Neurologi - V.1 + Case 12, 2, 14 + neuroradiologi + neurofysiologi Flashcards
Subaraknoidalblödning
Orsak
Tidigare symtom
Symtom vid blödning
Diff.diagnoser
Utredning/diagnostik
Akut handläggning/behandling
Orsak: Aneurysmruptur (60 %), kärlmissbldning/hypertoni/arterioskleros (20%), ingen påvisbar orsak (20%)
Tidigare symtom: 20 % har upplevt varningsblödning upp till 4 v före insjuknande
Symtom vid blödning:
- Urakut huvudvärk
- Smärtan börjar ofta occipitalt och sprider sig sedan. Nackstelhet
- Medvetande förlust
- Mindre vanligt: Fokala neurologiska symtom och epilepsi
- 20 % avlider direkt
Diff.diagnoser: sinustrombos, akut kärldissektion, hypofysapoplexi, intracerebralt hematom, sinuit, ansträningsutlöst huvudvärk, orgasmhuvudvärk
Utredning/diagnostik: Urakut CT om stark misstanke (om CT visar subarachnoidalt blod är diagnosen klar)
- Om CT är negativ SKALL LP utföras. Tidigast 12h för att xantokromi ska hinna utvecklas (celler, spektrofotometri)
Akut handläggning/behandling:
- Kontakta neurokirurg
- Ev. cykloapron (tranexamsyra) innan transport
- Intubering vid medvetslös
- Går att behandal med mannitol, hyperventilation och antiepileptika
Hur hög är sensitiviteten för CT vid subarachnoidal blödning?
100 % inom 6 timmar, sedan avtar attenueringsgrad
Vad kollar man efter vid lumbalpunktion vid misstänkt SAB?
Spektrofotometri! Ej erytrocyter, kan uppkomma när man sticker.
- XANTROMI
- Beror på bilirubinet
Vad gör man när diagnosen SAB (subarachnoidalblödning) har konstaterats?
Hur gör man detta?
Utreder var blödningen kommer ifrån mha CT-angiografi
Vad är viktigt att motverka efter behandling av SAB och varför?
Förhindra recidivblödning!
Väldigt dålig prognos
SAB på akuten:
- Vilken är den viktigaste faktorn för prognos?
- Handläggning vid konstaterad SAB?
1) Säkra vitala parametrar (ABC)
2) Förhindra recidivblödning
- Betablockerare vid högt BT
- Fibrinolyshämmare/tranexamsyra –> 1g cyklokapron
3) Akut transport till NK!
Vad gör man på neurokirurgen vid konstaterad SAB?
IVA-övervakning
Ventilator
Ventrikelkateter vid behov –> tömmer ut
Permanent aneurysmocklusion –> coiling eller clipping
Vad innebär coiling resp. clipping vid SAB?
Coling: Endovaskulär behandling. Mindre invasiv.
- Vanligast
- Mycket små eller mycket stora aneurysm
Clipping: Öppen mikrokirurgisk teknik
- Mer invasiv
3 potentiella orsaker till försämring efter behandlad SAB
- ¨Delayed neurological deterioration¨
När uppkommer delayed cerebral ischemia (DCI) efter SAB?
- Genes/Orsak?
- Riskfaktor?
- Hur förebygger man detta?
Sinustrombos
Orsak
Klinisk bild/symtom
Utredning
Behandling
Orsak: Koagulationsdefekt, t.ex. pga P-piller, malignitet, dehydrering
Klinisk bild/symtom
- Svår huvudvärk
- Staspapiller
- Fokala neurologiska bortfalls symtom
Utredning:
- Blodprover: Elstatus, PK, APTT, CRP, PK, Blododling vid sepsis-misstanke
- Lumbalpunktion med tryckmätning (ökning ses hos 80 %
- DT-angiografi eller MR-angio = gold standard. (DT-hjärna visar bara blödningar)
Behandling:
- Utan medvetandepåverkan –> LMWH eller heparininfusion. Waran sätts in i 3-6 månader om ej blödning föreligger
- Medvetande sänkt: Kontakt neurokirurg. Lägger ofta ventrikeldränage. Kan även ge lokal trombolys (dock ej utvärderat i studier)
Karotis/vertebralisdissektion
Klinisk bild
Utredning
Behandling
Klinisk bild: Akut insjuknande. Särskilt hos personer <55 år
- Vanligen smärta i hals eller bakhuvud. Kommer ofta långsamt
- Embolirisk
- Hypoperfusionsrisk
- Smärta mot tinningen med horners syndrom (mios, ptos) förekommer vid karotidissektion
Utredning: Elstatus, PK, APTT
- DT-angio eller MR-angio
- LP för att utesluta sabrachnoidalblödnign vid plötslig huvudvärk
Behandling:
- Om strokesymtom –> behandla som stroke (intravasal trombolys om under 4,5h sen insättande, trombektomi om stort kärl drabbats)
- Annars antitrombotisk behandling med ASA, behandla hypertoni.
Hur behandlas ischemisk stroke?
Intravasal trombolys om det är mindre än 4,5h sen symtom uppkom
Kan göra trombektomi om stort kärl är drabbat
Hur behandlas stroke pga intracerebralt hematom?
Kontakta neurokirurg. Sätt ut AK-LM. Kan hyperventilera och ge mannitol.
- Höj huvudändan.
Vid waranbehandling: Sätt ut waran + ge ocplex (protrombtinkoncentrat)
Kirurgisk behandling med utrymning om ytlig supratentoriell blödning mellan 10-100 ml föreligger.
- Extra viktigt om blödning blir värre.
Viktigt att sänka högt blodtryck snabbt! kan ge nitroinfusion.
Ansträningsutlöst huvudvärk
Klinisk bild
Utredning
Behandling
Klinisk bild: Akut svår huvudvärk.
- Debuterar efter ansträngning (fysisk, sexuell)
- Duration 1 minut - 3h
- Vid orgasmutlöst huvudvärk kan den starta vid sexuell aktivtet och byggas upp successivt.
Utredning: Bör utredas som subarachblödning mha CT-hjärna följt av LP efter 12h
Behandling: Triptan sc eller intranasalt.
- NSAID eller betablockad som prevention
Huvudtrauma:
När gör man DT-hjärna och rygg?
När gör man MR hjärna?
När gör man MR-rygg?
Hur undersöker man först efter huvudtrauma?
Mha DT utan kontrast. Kollar efter blödningar: Subdural, epidural, SAB och frakturer
Hur undersöker man först efter höghastighetsvåld eller fall?
Vad gör man vid neurologiska symtom och varför
Gör först DT rygg.
Vid neurologiska symtom gör man också MR rygg:
- Spinalkanal
- Ryggmärg
- Ligament och mjukdelar
Hur undersöker man vid mindre trauma, t.ex. fall från låg höjd?
DT-hjärna
Sen DT-halsrygg och del av rygg som pat. har ont i.
Kan komplettera med MR om neurologiska symtom
Traumatiska hjärnskador
- Hur stor andel har intrakraniella lesioner?
- Vanligaste orsaker?
Hur graderar man skallskadan efter trauma akut?
Risker vid felgradering?
Graderas enligt RLS
Risker vid felgradering
- Underskattning –> risk för epiduralhematom och död
- Överskattning –> onödig strålning samt resurskrävande
Vid vilken RLS-grad ska ALLA göra CT-hjärna?
Var går gränsen för medelsvår skallskada?
Vilka pat. med lätt hjärnskada ska göra CT-hjärna?
Gränsen för medelsvår skada går vid RLS3 –> här ska ALLA göra CT.
CT-hjärna görs på pat med RLS 1-2 +:
- fokalneurologiska symtom
- Kliniska tecken på fraktur
- Hydrocefalus
- Antikoagulation eller koagulationsrubbning
Hur handläggs pat. med lätta skallskador (RLS1-2) som med misstänkt medvetslöshet ELLER 2 eller fler kräkningar?
Ska ta blodprovet S100B om det finns på sjukhuset. Tas inom 6h
Om det gått mer än 6h eller blodprovet ej finns –> CT-hjärna
RLS1 utan dessa riskfaktorer kan GÅ HEM, men ska vara uppmärksamma på symtom
Hur handläggs pat. med skallskada pga trauma som jhar PATOLOGISK DT?
- RLS 3
- RLS1-2
RLS1-3: Inläggning för observation >24h
Vid behov kontakt med neurokirurg
Upprepad DT vid neurologisk försämrng eller försämring enligt GSC och RLS
Hur handläggs pat. med skallskada pga trauma som har Normal DT?
- RLS3
- RLS1-2
RLS3: Inläggning för observation >24h
- Vb kontakt med NK
- Upprepa DT-undersökning vid neurologisk försämring eller RLS/GCS-försämring
RLS1-2: Hemskrivning med muntlig och skrfitlig info.
- Kan behöva inläggning av andra orsaker
Hjärnskakning:
Fynd på CT eller MR?
Hur stor andel är bra inom 1 månad?
Vilka grupper har ofta längre återhätmningperiod?
Ökad risk för nya hjärnskakningar?
Hur ska man tänka kring återgång till idrott?
Fynd på CT eller MR: Inga
Hur stor andel är bra inom 1 månad: 90 %
Vilka grupper har ofta längre återhätmningperiod: Barn och ungdomar
Ökad risk för nya hjärnskakningar: Mer än 3 gånger så stor
Hur ska man tänka kring återgång till idrott: Tänk ¨hjärnskadetrappan¨
- Total hjärnvila första dagarna. Får läsa och ta promenader. Ej TV, jobb osv
- Ska återgå med stegvis ökande intensitet. Minst 24h mellan stegen
Hur definieras ¨post-concussion syndrom (PSC)?
Vanliga besvär
Hur behandlas detta?
När besvär efter hjärnskaning kvarstår längre än 3 månader.
Vanliga besvär: Huvudvärk, dåligt minne och koncentration
- Dålig balans och yrsel
- Trötthet
Behandling:
- Smärtstillande
- Antidepressiva: Amitriptylin
- Ångestdämpande
- Sömnreglerande
- Rehab med träning - EJ på mjölksyranivå
- Stöttande program för återgång till skola/arbete
Multipel skleros, MS
Symtom, minst 3 olika
Utredning
Hur ställs diagnos
Behandling
Symtom:
- Sensoriska: domningar, parestesier, dysestesier (ofta debutsymtom)
- Motoriska symtom: Ofta centrala. Initialt endast uttröttbarhet
- Synnervsinflammation (opticusneurit) med smärta och synnedsättning
- Andra kranialnervssyntom: diplopi, nystagmus, sackader, nedsatt sensibilitet i ansikte och facialispares
Utredning: Anmnes –> hereditet, andra sjukdomar, vilka symtom, skov?
- Neurologstatus
- Likvoranalys: Jämför med serum. Kollar t.ex. efter infektionstecken, proteinhalt, IgG samt OLIGOKLONALA BAND.
- MR av hjärna och ryggmärg.: Kan påvisa lesioner och deras lokalisationer
Hur ställs diagnos: Klinisk diagnos.
- Ska visa symtom pga skada i vit substans
- Symtom från minst två olika anatomiska lokalisationer i CNS vid minst två olika tidpunkter hos personer 10-59 år
- Kan även ställas baserat på MR-fynd (ofta mer aktiv här än symtommässigt)
Behandling: SKOVBEHANDLING
- Akut skov: Metylprednisolon, infusion 1g/dygn iv i 2-5 dagar. Vid mer lindriga fall kan man ge metylprednisolon 100 mg fem tabletter på morgonen i fem dagar. Bör kombineras med magskydd, t.ex. omeprazol.
- Om ovanstående ej har effekt kan man ge infuison solu-medrol 1 g/dygn iv i 3-5 dagar. Funkar ej detta kan man genomföra plasmaferes (ska genomföras SENAST 2-3 månader efter skovdebut)
- Vid skovvist förlöpande MS kan man förebygga skov mha immunmodulerande LM, t.ex. (1) interferon beta, (2) glatirameracetat , natalizumab,
Behandling vid MS – EJ skov
1a linjen: Interferon beta eller glatirmeracetat a
2a linjen: Natalizumab (tysabri, infusion var 4e vecka), Mabtherainfusioner eller Fingolimod (gilenya, tabletter).
- Ges vid försämring trots första linjens behandling
- DENNA BEHANDLING INNEBÄR STÖRRA RISKER, t.ex. PML (ALLVARLIG JC-INFEKTION VID TYSABRI). TESTA INNAN TYSABRI
3e linjen: Alemtuzumab (LEMTRADA
- 1a omgången infusion av 12 mg/dag iv under fem följande dagar)
- 2a omgången 12 månader senare. 12 mg/dag i tre följande dagar
- Lemtrada: Allvarlig risk för biverkningar –> ge endast på sjukhus med intesivvård. Kan ge neutropeni, infektioner, hjärtsjukdom, hjärnblödning, autoimmunsjukdomar (ITP, tyreoidea, anti-GMB-nefrit)
Annan 3e-linjesbehandling: Kan även ge Autolog blodstamcellstransplantation
Hur fastställs spridning i rum resp. spridning i tid vid MR-undersökning för multipel skleros?
Vilken del av nervsystemet drabbar MS?
Enbart det centrala nervsystemet
Vilken grupp drabbas oftast av MS?
Unga kvinnor
Riskfaktorer för MS?
Minst 3
Rökning
Hereditet
EBV, parvovirus
Solljusexponering i barndomen
Vilka 2 undersökningar (förutom neurostatus) ingår i MS-utredning?
MR- Huvud och rygg
Lumbalpunktion
Vad är RIS i samband med MS?
Vad innebär detta för pat.?
Radiologiskt isolerat syndrom.
- Pat har MR-lesioner som liknar MS, men utan symtom (hittas vid undersökning av annan anledning)
- Måste följa dessa pat. med regelbunden MR i 5 år.
- Inom 5 år utvecklar 1/3 MS
Hur stor andel av alla pat. har skovvist förlöpande MS?
- Hur länge ska attacken räknas för att räknas som skov?
Vad har resterande andel?
Diffdiagnoser till MS?
Hur stor andel av alla pat. har skovvist förlöpande MS: 85 %
- Hur länge ska attacken räknas för att räknas som skov: Minst 24h. Symtomen klingar typiskt av inom några veckor-månader. Misstänk progressiv annars!!!
Vad har resterande andel: Långsam successiv försämring –> primär prgressiv (övriga 85 % kommer så småningom in i denna fas)
Diffdiagnoser: Borrelia, SLE, småkärlsvaskulit, tumör
Vad är lermits syndrom?
Symtom?
Vad kan detta vara ett tecken på?
Stöt ut i ryggen och armarna när man böjer huvudet framåt.
Kan vara debutsymtom vid MS
Bra resp. dåliga prognostiska faktorer vid MS-debut
Bra: Symtom från få områden. T.ex. enstaka kranialnervssymtom
- Även lång tid mellan skoven
- Kvinna
- Ung
Dåliga: Frekventa skov.
- Symtom från flera områden
- Man
- Gammal
Behandling vid MS (ej skov)
1a linjen?
2a linjen?
3e linjen?
1a linjen: Interferon beta eller glatirmeracetat a
2a linjen: Natalizumab (tysabri, infusion var 4e vecka), Mabtherainfusioner eller Fingolimod (gilenya, tabletter).
- Ges vid försämring trots första linjens behandling
- DENNA BEHANDLING INNEBÄR STÖRRA RISKER, t.ex. PML (ALLVARLIG JC-INFEKTION VID TYSABRI). TESTA INNAN TYSABRI
3e linjen: Alemtuzumab (LEMTRADA
- 1a omgången infusion av 12 mg/dag iv under fem följande dagar)
- 2a omgången 12 månader senare. 12 mg/dag i tre följande dagar
- Lemtrada: Allvarlig risk för biverkningar –> ge endast på sjukhus med intesivvård. Kan ge neutropeni, infektioner, hjärtsjukdom, hjärnblödning, autoimmunsjukdomar (ITP, tyreoidea, anti-GMB-nefrit)
Annan 3e-linjesbehandling: Kan även ge Autolog blodstamcellstransplantation
Hur kan man motverka trötthet vid MS (ofta allvarligaste symtomet)?
TRÄNING!
- Ingen bra farmakologisk behandling
Vad är kliniskt isolerat syndrom (CIS) i samband med MS?
Den första kliniska episoden (skovet) som uppvisar tecken på inflammatorisk demyelinisrande sjukdom som kan vara MS
Dock uppföljs inte kriterien för spridning i tid.
Vad är sekundärprogressiv MS (SPMS?)?
Den fas som följer efter den skovvist förlöpande fasen med remission emellan. Nu börjar en gradvis försämring, med eller utan skov.
- 10-15 % av alla MS-pat hamnar i denna fas direkt –> primärprogressiv MS
Vilka kognitiva domäner ingår i begreppet kognition?
Social kognition
Exekutiva förmågor
Inklärning och minne
Språklig förmåga
Perceptuell-motorisk-flrmåga
Komplex uppmärksamhet
Hur kan uppmärksamhetsproblem yttra sig?
Hur kan defekter med exekutiva funktioner yttra sig?
Hur kan minnesproblem yttra sig?
Hur kan problem med språket yttra sig?
Hur kan problem med rumsuppfattningen yttra sig?
Hur yttrar sig problem med social kognition?
Minst 5 exempel på neurodegenerativa sjukdomar
Vilket felveckat protein ackumuleras vid huntingtons sjukdom och var i cellen?
Vilket felveckat protein ackumuleras vid parkinsons sjukdom och var i cellen?
Vilket felveckat protein ackumuleras vid alzheimers och var i cellen?
Vilket felveckat protein ackumuleras vid huntingtons sjukdom och var i cellen: Huntingtin i cellkärnan.
Vilket felveckat protein ackumuleras vid parkinsonssjukdom och var i cellen: Lewy-kroppar i cytoplasman
Vilket felveckat protein ackumuleras vid alzheimers och var i cellen: Plack extracellulärt samt neurofibrilära nystan i cytoplasman
3 Exempel på synyklein-sjukdomar
3 Exempel på Tau-sjukdomar
5 Exempel på riskfaktorer för alzheimers sjukdom
3 exempel på skyddsfaktorer mot alzheimers sjukdom
Hur ser en basal kognitiv utredning ut?
Vad kan göras vid en utvidgad utredning?
Anamnes kring kognitiv svikt: Vad är bra att fråga om?
Vilka kan man ta hjälp av?
Vilka kognitiva tester kan man göra vid misstanke på svikt?
Vilka labbprover brukar man ta vid kognitiv utredning?
Vad brukar man kolla efter vid CT/MR-hjärna vid kognitiv utredning?
Symtom vid normaltryckshydrocefalus?
Vad görs vid utvidgad utredning på specialisminnesmott. (ej basal utredning)?
Exempel på farmakologisk behandling vid kognitiv svikt?
Kolinesterashämmare:
Indikationer?
Exempel på LM?
Behandling?
Risker?
NMDA-receptorhämmare
Indikationer och dosering
Indikationer för remiss tillspecialistminnesmott?
Minst 4
Misstänkt autosomalt dominant ärftlig demenssjukdom
Hastigt progressivt förlopp
Lindrig kognitiv svikt, störning eller funktionsnedsättning där tydig misstanke finns om bakomliggande neurodegenerativ sjukdom
Kognitiv sjukdom där specialistbedömning är särskilt angelägen för att fastställa bakomliggande neurodegenerativ sjukdom
+ BILD
Utväredering av läkemedelsbehandling
När görs toleranskontroll?
Hur ofta görs dosjustering för eventuell biverkan?
Hur utvärderas behandlings effekt?
Minst 3 exempel på degenerativa frontoemporala demenssjukdomar?
Demens med lewybodyinklusionskroppar (DLB)
Vanligt debutsymtom?
Andra symtom?
Faror/komplikationer?
Demens med lewybodyinklusionskroppar
Kliniskt förlopp?
Behandling?
Minst 3 exempel på sjukdomar där man potentiellt kan se lewy bodies?
Lewy body disease
Vanliga symtom?
Kortikobasal degenreation (CBD)
Vanliga symtom?
Hur kan man ställa diagnos?
Diagnos ofta svår att ställa. Kan använda MR
Progressiv supranuklär paralys (PSP)
Vilka områden påverkas?
Vanliga symtom?
Minst 4
Påverkan på t.ex. basala gangliger, cerebrala cortex, cerebellum, hjärnstam
Kognitiv sjukdom av vaskulär typ
Symtom?
Diagnos/utredning?
Diagnos: Kan hitta infarkter/vit substansskada vid CT eller MR
Exmpel på riskfaktorer för kognitiv svikt EFTER stroke?
Exempel på inflammatorisk sjukdom som kan ge kognitv svikt?
MS
Exempel på infektioner resp metabola tillstånd som kan ge kognitiv svikt?
Exempel på intoxikationer som kan ge kognitiv svikt på sikt?
Hur definieras demens/kognitiv sjukdom?
3 exempel på viktiga kognitiva sjykdomar som primärt är degenerativa?
Vanliga symtom vid alzheimers sjukdom?
Är CT/MR alltid patologisk?
Lewybodydemens (DLB)
Vanliga symtom?
Skillnad mot alzheimers?
Ofta inga minnesproblem, till skillnad från alzheimers
Vad är primär progressiv afasi (PPA)?
En typ av frontotemporaldemens
Konfusion/delirium
Hur skiljer det sig från kognitiv svikt/demens?
Uppkomsten är mer akut (timmar/dagar). Har ofta en utlösande orsak som kan åtgärdas var på den kognitiva problematiken försvinner.
TGA - Transitorisk global amnes
Insättande?
Symtom?
Orsak/drabbad hjärndel?
Hur länge varar det?
Hur definieras konfusion?
Uppkomst och reversibilitet?
Konfusion = Akut försämring av kognitiva (intellektuella) funktioner orsakad av nedsatt hjärnfunktion som börjar akut
Ofta kortvarigt, reversibelt, fluktuerande
Potentiellt utlösande faktorer till konfusion
Somatisk sjukdom (infektioner osv) är vanligast
Hur är hjärnmetabolismen vid konfusion?
Nedsatt.
- Ökad känslighet för hypoxi
- Relativ brist på centrala kolinerga mekanismer
- Svårt att kompensera för små förändrangar i homeostasen (t.ex. infektion, stress, sömnbrist)
Exempel på sjukdomar/tillstånd som kan ge konfusion?
Exempel på läkemedel som kan orsaka konfusion?
Hur brukar förloppet se ut vid konfusion?
Duration, mortalitet?
Hur behandlas konfusion?
Hur är konfusion vid lewy body demens?
Episodisk, mer långvarig.
- Hör dock INTE till naturalförloppet.
- Beror vanligen på infektioner
Minst 3 exempel på undersökningar/tester som kan göras vid en utvidgad utredning vid kognitiv svikt?
Minst 5 orsakar till kogntiv svikt
Hur ser basal utredning ut vid kognitiv svikt?
I vilka delar av hjärnan kan man hitta lewy bodies vid lewy body demens?
Vad består lewy bodies av?
Annan sjukdom där man kan hitta lewy bodies?
Hittar lewy bodies (inklusionskroppar) i hjärnstam, limbiska systemet och hjärnbark
Innehåller alfa-synuklein
Förekommer även vid parkinsons sjukdom
Vilket ämnen brukar man få en relativ brist på vid parkinson resp alzheimers?
Parkinson: Dopamin
Alzheimers: Acetylkolin
Hur brukar minnet vara vid lewy body demens?
Relativt gott. Inte alls som vid alzheimers.
Vanliga symtom vid lewy body demens?
I vilka oråden finns de celler som särskilt påverkas av alfa-synklein?
Hur påverkas de och vad blir resultatet?
Alfa-synkuklein verkar toxiskt
Typiska kliniska kännetecken vid lewy body demens?
Hur är vakenheten?
Synhallucinationer som man är medveten om.
- Kan t.ex. säga att man har hjärnspöken
Fluktuerande vakenhet. Faller i sömn mycket lätt.
- Brukar ramla ur sängen/agera sina drömmar
- Skrattar, ropar, pratar, jagar inkräktare i sömnen
Stel mimik (maskansikte)
Långsam, stel i kroppen
Framåtlutad gångställning UTAN skakningar –> parkisonism
Vilka är de 4 kärntecknena vid lewy body demens?
Hur många krävs för diagnos?
Vad kan bli en allvarlig följd av felaktig läkemedelsbehandling vid lewy body demens?
Vilka undersökningar av biomarkökrer kan man göra för att påvisa LBD?
En av dessa + ett kärntecken räcker för diagnos
Hur brukar följande vara vid LBD:
CT/MR
SPECT/PET perfusion/metabolism scan
EEG
Vilka 3 transmittorsubstanser brukar påverkas vid LBD?
Hur påverkas de och vilka områden?
Behandlingsprinciper vid lewy body-demens?
Förstahandsbehandling?
Hur ska man tänka vid symtomatisk behandling vid LBD?
Var ska misstänkta fall med LBD remitteras?
Hur ska man tänka inför operation vid läkemedelsbehandlad LBD?
Akuta resp icke-akuta indikationer för lumbalpunktion
- Minst 3 st för varje
Minst 3 kontraindikatorer mot lumbalpunktion
Vad är viktigt att informera patienten om inför lumbalpunktion?
Minst 2 grejer
I vilka positioner kan man göra lumbalpunktion?
För resp. nackdelar?
Hur görs sticket vid lumbalpunktion (från remiss till att man drar ut nålen)?
Minst 2 grejer att tänka på när man sticker vid lumbalpunktion?
Bild +
- Använd antingen pajunknål eller standardnål
- Om nålseggen är slipad skall den vållas paralllellt med durala fibrer
- För långsamt in nålen till man känner ett minskat motstånd (penetration av lig flavum)
- Dra ut mandrängen för att se om du är inne
- Hårt motstånd/stopp = Ben –> BYT RIKTNING
Provtagning vid lumbalpunktion:
- Hur många ml per rör och hur många rör?
Vad kan man leta efter i CSF från lumbalpunktion?
Vilka undersökningar kan göras?
Vad påvisar undersökningar och fynd?
- Minst 2 grejer att leta efter
- Minst 3 undersökningar
- Minst 4 diagnoser som kan styrkas/påvisas
Hur ser likvor ut med avseende på utseende (klar eller grumlig) samt färg vid:
- Bakteriell meningit
- Viral meningit
- Borrelia
- Encefalit
- Stickblödning
- Subarachnoidalblödning
- Neurologiska sjukdomar
Tolkning av spektrofotometrikurva vid lumbalpunktion.
Hur ser man en veckogammal blödning?
Vad ser man på spektrofotometrikurvan efter 6-12 h vid blödning?
Vad är xantokromi?
Hur ser man en veckogammal blödning: Bilirubintopp kring 455 nm
Vad ser man på spektrofotometrikurvan efter 6-12 h vid blödning: Oxyhemoglobin vid 415 och 455 nm
Vad är xantokromi: En gulfärgning av ryggmärgsvätskan orsakad av abnorm nedbrytning av röda blodkroppar
Tecken på barriärskada som kan upptäckas vid likvor-analys?
Tecken på intratektal immunoglobulinproduktion som kan upptäckas vid likvor-analys?
Hjärnskademarkörer som kan upptäckas vid likvor-analys?
Normaltryckshydrocefalus
Symtom?
Patologi?
Behandling?
- Vad är viktigt innan behandling påbörjas?
Postspinal huvudvärk:
- Orsak?
- När uppkommer det?
- Lindrande faktor?
- Egenbehandlin resp. sjukhusbehandling?
Kan uppkomma efter punktering av dura mater, t.ex. vid LUMBALPUNKTION!
Vad kännetecknar olika RLS-nivåer: 1-8?
Hur kan man mäta intrakraniellt tryck?
Var går gränsen för hypo- och hyperkraniellt tryck?
Vid lumbalpunktion mha stigrör.
5-25 cmH2O (5 nedre gräns och 25 övre gräns)
Vad är blodpatch och när används det?
Behandling mot postpunktionshuvudvärk (efter lumbalpunktion). Görs genom att man tar blod från pat och sprutar in där man stuckit vid LP –> lägger sig som ett plåster och förhindrar att CSF läcker ut från hålet (DETTA ORSAKAR HUVUDVÄRKEN I STÅENDE)
I vilken ställning gör man tryckmätning vid lumbalpunktion?
I liggande ställning, ej sittande!!!!
Vid vilken nivå gör man lumbalpunktion?
L3-L4
Vad bedövar man med inför lumbalpunktion och hur många ml?
Adrenalin. 2-4 ml
Vad kan smärta som strålar ut i benet vid LP bero på? Hur ska detta hanteras?
Kan bero på att man nuddat nervtråd från cauda equina. Släpper oftast om man håller nålen stilla och väntar. Annars måste man dra ut (har då gått in i tråden)
Vid vilken nivå slutar ryggmärgen?
L1
Hur är glukos-halt i likvor vid bakteriell meningit resp. SAB?
Meningit: Låg. Bakterierna förbrukar glukos.
- Om det är under 50 % av serum –> talr för bakteriell meningit
SAB: Normal
Hur lång tid efter SAB tar det innan det börjar bildas bilirubin i likvor?
12h
Hur analyserar man resultat av tapptest vid misstänkt normaltryckshydrocefalus?
När föreligger indikation för åtgärd och vilken blir åtgärden?
Går till sjukgymnast och bedömer gång osv dagen innan –> MMSE-skala
Gör tapptest (tappar ut stora mängder) och ser om detta förbättrar testet
Om testet blir bättre föreligger indikation för remiss till shuntoperation
Vad kan påverka risken för postpunktionell huvudvärk?
Bättre med den nedersta på bilden.
Är detta subdural eller epidural?
Hur skiljer man de på röntgen?
Subdural: Större delar av hemisfären. (LIKT BÅDA BILDERNA. Första i frågan är mer akut, svarets bild är mindre akut men kräver kirurgi)
Epidural: Mer ringformat. Ligger närmaren benet. Ej så spritt över hemisfären
Var ligger blodet?
Vilken typ av blödning?
Ligger i fårorna –> subarachnoidalrummet –> SAB
- På vänstra bilden kan man se ¨crab of death¨ –> typisk vid SAB
Hur kan man mäta intrakraniellt tryck?
Vid lumbalpunktion eller ventrikelkateter
Vilka är de cerbrala cisternerna?
Vid vilken typ av blödning får man blod i dessa och vad leder det till?
Får ofta blod i dessa vid SAB –> planas ut/fylls
Behandling vid akut resp subduralhematom?
Akut: Snabb kontakt med NK för utrymning
Kronisk: Expektans då hematom kan gå i regress. Vid symtom görs utrymning via mindr kraniotomi
Vad är detta?
Tumör på vänster sida. Sannolikt benign då få symtom och välavgränsad
Hade detta varit en blödning hade symtomen varit extremt kraftiga. Nästan död
Detta är sannolikt ett meningeom
När kan man ha nytta av deep brain stimulation?
Vid rörelserubbningar
Var ligger problemet? Motivera
Detta är ett problem i ryggmärgen. Problem med både sensorik och motorik!
Typiskt mer urininkontinens vid ryggmärgspåverkan
Typiska symtom vid ryggtumörer?
Vad är viktigt att göra innan CT vid RLS4 och misstänkt SAB?
Intubera!!!!
Varför är det extremt farligt att bli medvetlös i samband med SAB?
Kan inte hålla fria luftvägar –> koldioxidretention –> kärlen dilaterar –> blödningen förvärras!
Vilken grupp är ej validerad för S100B i samband med lätt skalltrauma?
Barn!
Vaskulär kognitiv sjukdom: Skillnad jmf. med andra kognitiva sjukdomar?
Förlopp?
Nedsättningar?
Vilka förändringar brukar man kunna hitta vid MR hos en pat med kognitiv sjukdom?
Vad är kortikal vaskulär sjukdom?
Hur sker insjuknande?
Vanliga orsker?
Subkortikal vaskulär kognitiv sjukdom
Hur vanlig i förhållande till andra vaskulära sjukdomar?
Vanligaste orsak?
Minst 4 vanliga symtom vid subkortikal vaskulär kognitiv sjukdom
Exempel på 3 typer av vaskulär kognitiv sjukdom
Hur behandlas vaskulär kognitiv sjukdom?
Hur ofta samexisterar alzheimers och vaskuulära skador vid demensfall?
Alzheimers:
Vanlig utbredning
Vabugaste ålder
Typisk klinisk bild vid alzheimers syndrom
Minst 5 symtom
Exempel på kriterier för alzheimers sjukdom:
Hur påverkas följande cellstrukturer vid alzheimers och vad kallas det?
Mikrotubuli
Nervändar
Myelinskidor
Vilka transmittorsystem påverkas?
Mikrotubuli: Tau-proteinet hyperfosforyleras –> Tangles
Myelinskidor: Förstörs
Nervändar och nervutskott skadas: Omges av beta-amyloid –> Plack
Vad händer med följande biomarkörer i likvor vid AD:
P-TAU, Kvoten AB42/40, B-amyloid, T-Tau
Faktorer som ökar (minst 3) och minskar (minst 2) risk för alzheimers sjukdom
Hur behandlar man alzheimers sjukdom och hur funkar behandlingen?
Biverkningar
Kolinesterashämmare (ChEI):
NMDA-Receptor antagonist:
- Indikation: Måttlig - svår demens vid AD
- Biverkningar: Få. Oftast huvudvärk, yrsel, trötthet
Vid vilken/vilka sjukdomar ser man följande protein och var hittas de?
Vilka typer av blödningar visar bilden?
Vad kan man se på CT vid infarkt i hjärnan?
Infarkt: Cytotoxiskt ödem, sänkt attenuering, likvoromvandling
Intrakraniell expansivitet
Hur påverkas hjärnan?
Vilka synliga förändringar kan ses?
Vad är kontraindicerat?
Obs!
Går bra att bedöma trycket vid CT, men inte att mäta direkt.
Vad är detta för blödning?
Vanliga orsaker till sinustrombos?
Uttorkning (nyfödda) eller infektion hos barn
Koagulopati eller infektion hos vuxna
Graviditet eller P-piller hos yngre kvinnor
Vilka tumörkarekteristika brukar ses vid DT eller MR med iv kontrast?
3 st
Vilken är den vanligaste neuroepiteliala/intraaxiala tumörtypen?
Vilken typ är vanligare hos äldre?
Hur stor andel av alla hjärntumörer hos vuxna är metastaser?
Vad innebär detta vid utredning?
50 % –> gör CT av thorax och buk om man hittar tumör i hjärnan hos barn
Vilken är den vanligaste maligna primära hjärntumören?
Prognos?
Vilken är den vanligaste extraaxiala primärtumören?
Ålder?
Kön?
Orsaker till hjärnabscess?
Bakterieflora?
Diagnos/utredning?
Hematogen spridning, lokal infektion eller trauma
Vanligtvis anaerob blandflora
Utredning:
- Blododling, EJ lumbalpunktion
- DT hjärna eller MR-hjärna med iv kontrast
Vilken undersökning används för att diffa mellan abscess och tumör i hjärnan?
Varför är det viktigt att diffa?
MR-spektroskopi. Abscess har ett distinkt utseende på diffusion sam förhöjda nivåer av acetat och laktat på MRS.
- Viktigt att diffa mot tumör då ABSCESS KAN BOTAS!
Vad kan man hitta mha MR spektroskopi? Vad kännetecknar tillståndet?
Hur handläggs misstänkt herpesencefalit?
När gör man radiologisk undersökning? Fynd
ANTIVIRAL BEHANDLING DIREKT VID MISSTANKE
CT visar ofta inga tydliga förändringar.
Radiologiska förändringar efter påbörjad behandling.
- 50-70 % dör utan behandling
Bakteriell meningit
Vilka hjärnhinnor engageras?
Riskfaktorer?
Utseende vid CT vid tidigt förlopp?
Hur ställs diagnos?
Behandling?
Meningit är INTE en radiologisk diagnos!
- SKICKA INTE REMISSER FÖR DETTA!
Diagnos ställs mha lumbalpunktion och blododling
Behandlas mha antibiotika
Akveduktstenos (aqueductus cerebri)
Vad kan detta leda till?
Hur identifieras det?
Neonatal hydrocefalus.
Hittas mha ultraljud (neonatala barn) eller MR-skalle
Varför uppstår normaltryckshydrocefalus?
Typisk symtom?
Hur ställs diagnos?
Orsak: Störd likvorresorption genom arachnoidala granulationer pga försämrad venös compliance
Symtom: Bredspårig gång, urininkontinens, demens
Diagnos: Mha tapptest
- CT eller MR kan dock tala för diagnosen
Vilken är det vanligaste primärsymtomet vid hjärntumör?
Epileptiska kramper
Hur ställs diagnosen MS?
Mesotemporal skleros:
Symtom?
Symtom under barndom och vid förlossning?
Vanlig orsak till epilepsi hos vuxna
Vad kan fokal kortikal dysplasi ge upphov till hos barn?
Vad beror dysplasin på?
Epilepsi
Alzheimers sjukdom:
Vad kan man se på CT?
Främst symtom och progress?
Frontotemporal demens (FTD)
Symtom?
Ålder?
CT-fynd?
Vad ska man tänka att skadan orsakas av vid bortfallssymtom?
Vad ska man tänkas att skadan orsakas av vid retledningssymtom?
Undersökningar?
Bortfall: KÄRL
- DT UTAN iv kontrast
Retledningssymtom: Expansivitet.
- DT med kontrast
- Alt. DT utan kontrast följt av MR med kontrast
Hur är infektionsförloppet vid herpesencfalit för vuxna resp. barn?
Typ av virus?
Vuxna: HSV1. Nästan alltid reaktivering (95%)
Barn: HSV2. Ofta primärinfektion
2 orsaker till extraventrikulär/kommunicerande hydrocefalus
2 orsaker till intraventrikulär/icke-kommunicerande hydrocefalus
Vad ska man misstänka vid plack eller andra förändringar i corpus callosum eller juxtakortikal?
MS. Drabbar fr.a. vit substans.
Hur görs en epilepsiutredning?
- Vilka undersökningar gör och vad letar med efter vid respektive utredning?
- Potentiella orsaker som kan hittas?
EEG för att hitta en fokal plats som attackerna sker ifrån
Iktal SPECT: Görs i samband med en kramp för att se om deet finns en ökad aktivitet i någon del av hjärnan
MR hjärna: Letar efter förändringar som kan vara epileptogena, t.ex polygyri (flera gyri än normalt)
- Kan hitta fokal kortikal dysplasi
- Kärlmissbildningar –> kavernösa hemangiom.
- Tumörer, t.ex. gangliom
- Mesotemporal skleos (tros bero på feberkramper under barndomen eller förlossningskomplikationer)
Vad är detta?
Normaltryckshydrocafalus (ihoptryckta fåror mm)
Exempel på områden som drabbas vid vaskulär demens?
Hippocampus, thalamus, capsula interna, gränszoner (mellan försörjningsområden för de strösta artärerna i hjärnan)
Sluddrigt tal, svaghet i vänster arm och ben, hängande mungipa vänster sida.
Vad är detta?
Yrsel, högersidig svaghet, balanssvårighet.
Hyperlipidemi, högt BT
Hängande mungipa på hö sida, nedsatt känsel på hö sida.
Talsvårigheter. Expressiv dysfasi
Vad är detta?
- Bild tagen senare samma kväll
Tromb i a. cerebri media
- Infarktområde omger (gått ett antal timmar, varför man inte gör trombolys)
Bilden visar en angiografi som visar att man ej ser a. cerebrimedia på vä. sida då den är ockluderad
Hur stora tromber är svåra att trombolysera? Hur åtgärdar man detta istället?
Om tromber är 10 mm långa försöker man istället med trombektomi
Vilken sida sitter skadan troligtvis på vid afasi och högersidig central facialispares?
Vänster sida (språket sitter här)
När gör man hemikranektomi resp. evakuering av vätska?
Hemikranektomi: Kan göras vid ischemisk stroke med svullnad hjärnparenkym och inklämningbild. Görs OFTAST EJ vid blödning
- T.ex. vid hjärnsvullnad pga a. cerebri media-infarkt
Evakuering av vätska: Görs vid blödning. Hemikranektomi kan förvärra, görs oftast inte
Vid vilka utredningar anvädns EEG kliniskt?
- 3 st
Vad kan man se på EEG vid herpesencefalit resp leverencefalopati?
Vad kan man leta efter vid EEG hos pat med epilepsi?
- Mellan anfall
- Under anfall
- Efter anfall
Epleptiform aktivtet:
- Interiktal epilpatiform aktivitet kan ses MELLAN anfall: Dessa man letar efter vid rutin-EEG
Iktal epileptiskt aktivitet: Kan mätas under anfall
Postiktal epileptisk aktivtet: Kan mätas efter anfall
Vad bör ingå i EEG-remiss?
Ex på frågeställningar som kan utredas vid neurografi eller Nål-EMG?
Vid stark misstanke om epilepsi utan fynd på EEG. Kan man utesluta EEG?
Vidare undersökning?
NEJ! Ibland är det svårt att hitta.
- Kan t.ex. göra sömn-EEG för att hitta iktal (under anfall) aktivitet
Vilken typ av nervfibrer kan man värdera vid neurografi?
Vad kan man mäta?
Värderar sensoriska och motoriska fibrer samt fortledningshastighet och amplituder
Vad mäter Nål-EMG?
Funktion hos motorenheter, dvs: nedre motorneuron, axon och muskelfibrer.
Vad är rött resp. blått vid EEG-tolkning?
Vad står bokstäverna för?
Varför har man EKG samtidigt?
Hur många HZ är normal hjärnaktivitet i vaket tillstånd? Vad kallas vågorna?
- Vad kan vågor med lägre frekvens vara ett tecken på?
- Vad är betaaktivitet?
Hjärnvågor när man sover???
Rött = vänster hjärnhalva
Blått = höger hjärnhalva
Bokstäverna står för loberna.
EKG: ibland kan asystolier provocera anfall på EEG.
Normal: 8-13 HZ, alfa-vågor, vakna
- 4-7.9 (tetavågor): När man halvsover/slumrar (stadie 1-2) kommer dessa normalt
- Under 4 = deltavågor –> Om man är vaken ses dessa vid encefalopati pga metabol, degenerativ eller infektös orsak
- DJUPSÖMN SYNS DESSA OCKSÅ
- Betaaktivitet = något högre frekvens, kan vara relaterat till epileptiska anfall eller mediciner (fr.a. benzodiazpiner, motsägelsefullt).
Vad kallas de olika EEG-frekvenserna?
När har man dem?
Hur används EEG kliniskt?
Vad kan ett patologiskt EEG bero på?
Vad kallas olika aktivteter under epileptiskt anfall?
Hur stor chans har man att hitta epileptisk aktivtet vid rutin-EEG?
Vad kan öka chanserna?
Hur ser ett typisk epileptiformt EEG-mönster ut?
Vilken typ av epilepsi kan detta vara?
Spike (topp) följt av slow wave
Abscansepilepsi = generaliserad epilepsi
- Vanligast hos unga
Vad ses på EEG och var?
Potentiell diagnos?
Epileptiforma komplex frontotemporalt på vä sida –> talsvårigheter!
Fokal epilepsi
Var ses epileptiform aktivitet?
Stämmer detta med symtomen?
Temporalt på höger sida
Inte exakt, då motorcortex sitter frontalt. Fokalt anfall kan dock sprida sig från temporalloben och framåt.
hur kan man se tidigare hjärnblödning på vä sida på EEG?
Vad kan förklara den nuvarande samtalsrubbningen?
Genom att vågorna på vänster sida är långsammare.
Ser epileptiforma komplex frontalt på vä sida –> iktalt epileptiskt anfall frontalt
Hur känner man igen hjärnblödning på EEG?
Långsam aktivitet på EN sida
Pat med dansande rörelser.
Diagnos?
Vilken kan det inte vara och varför?
Detta är creuztfeldt-jakobs sjukdom (prionsjukdom), drabbar kortikalt
Kan inte mäta EEG-aktivitet som förändras vid t.ex. parkinson eller huntingtons, sitter för djupt.
Hur kan man upptäcka myastenia gravis?
- Vilken undersökning?
Neurografi med repetitiv nervstimulering kan visa neuromuskulär transmissionsrubbning –> uttröttbarhet
Polyneuropati
- 2 exempel på orsaker till demyeliniserande
- 2 exempel på orsaker till axonala
Indikationer för EMG?
Hur ser man akut denervation på neurografi resp EMG?
EMG: Något lägre amplitud än tidigare men annars ganska likt utseende. Kan se små fibrillationer, dvs spontan aktivitet
- Normalt utslag på neurografi
Hur ser en polyfasisk motorenhet ut på EMG?
Varför?
Vad är detta ett tecken på?
Först vanlig motorenhet, sen små faser efter då det bildats nya nervkopplingar som aktiveras långsammare
Tecken på regenerering, kommer så småningom att se återställd amplitud på EMG och samtidig
Hur ser EMG ut vid myopati? varför?
Små uppsplittrade motorenheter (högre frekvens och lägre amplitud).
- NERVERNA FUNKAR MEN ITNE MUSKELFIBRERNA
Hur brukar förloppet skilja sig mellan CIDP (chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy) från axonal polyneuropati?
CIDP har ett snabbare förlopp (ej flera år)
Vilken kognitiv förmåga testat TmTa och TMTB?
Exekutiv förmåga.
Vilken är den viktigaste genetiska riskfaktorn för att utveckla alzheimers sjukdom?
Hur många gånger ökad risk
APO E4. Dubbla alleler –> 10-15 ggr ökad
En allel: 3-4 gånger ökad risk
Vilket test kan användas för att påvisa LBD?
Dopamin-PET
Vilken medicin ger man normalt mot hallucinationer?
Hur gör man vid LBD?
Neuroleptika
Vid LBD: Kolinesterashämmare
Vad heter symtomet när man upprepar det som närmaste talare nyss sagt?
Ekolali
Hur påverkas CSV-NFL (i likvor) vid FTD, alzheimers och vaskulär sjukdom?
FTD och vaskulär sjukdom: Föhöjt
Alzheimers: Normalt
Vilka protein kan man i cortex vid FTD?
Hur hittas dessa?
Vilken mutation kan ibland hittas vid FTD? Annan sjukdom som associeras med denna?
Tau och TDP43
Hittas vid mikroskopi, t.ex. vid obduktion
C9ORS72. Associeras även med ALS.
- Vanliga i skandinavien
Vilken typ av synnedsättning är detta?
Vilken del av synvägen är påverkad?
Sannolik lobskada?
Högersidig homonym hemianopsi
Kan vara skada på vä occipitallob
- Kan även få homonym hemianopsi om man skadar vä. temporallob, dock ej komplett!
Hur bör handläggning av misstänkt optikusneurit ske?
Hur kan man hitta inflammatoriska förändringar
Behandling?
Komplikationer?
Bör skickas akut remiss för bedömning av oftalmolog
Kan hitta inflammatoriska förändringar mha MR
Behandling: Sköts av neurologklinik
- Expektans
- Svår synnedsättning: Metylprednisolon 1g/dag iv i 3 dagar
Kan ge blindhet
Vilken MS-medicin är viktig att följa pga potentiell PML-utveckling?
Vilken MS-medicin (bromsmedicin) kan tas vid amning och graviditet?
Tysabri: PML
Amning: Interferon beta
Hur påverkar vitamin D-status och solljusexponering risken för MS?
För lite vitamin D och för låg solljusexponering ökar risken för MS
Hur vet man att en MS-diagnos är primär progressiv?
Vilka kriterier behöver uppfyllas?
Vad är avonexbehandling?
Vid vilken sjukdom kan man få detta?
Interferon beta. 1a linjens behandling vid MS
Intranukleär oftalmoplegi
- Vilka kranialnerver har en påverkad samordning?
- Symtom?
- Lokalisation?
- Påverkad koppling mellan n. oculomotorius och n. abducens
- Symtom: Svårt att fixera blicken, dubbelseende
- Lokal: Ofta i PONS (där kärnorna ligger)
Symtom vid temporalisarterit?
Blodprov?
Konsekvenser?
Behandling?
Huvudvärk. Påverkad syn. Ont när man TAR PÅ SKALPEN
- Kan ha muskelvärk och huvudvärk
Konsekvens: Blindhet
Blodprov: SR och ANCA-prover
Ålder: ofta äldre, 70-80 år
Behandling: Högdos kortisol, 60 mg prednisolon
Vad är en funktionell neurologiskt symtombild?
En symtombild som inte kan förklaras pga organisk skada
Primitivreflexer talar för organiska skada
