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Neurología 2015 > NEUROLOGÍA 2016 > Flashcards

NEUROLOGÍA 2016 Flashcards

1
Q

Nombra los sistemas motores descendentes y las estructuras involucradas en el:

A
  1. Corteza Motora (Planificación, iniciación y dirección de los movimientos voluntarios)
  2. Centros del tronco encefálico (Movimientos básicos y control postural)
  3. Ganglios basales (Iniciación correcta del movimiento)
  4. Cerebelo (Coordinación sensitivo motora)
  5. Neuronas del circuito local (Integración de neuronas motoras inferiores)
  6. Grupos de neuronas motoras (Neuronas motoras inferiores)
  7. Músculos esqueléticos

A grandes rasgos

  1. Sistema piramidal (vía corticoespinal), participa además del tono muscular
  2. Sistema extrapiramidal
  3. Sistema cerebeloso
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2
Q

¿Dónde están los somas de las neuronas motoras de la corteza motora?

A

En la capa V de la corteza cerebral motora primaria y secundaria principalmente

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3
Q

Funciones del sistema extrapiramidal:

A

Sus funciones principales tienen
relación con:

  1. La mantención del tono muscular y postura,
    2.Regulación de los movimientos corporales, en
    especial de programas motores automáticos como el caminar.
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4
Q

Nombra los tractos extrapiramidales

A
  1. Reticuloespinal
  2. Tectoespinal
  3. Olivoespinal
  4. Rubroespinal
  5. Vestibuloespinal
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5
Q

Nombra los núcleos basales y otros que controlan movimiento ¿Cuáles son sus funciones?

A
  1. Nucleo caudado
  2. Núcleo lenticular (Globo pálido + putamen)
  3. Sustancia nigra
  4. Núcleo subtalámico

Ellos se encargan de suprimir los movimientos no
deseados y preparar a los circuitos corticales para iniciar el movimiento.

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6
Q

Funciones del sistema cerebeloso:

A
  1. Detecta errores cometidos entre el movimiento intentado y el que efectivamente se realizó, permitiendo corregir estas diferencias en tiempo real. 2. Aprendizaje a largo plazo.
  2. Mantención del equilibrio y el control
    postural.
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7
Q

¿Dónde están los somas de las motoneuronas inferiores?

A

En núcleos motores del asta anterior del troncoencéfalo y médula espinal, y sus
axones se dirigen a un número limitado de fibras musculares de un músculo en particular

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8
Q

Refierase a la representación topográfica del cuerpo en la cápsula interna

A

En esta estructura también existe un orden topográfico en que las regiones superiores del cuerpo se encuentran representadas más anterior en la cápsula interna (representándose las regiones faciales en la rodilla o genu de la cápsula interna) y las extremidades inferiores, se encuentran representadas en la región más posterior

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9
Q

Nombra disposición de las fibras piramidales en los pedunculos cerebrales del mesencéfalo

A

Lateral: EEII
Medial: EESS - cara - cuello

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10
Q

Explica la decusación de las pirámides en el bulbo

A

Aquí el 90% de las fibras pasan hacia el lado contralateral descendiendo por el tracto corticoespinal lateral ubicado en el cordón lateral de la médula Espinal. El resto minoritario de las fibras no se decusan y continúan descendiendo por el tracto corticoespinal anterior o directo localizado en el cordón anterior ipsilateral de la médula espinal. Estas últimas fibras se decusan hacia el lado opuesto a través de la comisura blanca anterior de segmentos cervicales y torácicos superiores.

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11
Q

Explica presentación de Sd. Piramidal (5)

A
  1. Déficit motor (plejía o paresia; pérdida de la ejecución de movimientos voluntarios hábiles finos, principalmente distales)
  2. Alteración del tono (hipotonía transitoria seguida de hipertonía espástica)
  3. Reflejos osteotendíneos disminuídos en agudo y posteriormente en aumento.
  4. Signo de babinski
  5. Desaparece reflejo cutáneo abdominal y cremasteriano
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12
Q

Explica lo que es un Síndrome Alterno

A

Lesión de vía piramidal: Si la lesión es en el tronco encefálico pueden afectarse tanto los tractos
corticoespinales, (produciéndose hemiplejía contralateral) y como compromiso de los núcleos de
nervios craneales motores: III, VI, VII y XII (existiendo déficit motor ipsilateral del área inervada por ese nervio craneal).

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13
Q

SI tengo una plejía armónica facio - braquio - crural pienso en:

A

Lesión piramidal de cápsula interna

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14
Q

Enfermedades en las que se compromete el sistema extrapiramidal (2) ¿Qué otras alteraciones se presentan en lesion extrapiramidal?

A
  1. Parkinson
  2. Corea de huntington
  3. Corea
  4. Atetosis
  5. Tics
  6. Acatisia
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15
Q

Explique el cuadro clínico del Parkinson

A

Degeneración de las neuronas pigmentadas de la sustancia nigra genera una serie de manifestaciones clínicas, destacando:

  1. Bradicinesia,
  2. Espasticidad plástica o en rueda dentada,
  3. Temblor en reposo
  4. Alteraciones posturales.
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16
Q

Explique la enfermedad Corea de Huntington

A

Huntington es una enfermedad neurodegenerativa hereditaria que se expresa en la mitad de la vida con
una serie de manifestaciones como alteraciones motoras, cognoscitivas y psiquiátricas. Los ganglios
basales, en particular el cuerpo estriado (núcleo caudado y globo pálido), son una de las estructuras
comprometidas, y aparecen movimientos anormales involuntarios como el característico corea de
Huntington.

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17
Q

Corea

A

: Movimientos involuntarios rápidos, armoniosos con un pseudopropósito que no sigue un patrón y que incluye grupos musculares predominantemente distales.

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18
Q

Atetosis:

A

: Movimientos involuntarios serpenteantes lentos que tienden a afectar brazos y porciones más proximales a los cuales también se les otorga un pseudopropósito

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19
Q

Tics:

A

Contracciones musculares breves, repetitivas y estereotipadas cuyo sello es la supresión voluntaria.
Pueden ser simples y afectar un músculo, o complejas y afectar actividades motoras.

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20
Q

Acatisia:

A

Necesidad imperiosa de mantenerse en constante movimiento

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21
Q

¿Cómo dividimos el cerebelo?

A

Línea Media Cerebelosa y dos Hemisferios

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22
Q

¿Cómo se manifestaría una lesión cerebelosa de linea media? (3)

A
  1. Marcha atáxica y desequilibrio
  2. Alteración del habla (lenguaje escándido)
  3. Síntomas oculares (intrusiones sacádicas, nistagmo optokinético y nistagmos de rebote)
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23
Q

¿Cómo se manifestaría una lesión hemisferica? (motora y coordinación de tareas complejas) (4)

A

En hemicuerpo ipsilateral

  1. Disdiadococinesia (descordinación de movimientos alternantes rápidos)
  2. Dismetría
  3. Hipotonía y reflejos pendulares (aquiliano)
  4. Sintomas oculares (Nistagmo al mirar al lado de la lesión)
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24
Q

¿Qué alteraciones se presentan tanto en una lesión de linea media (vermiana) como hemisférica?

A
  1. Dismetría ocular se observa tanto en lesiones vermianas como hemisféricas cerebelosas.
  2. El vértigo también se presenta en los dos tipos de lesiones si la instalación es aguda. Tiene su
    origen en el compromiso de las vías vestíbulo- cerebelosas.
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25
Q

¿Cómo se identifica una lesión de motoneurona inferior?

A
  1. Parálisis flácida (hipotónica) de los músculos inervados (ipsilateral)
  2. Atrofia muscular
  3. Disminución o pérdida de los reflejos osteotendíneos inervados y disminución del tono muscular
  4. Fasciculaciones musculares.
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26
Q

¿Qué es la conciencia?

A

Capacidad de percepción de uno mismo y del medio ambiente o entorno.

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27
Q

¿De que estructuras depende la conciencia?

A
  1. Formación reticular Ascendente

2. Corteza cerebral

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28
Q

¿Qué cosas pueden producir compromiso de conciencia?

A
  1. Patologías neurológicas que comprometen la FRA directa (Hemorragia de tronco) o indirectamente (herniación)
  2. Patologías que comprometen corteza:
    - Toxico - metabólicas
    - Infecciones (meningitis/encefalitis)
  3. Patologías neurológicos que pueden no parecerlo:
    - hematoma subdural crónico,
    - estados convulsivos subclínicos,
    - hidrocefalia aguda,
    - TEC (sin antecedente anamnéstico),
    - trombosis de senos venosos cerebrales
    - hemorragia subaracnoidea.
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29
Q

Nombra patologías tóxico metabólicas que pueden cursar con focalización en el compromiso de conciencia

A
  1. Hipoglicemia
  2. Coma hiperosmolar
  3. Coma hepático
  4. Excepcionalmente hiponatremia
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30
Q

Nombra las causas de coma tóxico-metabólico con compromiso global cortical (11)

A
  1. Hipoxia - isquemia cerebral (PCR, ICC, IAM, arritmias) hipercapnia (IR), intoxicación con CO
  2. Alteraciones del metabolismo de la glucosa
  3. Alteraciones hidroelectrolíticas (Na, Ca, Mg)
  4. Endocrinas: Insuficiencia suprarrenal, coma hipotiroideo, apoplejía pituitaria
  5. Encefalopatías (hepatica, uremica, wernicke, hipertensiva, eclampsia)
  6. Alteraciones de la coagulación (CID, PTI, HELP)
    INFECCIONES
  7. Sepsis en paciente crítico
    8.Cuadros infecciosos sistémicos en Adultos mayores
    DROGAS
  8. sedantes, barbitúricos, hipnóticos opiáceos, litio etc.
  9. Tóxicos (órganos fosforados, solventes, plomo, talio, metanol etc.)
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31
Q

Nombra las causas de coma neurológicas

A

-PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS INTRÍNSECAS
1. Encefalitis/encefalomielitis
2. HSA
3. Epilepsia y estados postictales
4. Hidrocefalia aguda
-ESTRUCTURALES:
COMPROMISO INDIRECTO DE FRA
5. AVE oclusivo con efecto de masa, embolías múltiples, embolía grasa
6. AVE múltiples
7. Vasculitis
8. Hemorragia intracerebral (supratentorial o de cerebelo)
9. Hematoma extradural
10. Hematoma subdural
11. Trombosis de senos venosos
12. Leucoencefalopatías
13. TEC, contusiones hemorrágicas
14. Tumores (efecto de masa)
15. Abceso cerebral
16. hidrocefalia aguda
17. Apoplejía hipofisiaria
COMPROMISO DIRECTO DE FRA
18. Infarto o hemorragia de tronco
19. Tumor de tronco
20. TEC de tronco

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32
Q

Nombra causas de compromiso de conciencia metabólicas de inicio agudo

A
  1. Hipoglicemia
  2. Intoxicaciones o privaciones de medicamentos
  3. Intoxicación por CO
  4. Sd. de Wernicke
  5. Apoplejía hipofisiaria
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33
Q

“Compromiso de conciencia gradual,en días, que se inicia habitualmente con trastornos conductuales”

A

meningoencefaliti herpéticas

34
Q

¿Qué elementos del examen neurológico ocular pueden orientarnos a patología neurológica de compromiso de conciencia? (8)

A
  1. Pupilas anisocóricas
  2. Miosis puntiforme (tronco)
  3. Pupilas de tamaño medio con RFM abolido
  4. Reflejo corneal asimétrico
  5. Estrabismo
  6. Desviación de mirada conjugada
  7. Desviaciones en Skew (asimetría altitudinal de globos oculares)
  8. Asimetría o abolición (profundidad) de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares
35
Q

Alteración ocular tipica de compromiso de conciencia toxico metabólico

A

Vagabundeo ocular

36
Q

¿Qué elementos del examen motor pueden orientarnos a patología neurológica de compromiso de conciencia?

A
  1. Asimetrías: Hemiparesia, hemiplejía, asimetría de reflejos plantares, asimetría de la respuesta a estímulos dolorosos
  2. Posturas patológicas como rigidez de descerebración y decorticación
37
Q

Refiérase a los patrones respiratorios en el compromiso de conciencia

A
  1. Cheyne Stokes: Disfunción de ambos hemisferios cerebelosos o diencéfalo, se ve en patologías médicas como la ICC
  2. Hiperventilación neurogénica central: Lesiones en unión mesencefalo-pontina rostral, hipoxia, acidosis metabólica
  3. Respiración apneúsica: Lesiones pontinas caudales
  4. Respiración caótica de biot: Lesiones bulbares
38
Q

Refiérase al estudio mínimo para un paciente en coma

A
  1. Examenes de laboratorio
  2. Punción Lumbar
  3. Scanner (Si causa no está clara)
  4. EEG (Status no convulsivo, intoxicación medicamentosa, encefalopatía portal)
39
Q

El AVE se define como:

A
  1. Déficit neurológico focal o global de instalación aguda
  2. Causa vascular
  3. Inicio agudo (minutos-días)
  4. Más de 24 horas de duración
  5. No convulsivo en su origen
  6. Compromiso de conciencia variable
40
Q

¿Qué sintomas se presentan en ACV?

A
  1. Alteración de conciencia
  2. Alteración del lenguaje o habla
  3. Hemiparesia o hemiplejia
  4. Hemihipoestesia
  5. Hemianopsia
  6. Ataxia o inestabilidad
  7. Cefalea
  8. Convulsiones
41
Q

Refiérase a los ACV de origen arterial

A

Se dividen en

  1. Oclusivos/isquémicos que son el 70%
    - Ateroembólico
    - Embólico cardiogénico
    - Lacunar
    - Causa no precisada
    - Otros (Disecciones, drogas (SM), trombofilias SAF, estados procoagulantes, vasculitis, etc)
  2. Hemorrágicos que son el 30%
    - Subaracnoideo
    - Intraparenquimatoso (Sitio típico/atípico)
42
Q

Refiérase a la embolía cardiogénica ¿Cuáles son sus factores de riesgo?

A 
20-60% de los AVE. Compromiso de vasos de menor calibre. 15% con TIA previo
FR: 
1. FA con o sin valvulopatía asociada. Trombo rojo en AI
2. IAM
3. Valvulopatías en jóvenes
4. Prótesis valvulares mecánicas
5. Edad (50% en mayores de 80)
6. TACO en niveles subterapéuticos
43
Q

Presentación clínica de AVE cardioembólico

A

Déficit focal de inicio brusco, en reposo o actividad, con hemiparesia generalmente disarmónica, hemianestesia, afasia (hemisferio dominante), anosognosia (hemisferio no dominante), hemianopsia pura (arteria cerebral posterior), ataxia (territorio vertebro-basilar), compromiso de conciencia al inicio del cuadro, cefalea, convulsiones, etc.

44
Q

Refiérase a los AVE aterotrombóticos

A

20% de los AVE, obstruccion de grandes arterias
- Carótica
- Vertebral
- Basilar
- Tronco de ACM
Tiene un inicio más gradual y TIA previo en el 50% de los casos, síntomas en reposo o de manifiesto al despertar, compromiso en general más extenso, mayor compromiso de conciencia, otros signos de patología vascular, soplo carotídeo.

45
Q

Refiérase al Infarto lacunar

A

5-25% de los ACV, obstrucción de arterias perforantes, se ven al TAC o RNM menores a 15 mm, es mejor la RNM.

46
Q

¿Cómo se diferencia un AVE trombótico de un AVE lacunar?

A
  1. Velocidad de instalación: en minutos hasta 72 horas, es muy variable.
  2. 15% con TIA previos (Esto se comparte en general)
  3. Sin compromiso de conciencia, cefalea, convulsiones ni hemianopsia
  4. Sin sintomas corticales
47
Q

Nombra los síndromes lacunares

A
  1. Motor puro
  2. Sensitivo puro
  3. Sensitivo - motor
  4. Disartria mano torpe
  5. Hemiparesia atáxica
48
Q

Factores de riesgo de infarto lacunar

A
  1. HTA
  2. DM
  3. TBQ
  4. DLP
49
Q

Nombra los sitios típicos y atípicos de Hemorragia intracraneana o intraparenquimatosa hipertensiva

A 
TIPICOS
1. Putamen
2. Tálamo
3. Cerebelo
4. Puente
ATÍPICOS
1. Lobares (sustancia blanca)
50
Q

Qué importancia tiene diferenciar entre sitio típico o atípico?

A

De lo típico en general la causa es hipertensiva con edad promedio 63 años, los atípicos siempre requieren estudiarse.

51
Q

Causas de hemorragia intracerebral en sitio atípico:

A
  1. MAV
  2. Tumor
  3. Drogas simpaticomiméticas como cocaína
  4. Stress
  5. Coagulopatías o TACO
  6. Angiopatía amiloidea
  7. TEC
  8. HSA
  9. Infarto venoso
  10. HTA
52
Q

¿De qué depende la presentación clínica de los AVE hemorrágicos?

A
  1. Localización del hematoma
  2. Tamaño del hematoma
  3. Magnitud de la HT endocraneana
53
Q

Presentación clínica de AVE hemorrágico:

A
  1. Inicio en actividad
  2. Instalación en minutos
  3. Hemiplejía o hemianestesia “armónica”
  4. Afasia o anosognosia
  5. Desviación de mirada y/o cefálica
  6. Mayor compromiso de conciencia
  7. Ataxia, vértigo y vómitos (cerebelo)
  8. Síntomas de HEC
    menos frecuentes convulsiones y signos meningeos.
54
Q

Trombosis de senos venosos ¿Cuándo la sospecho?

A
  1. Cefalea progresiva
  2. Presentación como sd de HTEC
  3. Infartos hemorrágicos en localización atípica para infarto arterial
  4. Infartos hemorrágicos bilaterales
  5. Estados procoagulantes (ACO, puerperio, trombofilia)
55
Q

Manejo de paciente con AVE

A
  1. ABC y cabecera a 30°
  2. Saturación de O2 mayor a 90%
  3. Intubar si glasgow
56
Q

Factores que aumentan la progresión del AVE

A 
Generales
1. Hipotensión
2. Alteraciones del ritmo cardiaco
3. Hipoxemia
4. Alteraciones metabólicas como hiperglicemia, hiponatremia
5. Hipertermia
6. Crisis epilépticas repetidas
7. Hiperviscocidad sanguínea
Locales
8. Crecimiento del trombo
9. Embolías (ARTERIO-ARTERIALES)
10. Transformación hemorrágica
11. Edema cerebral
12. Crecimiento del hematoma
57
Q

Nombre las indicaciones de neurocirugía en AVE

A
  1. AVE cerebeloso (hemorrágico / oclusivo)
  2. Hidrocefalia por inundación ventricular
  3. Hematoma lobar con agravamiento de conciencia
  4. AVE oclusivo con efecto de masa
58
Q

Nombra los tractos ascendentes de la médula espinal

A
  1. Espinotalámico
  2. Cordones posteriores (información sensitiva superficial aferente, térmica, dolorosa y de tacto grueso no discriminativo.
    - espinotalámico lateral (dolor y temperatura)
    - Ventral (tacto)
59
Q

¿Que información llevan los cordones posteriores?

A

Información sensitiva profunda. Comprende sensibilidad propioceptiva, cinestésica, presión y vibración, el tacto epicrítico (diferenciación de 2 puntos, reconocimiento de formas).

60
Q

¿Dónde ocurre la sinapsis de las neuronas de los cordones posteriores? ¿Qué ocurre si hay una lesión de los cordones posteriores?

A

La sinapsis se realiza a nivel del bulbo raquídeo donde se encuentran los núcleos Gracilis y
Cuneatus y recién a ese nivel se realiza la decusación. Lesiones medulares el déficit
propioceptivo es ipsilateral.

61
Q

¿Qué significa que tenga un déficit sensitivo en solo una región abdominal?

A

Si se tiene déficit sensitivo en sólo un dermatomo, quiere decir que tiene una lesión radicular o se trata de un nivel suspendido en cuyo caso
se debe examinar en regiones inferiores un eventual nivel sensitivo

62
Q

Explica reflejo miccional

A

La aferencia va desde la vejiga a través del
nervio pélvico al centro medular en el sacro, que da la eferencia parasimpática que contrae el músculo detrusor (y se relaja el esfínter externo) que permiten el vaciamiento vesical.

63
Q

¿Como se produce el control voluntario de la micción?

A

El control voluntario (inhibición del reflejo miccional y activación voluntaria en el momento apropiado) de
la vejiga cursa por fibras que viajan desde el centro en el sacro al puente (donde también hay un centro
miccional), y desde ahí a la corteza frontal mesial donde se integra la información.

64
Q

Mecanismos de incontinencia

A
  1. Lesion cortical frontal mesial (como hidrocefalia): vejiga no se inhibe y se produce incontinencia
  2. Lesión medular por sobre el sacro:
    - Primero vejiga hiporreflectica, se distiende y orina por rebalse
    - Vejiga hiperreflectiva posterior, se orina mucho y en pocas cantidades
  3. Lesión a nivel de cono medular (médula sacra) equival a lesión del arco reflejo, por lo que quedamos con vejiga hiporrefléctica e hipotónica
65
Q

Tipos de síndromes medulares (8)

A
  1. Sección medular completa
  2. Hemisección medular
  3. Sindrome espinal anterior (de Adamkiewicz)
  4. Síndrome espinal posterior
  5. Síndrome medular central
  6. Síndrome de cono medular
  7. Sindrome de cauda equina
  8. Síndrome del agujero magno
66
Q

Sección medular completa ¿Cómo se presenta?

A
  1. Lesión a niveparl cervical: Tetraplejia, tetraparesia
  2. Lesion sobre C5 compromete musculatura diafragmática
  3. Lesión bajo C7: paraplejia/paresia
  4. Compromiso sensitivo bilateral profundo
  5. Compromiso esfinteriano
67
Q

Hemisección medular /Brown sequard¿Cómo se presenta?

A
  1. Lesión a nivel cervical: hemiplejía/paresia ipsilateral
  2. Bajo C7 monoplejía/paresia ipsilateral
  3. Compromiso sensitivo superficial contralateral. Nivel sensitivo
  4. Compromiso sensitivo profundo (postural) ipsilateral
  5. Compromiso tipo radicular ipsilateral: Nivel suspendido
68
Q

Sd. Espinal anterior ¿Cómo se presenta?

A
  1. Plejía/paresia bilateral por debajo del nivel comprometido
  2. Pérdida de sensibilidad superficial (dolor y t°) bilateral bajo nivel comprometido
  3. Sensibilidad profunda (propioceptiva y vibratoria) conservada; no afecta tercio posterior
  4. Compromiso esfinteriano (pérdida de control)
69
Q

Sd. Espinal posterior ¿Cómo se presenta?

A
  1. Pérdida de sensibilidad profunda bilateral por debajo del nivel comprometido
  2. Sensibilidad superficial conservada (dolor y t°)
  3. Sin déficit motor
  4. Sin compromiso esfinteriano
70
Q

Sd. Medular central ¿Cómo se presenta? ¿Cuáles son sus causas?

A

Consecuencia del daño de la sustancia gris y de fibras que cruzan a espinotalamicos por delante del canal central (ependimo)

  1. Medula cervical: Debilidad de miembros superiores
  2. Ausencia o discreta paresia de miembros inferiores
  3. Perdida sensitiva disociada
    - Perdida de sensibilidad terminca y dolor en distribución en capa en los hombros, mitad inf del cuello y superior del tronco
    - Tacto fino, posición articular y vibración están intactos ene sas regiones

Causas

  1. Traumatismo
  2. Siringomielia (dilatación o quiste del canal central)
  3. Tumores
  4. Isquemia de la arteria espinal anterior
71
Q

Sd. Cono medular ¿Cómo se presenta?

A

Por compresión o lesión en el parenquima del cono (L1-L2)

  1. Dolor en región perineal
  2. Compromiso esfinteriano urinario y rectal
  3. Impotencia
  4. Sin babinski
  5. No hay paresia
  6. Anestesia en dermatomos sacros: anestesia en silla de montar, simétrica
72
Q

Sd. De cauda equina (L1-S5) ¿Cómo se presenta?

A
  1. Dolor a veces muy intenso de distribución radicular, asimétrico
  2. Compromiso sensitivo según raices afectadas
  3. Paresia en territorio de raices afectadas de tipo periférico con hiporreflexia e hipotonía
  4. Alteraciones esfinterianas si se comprometen las raíces sacras
73
Q

Sd. del agujero magno ¿Cómo se presenta?

A
  1. Paresia crural
  2. Compromiso en manecillas de reloj
  3. Dolor occipital que se propaga al cuello y a los hombros
74
Q

Etiologías de lesión medular agudas y subagudas

A

AGUDAS:
1. Traumáticas: Requiere evaluación y tratamiento NQx de urgencia
2. Vasculares (hematoma epidural, infarto medular (zona de riesgo isquémico POR HIPOTENSIÓN es T4-T8))
SUBAGUDAS (días)
1. Masas (tumores, aunque son más crónicos, HNP)
2. Etiología inmunológica
- Enfermedades desmielinizantes: Esclerosis Multiple
- Enfermedades reumatológicas: Sjogren,LES
- Infecciosas: abcesos epidurales, virus (polio)

75
Q

Etiologías de lesión medular Crónicas

A

CRÓNICAS

  1. Masas: Tumores
    - Extradurales, extramedulares
    - Intradurales
    - Intramedulares
  2. Raquiestenosis
  3. Carenciales: Déficit B12, déficit de Cobre.
  4. Infecciones: HTLV-1, VIH, TBC, Sifilis
  5. Vasculares: Malformaciones AV
  6. Tóxico met: DHC, OH, Chícharo/lathyrus sativus
  7. Congénitas (paraplejia espastica familiar, ataxia de friedreich, adrenomieloneuropatía)
  8. Degenerativas: ELA.
76
Q

Indicaciones de evaluación y tratamiento NQx en lesión medular (2)

A
  1. Traumatismo

2. HNP ( ppal lumbar y cervical)

77
Q

Cómo diagnostico hematoma epidural como causa de lesión medular aguda

A

RNM

78
Q

Esclerosis multiple ¿Qué compromete?

A
  1. Médula
    - MOTOR
    - SENSITIVO
    - ESFINTERIANO
  2. Encéfalo incluyendo N. optico (SNC)

50% tiene paresias o parestesias
25% tiene compromiso de la visión (ya que el nervio óptico tiene mielina central).

Episodios duran días a semanas con recuperación variable (total o parcial), no afecta más de dos segmentos medulares, se diagnstica con RM con gadolinio

79
Q

¿Cómo es el LCR en la Esclerosis múltiple?

¿Como se trata esta enfermedad?

A

Aumento de celulas
Aumento de proteínas
Bandas oligoclonales de IgG (no presentes en sangre)

TRATAMIENTO: Metilprednisolona IV 1 gr, por 3 - 5 días (no reduce secuelas).

80
Q

Manifestaciones neurologicas del LES

A
  1. Meningitis aseptica
  2. Enfermedad cerebrovascular
  3. Lesiones desmielinizantes inespecíficas
  4. Cefalea
  5. Corea
  6. Mielopatía
  7. Convulsiones
  8. Estado confusional agudo
  9. Ansiedad
  10. Deterioro cognitivo
81
Q

Patologías reumatológicas en sindromes medulares se manifiestan como:

A

Mielitis transversa (gradual) o hemisección medular

82
Q

¿A quien afecta el virus de la poliomielitis?

A

Motoneuronas del asta anterior.

Neurología 2015 (13 decks)

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