive)
hypotonie
NB : signes ipsilatéraux à la lésion

Question 12

SYNDROME CEREBELLEUX statique

Answer 12

ATAXIE CÉRÉBELLEUSE
élargissement du polygone de sustentation
marche ébrieuse
danse des tendons.

Question 13

Syndrome coordonnal post

Answer 13

Douleurs à type d’étau, sensation de peau cartonnée ou rétrécie, impression de marcher sur du coton. L’examen neurologique objective une ataxie, une diminution de la pallesthésie, du sens arthrokinétique et de la sensibilité tactile épicritique. Ces troubles s’associent à des signes pyramidaux dans le cadre d’un syndrome de sclérose combinée de moelle.
Parfois, paresthésies sur un territoire étendu, bilatéral plus ou moins asymétrique, prédominant à l’extrémité distale ou sur le tronc, en corset ou en cuirasse.
Le signe de Lhermitte se traduit par des sensations de décharges électriques le long de la colonne vertébrale irradiant dans les membres provoquées par la flexion de la nuque (par exemple, dans la sclérose en plaques).

Question 14

diagnostics différentiels maladie de parkinson

Answer 14

• Iatrogénie : NEUROLEPTIQUES
• Maladie de Wilson (H<40 ans)
• Démence à corps de Lewy diffuse : Sd démentiel précoce/ Hallucinations/ Résistance au ttt LDOPA
• Dégenerescence cortico-basale : UNILATERAL/ASYMETRIQUE/ signes corticaux
• Paralysie supra nucléaire progressive : CHUTES/ PARALYSIE OCULOMTRICE SUPRA NUCLEAIRE
• Atrophie multi systématisée : DYSAUTONOMIE

Question 15

Effets secondaires agonistes dopaminergiques

Answer 15

Effets secondaires en cas de traitement par agonistes dopaminergiques :
nausées, vomissements, baisse de tension ;
somnolence ;
prise de poids, œdèmes des membres inférieurs ;
troubles du comportement.

Question 16

ENMG en cas de PRNA

Answer 16

Initialement, allongement de la latence des ondes F et des latences distales en rapport avec l’atteinte radiculaire et distale.
À la phase d’état, anomalies démyélinisantes (évaluées sur les nerfs moteurs) caractérisées par une augmentation de la latence distale motrice (atteinte des fibres les plus rapides), ralentissement des vitesses de conduction, blocs de conduction, dispersion des potentiels.
Il n’y a pas de parallélisme entre le degré de la paralysie et les anomalies constatées.
L’examen de détection met en évidence des anomalies neurogènes.
Seule l’inexcitabilité des nerfs serait de mauvais pronostic.

Question 17

Syndrome de guillain barré : deux diagnostics

Answer 17

• le syndrome de Guillain-Barré démyélinisant sensitivomoteur avec risque d’intubation ;
• les neuropathies motrices axonales aiguës (ou AMAN), secondaires aux diarrhées à Campylobacter jejuni, à nette prédominance motrice, habituellement sans risque d’intubation mais à la récupération parfois plus lente.

Question 18

NEURONOPATHIES DEMYELINISANTES etiologies et ENMG

Answer 18

PRNA guillain barre
PRNC gamma patrie / MGUS / LED / idiopathique
POLYNEUROPATHIE anti MAG / génétique

A l’ENMG :

• ralentissement des vitesses de conduction motrices
• allongement des latences des ondes F ;
• allongement des latences distales motrices ;
• dispersion des potentiels d’action ;
• blocs de conduction moteur

Question 19

NEURONOPATHIES AXONALES
Etiologies
ENMG

Answer 19

POLY NEUROPATHIES : idiopathiques/ metabo (diab/IR)/ Amylose / toxique ( hypothyr/ OH/ Medocs)
MONONEUROPATHIES
simples : diabete /vascularites/ mécanique (radiculalgies)
multiples : VHC CRYO VIH et idem simples

ENMG
vitesses normales (ou modérément ralenties) ;
baisse d’amplitude du potentiel d’action de la réponse motrice ;
baisse d’amplitude du potentiel d’action de la réponse sensitive ;

Question 20

NEUROPATHIES
Etiologies
ENMG

Answer 20

–>neuronopathies SENSITIVES :
ETIOLOGIES : Paranéo (anti-Hu)/ Goujerot/ Idiopathique
ENMG :
baisse d’amplitude ou abolition diffuse (aux quatre membres) du potentiel d’action sensitif ;
normalité des paramètres moteurs ;

-->neuronopathies MOTRICES :
ETIOLOGIES : VHC / cryo / VIH
ENMG:
baisse d’amplitude du potentiel d’action moteur, de topographie variable suivant la cause ;
normalité des paramètres sensitifs.

Question 21

syndrome depressif chez un alcoolique

Answer 21

État dépressif : dépression secondaire à l’alcoolisme, dépression de sevrage après 3 semaines de sevrage, dépression tardive (dans le mois qui suit le sevrage).
Troubles anxieux : prédisposant à l’alcoolisme ou favorisés par l’alcool.
Délires alcooliques chroniques : idées délirantes post-oniriques, hallucinose des buveurs, psychose hallucinatoire chronique, délire paranoïaque des buveurs.
Idées suicidaires : l’alcool est désinhibiteur et peut favoriser les passages à l’acte ; le sevrage peut également être une période de risque suicidaire.
Trouble du caractère : désintérêt pour l’entourage, irritabilité, impulsivité.