Neurologi - V.1 + Case 12, 2, 14 + neuroradiologi + neurofysiologi Flashcards
Subaraknoidalblödning
Orsak
Tidigare symtom
Symtom vid blödning
Diff.diagnoser
Utredning/diagnostik
Akut handläggning/behandling
Orsak: Aneurysmruptur (60 %), kärlmissbldning/hypertoni/arterioskleros (20%), ingen påvisbar orsak (20%)
Tidigare symtom: 20 % har upplevt varningsblödning upp till 4 v före insjuknande
Symtom vid blödning:
- Urakut huvudvärk
- Smärtan börjar ofta occipitalt och sprider sig sedan. Nackstelhet
- Medvetande förlust
- Mindre vanligt: Fokala neurologiska symtom och epilepsi
- 20 % avlider direkt
Diff.diagnoser: sinustrombos, akut kärldissektion, hypofysapoplexi, intracerebralt hematom, sinuit, ansträningsutlöst huvudvärk, orgasmhuvudvärk
Utredning/diagnostik: Urakut CT om stark misstanke (om CT visar subarachnoidalt blod är diagnosen klar)
- Om CT är negativ SKALL LP utföras. Tidigast 12h för att xantokromi ska hinna utvecklas (celler, spektrofotometri)
Akut handläggning/behandling:
- Kontakta neurokirurg
- Ev. cykloapron (tranexamsyra) innan transport
- Intubering vid medvetslös
- Går att behandal med mannitol, hyperventilation och antiepileptika
Hur hög är sensitiviteten för CT vid subarachnoidal blödning?
100 % inom 6 timmar, sedan avtar attenueringsgrad
Vad kollar man efter vid lumbalpunktion vid misstänkt SAB?
Spektrofotometri! Ej erytrocyter, kan uppkomma när man sticker.
- XANTROMI
- Beror på bilirubinet
Vad gör man när diagnosen SAB (subarachnoidalblödning) har konstaterats?
Hur gör man detta?
Utreder var blödningen kommer ifrån mha CT-angiografi
Vad är viktigt att motverka efter behandling av SAB och varför?
Förhindra recidivblödning!
Väldigt dålig prognos
SAB på akuten:
- Vilken är den viktigaste faktorn för prognos?
- Handläggning vid konstaterad SAB?
1) Säkra vitala parametrar (ABC)
2) Förhindra recidivblödning
- Betablockerare vid högt BT
- Fibrinolyshämmare/tranexamsyra –> 1g cyklokapron
3) Akut transport till NK!
Vad gör man på neurokirurgen vid konstaterad SAB?
IVA-övervakning
Ventilator
Ventrikelkateter vid behov –> tömmer ut
Permanent aneurysmocklusion –> coiling eller clipping
Vad innebär coiling resp. clipping vid SAB?
Coling: Endovaskulär behandling. Mindre invasiv.
- Vanligast
- Mycket små eller mycket stora aneurysm
Clipping: Öppen mikrokirurgisk teknik
- Mer invasiv
3 potentiella orsaker till försämring efter behandlad SAB
- ¨Delayed neurological deterioration¨
När uppkommer delayed cerebral ischemia (DCI) efter SAB?
- Genes/Orsak?
- Riskfaktor?
- Hur förebygger man detta?
Sinustrombos
Orsak
Klinisk bild/symtom
Utredning
Behandling
Orsak: Koagulationsdefekt, t.ex. pga P-piller, malignitet, dehydrering
Klinisk bild/symtom
- Svår huvudvärk
- Staspapiller
- Fokala neurologiska bortfalls symtom
Utredning:
- Blodprover: Elstatus, PK, APTT, CRP, PK, Blododling vid sepsis-misstanke
- Lumbalpunktion med tryckmätning (ökning ses hos 80 %
- DT-angiografi eller MR-angio = gold standard. (DT-hjärna visar bara blödningar)
Behandling:
- Utan medvetandepåverkan –> LMWH eller heparininfusion. Waran sätts in i 3-6 månader om ej blödning föreligger
- Medvetande sänkt: Kontakt neurokirurg. Lägger ofta ventrikeldränage. Kan även ge lokal trombolys (dock ej utvärderat i studier)
Karotis/vertebralisdissektion
Klinisk bild
Utredning
Behandling
Klinisk bild: Akut insjuknande. Särskilt hos personer <55 år
- Vanligen smärta i hals eller bakhuvud. Kommer ofta långsamt
- Embolirisk
- Hypoperfusionsrisk
- Smärta mot tinningen med horners syndrom (mios, ptos) förekommer vid karotidissektion
Utredning: Elstatus, PK, APTT
- DT-angio eller MR-angio
- LP för att utesluta sabrachnoidalblödnign vid plötslig huvudvärk
Behandling:
- Om strokesymtom –> behandla som stroke (intravasal trombolys om under 4,5h sen insättande, trombektomi om stort kärl drabbats)
- Annars antitrombotisk behandling med ASA, behandla hypertoni.
Hur behandlas ischemisk stroke?
Intravasal trombolys om det är mindre än 4,5h sen symtom uppkom
Kan göra trombektomi om stort kärl är drabbat
Hur behandlas stroke pga intracerebralt hematom?
Kontakta neurokirurg. Sätt ut AK-LM. Kan hyperventilera och ge mannitol.
- Höj huvudändan.
Vid waranbehandling: Sätt ut waran + ge ocplex (protrombtinkoncentrat)
Kirurgisk behandling med utrymning om ytlig supratentoriell blödning mellan 10-100 ml föreligger.
- Extra viktigt om blödning blir värre.
Viktigt att sänka högt blodtryck snabbt! kan ge nitroinfusion.
Ansträningsutlöst huvudvärk
Klinisk bild
Utredning
Behandling
Klinisk bild: Akut svår huvudvärk.
- Debuterar efter ansträngning (fysisk, sexuell)
- Duration 1 minut - 3h
- Vid orgasmutlöst huvudvärk kan den starta vid sexuell aktivtet och byggas upp successivt.
Utredning: Bör utredas som subarachblödning mha CT-hjärna följt av LP efter 12h
Behandling: Triptan sc eller intranasalt.
- NSAID eller betablockad som prevention
Huvudtrauma:
När gör man DT-hjärna och rygg?
När gör man MR hjärna?
När gör man MR-rygg?
Hur undersöker man först efter huvudtrauma?
Mha DT utan kontrast. Kollar efter blödningar: Subdural, epidural, SAB och frakturer
Hur undersöker man först efter höghastighetsvåld eller fall?
Vad gör man vid neurologiska symtom och varför
Gör först DT rygg.
Vid neurologiska symtom gör man också MR rygg:
- Spinalkanal
- Ryggmärg
- Ligament och mjukdelar
Hur undersöker man vid mindre trauma, t.ex. fall från låg höjd?
DT-hjärna
Sen DT-halsrygg och del av rygg som pat. har ont i.
Kan komplettera med MR om neurologiska symtom
Traumatiska hjärnskador
- Hur stor andel har intrakraniella lesioner?
- Vanligaste orsaker?
Hur graderar man skallskadan efter trauma akut?
Risker vid felgradering?
Graderas enligt RLS
Risker vid felgradering
- Underskattning –> risk för epiduralhematom och död
- Överskattning –> onödig strålning samt resurskrävande
Vid vilken RLS-grad ska ALLA göra CT-hjärna?
Var går gränsen för medelsvår skallskada?
Vilka pat. med lätt hjärnskada ska göra CT-hjärna?
Gränsen för medelsvår skada går vid RLS3 –> här ska ALLA göra CT.
CT-hjärna görs på pat med RLS 1-2 +:
- fokalneurologiska symtom
- Kliniska tecken på fraktur
- Hydrocefalus
- Antikoagulation eller koagulationsrubbning
Hur handläggs pat. med lätta skallskador (RLS1-2) som med misstänkt medvetslöshet ELLER 2 eller fler kräkningar?
Ska ta blodprovet S100B om det finns på sjukhuset. Tas inom 6h
Om det gått mer än 6h eller blodprovet ej finns –> CT-hjärna
RLS1 utan dessa riskfaktorer kan GÅ HEM, men ska vara uppmärksamma på symtom
Hur handläggs pat. med skallskada pga trauma som jhar PATOLOGISK DT?
- RLS 3
- RLS1-2
RLS1-3: Inläggning för observation >24h
Vid behov kontakt med neurokirurg
Upprepad DT vid neurologisk försämrng eller försämring enligt GSC och RLS
Hur handläggs pat. med skallskada pga trauma som har Normal DT?
- RLS3
- RLS1-2
RLS3: Inläggning för observation >24h
- Vb kontakt med NK
- Upprepa DT-undersökning vid neurologisk försämring eller RLS/GCS-försämring
RLS1-2: Hemskrivning med muntlig och skrfitlig info.
- Kan behöva inläggning av andra orsaker
Hjärnskakning:
Fynd på CT eller MR?
Hur stor andel är bra inom 1 månad?
Vilka grupper har ofta längre återhätmningperiod?
Ökad risk för nya hjärnskakningar?
Hur ska man tänka kring återgång till idrott?
Fynd på CT eller MR: Inga
Hur stor andel är bra inom 1 månad: 90 %
Vilka grupper har ofta längre återhätmningperiod: Barn och ungdomar
Ökad risk för nya hjärnskakningar: Mer än 3 gånger så stor
Hur ska man tänka kring återgång till idrott: Tänk ¨hjärnskadetrappan¨
- Total hjärnvila första dagarna. Får läsa och ta promenader. Ej TV, jobb osv
- Ska återgå med stegvis ökande intensitet. Minst 24h mellan stegen
Hur definieras ¨post-concussion syndrom (PSC)?
Vanliga besvär
Hur behandlas detta?
När besvär efter hjärnskaning kvarstår längre än 3 månader.
Vanliga besvär: Huvudvärk, dåligt minne och koncentration
- Dålig balans och yrsel
- Trötthet
Behandling:
- Smärtstillande
- Antidepressiva: Amitriptylin
- Ångestdämpande
- Sömnreglerande
- Rehab med träning - EJ på mjölksyranivå
- Stöttande program för återgång till skola/arbete
Multipel skleros, MS
Symtom, minst 3 olika
Utredning
Hur ställs diagnos
Behandling
Symtom:
- Sensoriska: domningar, parestesier, dysestesier (ofta debutsymtom)
- Motoriska symtom: Ofta centrala. Initialt endast uttröttbarhet
- Synnervsinflammation (opticusneurit) med smärta och synnedsättning
- Andra kranialnervssyntom: diplopi, nystagmus, sackader, nedsatt sensibilitet i ansikte och facialispares
Utredning: Anmnes –> hereditet, andra sjukdomar, vilka symtom, skov?
- Neurologstatus
- Likvoranalys: Jämför med serum. Kollar t.ex. efter infektionstecken, proteinhalt, IgG samt OLIGOKLONALA BAND.
- MR av hjärna och ryggmärg.: Kan påvisa lesioner och deras lokalisationer
Hur ställs diagnos: Klinisk diagnos.
- Ska visa symtom pga skada i vit substans
- Symtom från minst två olika anatomiska lokalisationer i CNS vid minst två olika tidpunkter hos personer 10-59 år
- Kan även ställas baserat på MR-fynd (ofta mer aktiv här än symtommässigt)
Behandling: SKOVBEHANDLING
- Akut skov: Metylprednisolon, infusion 1g/dygn iv i 2-5 dagar. Vid mer lindriga fall kan man ge metylprednisolon 100 mg fem tabletter på morgonen i fem dagar. Bör kombineras med magskydd, t.ex. omeprazol.
- Om ovanstående ej har effekt kan man ge infuison solu-medrol 1 g/dygn iv i 3-5 dagar. Funkar ej detta kan man genomföra plasmaferes (ska genomföras SENAST 2-3 månader efter skovdebut)
- Vid skovvist förlöpande MS kan man förebygga skov mha immunmodulerande LM, t.ex. (1) interferon beta, (2) glatirameracetat , natalizumab,
Behandling vid MS – EJ skov
1a linjen: Interferon beta eller glatirmeracetat a
2a linjen: Natalizumab (tysabri, infusion var 4e vecka), Mabtherainfusioner eller Fingolimod (gilenya, tabletter).
- Ges vid försämring trots första linjens behandling
- DENNA BEHANDLING INNEBÄR STÖRRA RISKER, t.ex. PML (ALLVARLIG JC-INFEKTION VID TYSABRI). TESTA INNAN TYSABRI
3e linjen: Alemtuzumab (LEMTRADA
- 1a omgången infusion av 12 mg/dag iv under fem följande dagar)
- 2a omgången 12 månader senare. 12 mg/dag i tre följande dagar
- Lemtrada: Allvarlig risk för biverkningar –> ge endast på sjukhus med intesivvård. Kan ge neutropeni, infektioner, hjärtsjukdom, hjärnblödning, autoimmunsjukdomar (ITP, tyreoidea, anti-GMB-nefrit)
Annan 3e-linjesbehandling: Kan även ge Autolog blodstamcellstransplantation
Hur fastställs spridning i rum resp. spridning i tid vid MR-undersökning för multipel skleros?
Vilken del av nervsystemet drabbar MS?
Enbart det centrala nervsystemet
Vilken grupp drabbas oftast av MS?
Unga kvinnor
Riskfaktorer för MS?
Minst 3
Rökning
Hereditet
EBV, parvovirus
Solljusexponering i barndomen
Vilka 2 undersökningar (förutom neurostatus) ingår i MS-utredning?
MR- Huvud och rygg
Lumbalpunktion
Vad är RIS i samband med MS?
Vad innebär detta för pat.?
Radiologiskt isolerat syndrom.
- Pat har MR-lesioner som liknar MS, men utan symtom (hittas vid undersökning av annan anledning)
- Måste följa dessa pat. med regelbunden MR i 5 år.
- Inom 5 år utvecklar 1/3 MS
Hur stor andel av alla pat. har skovvist förlöpande MS?
- Hur länge ska attacken räknas för att räknas som skov?
Vad har resterande andel?
Diffdiagnoser till MS?
Hur stor andel av alla pat. har skovvist förlöpande MS: 85 %
- Hur länge ska attacken räknas för att räknas som skov: Minst 24h. Symtomen klingar typiskt av inom några veckor-månader. Misstänk progressiv annars!!!
Vad har resterande andel: Långsam successiv försämring –> primär prgressiv (övriga 85 % kommer så småningom in i denna fas)
Diffdiagnoser: Borrelia, SLE, småkärlsvaskulit, tumör
Vad är lermits syndrom?
Symtom?
Vad kan detta vara ett tecken på?
Stöt ut i ryggen och armarna när man böjer huvudet framåt.
Kan vara debutsymtom vid MS
Bra resp. dåliga prognostiska faktorer vid MS-debut
Bra: Symtom från få områden. T.ex. enstaka kranialnervssymtom
- Även lång tid mellan skoven
- Kvinna
- Ung
Dåliga: Frekventa skov.
- Symtom från flera områden
- Man
- Gammal
Behandling vid MS (ej skov)
1a linjen?
2a linjen?
3e linjen?
1a linjen: Interferon beta eller glatirmeracetat a
2a linjen: Natalizumab (tysabri, infusion var 4e vecka), Mabtherainfusioner eller Fingolimod (gilenya, tabletter).
- Ges vid försämring trots första linjens behandling
- DENNA BEHANDLING INNEBÄR STÖRRA RISKER, t.ex. PML (ALLVARLIG JC-INFEKTION VID TYSABRI). TESTA INNAN TYSABRI
3e linjen: Alemtuzumab (LEMTRADA
- 1a omgången infusion av 12 mg/dag iv under fem följande dagar)
- 2a omgången 12 månader senare. 12 mg/dag i tre följande dagar
- Lemtrada: Allvarlig risk för biverkningar –> ge endast på sjukhus med intesivvård. Kan ge neutropeni, infektioner, hjärtsjukdom, hjärnblödning, autoimmunsjukdomar (ITP, tyreoidea, anti-GMB-nefrit)
Annan 3e-linjesbehandling: Kan även ge Autolog blodstamcellstransplantation
Hur kan man motverka trötthet vid MS (ofta allvarligaste symtomet)?
TRÄNING!
- Ingen bra farmakologisk behandling
Vad är kliniskt isolerat syndrom (CIS) i samband med MS?
Den första kliniska episoden (skovet) som uppvisar tecken på inflammatorisk demyelinisrande sjukdom som kan vara MS
Dock uppföljs inte kriterien för spridning i tid.
Vad är sekundärprogressiv MS (SPMS?)?
Den fas som följer efter den skovvist förlöpande fasen med remission emellan. Nu börjar en gradvis försämring, med eller utan skov.
- 10-15 % av alla MS-pat hamnar i denna fas direkt –> primärprogressiv MS
Vilka kognitiva domäner ingår i begreppet kognition?
Social kognition
Exekutiva förmågor
Inklärning och minne
Språklig förmåga
Perceptuell-motorisk-flrmåga
Komplex uppmärksamhet
Hur kan uppmärksamhetsproblem yttra sig?
Hur kan defekter med exekutiva funktioner yttra sig?
Hur kan minnesproblem yttra sig?
Hur kan problem med språket yttra sig?
Hur kan problem med rumsuppfattningen yttra sig?
Hur yttrar sig problem med social kognition?
Minst 5 exempel på neurodegenerativa sjukdomar
Vilket felveckat protein ackumuleras vid huntingtons sjukdom och var i cellen?
Vilket felveckat protein ackumuleras vid parkinsons sjukdom och var i cellen?
Vilket felveckat protein ackumuleras vid alzheimers och var i cellen?
Vilket felveckat protein ackumuleras vid huntingtons sjukdom och var i cellen: Huntingtin i cellkärnan.
Vilket felveckat protein ackumuleras vid parkinsonssjukdom och var i cellen: Lewy-kroppar i cytoplasman
Vilket felveckat protein ackumuleras vid alzheimers och var i cellen: Plack extracellulärt samt neurofibrilära nystan i cytoplasman
3 Exempel på synyklein-sjukdomar
3 Exempel på Tau-sjukdomar
5 Exempel på riskfaktorer för alzheimers sjukdom
3 exempel på skyddsfaktorer mot alzheimers sjukdom
Hur ser en basal kognitiv utredning ut?
Vad kan göras vid en utvidgad utredning?
Anamnes kring kognitiv svikt: Vad är bra att fråga om?
Vilka kan man ta hjälp av?
Vilka kognitiva tester kan man göra vid misstanke på svikt?
Vilka labbprover brukar man ta vid kognitiv utredning?
Vad brukar man kolla efter vid CT/MR-hjärna vid kognitiv utredning?
Symtom vid normaltryckshydrocefalus?
Vad görs vid utvidgad utredning på specialisminnesmott. (ej basal utredning)?
Exempel på farmakologisk behandling vid kognitiv svikt?
Kolinesterashämmare:
Indikationer?
Exempel på LM?
Behandling?
Risker?
NMDA-receptorhämmare
Indikationer och dosering
Indikationer för remiss tillspecialistminnesmott?
Minst 4
Misstänkt autosomalt dominant ärftlig demenssjukdom
Hastigt progressivt förlopp
Lindrig kognitiv svikt, störning eller funktionsnedsättning där tydig misstanke finns om bakomliggande neurodegenerativ sjukdom
Kognitiv sjukdom där specialistbedömning är särskilt angelägen för att fastställa bakomliggande neurodegenerativ sjukdom
+ BILD
Utväredering av läkemedelsbehandling
När görs toleranskontroll?
Hur ofta görs dosjustering för eventuell biverkan?
Hur utvärderas behandlings effekt?
Minst 3 exempel på degenerativa frontoemporala demenssjukdomar?
Demens med lewybodyinklusionskroppar (DLB)
Vanligt debutsymtom?
Andra symtom?
Faror/komplikationer?
Demens med lewybodyinklusionskroppar
Kliniskt förlopp?
Behandling?
Minst 3 exempel på sjukdomar där man potentiellt kan se lewy bodies?
Lewy body disease
Vanliga symtom?
Kortikobasal degenreation (CBD)
Vanliga symtom?
Hur kan man ställa diagnos?
Diagnos ofta svår att ställa. Kan använda MR
Progressiv supranuklär paralys (PSP)
Vilka områden påverkas?
Vanliga symtom?
Minst 4
Påverkan på t.ex. basala gangliger, cerebrala cortex, cerebellum, hjärnstam
Kognitiv sjukdom av vaskulär typ
Symtom?
Diagnos/utredning?
Diagnos: Kan hitta infarkter/vit substansskada vid CT eller MR
Exmpel på riskfaktorer för kognitiv svikt EFTER stroke?
Exempel på inflammatorisk sjukdom som kan ge kognitv svikt?
MS
Exempel på infektioner resp metabola tillstånd som kan ge kognitiv svikt?
Exempel på intoxikationer som kan ge kognitiv svikt på sikt?
Hur definieras demens/kognitiv sjukdom?
3 exempel på viktiga kognitiva sjykdomar som primärt är degenerativa?
Vanliga symtom vid alzheimers sjukdom?
Är CT/MR alltid patologisk?
Lewybodydemens (DLB)
Vanliga symtom?
Skillnad mot alzheimers?
Ofta inga minnesproblem, till skillnad från alzheimers
Vad är primär progressiv afasi (PPA)?
En typ av frontotemporaldemens
Konfusion/delirium
Hur skiljer det sig från kognitiv svikt/demens?
Uppkomsten är mer akut (timmar/dagar). Har ofta en utlösande orsak som kan åtgärdas var på den kognitiva problematiken försvinner.
TGA - Transitorisk global amnes
Insättande?
Symtom?
Orsak/drabbad hjärndel?
Hur länge varar det?
Hur definieras konfusion?
Uppkomst och reversibilitet?
Konfusion = Akut försämring av kognitiva (intellektuella) funktioner orsakad av nedsatt hjärnfunktion som börjar akut
Ofta kortvarigt, reversibelt, fluktuerande
Potentiellt utlösande faktorer till konfusion
Somatisk sjukdom (infektioner osv) är vanligast
Hur är hjärnmetabolismen vid konfusion?
Nedsatt.
- Ökad känslighet för hypoxi
- Relativ brist på centrala kolinerga mekanismer
- Svårt att kompensera för små förändrangar i homeostasen (t.ex. infektion, stress, sömnbrist)
Exempel på sjukdomar/tillstånd som kan ge konfusion?
Exempel på läkemedel som kan orsaka konfusion?
Hur brukar förloppet se ut vid konfusion?
Duration, mortalitet?
Hur behandlas konfusion?
Hur är konfusion vid lewy body demens?
Episodisk, mer långvarig.
- Hör dock INTE till naturalförloppet.
- Beror vanligen på infektioner
Minst 3 exempel på undersökningar/tester som kan göras vid en utvidgad utredning vid kognitiv svikt?
Minst 5 orsakar till kogntiv svikt
Hur ser basal utredning ut vid kognitiv svikt?
I vilka delar av hjärnan kan man hitta lewy bodies vid lewy body demens?
Vad består lewy bodies av?
Annan sjukdom där man kan hitta lewy bodies?
Hittar lewy bodies (inklusionskroppar) i hjärnstam, limbiska systemet och hjärnbark
Innehåller alfa-synuklein
Förekommer även vid parkinsons sjukdom
Vilket ämnen brukar man få en relativ brist på vid parkinson resp alzheimers?
Parkinson: Dopamin
Alzheimers: Acetylkolin
Hur brukar minnet vara vid lewy body demens?
Relativt gott. Inte alls som vid alzheimers.
Vanliga symtom vid lewy body demens?
I vilka oråden finns de celler som särskilt påverkas av alfa-synklein?
Hur påverkas de och vad blir resultatet?
Alfa-synkuklein verkar toxiskt
Typiska kliniska kännetecken vid lewy body demens?
Hur är vakenheten?
Synhallucinationer som man är medveten om.
- Kan t.ex. säga att man har hjärnspöken
Fluktuerande vakenhet. Faller i sömn mycket lätt.
- Brukar ramla ur sängen/agera sina drömmar
- Skrattar, ropar, pratar, jagar inkräktare i sömnen
Stel mimik (maskansikte)
Långsam, stel i kroppen
Framåtlutad gångställning UTAN skakningar –> parkisonism
Vilka är de 4 kärntecknena vid lewy body demens?
Hur många krävs för diagnos?
Vad kan bli en allvarlig följd av felaktig läkemedelsbehandling vid lewy body demens?
Vilka undersökningar av biomarkökrer kan man göra för att påvisa LBD?
En av dessa + ett kärntecken räcker för diagnos
Hur brukar följande vara vid LBD:
CT/MR
SPECT/PET perfusion/metabolism scan
EEG
Vilka 3 transmittorsubstanser brukar påverkas vid LBD?
Hur påverkas de och vilka områden?
Behandlingsprinciper vid lewy body-demens?
Förstahandsbehandling?
Hur ska man tänka vid symtomatisk behandling vid LBD?
Var ska misstänkta fall med LBD remitteras?
Hur ska man tänka inför operation vid läkemedelsbehandlad LBD?